UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO

AUTOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ

TUTOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO

GUAYAQUIL, Mayo, 2018



ESCUELA DE MEDICINA

SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DURANTE EL

PERÍODO ENERO 2017 – DICIEMBRE 2017

AUTOR:

FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ

TUTOR:

RAFAEL COELLO CUNTO

GUAYAQUIL, Mayo, 2018

v

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN

TEMA Y SUBTEMA: SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO

AUTOR(ES)

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO / MIGUEL RAMON SORIA ALCIVAR

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

CARRERA: MEDICINA

TITULO OBTENIDO: MÉDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: (día) de (mes) de (año) No. DE

PÁGINAS: (# de

páginas)

ÁREAS TEMÁTICAS: Salud - Ciencias Médicas – Bienestar Social

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:

Palabras clave: Sangrado Variceal, Hipertensión Portal, Cirrosis Hepática, Plaquetas, Mortalidad.

RESUMEN/ABSTRACT: La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal. Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas de un 5%. El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional, descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal, basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017 hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo. El universo comprende a los individuos mayores a 18 años cirróticos, que sean atendidos en el servicio de Gastroenterología con el diagnóstico de Sangrado variceal. Los datos obtenidos serán tabulados en el programa informático Excel versión 2013, se elaborarán las frecuencias y porcentajes para cada variable, se correlacionaran las variables y verificarán si existe significancia estadística con un valor de P < 0.05. Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0986592521 E-mail: [email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: (Apellidos, Nombres completos)

Teléfono: +593-4-(registrar teléfonos)

E-mail: (registrar los emails)

SECCIÓN PARA USO DE BIBLIOTECA

No. DE REGISTRO (en base a datos):

No. DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

mailto:[email protected]

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

Guayaquil, Mayo, 2018

CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR

Habiendo sido nombrado MIGUEL RAMON SORIA ALCIVAR, tutor del trabajo de

titulación SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO, certifico que el presente

trabajo de titulación, elaborado por FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ, con C.I.

No. 0950501494, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la

obtención del título de MÉDICO, en la Facultad de Ciencias Médicas, ha sido REVISADO

Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.

___________________________________

DOCENTE TUTOR REVISOR

C.I. No. 0919912733

Anexo 11



*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN

(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación

superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas,

institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de

investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de

investigación o innovación, artí culos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia,

la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia

gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Francisco Antonio Rizzo Rodríguez “Declaro que este trabajo es original, de nuestra

autoría, que se han citado las fuentes correspondientes y que en su ejecución se

respetaron las disposiciones legales que protegen los derechos de autor vigentes.” y a su

vez cedemos a La Universidad de Guayaquil la Licencia gratuita intransferible y no

exclusiva para uso no comercial de la obra con fines no académicos en favor de la

Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente según

Art. 114 Código Orgánico de la Economía Social De Los Conocimientos, Creatividad e

Innovación*.

__________________________________

Francisco Antonio Rizzo Rodríguez

CI: 0950501494

Anexo 12



CERTIFICADO DE PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO, tutor del trabajo de

titulación, certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por FRANCISCO

ANTONIO RIZZO RODRÍGUEZ, C.C: 0950501494, con mi respectiva supervisión como

requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO.

Se informa que el trabajo de titulación: SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES

AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO

ESPEJO, ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa

antiplagio URKUND quedando el 3% de coincidencia.

https://secure.urkund.com/view/37735636-828536-281664#q1bKLVayijbQMdQxBBJA0kjH0FjHyEDHIlZHqTgzPS8zLTM5MS85VcnKQM/AyMzCwsTCwMTMyMTUwtjUxKwWAA

___________________________________


C.I. No. 0905237327

Anexo 6

https://secure.urkund.com/view/37735636-828536-281664#q1bKLVayijbQMdQxBBJA0kjH0FjHyEDHIlZHqTgzPS8zLTM5MS85VcnKQM/AyMzCwsTCwMTMyMTUwtjUxKwWAA

Guayaquil, Mayo 2018

Sr. Dr. Cécil Flores Balseca

DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


Ciudad.-

CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS

Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO, del estudiante FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRÍGUEZ, indicando que ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:

El trabajo es el resultado de una investigación.

El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del

trabajo de titulación con la respectiva calificación.

Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines

pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.

Atentamente,

___________________________________


C.I. No. 0905237327

Anexo 4

DEDICATORIA

La presente tesis de grado está dedicada a mi familia, como muestra de

agradecimiento por haber confiado en mí y en mis capacidades, por haberme

regalado la más hermosas de las carreras para mi futuro, a mis padres por

enseñarme desde pequeño lo bello de este mundo, por su sacrificio y desvelo

para que nada me falte, a la memoria de mi padre con el fin de honrarlo a pesar

de que no pueda celebrar con nosotros este logro que es de todos. A mi abuelita

por ser un pilar importante en mi familiar y enseñarnos con el ejemplo del amor

y paciencia. A mis hermanos que siempre están presentes para ayudarme ante

cualquier adversidad o prueba que nos ponga la vida. A mis maestros durante

todos estos años de estudio, por su esfuerzo de infundir sus conocimientos de

la mejor manera y que sean captados y aprovechados en el futuro para el

beneficio de mis pacientes. A mis amigos y ahora colegas que estuvieron en

todo momento desde las aulas, noches de estudio, trabajos grupales,

celebraciones y aquellos quienes hicieron de este último año de internado una

aventura con recuerdos que jamás podré olvidar.

ix

AGRADECIMIENTO

Debo agradecer por encima de todo a Dios por haber estado siempre

en mi camino, en mis decisiones y aun cuando más lo necesitaba, por la

capacidad que me dio todos estos años y poder sentir la dicha de celebrar

este logro con mi familia y amigos.

Agradezco a mi mamá Lucy por cada uno de los días que me

demostraba que estará siempre presente y dispuesta a luchar por sus

hijos, por enseñarnos el camino del trabajo duro a pesar del sacrificio del

tiempo en familia. A mi hermana Antonella por ser un ejemplo a seguir,

dando pasos firmes que aun espero poder igualar en temple y seguridad,

a mi hermano Juan José por ser el motivo de alegría en nuestras vidas y

enseñarnos que siempre hay razones para sonreír, a mi abuelita Melidita

porque con su ejemplo de amor nos regocijamos de lo lindo que es tener

un ángel sobre la Tierra.

A mi maestro y amigo Rafael Coello que desde el primer momento que

pisé un aula de Universidad me supo guiar con serenidad y entereza por el

camino correcto en esta carrera, además de regalarme una familia dentro

de la Universidad y estar presto para ayudarme ante cualquier dificultad.

Al Dr. Miguel Mite por enseñarme que al atender a nuestros pacientes,

debemos considerar que ya la enfermedad los ha golpeado y nuestro trato

hacia a ellos debe ser como si de un familiar cercano se tratase.

Por último pero sin menos importancia a mis amigos que supieron

ganarse un lugar en mi corazón, aquellos que estuvieron ahí en las más

duras pruebas en estos años y aún lo están, con quienes compartí aulas

de clases, pases de visita, conocimientos y debates, noches de estudio y

guardias en los hospitales, aquellos que enriquecieron mis días, con

quienes celebramos victorias y ahora lo hacemos ante este logro tan

grande y anhelado, y ahora poder decir entre todos: ¡Lo hicimos!

¡A todos Gracias totales!

x

ÍNDICE GENERAL

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ......................................... 3

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN ..................................... 3

CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL REVISOR ..................................................... 4

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO ................. 5

CERTIFICADO DE PORCENTAJE DE SIMILITUD ...................................................... 6

CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS ....................................................................... 7

DEDICATORIA ................................................................................................. viii

AGRADECIMIENTO ............................................................................................ ix

ÍNDICE general .................................................................................................. x

ÍNDICE de tablas ..............................................................................................xiv

indice de tablas ...............................................................................................xiv

RESUMEN ........................................................................................................ xv

ABSTRACT .......................................................................................................xvi

INTRODUCCIóN ................................................................................................ 17

CAPÍTULO I ...................................................................................................... 18

EL PROBLEMA .................................................................................................. 18

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 18

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 20

Determinación del problema .................................................................................. 20

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................................... 21

OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 21

OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................................................... 21

JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ............................................................................. 22

DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................................. 23

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................. 24

xi

VARIABLES ............................................................................................................. 25

VARIABLES INDEPENDIENTES ................................................................................................... 25

VARIABLES DEPENDIENTES ...................................................................................................... 25

VARIABLES INTERVINIENTES .................................................................................................... 25

OPERALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................................................................... 26

HIPÓTESIS ................................................................................................................................. 27

CAPÍTULO II ..................................................................................................... 28

MARCO TEÓRICO ............................................................................................. 28

FUNDAMENTACION TEÓRICA ................................................................................. 28

INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 28

ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 30

SANGRADO VARICEAL POR HIPERTENSIÓN PORTAL ................................................ 32

EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................................... 32

FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................................... 33

CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL .................................. 36

FACTORES PREDICTORES DE SANGRADO VARICEAL ................................................. 38

UTILIDAD DE LA ESCALA CHILD-PUGH ..................................................................................... 40

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO ........................................................ 42

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA HEPÁTICA ................................................ 45

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN ................................................................................ 46

MANEJO ................................................................................................................ 48

SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA VARICEAL............................................................................. 50

REANIMACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE ..................................................................... 51

OPCIONES TERAPÉUTICAS ...................................................................................... 52

LA IMPORTANCIA DE LA PROFILAXIA ANTIBIÓTICA ................................................................. 52

OPCIONES TERAPÉUTICAS ENDOSCÓPICAS Y SU EFECTIVIDAD ............................................... 53

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA ................................................................... 55

EL PAPEL DEL TIPS ANTE EL FRACASO TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO ..... 56

SEGUIMIENTO Y MANTENIMIENTO POST-TIPS ........................................................................ 58

CAPÍTULO III .................................................................................................... 61

METODOLOGÍA ................................................................................................ 61

xii

LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ......................... 61

DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA ................................... 61

UNIVERSO ............................................................................................................. 61

MUESTRA .............................................................................................................. 61

CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN ............................................................ 62

CRITERIOS DE INCLUSIÓN ....................................................................................... 62

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ....................................................................................... 62

VIABILIDAD ..................................................................................................... 63

TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................. 64

DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 64

PERIODO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................. 64

PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 64

ANALISIS DE LA INFORMACIÓN .............................................................................. 65

ASPECTOS ETICOS Y LEGALES .................................................................................. 65

PRESUPUESTO ....................................................................................................... 66

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ..................................................................... 67

RECURSOS EMPLEADOS ................................................................................... 68

HUMANOS ................................................................................................................................ 68

INSTITUCIONALES..................................................................................................................... 68

FÍSICOS ..................................................................................................................................... 68

MATERIALES .......................................................................................................... 68

MÉTODO ............................................................................................................... 69

CAPITULO IV .................................................................................................... 71

RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................... 71

resultados esperados ............................................................................................. 71

ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA ..................................................................................... 74

DISCUSIÓN............................................................................................................. 75

xiii

CAPITULO V ..................................................................................................... 76

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................ 76

CONCLUSIONES ...................................................................................................... 76

recomendaciones ................................................................................................... 76

CAPÍTULO VI .................................................................................................... 77

Bibliografía ..................................................................................................... 77

...........................................................................................................................

..................................................................................................................................

xiv

ÍNDICE DE TABLAS

INDICE DE TABLAS

Tabla 1 Operalización de variables ............................................................ 27

Tabla 2 Principales clasificaciones de várices esofágicas ......................... 37

Tabla 3 Clasificación de las várices esofagogástricas ............................... 38

Tabla 4 Score Child-Pugh-Turcotte ............................................................ 41

Tabla 5 Valores umbrales predictores en Elastografía transitoria .............. 42

Tabla 6 Estadios de enfermedad hepática crónica avanzada. ................... 47

Tabla 7 Visión general de metas terapéuticas y estrategias para HP acorde

a la clínica. ................................................................................................. 60

Tabla 8 Cronograma de actividades .......................................................... 67

Tabla 9 Prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos ............ 71

Tabla 10 Prevalencia de Sangrado según edades .................................... 71

Tabla 11 Prevalencia de Sangrado variceal según sexo ........................... 72

Tabla 12 Etiología de la Cirrosis ................................................................ 72

Tabla 13 Prevalencia de várices según localización .................................. 72

Tabla 14 Prevalencia de várices según tamaño ........................................ 72

Tabla 15 Prevalencia de Sangrado según evento primario y resangrado .. 72

Tabla 16 Frecuencia de sangrado como debut y con Cirrosis previa ........ 73

Tabla 17 Lapso de tiempo desde el diagnostico hasta el primer sangrado 73

Tabla 18 Lapso de tiempo hasta el resangrado ......................................... 73

Tabla 19 Mortalidad por evento primario y resangrado .............................. 73

Tabla 20 Resangrado según puntaje de Child-Pugh ................................. 73

Tabla 21 Mortalidad según puntaje de Child-Pugh .................................... 74

Tabla 22 Sangrado según niveles de Plaquetas ........................................ 74

Tabla 23 Resangrado según presencia de Alcoholismo activo .................. 74

xv



SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNOSTICO

DE CIRROSIS HEPATICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO

AUTOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ

TUTOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO

RESUMEN

La hemorragia por várices esofágicas es una complicación frecuente y fatal

de los pacientes con cirrosis hepática que desarrollan hipertensión portal.

Alrededor de un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan várices

esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y entre los que no

las presentan se estima una incidencia anual de desarrollo de várices esofágicas

de un 5%. El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional,

descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal,

basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal

registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017

hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de

Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo. El universo comprende a los

individuos mayores a 18 años cirróticos, que sean atendidos en el servicio de

Gastroenterología con el diagnóstico de Sangrado variceal. Los datos obtenidos

serán tabulados en el programa informático Excel versión 2013, se elaborarán

las frecuencias y porcentajes para cada variable, se correlacionaran las

variables y verificarán si existe significancia estadística con un valor de P < 0.05.

Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e

interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.

Palabras clave: Sangrado Variceal, Hipertensión Portal, Cirrosis Hepática, Plaquetas, Mortalidad.

Anexo 13

xvi



UPPER GASTROINTESTINAL BLEDDING UP TO THREE YEARS OF

DIAGNOSIS OF HEPATIC CIRRHOSIS IN THE EUGENIO ESPEJO

HOSPITAL

AUTHOR: FRANCISCO ANTONIO RIZZO RODRIGUEZ

ADVISOR: RAFAEL ANTONIO COELLO CUNTO

ABSTRACT

Hemorrhage from esophageal varices is a frequent and fatal complication in

patients with liver cirrhosis who develop portal hypertension. Around 40-50% of

patients with cirrhosis present esophageal varices at the time of diagnosis of their

disease and among those who do not have them, an annual incidence of

esophageal varices development of 5% is estimated. The study to be carried out

will be of a retrospective, observational, descriptive, quantitative, qualitative, non-

experimental and cross-sectional nature, based on clinical records of patients

with variceal digestive bleeding recorded during the time range from January 1,

2017 to December 31, 2017, attended by the Gastroenterology service of the

Eugenio Espejo Hospital. The universe includes individuals over 18 years of age

who are treated in the Gastroenterology service with the diagnosis of variceal

bleeding. The data obtained will be tabulated in the Excel computer program

version 2013, the frequencies and percentages for each variable will be

elaborated, the variables will be correlated and they will verify if there is statistical

significance with a value of P <0.05. The data obtained will be graphed in bars

to facilitate its analysis and interpretation, conclusion, recommendations and

discussion.

Key Words: Variceal Bleeding, Portal Hypertension, Hepatic Cirrhosis,

Platelets, Mortality.

Anexo 14

17

INTRODUCCIÓN






de un 5%. En pacientes con várices los factores que se han asociado con un

mayor riesgo de presentar un episodio de hemorragia por várices son: el tamaño

de las mismas, la presencia de puntos rojos en su superficie y el deterioro de la

función hepática. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos

fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año.

La HDA por Várices esofagogástricas (VEG) suele presentarse como una

hemorragia violenta con compromiso del estado general. La hemorragia puede

ser el primer evento que indique la descompensación de una cirrosis que hasta

ese momento estaba compensada, o su aparición motivar la investigación y

llevar al diagnóstico de una cirrosis desconocida previamente. El sangrado por

várices esofágicas es la consecuencia más temida de la hipertensión portal, con

una mortalidad a las 6 semanas del episodio agudo de un 20 hasta el 33%.1

Rockall describió algunos factores pronósticos que influyen en la mortalidad

por HDA. Encontró que la edad, el estado hemodinámico en el momento del

ingreso, el número de enfermedades asociadas y el resangrado son factores

independientes predictores de mortalidad. El factor clínico más importante fue la

recidiva hemorrágica. Ceden espontáneamente del 80 al 85% de los episodios

de sangrado y sólo en 15-20% de los pacientes en quienes no se realiza ninguna

intervención hemostática la hemorragia persiste o recidiva.

18

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El sangrado por várices esofagogástricas es una de las complicaciones más

frecuentes en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, el impacto que

cada episodio tiene sobre la vida de los pacientes se puede estimar según los

Grados de Child-Pugh Cirrosis. (4)

La mortalidad registrada por episodios de hemorragia se encuentra entre

<10% en pacientes cirróticos sin descompensación y Clase A de Child–Pugh,

hasta >70% en los pacientes cirróticos con Clase Child–Pugh C. La probabilidad

de resangrado es elevada, alcanzando un 80% en el transcurso del primer año

inmediato. (13)

Es así que ante un primer sangrado variceal sin presencia de alguna otra

complicación conlleva en estos pacientes a una mortalidad anual en el 10% de

los casos. Mientras que ante un resangrado y en presencia de otras

complicaciones, la mortalidad a 5 años se estima en un 85%. (14)

Alrededor de un 30 a 50% de los pacientes presentan várices esofágicas en

el momento en que reciben el diagnóstico de cirrosis. Entre los que no han

desarrollado várices para ese momento, se calcula que la incidencia anual de

aparición de várices es aproximadamente del 5 a 8%. (4)

Se han descrito factores de predicción de desarrollo de várices esofágicas,

entre ellos un INR >1.5, el diámetro de Vena Porta >13mm y un bajo recuento

de plaquetas. Según se cumpla ninguno, uno, dos o estos tres factores se

esperaría que menos de 10%, un 20 al 50%, 40 al 60% o más del 90% de estos

pacientes presenten várices. (13)

Siendo estos una de las indicaciones para iniciar tamizaje en búsqueda de

Várices en pacientes cirróticos. En quienes no se encuentren várices los

controles periódicos serán a los 2 a 3 años. Mientras que en aquellos en los que

se evidencien várices pequeñas es decir, menores de 5mm, se realizaran

controles cada 1 a 2 años. (13)

Todo esto persiguiendo el objetivo de disminuir el sangrado variceal

complicación inherente a la historia natural de la enfermedad, ya que dentro de

esta al menos un 30% presenta un primer episodio de sangrado dentro del

primer año de diagnóstico.

19

Ante esta realidad y falta de registro estadístico actual de esta complicación

es indispensable conocer el comportamiento de estos pacientes en nuestro

medio mediante este estudio, así poder evaluar cuántos de estos pacientes

presentan sangrado variceal en el transcurso de los primeros tres años del

diagnóstico de cirrosis hepática, el tiempo de evolución de la enfermedad,

factores que podrían estar relacionados con una prevalencia mayor del

sangrado, la mortalidad por episodio registrado, y esto servir como base

estadística para futuros estudios de mayor complejidad, como también para la

elaboración de pautas a seguir en el manejo de estos casos. (2)

20

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuál es la prevalencia de sangrado variceal en pacientes cirróticos a los

tres años del diagnóstico en el Servicio de Gastroenterología del Hospital de

Especialidades Eugenio Espejo?

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

AREA: Gastrointestinal.

LÌNEA y SUBLINEA DE INVESTIGACIÒN: Cirrosis, Perfil epidemiológico.

CAMPO DE ACCIÒN: Servicio de Gastroenterología del Hospital de

Especialidades Eugenio Espejo.

PERIODO: 01 Enero 2017- 31 Diciembre 2017.

21

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

OBJETIVO GENERAL

Determinar la prevalencia de pacientes con sangrado variceal en el

transcurso de los primeros tres años del diagnóstico de cirrosis hepática en el

grupo del servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo en una

corte tomada de Enero 2017 a Diciembre 2017.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Determinar el tiempo transcurrido entre el diagnóstico de cirrosis y la

aparición de várices.

2. Demostrar cuántos pacientes cirróticos presentan sangrado variceal al

momento de diagnóstico de cirrosis hepática.

3. Conocer la correlación entre pacientes cirróticos que presentan sangrado

variceal y su puntaje de Child-Pugh.

4. Correlacionar el nivel de plaquetas en sangre con el episodio de sangrado

variceal en pacientes cirróticos.

5. Determinar el porcentaje de pacientes que fallecen por episodio de sangrado

variceal.

22

JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

El sangrado variceal es una de las complicaciones con mayor morbi-

mortalidad en la historia natural del paciente cirrótico que desarrolla hipertensión

portal, por lo que la mejor manera de disminuir el número de pacientes que

fallecen por este episodio parecería ser a través de la profilaxis primaria del

sangrado variceal.

Para lo que se debe realizar tamizaje activo en búsqueda de várices mayores

de 5 mm, así obteniendo datos objetivos de cuando iniciarla, sea que necesite

una intervención farmacológica, realizar esclerosis o ligadura de várices.

Además de demostrar la prevalencia del sangrado variceal en pacientes

cirróticos este estudio nos permitirá conocer, cuántos de estos pacientes

presentaron factores de riesgo previamente descritos relacionados con una

mayor probabilidad de sangrado, y transpolar este conocimiento en aquellos

futuros pacientes que los presenten para así mejorar y optimizar el seguimiento

de estos, y eventualmente disminuir su riesgo para un primer episodio de

hemorragia.

Finalmente se podría diferenciar el impacto que tiene una intervención

oportuna en estos pacientes, frente a la historia natural de la enfermedad. Así

como el impacto que puede tener sobre la economía personal y familiar, el golpe

psicosocial que hay detrás de estos casos, el desenlace y expectativa de vida,

y la destinación de recursos públicos para la atención de estos pacientes.

23

DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

Estudio de carácter retrospectivo con enfoque en pacientes con Sangrado

variceal durante los tres primeros años del diagnóstico de Cirrosis hepática, se

realiza este estudio mediante recolección de datos del área de estadística del

Hospital de Especialidades Eugenio Espejo.

24

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

¿Cuánto tiempo transcurre entre el momento del diagnóstico de cirrosis y el

desarrollo de várices?

¿Cuántos pacientes presentan sangrado variceal al momento de diagnóstico

de cirrosis hepática?

¿Cuál es la correlación entre el puntaje de Child-Pugh y sangrado variceal?

¿Cómo se correlaciona el nivel de plaquetas en sangre con el episodio de

sangrado variceal en pacientes cirróticos?

¿Cuál es la mortalidad de estos pacientes en el primer y segundo episodio

de sangrado variceal?

25

VARIABLES

VARIABLES INDEPENDIENTES

Sangrado digestivo alto

VARIABLES DEPENDIENTES

Sangrado de origen variceal

Localización de várices

Muerte

VARIABLES INTERVINIENTES

Diagnóstico de Cirrosis presente

Ingesta de alcohol presente

Niveles de Plaquetas en sangre

Puntaje de Child-Pugh

Ascitis

26

OPERALIZACIÓN DE VARIABLES

Variables

Definición Indicadores Escala Valorativa

Fuente

Sangrado Digestivo Alto

Pérdida de sangre proveniente del tracto digestivo alto, proximal al ángulo de Treitz, manifestada por hematemesis, melena o signos de compromiso hemodinámico.

Hematemesis, Melena, Hematoquecia, Caída de Hemoglobina y hematocrito aguda, Signos de compromiso hemodinámico (FC >100, TAS <90mmHg, alteración de estado de consciencia).

Nominal

Historia Clínica

Sangrado digestivo alto variceal

Pérdida de sangre proveniente de VEG/VGA

Confirmación por reporte de endoscopía

Nominal Historia Clínica

Várices esofago-gástricas

Dilatación de vasos venosos

Características y localización descritas en reporte endoscópico

VEG1 VEG2 VGA1 VGA2

Historia Clínica

Cirrosis hepática

Es la fibrosis y

déficit funciona

del hígado

como última

fase de la

enfermedad

hepática

crónica

Reporte de diagnóstico registrado en historial médico


Edad

Tiempo de vida transcurrido desde el momento del nacimiento

Grupo etario 18 -39 40- 59 60-79 = ó >80

Historia Clínica

Sexo Características biológicas que distinguen al varón de la mujer

Sexo biológico Masculino Femenino

Historia Clínica

27

Resangrado

Perdida sanguínea que aparece posterior a 24 horas de haberse limitado uno previo

Hematemesis, Melena, Hematoquecia, Caída de Hemoglobina y hematocrito aguda, Signos de compromiso hemodinámico (FC >100, TAS <90mmHg, alteración de estado de consciencia).


Muerte Cese de las funciones vitales de un individuo

Certificado de defunción Nominal Historia Clínica

Puntaje de Child-Pugh

Escala de valoración de pronóstico, complicaciones y riesgo quirúrgico en pacientes cirróticos

1 2 3 5-6 7-9 10-15

Historia Clínica

Ascitis ausente

leve

moderada

Bilirrubina <2 2 – 3

>3

Albúmina >3.5 3.5 – 2.8

<2.8

Protrombina (s)

<4 4 - 6

>6

Encefalopatía

ausente

leve

coma

Plaquetas Nivel de plaquetas en sangre

Valores obtenidos de muestra sanguínea procesada en laboratorio

150000-100000. -100000-50000. -<50000

Historia Clínica

Consumo de Alcohol

Ingesta de alcohol etílico presente

Antecedente referido por el paciente


Tabla 1 Operalización de variables

HIPÓTESIS

¿Es mayor la prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos en el

Hospital de Especialidades Eugenio Espejo en comparación con las estadísticas

registradas mundialmente?

28

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

FUNDAMENTACION TEÓRICA

INTRODUCCIÓN

Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado que se origina

en los primeros segmentos del tubo digestivo, desde la boca hasta el ángulo

duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz). Mundialmente su frecuencia oscila entre 50

y 150 episodios por c/ 100,000 habitantes por año. Se presenta con una

frecuencia dos veces mayor en la población masculina respecto a la femenina.

Así mismo la incidencia se incrementa marcadamente con la edad.

Se investigó en la base de datos de Egresos hospitalarios del Instituto

Nacional de Estadística y Censos sin obtener información sobre el número de

casos registrado de sangrado digestivo alto en Ecuador.

En Estados Unidos, anualmente ingresan a hospitalización alrededor de 250

000 pacientes por episodio agudo de hemorragia digestiva alta, mostrando una

mortalidad del 4 hasta 10%. 2 Aproximadamente la mitad de los pacientes son

mayores de 60 años y en ellos la tasa de mortalidad tiende a ser más alta. Los

pacientes rara vez mueren por causa directa del sangrado, sino por

complicaciones de alguna enfermedad subyacente. La hemorragia digestiva alta

mayormente se manifiesta como hematemesis o melena. Siendo la primera

sangre de color rojo brillante o coloración marrón con aspecto de “posos de

café”.2

La melena se presenta cuando hay pérdidas de al menos unos 50 a 100 cc

de sangre en la porción superior del tracto gastrointestinal, mientras que la

hematoquecia requiere un sangrado mayor de 1 000 cc; aunque esta última por

lo general sugiere un origen más bajo de la hemorragia, en 10% de los casos

podría presentarse una hemorragia del tubo digestivo alto con hematoquecia.2

29

En el 80% de los pacientes una hemorragia del tubo digestivo alto cesa de

manera espontánea; en el resto estarán indicados el tratamiento médico urgente

y valoración endoscópica. Aquellos con un sangrado de más de 48 h antes de

presentarse tienen un riesgo bajo de recurrencia. 2, 3

Hematemesis: sangre con vómito que puede tener un aspecto negruzco (en

“pozos de café”) o rojo brillante (sangre fresca), dependiendo que haya sido

alterada o no por la secreción gástrica.3

Melena: evacuaciones con heces negras, alquitranadas, brillantes,

pegajosas, fétidas y de consistencia pastosa. Para que ésta se produzca es

preciso un sangrado lo suficientemente lento como para que la sangre

permanezca en el tubo digestivo durante al menos ocho horas y tenga lugar la

oxidación de la hemoglobina con formación de hematina.3

Hematoquecia: emisión de sangre por el ano, sola o mezclada con las heces;

indicaría hemorragia digestiva baja, aunque en ocasiones es una forma de

manifestación de HDA.

Sobreviene ante el tránsito acelerado por la abundante y rápida cantidad de

sangre en el tubo digestivo, y para que esto suceda, la hemorragia debe ser

mayor de 1,000 cc y producirse en menos de una hora, con una permanencia

en el tubo digestivo menor de cinco horas.3

Várices: Distensión anormal de las venas del esófago (várices esofágicas) y

menos frecuentemente del estómago (várices gástricas) u otros sitios (várices

ectópicas), por lo general se presentan como consecuencia de hipertensión

portal.

El tamaño de las várices y la facilidad de que sangren están directamente

relacionados con la presión portal, y en la mayoría de los casos con la severidad

de la enfermedad hepática.3

Las várices podrían formarse en cualquier segmento del tracto digestivo, con

mayor frecuencia aparecen a nivel distal del esófago. Casi la mitad de los

pacientes con cirrosis muestran várices gastroesofágicas.

30

Las várices gástricas se hallan en cinco al treinta y tres por ciento de los

pacientes con hipertensión portal. La prevalencia de várices esofágicas varía

entre el 30% al 70% de los pacientes cirróticos, y en el 9 al 36% de los pacientes

se hallan lo que se conoce como várices de alto riesgo.

Las várices esofágicas surgen con una tasa anual del 5 al 8% en los

pacientes cirróticos, pero solo en el 1 o 2% de los casos son de una dimensión

que proyectaría un riesgo de sangrado. Pacientes con várices pequeñas

desarrollarán várices de mayor tamaño cada año en un 4 al 30% de los casos,

teniendo por tanto mayor probabilidad de sangrado.4

ETIOLOGÍA

Una hemorragia aguda del tubo digestivo alto puede originarse en varios

sitios. Se mencionan y describen a continuación en orden de frecuencia.

A. Enfermedad ulcerosa péptica causa un 50% de las HDA graves con una

tasa total de mortalidad aguda de 4%. Sin embargo, en Estados Unidos la

incidencia de hemorragia por úlceras ha disminuido, que quizás se pueda atribuir

al tratamiento de H. pylori, y la profilaxia con inhibidores de la bomba de protones

en pacientes de alto riesgo. Aunque se contrarresta este efecto por el aumento

de la sobrevida de la población.2, 3.

B. Hipertensión portal es causa del 10 al 20% de las hemorragias del aparato

digestivo. Por lo general, se origina de las várices esofágicas y con menos

frecuencia de várices gástricas o duodenales o bien por gastropatía hipertensiva

portal. Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas

medianas a grandes y de éstos 30% tiene hemorragia aguda de las várices

dentro de un periodo de dos años.2

C. Síndrome de Mallory-Weiss. Laceración de la unión esofagogástrica

causa un 5 al 10% de las hemorragias del tubo digestivo alto. Los pacientes

refieren antecedentes de consumo excesivo de alcohol o arqueo habitual. La

hemorragia continua o recurrente ocurre en menos del 10%.2

31

D. Anomalías vasculares pueden dar lugar a hemorragia crónica o aguda.

Causan 7% de los casos de hemorragia aguda de vías superiores. Las ectasias

vasculares (angiodisplasias) tienen un aspecto estelar de color rojo brillante.

Pueden ser parte de padecimientos generalizados (telangiectasia hemorrágica

hereditaria, síndrome CREST) o bien ocurrir de manera esporádica. Su

incidencia es mayor en pacientes con insuficiencia renal crónica. La lesión de

Dieulafoy corresponde a una arteria submucosa anómala, de calibre grande,

localizada con mayor frecuencia en la parte proximal del estómago, que causa

hemorragia intermitente y recurrente.2

E. Neoplasias gástricas causantes del 1% de las hemorragias del tubo

digestivo alto.

F. Gastritis erosiva. Proceso superficial, es una causa relativamente rara de

hemorragia del tubo digestivo grave (<5% de los casos) y origina con mayor

frecuencia pérdida crónica de sangre. Las erosiones de la mucosa gástrica se

deben a AINEs, alcohol o alguna enfermedad médica o quirúrgica grave.

G. Esofagitis erosiva severa por reflujo gastroesofágico crónico rara vez,

causa HDA de consideración, en especial en pacientes que permanecen en

cama por tiempo prolongado.

H. Otros. Cerca del 2% de los injertos de la aorta abdominal podría

complicarse desarrollando una fístula aortoentérica, o presentarse como

manifestación inicial de un aneurisma no tratado. Suele localizarse entre el

injerto o el aneurisma y la tercera porción del duodeno; se presenta de manera

característica con una hemorragia inicial precursora que no produce

exsanguinación, con melena y hematemesis o hemorragia intermitente crónica.

Es explicito la intervención quirúrgica para prevenir una hemorragia que

produzca exsanguinación. Otras causas menos frecuentes de HDA incluyen

hemobilia (por tumor hepático, angioma, traumatismo penetrante), afección

maligna pancreática y seudoaneurisma.2

32

SANGRADO VARICEAL POR HIPERTENSIÓN PORTAL

EPIDEMIOLOGÍA






de un 5%.

En pacientes con várices los factores que se han asociado con un mayor

riesgo de presentar un episodio de hemorragia por várices son: el tamaño de las

mismas, la presencia de puntos rojos en su superficie y el deterioro de la función

hepática.5

Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50%

después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año. La HDA por

Várices esofagogástricas (VEG) suele presentarse como una hemorragia

violenta con compromiso del estado general.

La hemorragia puede ser el primer evento que indique la descompensación

de una cirrosis que hasta ese momento estaba compensada, o su aparición

motivar la investigación y llevar al diagnóstico de una cirrosis desconocida

previamente.6

Se conoce como Hipertensión portal a la elevación por encima de 5 mmHg

del gradiente de presión venoso hepático (GPVH), que corresponde en la

diferencia de presiones entre la vena porta y las venas supra hepáticas.

Hablamos de hipertensión portal clínicamente significativa cuando es mayor

a 10 mmHg, pues se asocia a complicaciones como ascitis, encefalopatía

hepática y aparición de várices gastroesofágicas.

La HP aunque presentándose con la cirrosis en el 80 al 90% de los casos,

puede verse en ausencia de ella, como son los casos del síndrome de Budd-

33

Chiari o la hipertensión portal idiopática (HPI). El sangrado por várices

esofágicas es la consecuencia más temida de la hipertensión portal, con una

mortalidad a las 6 semanas del episodio agudo de un 20 hasta el 33%.1

Rockall describió algunos factores pronósticos que influyen en la mortalidad

por HDA. Encontró que la edad, el estado hemodinámico en el momento del

ingreso, el número de enfermedades asociadas y el resangrado son factores

independientes predictores de mortalidad. El factor clínico más importante fue la

recidiva hemorrágica.

Ceden espontáneamente del 80 al 85% de los episodios de sangrado y sólo

en 15-20% de los pacientes en quienes no se realiza ninguna intervención

hemostática la hemorragia persiste o recidiva.3

FISIOPATOLOGÍA

El hígado recibe suministro doble de sangre, con un 75% proveniente de la

vena porta (que lleva sangre parcialmente desoxigenada) que drena las venas

mesentérica y esplénica, y el 25% de la arteria hepática (que transporta sangre

oxigenada).

Esta afluencia se lleva a cabo a través de los sinusoides hepáticos y se

acumula en una vena central que desemboca en la vena hepática, que a su vez

desemboca en la vena cava inferior. La hipertensión portal es producto de una

mayor resistencia al flujo. 7

Con el tiempo, el hígado soporta un aumento del flujo sanguíneo portal, lo

que contribuye a una mayor presión portal. La resistencia al flujo de salida se

debe tanto a la obstrucción mecánica de la fibrosis como a la disminución de la

síntesis de óxido nítrico que produce una contracción reversible activa del lecho

portohepático.

El aumento del flujo portal es el resultado de dilatación de vasos arteriolares

esplácnicos y circulación hiperdinámica, un estado de baja resistencia vascular

y presión arterial media con alto gasto cardíaco.7

34

La cirrosis resulta de una lesión hepática crónica debido a una serie de

factores. El virus de la hepatitis B (VHB), de la hepatitis C (VHC), el consumo

excesivo de alcohol y la enfermedad hepática grasa no alcohólica constituyen la

mayoría de los casos en los Estados Unidos. 7

El avance progresivo de la fibrosis hepática y la formación de nódulos

regenerativos y provoca en consecuencia la alteración y la resistencia al flujo

sanguíneo en la circulación portal y los sinusoides hepáticos, causando

Hipertensión Portal. 8

Por consiguiente, muchas de las causas de cirrosis y la prevención de la HP

pueden mejorarse mediante la intervención del factor de riesgo dominante

(Entiéndase esto como la detención del consumo desmesurado de alcohol y el

descenso de la obesidad) o mediante tratamientos farmacológicos (Como

agentes terapéuticos contra el VHB y VHC).9

Las várices esofagogástricas son una consecuencia directa del desarrollo de

la hipertensión portal. La Presión portal normal es de 5-10 mmHg. Existe

Hipertensión portal (HP) cuando el gradiente es mayor a 5 mmHg.1

Cuando el gradiente de presión se incrementa por encima de 10 mmHg es

clínicamente significativo puesto que empieza a generarse colaterales que

comunican la circulación sistémica con la circulación portal.

En los últimos 2 a 3 cm del esófago, las colaterales de la submucosa no se

comunican con las venas paraesofágicas, por lo tanto no se descongestionan

con facilidad.

En los dos tercios proximales del esófago las venas superficiales tienen

conexión con las venas periesofágicas a través de vasos perforantes, por lo que

se descomprimen fácilmente. Esto explica por qué las várices esofágicas

sangren solo en el extremo distal, y por ende la terapia debe enfocarse de este

modo.

Dependiendo del mecanismo por el cual se instala la HP se la clasifica como:

Intrahepática es la más frecuente y se produce en la cirrosis; Suprahepática por

35

trombosis en circulación suprahepática; y Extrahepática, por obstrucción o

resistencia al flujo normal de la vena porta.10

Entre las causas Prehepáticas tenemos:

Trombosis de la vena porta extrahepática, Estenosis de la vena porta,

Compresión externa de la vena porta, Trombosis de la vena esplénica, Fistula

arteriovenosa esplénica, Esplenomegalia. 11

Entre las causas Intrahepáticas:

Enfermedad granulomatosa, Enfermedad hepática alcohólica, Toxicidad por

arsénico, sulfato de cobre y cloruro de vinilo, Enfermedad poliquística,

Enfermedad de Gaucher, Síndrome de Osler-Weber-Rendu, Angiosarcoma. 11

Dentro de estas las subclasificamos en Presinusoidal: Fibrosis hepática

congénita, Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,

Enfermedad hepática poliquística en adultos, Fistula arteriovenosa,

Colangiopatía autoinmune, Oclusión de la vena portal intrahepática,

Hipertensión portal idiopática

Sinusoidal: teniendo causas como fármacos: amiodarona, metotrexate,

Enfermedad hepática grasa no alcohólica, Síndrome de Zweger, Hepatitis viral,

Fiebre Q crónica, Mastocitosis, Metaplasia mieloide agnogénica, Esteatosis

hepática del embarazo, Depósito de cadenas ligeras o amiloide en el espacio

de Disse

Postsinusoidal: como el Síndrome de obstrucción sinusoidal, Síndrome

de Budd-Chiari, Daño crónico por radiación, Hipervitaminosis A,

Hemangioepitelioma epiteliode, infección por Mycobacterium avium o

intracelular.11

Dentro de las causas Posthepáticas:

Trombosis de la vena hepática, Pericarditis constrictiva, Cardiomiopatía

restrictiva, y la Enfermedad valvular tricuspídea.11

36

La rotura variceal ocurre cuando la tensión que supera la pared de la misma

sobrepasa un punto crítico o punto de rotura. Según la ley de Laplace, la tensión

de la pared de las várices se puede expresar por la siguiente ecuación.

“(Gradiente de presión entre el interior de la variz y la presión intraluminal

esofágica o gradiente transmural de la várice x radio)/grosor de la pared”.12

La presión en el interior de la várice dependerá del GPP. Se ha demostrado

que el Gradiente de Presión portal debe ser mayor de 12 mmHg para que haya

rotura de la pared de la várice.

Este cálculo ayuda a deducir que el aumento del tamaño de la várice y el

adelgazamiento de la pared (aparición de signos rojos) elevan la tensión de la

pared variceal facilitando su rotura. Por tanto sabemos que hay mayor riesgo de

hemorragia en pacientes con várices grandes y/o con signos rojos.12

Además de que el aumento de la translocación bacteriana y la deficiencia de

complementos en los pacientes cirróticos con sangrado y la hipovolemia también

pueden predisponer a la infección.

Por otro lado, las infecciones bacterianas, a través de la liberación de

endotoxinas y la falta de eliminación por los cirróticos, pueden dar como

resultado una activación intravascular generalizada de los mediadores

(endotelinas) que dañan los vasos, aumentan la presión portal y la alteración

hematológica o hemostática.13

CLASIFICACIÓN DE LAS VARICES POR HIPERTENSIÓN PORTAL

Se clasificarán a las várices por Hipertensión Portal de la siguiente forma1,

12. Tenemos la clasificación de Baveno que las divide según su impacto sobre el

manejo que conllevan de la siguiente manera. Pequeñas menores de 5mm y

Grandes mayores de 5mm.

Que se corresponden a la Clasificación de Beppu las Pequeñas con las F1

várices pequeñas rectas que desaparecen con la insuflación de aire durante la

endoscopia.

37

Y las F2 de Beppu, várices tortuosas que ocupan menos de un tercio de la

luz esofágica y que no desaparecen con la insuflación de aire; Las F3 várices

grandes que ocupan más de un tercio de la luz esofágica y que no desaparecen

con la insuflación de aire, se correspoden con las Gandes de Baveno. 12

Además tenemos la clasificación de las várices según su localización en:

Várices esofagogástricas tipo 1 (VEG1): Se caracterizan prolongación

subcardial de las várices esofágicas por la curvatura menor gástrica. Presentan

una tasa de hemorragia del 11.8% de los casos.

Várices esofagogástricas tipo 2 (VEG2): Son una extensión subcardial de las

várices esofágicas por la curvatura mayor hacia fundus. Presentan una tasa de

hemorragia del 55% de los casos.

Várices gástricas aisladas tipo 1 (VG1): Son várices gástricas sin conexión

con várices esofágicas (aisladas) situadas en el fundus. Muestran una tasa de

hemorragia variceal del 78% de los casos. Várices gástricas aisladas tipo 2

(VG2): várice gástrica localizada en cualquier otra localización del estómago

diferente del fundus y aisladas. Muestran una tasa de hemorragia variceal del

9% de los casos.

Clasificación de

Baveno Clasificación de Beppu

Pequeñas (< 5 mm de

tamaño horizontal)

F1: várices pequeñas rectas que desaparecen con

la insuflación de aire.

Grandes (> 5 mm de

tamaño horizontal)

F2: várices tortuosas que ocupan menos de un

tercio de la luz esofágica y que no desaparecen con la

insuflación de aire.

F3: várices grandes que ocupan más de un tercio

de la luz esofágica y que no desaparecen con la

insuflación de aire.

Tabla 2 Principales clasificaciones de várices esofágicas

38

Várices gástricas (clasificación de Sarin) Tasa de

Hemoragia

1.

VEG1

Várices esofagogástricas tipo 1: prolongación

subcardial de las várices esofágicas por la curvatura

menor gástrica

11.8%

2.

VEG2

Várices EG tipo 2: extensión subcardial de las

várices esofágicas por la curvatura mayor hacia

fundus

55%

3.

VG1

Várices gástricas aisladas tipo 1: variz gástrica

sin conexión con várices esofágicas (aisladas)

situadas en el fundus

78%

4.

VG2

Várices gástricas aisladas tipo 2: várice gástrica

localizada en cualquier otra localización del

estómago diferente del fundus y aisladas.

9%

Tabla 3 Clasificación de las várices esofagogástricas

FACTORES PREDICTORES DE SANGRADO VARICEAL

El riesgo de que ocurra sangrado variceal por primera vez es de

aproximadamente 15% por año. En algunos pacientes el riesgo se incrementa

hasta en un 60% después haber sufrido un primer evento de hemorragia por

hipertensión portal.14

Dentro de los factores que ayudan a predecir la probabilidad del sangrado

variceal tenemos.

1. Localización: Várices localizadas en esófago distal tienen mayor riesgo

de sangrado por disminución del grosor de pared mucosa comparado con

esófago medio. Por otro lado, las várices del fondo gástrico, aisladas, también

tienen mayor probabilidad de sangrar comparadas con las localizadas en

curvaturas mayor y menor.

2. Tamaño variceal: Relacionado con la Ley de Laplace (a mayor

diámetro, mayor tensión de pared y por ende mayor riesgo de sangrado). Así,

39

las VE se clasifican en pequeñas, mediano tamaño (< 1/3 de la luz esofágica) y

grandes (> 1/3 del lumen).

3. Apariencia várices: Aquellas várices que a la vista endoscópica

resultan tortuosas y con puntos rojos (menor grosor de la pared), tienen mayor

probabilidad de sangrado.

4. Presión variceal: En pacientes con cirrosis y Várices Esofágicas

grandes, aquellos con Presión variceal < 13 mmHg tendrían casi nula

probabilidad de sangrado, versus 72% probabilidad en aquellos con Presión

variceal > 16 mmHg.

5. Clínica concomitante:

A. Score Child-Pug-Turcotte, mayor puntaje, probabilidad de sangrado.

B. Historia de Hemorragia Digestiva Alta variceal previa (70% recurrencia

tras primer episodio, mayor riesgo en las primeras 48 a 72 horas, definiéndose

el resangrado precoz cuando se presenta antes de las 6 semanas desde el

primer sangrado (1/3 casos) y tardío posterior a 6 semanas (2/3 casos).

C. Comorbilidades: Asociadas a resangrado precoz: Edad > 60 años,

severidad sangrado inicial, sangrado activo durante la endoscopia, falla renal.

Asociadas a resangrado tardío: Alcoholismo activo.14

En el consenso de Baveno se ha identificado factores que sustentan evitar

realizar endoscopia en búsqueda várices que necesiten tratamiento. Estos son

una elastografía transitoria <20 Kpa y un conteo de plaquetas >150.000. 15,

Los pacientes que presenten estos factores deben controlarse cada año, y

si los valores sobrepasan el punto de corte se deberá realizar endoscopia sin

demora.14,15

En un estudio realizado en Cuba en búsqueda de factores predictores de la

presencia de várices esofágicas y de la probabilidad de sangrado debido a estas

40

se encontró la presencia de contrastes en los factores evaluados de los

pacientes con Várices esofágicas y aquellos sin ellas.

Al parecer los valores bajos de albúmina, el recuento de plaquetas bajo,

además de la relación CP/DBB, demostraron ser los que enuncian de manera

sobresaliente la correlación en estudio.16

Giannini en el 2003 publicó sobre el valor de la relación CP/DBB, pero

simultáneamente en ese mismo año se reporta que la trombocitopenia, la

esplenomegalia y la ascitis también sirven como predictores de várices

esofágicas. Giannini en su trabajo mostró que la relación CP/DBB poseía una

sensibilidad del 100% y una especificidad del 77%.16

UTILIDAD DE LA ESCALA CHILD-PUGH

Durante casi medio siglo, para evaluar la severidad de la Cirrosis, así como

el riesgo de muerte después de intervenciones quirúrgicas para la hipertensión

portal y el pronóstico en pacientes con cirrosis hepática se ha usado el Score

Child-Turcotte-Pugh.

Sus parámetros incluyen la presencia o no de ascitis, así como también

encefalopatía hepática, valores de bilirrubina, albúmina, y tiempo de

protrombina. Dándonos valores predictivos de riesgo quirúrgico para estos

pacientes dependiendo de su puntaje.

Así tenemos que la clase A: 5-8 puntos presentará un bajo riesgo quirúrgico;

mientras que la clase B: 9-11 puntos mostrará un riesgo quirúrgico medio; y

finalmente la clase C: 12-15 puntos mantiene un alto riesgo quirúrgico.

También nos aproxima al grado de compensación de la enfermedad así

como la tasa de mortalidad que presentan estos pacientes

Clase A: enfermedad bien compensada 5-6, presenta una sobrevida al año

de 100%, y a 2 años con un 85%.

41

Clase B: compromiso funcional significativo 7-9, muestra una sobrevida al

año de 60%, mientras que a 2 años un 80%.

Clase C: enfermedad descompensada 10-15, presentan una sobrevida al

año del 45% de los casos, y a 2 años solo un 35% de estos.17

Sus principales desventajas son la selección empírica de parámetros,

utilizando valores umbrales arbitrarios para parámetros cuantitativos,

ambigüedad de variables cualitativas, así como ignorar otros factores críticos

como la gravedad de la disfunción renal.17

Parámetros Grado de desviación de la normalidad (puntaje)

1 2 3

Ascitis Ausente Controlada Resistente

Encefalopatía Ausente Mínima Coma

Bilirrubina(mg/dL) <2 2 - 3 >3

Albúmina (g/L) >35 35 - 28 <28

Protrombina (s) <4 4 - 6 >6

El Score Child-Pugh-Turcotte se obtiene sumando el puntaje de cada parámetro. A: 5-8 puntos (bajo riesgo quirúrgico); B: 9-11 puntos (riesgo quirúrgico medio); C: 12-15 puntos (alto riesgo quirúrgico)

A: enfermedad bien compensada 5-6, Sobrevida al año 100% a 2 años 85% B: compromiso funcional significativo 7-9, Sobrevida al año 60% a 2 años

80% C: enfermedad descompensada 10-15, Sobrevida al año 45% a 2 años 35%

Tabla 4 Score Child-Pugh-Turcotte

LA ELASTOGRAFÍA TRANSITORIA - Un método no invasivo como predictor de presencia de várices

La Elastografía Transitoria (ET) también ha sido útil para identificar el riesgo

de hipertensión portal y várices esofágicas en pacientes con cirrosis.

Los valores umbrales de 17,6 kPa y 21 kPa tienen un 90% de sensibilidad

para detectar Gradiente de Presión portal (GPP) superior a 10-12 mmHg. 18, 19

La rigidez hepática <19 kPa tiene un 84% de sensibilidad y un 93% de valor

predictivo negativo para la ausencia de várices esofágicas grado 2 o superior.7

42

La ET está influenciado por las exacerbaciones de hepatitis caracterizadas

por un aumento de ALT. En tales casos, la fibrosis se sobreestima, con una

rigidez que aumenta de 1 a 1,3 veces durante una agudización de hepatitis

crónica.

La rigidez aumenta de manera similar en pacientes con hepatitis B, hepatitis

tóxica y hepatitis autoinmune.

Esto sugiere que la inflamación y el edema influyen en la TE, por lo que los

resultados deben interpretarse con precaución en el contexto de daño hepático

agudo en la enfermedad hepática crónica.7

Valor umbral

(kPa)

Predicción clínica

7 - 9 Fibrosis marcada (F= ó >2)

10 Fibrosis severa (F= ó >3)

11 – 14 Cirrosis

19 Várices esofagogástricas

17 – 21 Hipertensión portal clínicamente significativa

42 Cáncer hepatocelular (en conjunto a otros parámetros)

Tabla 5 Valores umbrales predictores en Elastografía transitoria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La etapa inicial de la cirrosis puede ser "compensada" en ausencia de

expresiones clínicas observables de la enfermedad en etapa terminal, como

pueden ser ascitis, encefalopatía o várices esofágicas sangrantes (VE).

Los pacientes con cirrosis compensada (CC) pueden estar asintomáticos y

ni siquiera reconocer su enfermedad subyacente. La CC representa una etapa

de lesión hepática lentamente progresiva, con una baja mortalidad a cinco años.9

El desarrollo de Hipertensión Portal simboliza la mayoría de las

complicaciones relacionadas con la etapa terminal de la enfermedad hepática.

La hipertensión portal puede estar presente en pacientes compensados que

43

carecen de ascitis, o encefalopatía y várices gastroesofágicas asintomáticas

(VGE) pueden estar presentes.

Los pacientes con hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS)

tienen una mayor probabilidad de desarrollar Várices Esofagogástricas y otros

signos de descompensación clínica.

Se puede hacer un caso de que la endoscopia superior debe llevarse a cabo

en todos los pacientes con Cirrosis compensada, porque el pronóstico del

paciente no es bueno cuando las varices están presentes, pues nos muestra la

progresión de la enfermedad.9

La cirrosis descompensada se puntualiza por la presencia de hallazgos

clínicos de ascitis, encefalopatía, hemorragia varicosa y / o deterioro de la

función hepática. Las manifestaciones de descompensación pueden suceder

solos o en combinación.

La ascitis es a menudo la primera manifestación de Hipertensión portal

presente. Las várices gastroesofágicas con frecuencia están presentes en

pacientes con cirrosis descompensada, y la endoscopia superior debe realizarse

si no se ha realizado previamente. La descompensación de los pacientes con

cirrosis es un predictor de la progresión de várices.9

El sangrado de varices puede ser el signo inicial de descompensación. La

combinación de várices esofagogástricas sangrantes más otras manifestaciones

de descompensación, como ascitis y encefalopatía, tiene un pronóstico menos

favorable que la hemorragia variceal aislada (HV). La descompensación también

puede desarrollarse con una infección sistémica concurrente.9

Una vez que una persona es inicialmente hospitalizada por cirrosis

descompensada, el 25% requerirá reingreso dentro de los 30 días debido al

empeoramiento clínico.

La cirrosis descompensada puede complicarse por insuficiencia hepática

aguda crónica que puede seguir a eventos como infección sistémica,

exacerbación de hepatitis alcohólica o reactivación del VHB.

44

La inflamación sistémica está invariablemente presente en la insuficiencia

hepática aguda-crónica asociada a la insuficiencia multiorgánica y al aumento

de la mortalidad a los 30 días.9

Al momento del diagnóstico de cirrosis, alrededor del 30 al 50% de los

pacientes tienen várices esofágicas. Siguiendo el curso de la enfermedad,

alrededor del 90% de los pacientes desarrollan várices esofágicas. Entre los que

no han desarrollado várices para ese momento, se calcula que la incidencia

anual de aparición de várices es aproximadamente del 5 a 8%.

Se han descrito factores de predicción de desarrollo de várices esofágicas,

entre ellos un INR >1.5, el diámetro de Vena Porta >13mm y un bajo recuento

de plaquetas.

Según se cumpla ninguno, uno, dos o estos tres factores se esperaría que

menos de 10%, un 20 al 50%, 40 al 60% o más del 90% de estos pacientes

presenten várices. Siendo estos una de las indicaciones para iniciar tamizaje en

búsqueda de várices en pacientes cirróticos. 20

Parece prudente evaluar a todos los pacientes con várices en el momento

del diagnóstico de cirrosis, porque la Hipertensión portal clínicamente

significativa (HPCS) puede estar presente en pacientes con Cirrosis

Compensada (CC).

La Endoscopia de detección para el tamaño de las várices; ubicación de

varices; y la identificación de factores de riesgo para el sangrado variceal, como

la presencia de puntos rojos o várices grandes, puede ser útil para determinar

el riesgo.

Todos los pacientes que presentan cirrosis descompensada deben

someterse a exámenes de detección de várices esofagogástricas durante la

evaluación inicial. La administración de betabloqueantes no selectivos (BBNS)

a pacientes con VEG pequeñas o ausente no evitará el desarrollo o la ampliación

de várices eventuales.9

45

Los pacientes con HPCS corren el riesgo de desarrollar eventualmente

várices o aumento gradual, aunque no estén originalmente presentes en la

primera endoscopia.

Las personas con enfermedad hepática inflamatoria activa o cofactores para

la progresión, como la obesidad, tienen más probabilidades de desarrollar

várices de novo o agrandamiento de várices previas debido a su enfermedad

continua del hígado.9

En quienes no se encuentren várices los controles periódicos serán a los 2

a 3 años. Mientras que en aquellos en los que se evidencien várices pequeñas

es decir, menores de 5mm, se realizaran controles cada 1 a 2 años.

Y en pacientes cirróticos descompensados controles anuales. La mortalidad

por sangrado variceal bordea del 7% al 15%. Por tanto es obligatoria la

identificación y el tratamiento profiláctico de los pacientes en riesgo de

hemorragia esofágica.20

Los factores de riesgo para el sangrado variceal son el diámetro de la várice,

apariencia de puntos rojos y deterioro de la función hepática. Los estudios

hemodinámicos apuntan a una estrecha asociación del gradiente de presión

venosa hepática y el riesgo de hemorragia.14, 4

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA HEPÁTICA

En base a la historia natural de la enfermedad hepática crónica avanzada,

puede ser clasificada en cinco estadios según la presencia o ausencia de

complicaciones.21 Así tenemos que los pacientes incluidos en el estadio 1a son

aquellos con Cirrosis compensada (CC), várices esofagogástricas ausentes, sin

Hipertensión portal clínicamente significativa.

Aquellos que presentan Cirrosis compensada (CC), várices

esofagogástricas ausentes, con Hipertensión portal clínicamente significativa

46

(HPCS) muestran una mortalidad a un año de al menos en un 1.5% de estos y

corresponden al estadio 1b.

Mientras que aquellos en estadio 2 se caracterizan por CC, con várices

esofagogástricas (VEG), con HPCS, teniendo en una mortalidad al año del 2%

de estos casos, además de una incidencia anual del 6.6% para el desarrollo de

ascitis y 4% para un sangrado variceal.

Los pacientes en estadio 3 de la enfermedad son aquellos que presentan un

primer sangrado variceal sin ninguna otra complicación concurrente,

manteniendo un 10% de mortalidad anual, con una progresión a estadio 4 en el

21% de los casos.

Los pacientes que presentan un primer episodio de sangrado variceal

concurrente con otra complicación sea esta ascitis, encefalopatía hepática o

ictericia, muestran una mortalidad del 21% de los casos y progresan a estadio 5

el 10% de estos pacientes.

Finalmente los pacientes en estadio 5 son aquellos que han presentado un

segundo evento de descompensación de la enfermedad y la mortalidad en estos

pacientes se calcula en un 87% a cinco años.4, 11 (Tabla 5).

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN

Ante el evento de sangrado variceal incluyendo la hematemesis, melenas

y/o inestabilidad hemodinámica, horas o días previos a la consulta pueden

aparecer otras complicaciones de la cirrosis hepática como encefalopatía,

disfunción renal, alteración hidroelectrolítica e infecciones.

47

Tabla 6 Estadios de enfermedad hepática crónica avanzada. SV: Sangrado variceal. HPCS: Hipertensión portal clínicamente significativa, VEG: Várices esofagogástricas.

Destacando la neumonía por broncoaspiración, en pacientes con

encefalopatía; y la peritonitis bacteriana espontánea.

El diagnóstico se establece mediante endoscopia digestiva alta urgente

dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de la atención, sin embargo ante

un paciente con inestabilidad hemodinámica y/o hematemesis franca se debe

realizarla antes de las 6 horas.

Se confirma el origen de la hemorragia al observar sangrado activo

proveniente de várices; un coágulo de fibrina sobre ellas o presencia de várices

limpias, en ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes y restos de

sangrado en la cavidad gástrica.12

Además de clasificar las várices según su tamaño en pequeñas y grandes,

menor de 5mm y mayor a 5mm respectivamente.4

Dentro del diagnóstico diferencial de las várices esofágicas/hemorragia se

debe incluir todas las etiologías de sangrado gastrointestinal alto.

Entre ellas la esofagitis, Síndrome de Mallory–Weiss, gastritis, enfermedad

úlcero péptica, Lesión de Dieulafoy. Teniendo en cuenta que se reportan casos

de úlceras pépticas con mayor frecuencia en los individuos cirróticos. 7

Estadio 1a

Estadio 1b

Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5

Características

Compensada sin várices

Compensada sin várices

Compensada con várices

SV sin otra complicación

1er episodio de Ascitis,EH, Ictericia

2do evento de descompensación

No HPCS

HPCS HPCS HPCS HPCS HPCS

Mortalidad a 1 año

1.5% 2% 10% 21% 87% a 5 años

Complicaciones. Incidencia anual

7% VEG 4% Ascitis

6.6% Ascitis 4% SV

21% progresa a Estadio 4

10% progresa a Estadio 5

48

A pesar de que la endoscopia es el Gold estándar para el diagnóstico y

caracterización de las várices esofagogástricas se debe recordar las

contraindicaciones de este procedimiento.

Absolutas como la sospecha de perforación de víscera, un paciente

inestable o con estado de choque, sin consentimiento informado o una adecuada

cooperación del paciente, crisis convulsivas no controladas y si el riesgo del

procedimiento excede al beneficio.

Relativas como no haber completado el ayuno requerido, cardiopatía

isquémica reciente (30 días), embarazo de alto riesgo, aneurisma de aorta

torácica y cirugía digestiva reciente (primeros 15 días).11

MANEJO

Lo mejor para los pacientes siempre será evitar que ocurra la hemorragia

variceal, pues entendemos que esta es una de las principales complicaciones

de una Cirrosis descompensada, que conlleva un mal pronóstico.

La caracterización endoscópica de las VEG, junto con una evaluación del

puntaje de Child-Pugh- Turcotte (CPT) en pacientes con cirrosis, se puede

utilizar para predecir la probabilidad de una Hemorragia variceal inminente.

Los pacientes con cirrosis de clase Child C son significativamente más

proclives al sangrado variceal que aquellos con enfermedad de clase Child A, y

los pacientes con ascitis tienen más posibilidades de sangrar que aquellos con

ascitis ausente. 16

Al mismo tiempo, los pacientes con várices grandes tienen tres veces más

probabilidades de sangrar por várices que aquellos con várices pequeñas, y

aquellos con manchas rojas en sus várices tienen más probabilidades de

sangrar que los que carecen de estas.

49

Los pacientes con un puntaje alto de MELD (Modelo de Enfermedad

hepática en etapa terminal) y las comorbilidades médicas también tienen un

mayor peligro de hemorragia variceal.

Tanto los Beta bloqueantes no selectivos (BBNS), como la Ligadura

endoscópica de várices (LEV) han demostrado ser efectivos para reducir la

ocurrencia de la primera hemorragia en aquellos pacientes en riesgo.9

Los pacientes con varices de alto riesgo deben tratarse con un β-bloqueador

no selectivo para prevenir el sangrado (propranolol, nadolol o carvedilol). Se ha

demostrado que uno de los predictores de sangrado variceal es la dosis del Beta

bloqueante, por lo que se recomienda el uso de la máxima dosis tolerable. La

ligadura de bandas endoscópicas también es efectiva para la prevención de un

primer episodio de sangrado variceal, y es la primera opción en pacientes con

contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueantes.22

Hasta ahora, no hay ensayos que comparen el empleo del TIPS con otras

formas de terapia para la prevención de la hemorragia por varices. Por lo tanto,

en ausencia de evidencia, y a la luz de sus riesgos (encefalopatía hepática,

complicaciones de procedimiento), el TIPS no está indicado para la prevención

primaria de la hemorragia variceal.23

La hemorragia variceal gastroesofágica es una complicación grave de la

cirrosis y la HP, con una mortalidad cercana al 20%. Se debe iniciar una

intervención inmediata, con reanimación volumétrica apropiada, administración

de análogos de somatostatina, terlipresina o vasopresina, intervención

endoscópica y ligadura de varices tan pronto como sea apropiado según se

consiga primero una adecuada reanimación o dentro de 12 horas, y la

administración de profilaxis antibiótica para reducir el riesgo de peritonitis

bacteriana o bacteriemia.

En pacientes con alta probabilidad de falla terapéutica como los pacientes

en Clase Child B con sangrado activo, o cirrosis avanzada de clase Child C hasta

13 de puntaje, se puede considerar la colocación temprana de TIPS usando un

stent cubierto.9, 22

50

Los pacientes que se encuentran sangrando por várices gástricas (VG)

deben ser reanimados de manera similar a los que sangran por várices

esofágicas. En la hemorragia masiva de várices gástricas, el uso de un balón

intragástrico que se infla y se ajusta contra el cardias del estómago puede ser

inicialmente necesario hasta que se puedan considerar la endoscopia o TIPS.

La inyección con cianoacrilato de las várices gástricas sangrantes

localizadas a lo largo de la curvatura menor del estómago (GOV1) puede

provocar menos hemorragias nuevas en comparación con el uso de ligadura de

banda endoscópica.

Para pacientes con várices cardiofúndicas sangrantes o aquellos en quienes

se administró tratamiento por inyección o ligadura pero fracasa en el control, la

colocación de un TIPS o el uso de obliteración transvenosa retrógrada ocluida

por balón puede considerarse. 9

SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA VARICEAL

Ante el evento de una hemorragia digestiva lo primero a realizar es la

valoración hemodinámica del paciente, lo que ayudará a clasificar a los

pacientes según el compromiso de la hemorragia en leve, moderada o severa.

Así la hemorragia digestiva leve presentará Frecuencia cardíaca <100 lpm,

hipotensión ortostática, un porcentaje de pérdida de volemia de 10 al 15%; HDA

Moderada Taquicardia moderada Frecuencia cardíaca entre 100 a 120 lpm,

Tensión arterial sistólica < 100 mmHg, perdida de volemia entre el 15 al 25%; y

la HDA Severa con Taquicardia intensa Frecuencia cardíaca >120 lpm,

Hipotensión intensa Tensión arterial sistólica < 60 mmHg y perdida de volemia

de >25 %.24

La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá no solo

del volumen sanguíneo perdido, sino de la velocidad con la que ocurre dicha

pérdida.

51

Cierto porcentaje de perdida distribuido en el tiempo puede no tener

repercusión hemodinámica, mientras que si esta pérdida ocurre bruscamente

desencadenaría un cuadro de shock hipovolémico.12

Además de la reanimación hemodinámica, en el evento de agudo de

sangrado variceal se tener como prioridad los siguientes objetivos como la

prevención y tratamiento de complicaciones concurrentes y la hemostasia de la

lesión sangrante.11, 12

Tal vez lo más importante en el tratamiento del sangrado agudo variceal es

el soporte inicial siguiendo el ABC (acrónimo en inglés que hace referencia a:

airway, breathing, circulation), asegurando una saturación de oxígeno

adecuada, estado hemodinámico y protección de la vía aérea para evitar

aspiración en quien lo amerite como en aquellos con encefalopatía hepática

grado III y IV.11, 25,21

REANIMACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE

Hay que tener presente que en estos pacientes la reanimación

hemodinámica debe realizarse con cierta restricción para evitar complicaciones

como resangrado por aumento de GPP, teniendo como objetivo mantener la

presión sistólica entre 90-100 mmHg. Y optar por una postura de transfusión

restrictiva (hemoglobina en 7-8gr/dL).

Se demostró que con la transfusión restrictiva en pacientes

hemodinámicamente estables se obtuvo mayor sobrevida a las 6 semanas, y

menor resangrado.

Por lo que se recomienda no pasar de estos niveles, a menos que estén

presentes otros factores asociados como enfermedad cardiovascular, edad,

estado hemodinámico y sangrado persistente.25,21

Hoy en día alrededor del 40% de los pacientes mueren por sangrado

exsanguinante. La mayor parte de las muertes están causadas por

complicaciones del sangrado como falla hepática, infecciones y síndrome

hepatorrenal.

52

Los factores que indicarían un curso adverso son el grado de disfunción

hepática, niveles de creatinina, choque hipovolémico, sangrado activo durante

la endoscopia y presencia de hepatocarcinoma. Por tanto para el manejo se

debe incluir la prevención del resangrado, infecciones y falla renal.

Un análisis multivariado de 468 pacientes con cirrosis hepática atendidos por

sangrado agudo por várices esofágicas, realizado por Carbonell et al; mostró

que los factores pronósticos independientes de supervivencia fueron valores

bajos en el puntaje Child-Pugh-Turcotte, edad joven, profilaxis antibiótica,

terapia endoscópica y la ausencia de shock hipovolémico.

Por el contrario, las variables desfavorables que aumentan el riesgo de

mortalidad temprana son la cirrosis hepática Clase C, la leucocitosis de más de

10 x 109/L y la trombosis de la vena porta.17

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Las opciones de terapia disponibles incluyen tratamiento médico y

endoscópico, taponamiento con balón, colocación de stents metálicos

autoexpansibles cubiertos, derivación intrahepática transyugular portosistémica

(TIPS) y derivaciones quirúrgicas.22

El enfoque inicial incluye la combinación de medicamentos vasoactivos,

antibióticos y terapia endoscópica.20 Para la prevención de Encefalopatía

hepática es recomendada la Lactulosa, así como el uso de Rifaximina. 15, 21

En pacientes no complicados los antibióticos indicados son las quinolonas.

En pacientes de alto riesgo y enfermedad hepática avanzada (ascitis,

encefalopatía, ictericia, desnutrición) o terapia previa con quinolonas se debe

usar ceftriaxona a 1g cada 24 Horas. 20, 21

LA IMPORTANCIA DE LA PROFILAXIA ANTIBIÓTICA

A pesar de varias hipótesis que incluyen un mayor uso de instrumentos,

mayor riesgo de neumonía por aspiración y mayor translocación bacteriana,

sigue siendo discutible si el sangrado variceal produce infección o viceversa,

53

pero los estudios sugieren que la profilaxis con antibióticos antes de la

endoscopia y hasta 8 h es útil para reducir bacteriemia y peritonitis bacteriana

espontánea.13, 26

Las fluroquinolonas, a saber, la norfloxacina y la ciprofloxacina, parecen ser

opciones obvias para la profilaxis, ya que este grupo de antibióticos es activo

contra la mayoría de las enterobacterias y los bacilos aerobios gramnegativos.

Se demostró que la norfloxacina, administrada por vía oral o mediante sonda

nasogástrica, 400 mg dos veces al día durante 7 días inmediatamente después

de una endoscopia de emergencia, reduce la infección, con una tasa de solo

10% en 60 pacientes en comparación con 37.2% en 59 pacientes controles.

La ciprofloxacina tiene la ventaja de ser bien tolerada, tiene baja toxicidad

hepática y también una menor resistencia bacteriana incluso después de 6

meses de tratamiento.13

OPCIONES TERAPÉUTICAS ENDOSCÓPICAS Y SU EFECTIVIDAD

Un metanálisis Cochrane reciente de 17 ensayos comparó la eficacia en el

manejo del Sangrado variceal agudo entre los fármacos vasoactivos con el

tratamiento endoscópico de la inyección de escleroterapia.

No se observaron diferencias significativas entre la escleroterapia y cada

régimen vasoactivo en los parámetros evaluados (falla en el control del

sangrado; fracaso del tratamiento a cinco días; resangrado; mortalidad; cantidad

de transfusiones de sangre; y eventos adversos).

Al combinar todos los ensayos, independientemente del medicamento

vasoactivo, los resultados fueron similares. Sin embargo, hubo una diferencia

significativa con respecto a los eventos adversos (diferencia de riesgo = 0.08, IC

95%: 0.03-0.14) y eventos adversos graves (diferencia de riesgo = 0.05, IC 95%:

0.02-0.08). Siendo más frecuente con escleroterapia.

54

Por lo tanto, aunque la escleroterapia por inyección es tan eficaz como los

medicamentos vasoactivos en sangrado variceal agudo, se acompaña de una

mayor incidencia de complicaciones. 27

La Ligadura endoscópica de várices se ha comparado con somatostatina en

un ensayo aleatorizado controlado con 62 y 63 pacientes con hemorragia

variceal, en cada grupo respectivamente.

El fracaso del tratamiento fue significativamente menor en el grupo de

Ligadura endoscópica de várices (4,8%) en comparación con el grupo tratado

con somatostatina (31.7%), con menos requerimientos transfusionales y una

tendencia hacia una estadía hospitalaria más corta. Sin embargo, los eventos

adversos y la mortalidad en 42 días fueron similar.27

En un estudio, grupos de 50 pacientes con varices esofágicas fueron

sometidos cada uno a tratamiento con escleroterapia (Grupo I), Ligadura

endoscópica (Grupo II), tratamiento combinado de Ligadura endoscópica más

escleroterapia (Grupo III), o Ligadura endoscópica más Coagulación por Plasma

argón (Grupo IV).

Las tasas de recidiva de varices esofágicas fueron del 14% en el grupo I, del

28% en el grupo II, del 2% en el grupo III y del 4% en el grupo IV. Se detectó

mayor mortalidad en los Grupos I (18%) y II (12%) que en los Grupos III (8%) y

IV (8%). Sin embargo, la combinación de Coagulación por Plasma argón más

Ligadura endoscópica fue el procedimiento más costoso.27

Sin embargo contrario a los resultados antes mencionados, un Ensayo

clínico aleatorizado reciente demostró que el beneficio aditivo de la Coagulación

por Plasma argón en la recurrencia de varices y el sangrado fue comparable al

de la Ligadura endoscópica sola, a los tres y seis meses de seguimiento.

55

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA

Las complicaciones de la Ligadura endoscópica de várices reportadas son

el dolor retroesternal, disfagia transitoria o pirexia. Antes del desarrollo de

ligadores multibanda, la reinserción repetida necesaria del dispositivo en el

esófago se asoció con desgarros esofágicos y perforación.

Con una mayor necesidad de una intubación doble, el riesgo de aspiración

aumenta también. Las estenosis esofágicas post ligadura se producen a una

tasa del 1,9%.

Las úlceras esofágicas relacionadas con la Ligadura endoscópica se

encuentran comúnmente en endoscopias de control, sin embargo, tienden a ser

más superficiales en comparación con las úlceras relacionadas con

escleroterapia.

La hemorragia iatrogénica ha planteado la cuestión de la seguridad de la

Ligdura endoscópica, especialmente en el contexto de la profilaxis primaria del

sangrado variceal. Un estudio reciente mostró que el 3,5% de los pacientes

desarrollan hemorragia post ligadura.27

Un análisis multivariado mostró que el sangrado variceal previo (OR = 12.07,

IC 95%: 2.3-63.43), esofagitis péptica (OR = 8.9, IC 95%: 1.65-47.8), índice de

índice de relación plaquetaria alto (OR = 1.54, 95% IC: 1.11-2.16) y el bajo índice

de protrombina (OR = 0.54, IC 95%: 0.31-0.94) fueron factores predictivos

independientes de la ocurrencia de hemorragia post ligadura.

Algunos estudios mostraron un mayor riesgo de desarrollar o empeorar la

gastropatía hipertensiva portal preexistente, así como la formación de várices

fúndicas después de la ligadura, sin embargo, esta observación no ha sido

confirmada por otros.27

El inconveniente principal de los ligadores multibanda es el campo de visión

endoscópico limitado.

56

Entre las complicaciones de la Escleroterapia endoscópica registradas

tenemos anomalías de la motilidad del esófago y reflujo gastroesofágico, aunque

el mecanismo exacto no se conoce bien. Estas alteraciones no se han

observado cuando se usa en combinación con Ligadura endoscópica.

En una comparación de la escleroterapia con la ligadura endoscópica de

várices esofágicas en el contexto de un sangrado agudo, se encontró una

asociación mayor con bacteriemia transitoria (17,2% vs 3.3%) y complicaciones

infecciosas (18.0% vs 1.8%), como peritonitis bacteriana espontánea y abscesos

distantes.27

Las complicaciones cardiopulmonares asociadas a la escleroterapia

incluyen pericarditis, derrames pleurales y síndrome de dificultad respiratoria

aguda.

Los eventos adversos adicionales asociados con la escleroterapia incluyen

úlceras esofágicas, con la probabilidad de hemorragia y estenosis esofágica

después de un tratamiento a largo plazo.

La perforación esofágica es una complicación poco frecuente que puede

poner en peligro la vida en casos de rotura traumática durante el procedimiento

o en casos de necrosis de la pared esofágica.27

EL PAPEL DEL TIPS ANTE EL FRACASO TERAPÉUTICO

FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO

El shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) es una opción

terapéutica instituido en el manejo de las complicaciones de la hipertensión

portal que incluyen a la hemorragia por várices esofágicas, ascitis cirrótica

refractaria, hidrotórax hepático, síndromes hepatorrenal y hepatopulmonar y

últimamente, en el síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva.

57

No obstante, la hemorragia aguda variceal refractaria y el control de la ascitis

cirrótica refractaria son las dos únicas indicaciones sometidas a numerosos

ensayos controlados.23

Los pacientes que están siendo considerados para la realización del TIPS

deben estar bajo el cuidado de un gastroenterólogo o hepatólogo con consulta

de radiología intervencionista. Las contraindicaciones absolutas y relativas se

enumeran a continuación.23

Contraindicaciones absolutas

1. Prevención primaria del sangrado variceal

2. Insuficiencia cardíaca congestiva

3. Regurgitación tricúspide severa

4. Hipertensión pulmonar severa

5. Múltiples quistes hepáticos

6. Infección sistémica no controlada o sepsis

7. Obstrucción biliar no resuelta

Contraindicaciones relativas

1. Carcinoma hepatocelular, especialmente de localización central

2. Obstrucción de todas las venas hepáticas

3. Trombosis de la vena porta

4. Hipertensión pulmonar moderada

5. Coagulopatía grave (ración internacional normalizada> 5)

6. Trombocitopenia de <20,000 células / cm3

7. Encefalopatía hepática

Las complicaciones del TIPS se enumeran a continuación23, 28

Complicaciones técnicas

1. Relacionados con el acceso

2. Punción de cápsula

58

3. Sangrado intraperitoneal

4. Infarto hepático

5. Fístula

6. Hemobilia

Relacionado con el stent

1. Trombosis

2. Oclusión

3. Migración de stent

4. Septicemia

Relacionado con la derivación portosistémica

1. Encefalopatía hepática

2. Consecuencias hemodinámicas

3. Septicemia

Complicaciones únicas

1. Hemólisis intravascular

2. Endotipsitis

SEGUIMIENTO Y MANTENIMIENTO POST-TIPS

La recurrencia de los síntomas de hipertensión portal podría anunciar una

derivación fallida. Se debe obtener una ecografía con Doppler del hígado para

evaluar la velocidad del flujo sanguíneo a través de la derivación.

Las velocidades de 50 cm/s o menos, o de 250 cm/s están asociadas con la

disfunción de la derivación, con más del 90% de sensibilidad y especificidad.

Si un paciente está asintomático, la ecografía con Doppler del hígado

debería realizarse dentro de las cuatro primeras semanas posteriores a la

colocación y cada seis meses a un año.

59

El estándar de oro para evaluar la permeabilidad de la derivación es la

venografía portal. Sin embargo, esto está reservado para evaluar la oclusión de

la derivación que se ve en la ecografía, ya que es invasiva y conlleva sus propias

complicaciones. Si se usó un stent de metal desnudo, se puede realizar una

revisión con un stent cubierto.23, 28

En un estudio se comparó la endoprotesis de metal desnudo y las cubiertas

de Politetrafluoroetileno (PTFE). La mediana de seguimiento después de los

primeros TIPS fue de 18.5 meses.

Los primeros TIPS fueron extremadamente efectivos en la prevención del

re-sangrado temprano dentro de las 6 semanas con solo 4 de 49 pacientes

(8.2%) experimentando resangrado variceal.

Tanto las endoprótesis de metal desnudo como las endoprótesis cubiertas

de PTFE se asociaron con tasas bajas de resangrado temprana de 9.9% y 7.1%,

respectivamente (p = 0.6905).

Sin embargo, la tasa de nuevas hemorragias a los dos años fue del 64.2% en

pacientes con stent desnudo, mientras que solo hubo una nueva hemorragia

(7.7%) en el grupo de PTFE-TIPS.29

60

Clínica Meta terapéutica Tamizaje y vigilancia endoscópica según Baveno

Terapia farmacológica y medidas generales

Pacientes compensados sin HPCS

Prevenir progresión a HPCS

No necesita tamizaje de várices

Terapia de la etiología (no alcohol, antivirales, bajar de peso)

Compensados con HPCS

Prevenir desarrollo de várices/descompensación

Tamizaje variceal. En ausencia de VEG, repetir en 2-3ª. Si las hay ver debajo

Terapia de la etiología

Compensados con VEG pequeñas sin HPCS en Child-Pugh A/B

Prevenir descompensación. Estabilizar/reducir PP disminuye el riesgo de progresión variceal

Repetir endoscopia 1ª - 2ª según la presencia/ausencia de daño hepático progresivo

Terapia de la etiología. Considerar BBNS

Compensados con várices pequeñas, signos rojos. Y Descompensados Child C con várices pequeñas

Prevenir el primer episodio de sangrado variceal, primera descompensación, futuras compensaciones

Iniciar BBNS/Carvedilol, No endoscopias futuras necesarias

Terapia de la etiología. BBNS/Carvedilol

Pacientes con VEG medianas/grandes o várices gástricas

Prevenir el primer episodio de sangrado variceal, primera descompensación, futuras compensaciones

Iniciar BBNS/Carvedilol. LEV si intolerancia o contraindicación de BBNS. LEV repetir c/2-4s hasta erradicación, luego c/1, 6, 12m y año.

Terapia de la etiología. BBNS/Carvedilol

Sangrado variceal aguda

Hemostasia, prevenir resangrado a 5d. Reducir mortalidad a 6s.

Ninguno Vasoactivos y antibióticos profilácticos. Transfusión restrictiva. Endoscopia en 12h. LEV para VE1 y Cianocrilato en VE2/VGA. Considerar SMAE en sangrado masivo/refractario. TIPS en pacientes de alto riesgo.

Prevención de resangrado después de 1er episodio.

Prevenir resangrado, otras descompensaciones. Mejorar sobrevida.

Repetir LEV c/2-4s hasta erradicación, luego c/1, 6, 12m y 1ª.

1er línea: BBNS +/- MNIS + LEV. Si BBNS no tolerados considerar TIPS. Considerar simvastatina. Sangrado gástrico considerar TIPS

Tabla 7 Visión general de metas terapéuticas y estrategias para HP acorde a la clínica.

HPCS Hipertensión portal clínica significativa, VEG Várices esofagogástricas, PP Presión portal, BBNS Bloqueantes beta no selectivos, LEV Ligadura endoscópica de várices, VE1 várices esofagogástricas tipo 1, VE2 várices esofagogástricas tipo 2, VGA várices gástricas aisladas. SMAE Stent metálico autoexpandible, TIPS Shunt portosistemico intrahepatico transyugular.

61

CAPÍTULO III

METODOLOGÍA

LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La recolección de datos se realizará en el Hospital de Especialidades

Eugenio Espejo, ubicado en la provincia del Pichincha, Cantón Quito, Zona 9,

en el servicio de Gastroenterología en el que se registre la atención de pacientes

cirróticos por sangrado variceal.

DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA

UNIVERSO

El universo comprende a los individuos mayores a 18 años cirróticos, que

sean atendidos en el servicio de Gastroenterología con el diagnóstico de

Sangrado variceal durante el período de tiempo de 01 de enero 2017 al 31 de

diciembre del 2017.

MUESTRA

De estos pacientes la muestra corresponde a todos aquellos que hayan

presentado al menos un episodio de sangrado dentro de los primeros tres años

del diagnóstico de cirrosis hepática.

62

CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Pacientes mayores de 18 años con cirrosis hepática de menos de 3 años

de diagnóstico.

Pacientes con al menos un episodio de sangrado variceal dentro de los

primeros 3 años de diagnóstico de cirrosis hepática.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Menores de 18 años.

Pacientes con diagnóstico previo de Hipertensión portal no cirróticas.

Pacientes con sangrado digestivo alto no variceal.

Pacientes con diagnóstico de Insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis

cardiogénica.

Presencia de enfermedades inmunodepresoras o Virus de Inmunodeficiencia

Humana

63

VIABILIDAD

Debido al impacto que tiene un evento de sangrado variceal en la

supervivencia de los pacientes cirróticos y la necesidad de obtener una

estadística que refleje la realidad de esta población en nuestro medio, se obtuvo

la autorización de las autoridades por parte de la Universidad de Guayaquil,

Facultad de Ciencias Médicas, además se contará con el apoyo de las

autoridades, personal profesional, médico y de estadística del Hospital de

Especialidades Eugenio Espejo, unidad a la que acuden pacientes con este

grado de complejidad, por ser centro de referencia a nivel regional y nacional.

Además se otorgará el acceso a las historias clínicas de estos casos

registrados en la Herramienta Informática Hosvital para la recolección de las

variables pertinentes, existiendo así la viabilidad para realizar este estudio.

64

TIPO DE INVESTIGACIÓN

El estudio a realizar será de naturaleza retrospectivo, observacional,

descriptivo, cuantitativo, cualitativo, no experimental y de corte transversal,

basado en historias clínicas de pacientes con sangrado digestivo variceal

registradas durante el rango de tiempo comprendido del 1 de Enero del 2017

hasta el 31 de Diciembre del 2017, atendidos por el servicio de

Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo.

DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

No Experimental

PERIODO DE INVESTIGACIÓN

Enero 2017 – Diciembre 2017

PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN

Los datos se obtendrán de la revisión de las historias clínicas, reportes de

endoscopias, registros de laboratorio clínico.

65

ANALISIS DE LA INFORMACIÓN

Los datos obtenidos serán tabulados en el programa informático Excel

versión 2013, se elaborarán las frecuencias y porcentajes para cada variable, se

correlacionaran las variables.

Los datos obtenidos se graficarán en barras para facilitar su análisis e

interpretación, conclusión, recomendaciones y discusión.

ASPECTOS ETICOS Y LEGALES

En el presente estudio se respetarán todos los aspectos éticos y legales

pertinentes. Se mantendrá en todo momento de manera estricta y rigurosa la

confidencialidad de los datos obtenidos, sin vulnerar el derecho que les

corresponde a los pacientes, sin publicar datos de cuidado como números de

identificación o fotografías.

Los datos serán analizados con fines académicos y acorde a los estatutos

legales nacionales e institucionales por parte de las autoridades competentes

como orientación a tener en cuenta para sus decisiones gerenciales y

administrativas.

El estudio cuenta con la aprobación de la Subdirección de Docencia e

Investigación del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de Quito y el

departamento de Titulación de la Universidad Estatal de Guayaquil

66

PRESUPUESTO

Personal: 330 Dólares

o Apoyo transporte: 200 Dólares

o Apoyo secretarial: 100 Dólares

o Otros: 30 Dólares

Bienes: 140 Dólares

o Material de escritorio: 30 Dólares

o Material de impresión: 100 Dólares


Servicios: 120 Dólares

o Servicios de impresión: 50 Dólares

o Servicios de computación : 20 Dólares


Total: 590.00 Dólares.

67

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Tabla 8 Cronograma de actividades

ACTIVIDADES DIC

2017

ENE

2017

FEB

2018

MAR

2018

ABR

2018

MAY

2018

Delimitación del tema

de titulación

Asignación de tutor de

tesis

Aprobación de tema y

tutor de titulación

Revisiones

bibliográficas

Elaboración de

anteproyecto

Revisión y aprobación

de anteproyecto

Solicitud de historias

clínicas al Hosp. Eugenio

Espejo

Obtención de datos

para trabajo de titulación

Elaboración y

culminación de trabajo de

titulación

Entrega y sustentación

de trabajo de titulación

68

68

RECURSOS EMPLEADOS

HUMANOS

Colaboración con las Autoridades, personal profesional y médico del

Servicio de Gastroenterología y Endoscopía, Laboratorio clínico del Hospital

Eugenio Espejo.

Departamento de Estadísticas del Hospital Eugenio Espejo.

Docente asignado como Tutor de Trabajo de Titulación

Docente asignado como Revisor de Tesis

Docentes investigadores y Tutores del Internado Rotativo.

INSTITUCIONALES

Universidad de Guayaquil, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de

Medicina, Hospital de Especialidades Eugenio Espejo.

FÍSICOS

Mobiliario, materiales y suministros de papelería, cuaderno anillado de

apuntes. Computadora laptop, impresora a tinta continua Epson series L555,

pendrive.

Libros de texto, archivos digitales de artículos y revistas científicas, archivos

digitales de historias clínicas. Documentación respectiva. Transporte vehicular.

MATERIALES

Mediante recolección de datos con análisis de historias clínicas por medio

del sistema de estadística de nuestra unidad hospitalaria durante el periodo

indicado, se llenó el formulario físico para la recolección de datos.

69

69

MÉTODO

Estudio con enfoque cuantitativo, de diseño no experimental, observacional,

analítico, indirecto y retrospectivo de corte transversal.

La información obtenida de las historia clínicas, registros endoscópicos y de

laboratorio de los casos de sangrado variceal en pacientes cirróticos atendidos

por el Servicio de Gastroenterología del Hospital Eugenio Espejo durante el

periodo comprendido entre el 01 de enero 2017 al 31 de diciembre 2017.

Con ayuda de la formulación de un formato de recolección de las variables

pertinentes serán analizados, correlacionados y comparados con estadísticas

obtenidas de libros de texto, artículos y revistas científicas para dar a conocer el

comportamiento de la enfermedad de estos pacientes en nuestro medio.

70

70



ESCUELA DE MEDICINA

SANGRADO DIGESTIVO ALTO A LOS TRES AÑOS DE DIAGNÓSTICO DE

CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DE QUITO

DURANTE EL PERIODO ENERO 2017 – DICIEMBRE 2017

FORMATO PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS

Código _________________________________

Edad (años)________________

Sexo Masculino Femenino

Diagnostico etiológico de Cirrosis Alcohólica

Vírica

Metabólica

Colestásica

Autoinmune

Otros

Várices Esofagogástricas Si___ No___, Localización Tamaño

VEG1 <5mm >5mm

VEG2 <5mm >5mm

VGA1

VGA2

Sangrado variceal al momento del diagnóstico de cirrosis hepática Sí___ No___

Tiempo trascurrido desde el momento del diagnóstico de cirrosis hasta un primer

evento de sangrado variceal (semanas, meses, años) _____

Mortalidad Sí___ No___

Puntaje de Child-Pugh _____

Contaje de plaquetas ____

Consumo de alcohol Si___ No___

Resangrado Si___ No___, Tiempo de aparición (semanas, meses, años)___

71

71

CAPITULO IV

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

RESULTADOS ESPERADOS

Los datos obtenidos en este estudio contribuirán a plasmar la realidad y

comportamiento del sangrado variceal en pacientes cirróticos, mejorando el

conocimiento acerca de su prevalencia, y contrastando estos datos con los

descritos en otros estudios a nivel mundial.

Además los resultados servirán como bases para futuras publicaciones e

investigaciones y de esta manera ayudar a elaborar estrategias de control,

prevención, y dar recomendaciones al equipo de salud para optimizar el manejo

de estos pacientes, buscando mermar la morbi-mortalidad y mejorar el

pronóstico de los pacientes y el gasto gubernamental en su atención.

La muestra estudiada fue de 72 pacientes que cumplieron con los criterios

de inclusión del Universo total que comprendía 125 pacientes. Se obtuvieron las

variables objetivos de estudio, se tabularon y analizaron, así como también se

correlacionaron las frecuencias obtenidas con el evento en estudio.

Tabla 9 Prevalencia de Sangrado variceal en pacientes cirróticos

PREVALENCIA PACIENTES %

215 72 33%

Tabla 10 Prevalencia de Sangrado según edades

EDAD PACIENTES %

18 -40 9 13%

41- 60 36 50%

61-80 18 25%

mayor 80 8 11%

Total 72 100%

72

72

Tabla 11 Prevalencia de Sangrado variceal según sexo

SEXO PACIENTES %

Masculino 47 65%

Femenino 25 35%

Total 72 100%

Tabla 12 Etiología de la Cirrosis

ETIOLOGIA CASOS %

ALCOHOLICA 33 46%

VIRICA 20 28%

METABOLICA 10 14%

COLESTASICA 5 7%

AUTOIMUNE 3 4%

OTRAS 1 1%

TOTAL 72 100%

Tabla 13 Prevalencia de várices según localización

ENDOSCOPIA CASOS %

VEG1 15 21%

VEG2 26 36%

VGA1 19 26%

VGA2 12 17%

TOTAL 72 100%

Tabla 14 Prevalencia de várices según tamaño

ENDOSCOPIA <5MM % >5MM %2 TOTAL

VEG1 9 24% 28 76% 37

VEG2 3 16% 16 84% 19

TOTAL 12 44 56

Tabla 15 Prevalencia de Sangrado según evento primario y resangrado

HEMORRAGIA N %

PRIMERA 28 39%

RESANGRADO 44 61%

TOTAL 72 100%

73

73

Tabla 16 Frecuencia de sangrado como debut y con Cirrosis previa

SANGRADO POR PRIMERA VEZ PACIENTES %

DEBUT CON SANGRADO 7 25%

DIAGNOSTICO PREVIO 21 75%

TOTAL 28 100%

Tabla 17 Lapso de tiempo desde el diagnostico hasta el primer sangrado

PRIMER SANGRADO CASOS %

MENOS DE 3 MESES 2 10%

DE 4 A 6 MESES 5 24%

DE 7 MESES A 12 AÑO 12 57%

DE 13 MESES A 24 MESES 1 5%

DE 25 MESES A 36 MESES 1 5%

TOTAL 21 100%

Tabla 18 Lapso de tiempo hasta el resangrado

LAPSO PARA RESANGRADO CASOS %

MENOS DE 3 MESES 3 7%

DE 4 A 6 MESES 5 11%

DE 7 MESES A 12 AÑO 10 23%

DE 13 MESES A 24 MESES 19 DE 25 MESES A 36 MESES 7 16%

TOTAL 44 100%

Tabla 19 Mortalidad por evento primario y resangrado

MORTALIDAD X HEMORRAGIA PACIENTES FALLECE %

PRIMERA 28 2 7%

RESANGRADO 44 13 30%

TOTAL 72 15

Tabla 20 Resangrado según puntaje de Child-Pugh

RESANGRADO VS CHILD PUGH PACIENTES RESANGRADO %

A (5 A 6) 12 6 14%

B (7 A 9) 21 12 27%

C (10 A 15) 39 26 59%

TOTAL 72 44 100%

74

74

Tabla 21 Mortalidad según puntaje de Child-Pugh

MORTALIDAD X CHILD PACIENTES FALLECEN %

A (5 A 6) 12 0 0%

B (7 A 9) 21 5 33%

C (10 A 15) 39 10 67%

TOTAL 72 15 100%

Tabla 22 Sangrado según niveles de Plaquetas

NIVEL PLAQUETAS PACIENTES SANGRAN %

MENOR 150000 19 10 14%

100000 A 50000 21 22 31%

MENOR 50000 32 40 56%

TOTAL 72 72 100%

Tabla 23 Resangrado según presencia de Alcoholismo activo

ALCOHOLISMO PACIENTES RESANGRADOS %

OH PRESENTE 37 32 73%

OH AUSENTE 7 12 27%

TOTAL 44 44 100%

ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA

Una vez tabulados y analizados los datos obtenidos se describen los

hallazgos y la correlación del evento en estudio con la presencia de variables de

interés.

Se determinó que la prevalencia en 215 pacientes cirróticos con sangrado

variceal hasta los tres años del diagnóstico de cirrosis, fue de 33%, siendo el

39% de estos episodio primario y 61% resangrados.

La mayor frecuencia de sangrado variceal ocurrió dentro de los 7 a 12 meses

posteriores al diagnóstico de cirrosis en un 57%, de los eventos primarios, y el

lapso para resangrado en un 23%, pasado los primeros 6 meses del evento

previo.

Además se halló que de 28 pacientes con un primer sangrado, el 25% de

estos recibió el diagnóstico de cirrosis tras la investigación de la causa.

75

75

Se encontró que el 59% de los resangrados ocurrieron en pacientes en

Clase C de Child-Pugh, teniendo en ellos una mortalidad del 67%

mostrándonos el mal pronóstico que tienen estos pacientes.

Así mismo la mayor frecuencia de eventos de sangrado se halló en aquellos

pacientes con un contaje de plaquetas inferior a los 50000, con un 56%; con lo

que se puede aludir que este es un punto crítico a tener en cuenta, no solo para

un primer evento de sangrado sino también para el resangrado.

Finalmente la mortalidad encontrada en estos pacientes fue del 7% en

aquellos con un primer evento de sangrado, y del 30% en aquellos con un

resangrado.

Otros datos de interés encontrados es que la causa más frecuente de cirrosis

fue la alcohólica, seguida de la vírica y metabólica. Además de que los eventos

de sangrado están en relación con una mayor prevalencia de alcoholismo

activo.

Además se encontró que las VEG2 y la VGA1 fueron las más prevalentes

con un 36% y 26% de los casos respectivamente. Y de las primeras 84% fueron

causantes de sangrado.

DISCUSIÓN

Alrededor de un 40-50% de cirróticos tiene várices al diagnóstico. Y al menos

el 30% de ellos tendrá un episodio de sangrado dentro del primer año del

diagnóstico de cirrosis. (6, 14)

La hemorragia puede ser el primer evento que indique la descompensación,

o su aparición motivar y llegar al diagnóstico de una cirrosis desconocida

previamente. (7)

La mortalidad por sangrado variceal bordea del 7% al 15%. Y aumenta hasta

del 87% ante un resangrado en presencia de otras complicaciones. (21, 22)

Cerca de 25% de los pacientes con cirrosis muestra várices esofágicas

medianas a grandes y de éstos 30% tiene hemorragia aguda de las várices

dentro de un periodo de dos años (3)

76

76

La prevalencia descrita VEG1 15%; VEG2 6%; VG1 2%; VG2 4%. (12)

Dentro de los factores que ayudan a predecir la probabilidad del sangrado

variceal tenemos: Localización, Tamaño variceal, Puntaje Child-Pugh,

Apariencia de las várices, Alcoholismo, Edad mayor a 60 años. (15)

CAPITULO V

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

Las estadísticas obtenidas por este estudio observacional, descriptivo nos

dan a conocer la realidad del comportamiento de estos pacientes,

encontrándonos con una prevalencia del 33% para el sangrado variceal en

pacientes cirróticos dentro de los tres primeros años del diagnóstico.

Así como también nos demuestra que un 25% de los casos de un primer

sangrado, en el estudio de sus causas, los pacientes reciben el diagnóstico por

primera vez de cirrosis hepática. Acompañado de una mortalidad del 7% en

estos casos primarios.

Se encontró que La Clase C del puntaje de Child-Pugh se relaciona con una

mortalidad y probabilidad de resangrado. Además de que la etiología

predominante de cirrosis fue la alcohólica, con el dato de la prevalencia de

alcoholismo activo en relación con una mayor frecuencia de resangrado.

RECOMENDACIONES

Por lo observado se hace hincapié de que todo paciente cirrótico debe estar

bajo un estricto control y tamizaje activo de várices esofágicas, sea mediante

métodos invasivos como la endoscopia alta o si están al alcance métodos no

77

77

invasivos como Elastografía transitoria hepática, Medida del diámetro de la vena

porta, etc.

Por lo encontrado se deduce que la mejor alternativa en el manejo de estos

pacientes es la prevención primaria del sangrado variceal, ya que ante cada

evento acumulado y en asociación de otras complicaciones, el impacto que

acarrea es sobre el pronóstico de los pacientes que deteriora indicando la

progresión de la enfermedad.

Hay que recalcar que ante un evento de sangrado variceal, el manejo debe

ser integral, enfocándonos no solo en la reanimación hemodinámica del paciente

sino también el correcto manejo de las posibles causas de la descompensación

de la enfermedad, como el Alcoholismo activo e infecciones concurrentes.

Hace falta un estudio con mayor complejidad y profundidad para determinar

la significancia estadística entre los eventos estudiados y las variables

presentes, además de darnos bases sólidas que sirvan para elaborar pautas

diagnósticas y terapéuticas para optimizar el manejo de estos pacientes

CAPÍTULO VI

BIBLIOGRAFÍA

1. Carpio A, Cardenas A. Manejo del sangrado por varices esofágicas en

pacientes con cirrosis. 2016;34(1):54-59.

2. Abarca Ruiz J, Peñaherrera O V, Garcés V C, Rodríguez P, Atiaja J,

Carrillo L. Etiología, complicaciones y mortalidad en cirrosis hepática,

hospital “Carlos Andrade Marín”; evaluación retrospectiva de 15 años,

1989 – 2003. 2003:294-298. http://editorial.ucsg.edu.ec/ojs-

medicina/index.php/ucsg-medicina/article/download/334/295.

3. Stephen J. McPhee; MD; Maxine A. Papadakis; MD. Diagnóstico Clínico

Y Tratamiento. 50th ed.; 2011.

4. De La Cruz-Guillén AA, Sánchez-Espinosa JR. Presentación sindromática

78

78

del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de

Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas.

análisis descriptivo y comparativo con la prevalencia nacional. Med Interna

Mex. 2013;29(5):449-457.

5. De E, Mair L, Presidente C, Fried M, Mair L. Guías Mundiales de La

Organización Mundial de Gastroenterología Várices Esofágicas.; 2015.

6. Carlos J, Pagán G, Bosch J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal.

:893-902.

7. J. A. del Olmo, A. Peña, F. Rodríguez, M. A. Serra MLG-T y JMR. Hospital

Clínico Universitario. VALENCIA Hemorragia Digestiva Alta En La Cirrosis

Hepática. Valencia; 2017.

8. Tetangco EP, Silva R, Lerma E. Disease-a-Month Portal hypertension :

Etiology , evaluation , and management. 2016.

doi:10.1016/j.disamonth.2016.08.001

9. NICE. Cirrhosis in o ov ver 16s : assessment and management. Nice.

2016;(July).

10. Zetterman RK. Managing Upper GI Bleeding Due to Portal Hypertension.

https://www.medscape.com/viewarticle/878990_1. Published 2017.

11. Rosado AMM. Prevalencia de hemorragia digestiva alta en pacientes que

acuden al Hospital Rodríguez Zambrano de Manta 2010 -2011 y propuesta

de un protocolo actualizado de atención. Tesis. 2014;(PROYECTO DE

FACTIBILIDAD TÉCNICA, ECONÓMICA Y FINANCIERA DEL CULTIVO

DE OSTRA DEL PACÍFICO EN LA PARROQUIA MANGLARALTO,

CANTÓN SANTA ELENA, PROVINCIA DE SANTA ELENA).

12. Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y tratamiento de várices

esofágicas en el adulto. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de

Práctica Clínica. México, CENETEC; 2017. 2017.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.h

tml#.

79

79

13. Sánchez C, García JC, Hervás A. Hemorragia gastrointestinal. Práctica

Clínica en Gastroenterol y Hepatol. 2014:55-85. doi:10.1016/B978-84-

458-1567-0.50059-X

14. Lee YY, Tee HP, Mahadeva S. Role of prophylactic antibiotics in cirrhotic

patients with variceal bleeding. World J Gastroenterol. 2014;20(7):1790-

1796. doi:10.3748/wjg.v20.i7.1790

15. Ismael Y, Ignacio MJ. MANEJO DE VÁRICES ESOFÁGICAS EN

PACIENTES CON CIRROSIS: TAMIZACIÓN, PROFILAXIS Y

TRATAMIENTO DEL SANGRADO AGUDO. Rev.cienc biomed

2015;6(2):381-389. 2015:381-389.

16. de Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension Report of the

Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care

for portal hypertension. J Hepatol. 2015;63(3):543-545.

doi:10.1016/j.jhep.2015.05.022

17. Mirtha Infante Velázquez C, Vargas FCR, Lorenzo MP, Suárez MS,

Amarán MH. Factores predictivos de la presencia de várices esofágicas

en pacientes cirróticos. Rev Cuba Med Mil. 2013;42(1).

18. Garbuzenko DV. Current approaches to the management of patients with

liver cirrhosis who have acute esophageal variceal bleeding Review

Current approaches to the management of patients with liver cirrhosis who

have acute esophageal variceal bleeding. 2016;7995(February).

doi:10.1185/03007995.2015.1124846

19. Kumar A, Khan NM, Anikhindi SA, et al. Correlation of transient

elastography with hepatic venous pressure gradient in patients with

cirrhotic portal hypertension: A study of 326 patients from India. World J

Gastroenterol. 2017;23(4):687-696. doi:10.3748/wjg.v23.i4.687

20. Kim TY, Jeong WK, Sohn JH, Kim J, Kim MY, Kim Y. Evaluation of portal

hypertension by real-time shear wave elastography in cirrhotic patients.

Liver Int. 2015;35(11):2416-2424. doi:10.1111/liv.12846

21. Biecker E. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding: Diagnosis,

80

80

prevention and management. World J Gastroenterol. 2013;19(31):5035-

5050. doi:10.3748/wjg.v19.i31.5035

22. Brunner F, Berzigotti A, Bosch J. Prevention and treatment of variceal

haemorrhage in 2017. Liver Int. 2017;37(October 2016):104-115.

doi:10.1111/liv.13277

23. Abraldes JG, Tandon P. Therapies: Drugs, Scopes and Transjugular

Intrahepatic Portosystemic Shunt - When and How? Dig Dis.

2015;33(4):524-533. doi:10.1159/000374101

24. Patidar K, Sydnor M, Sanyal A. Transjugulat Intrahepatic Portosystemic

Shunt. NIH Public Access. 2015;18(4):853-876.

doi:10.1016/j.cld.2014.07.006.TRANSJUGULAR

25. Garc M, Alc R, Digestivo A, et al. Complicaciones agudas de la cirrosis

hepática.

26. Haq I, Tripathi D. Recent advances in the management of variceal

bleeding. Gastroenterol Rep. 2017;5(2):113-126.

doi:10.1093/gastro/gox007

27. Garbuzenko D.V., Mikurov A. SD. Bacterial endotoxinemia and the risk of

the bleeding esophageal varices in patients with liver cirrhosis. Klin Med

(Mosk). 2012;90(7):48-51.

28. Triantos C, Kalafateli M. Endoscopic treatment of esophageal varices in

patients with liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2014;20(36):13015-

13026. doi:10.3748/wjg.v20.i36.13015

29. Siramolpiwat S. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts and portal

hypertension-related complications. World J Gastroenterol.

2014;20(45):16996-17010. doi:10.3748/wjg.v20.i45.16996

30. Bucsics AT, Schoder M, Goeschl N, et al. Re-bleeding rates and survival

after early transjugular intrahepatic portosystemic shunt ( TIPS ) in clinical

practice. Dig Liver Dis. 2017. doi:10.1016/j.dld.2017.08.002

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