Tumores cerebrales

Características

• Los tumores cerebrales pueden aparecer a cualquier edad.

• Tumor maligno tiene crecimiento anormal

de tejido, con un crecimiento rápido, pueden hacer metástasis.

• Se considera maligno debido a su tamaño, su ubicación y su severidad.

• Los tumores benignos tienen los bordes bien delimitados y no hacen

metástasis.

• Los tumores benignos pueden causar síntomas similares a los de los

tumores cancerosos debido a su tamaño y ubicación en el cerebro.

•Adenomas pituitarios.

•Meningiomas.

•Craneofaringiomas.

•Tumores pineales.

•Hemangioblastomas.

Tumores benignos

Gliomas.

Cordomas.

Carcinomas

nasofaríngeos.

Originados en los Glomus.

Tumores malignos

Tumores metástasis

• Ocupan 20% de todos los tumores cerebrales.

• 80% supratentoriales.

• Alta incidencia entre 40-70 años.

• Los sitios mas comunes son: pulmón, mama, piel, tracto

gastrointestinal y genitourinario.

Localización de los tumores en niños

• Tumores supratentoriales 40.9%

• Tumores infratentoriales 43.2%

• Cordón espinal 4.9%

• Múltiples sitios 11 %

Tumores del SNC en adultos

• Incidencia: 80 – 85% son supratentoriales.

• 70% Astrocitomas anaplásicos o GBM

• 15 – 20% Meningiomas.

• 8% Región selar y paraselar.

• 5% Oligodendrogliomas

• 1 – 2% Linfomas

Clasificación

1. Según la localización :

• Tumores SNC Supratentoriales lesiones en Hemisferios

Infratentoriales lesión en cerebelo y tronco encefálico

• Tumores raquimedulares lesiones en la fosa

posterior ubicados en el raquis y en la medula

2. Según las células que lo forman

Origen de tumores

Origen de las celulas Cèlulas precursoras

Tumores

A partir de células presentes en forma normal en SNC

Cel. deriv. del tubo neural

Cel.gliales Astrocitomas GlioblastomasOligodendrogliomas Ependimomas

C.Neuroectodermicas indiferenciadas

MeduloblastomasTumores neuroectodermicos primitivos

Neuronas Neuroblastomas Neurocitomas Gangliomas Ganglio neuromas

Pinealocitos Pineocitomas Pineoblastomas

Cel. deriv. d las crestas neurales

Cel.leptomeningeas Meningiomas

Cel. Schwann Neurinomas Neurofibromas

Melanocitos Melanomas

A partir de remanentes embrionarios presentes en el SNC

Derivados del epiblasto Craneofaringiomas Colesteatomas

Notocorda Cordomas

Celulas germinales Germinomas benignos y malignos

Celulas adiposas Lipomas

Cel.vasculares Hemangioblastomas

Otras células

C. Adeno-hipofisiarias Adenoma hipofisiarios

Cel. Glomus yugular Tumores glòmicos

Lf Linfomas primarios

Clasificación de la OMS

Grado Tipo de Tumor PronósticoI Astrocitoma pilocítico 5-7 añosII Astrocitoma de bajo grado 2.5-3 añosIII Astrocitoma anaplásico 1.5-2 añosIV Glioblastoma multiforme <1 año

Astrocitoma Pilocítico Astrocitoma Anaplásico Astrocitoma Grado II

Astrocitoma de Grado III

Clasificación de los astrocitomas según OMS

• Grado 1: Astrocitoma bien diferenciado (pilocítico,

subependimario de cel. Gigantes)

• Grado 2: Astrocitoma de escasa malignidad (fibrilar,

protoplasmático y gemiositico)

• Grado 3: Astrocitoma anaplásico

• Grado 4: Glioblastoma multiforme y su variantes gliosarcoma /

glioblastoma

Astrocitoma pilocitico

• Forma benigna• Predomina en niños y adultos jóvenes.• Afecta los hemisferios cerebelosos, III

ventrículo, hipotálamo.• Pueden ser estructuras sólidas o quísticas.• Aplicar resección total.• Sobrevida de 83% a los 10 años.

Astrocitomas de bajo grado

• No tiene cápsula• 2/3 son supratentoriales• Adultos (25-45 años) se puede encontrar en

los lóbulos frontales, temporales, en tálamo, y ganglios basales• Niño: fosa posterior• Produce VEGF 1 y 2 • Tx: quirúrgico

Glioblastoma multiforme

• Constituye el 25% de los tumores intracraneanos.• Mayor incidencia entre los 40 a 60

años.• Tienen un promedio de sobrevida de

8 meses. • Son más frecuentes en el varón.• Lesión heterogénea, gran edema,

realce anular, áreas de necrosis, hemorragia.• Pueden localizarse en cualquier

región del SNC: lóbulos frontales, temporales.

Sintomatología

• Aumento de la presión intracraneal (ICP) causado por la presencia de tejidos o fluido adicional en el encéfalo.

El aumento de la ICP puede causar lo siguiente:Dolor de cabeza.Vómitos (generalmente por la mañana).Náuseas.Irritabilidad.Depresión.Somnolencia.Dificultad en la marcha. Coordinación.Visión doble.Disminución de las funciones cardíaca y respiratoria

que, si no se tratan, pueden resultar en un estado de coma.

TAC

• Más útil.• Con o sin contraste.• Alta correlación con dx anatomo-

patológico.• Control postoperatorio del tejido

resecado.• Descartar hidrocefalia o sangrado.• Controlar y evaluar resultados de

radioterapia.

RM

• Imágenes más nítidas.• Diagnóstico, estudio y control de lesiones

tumorales en el SNC.• Observar: masa tumoral, edema, quistes,

hemorragia, calcificación intratumoral, ubicación de la vasculatura.• Control post-radioterapia.• Medios de contaste: gadolinio.

Tratamiento

• El tratamiento específico para los tumores

cerebrales será determinado por el médico

basándose en lo siguiente:

• La edad, estado general de salud y su historia

médica.

• El tipo, la ubicación y el tamaño del tumor.

• Qué tan avanzada está la enfermedad.

• La tolerancia a determinados medicamentos,

procedimientos o terapias.

La cirugía es el tratamiento mas común para los tumores cerebrales en

los adultos.

Esta operación se llama una craneotomía.

Resección parcial, total y lobectomía, se basa en la ubicación tumoral,

efecto de masa, el tamaño, la vascularización, la composición, y cantidad de

lesiones tumorales.

Cirugía

Pronóstico• El tipo de tumor.• Qué tan avanzada está la enfermedad.• El tamaño y la ubicación del tumor.• La presencia o ausencia de metástasis.• La respuesta del tumor a la terapia.• La edad y el estado de salud general.• La tolerancia a determinados medicamentos,

procedimientos o terapias. • Astrocitomas de grado I y II tienen sobrevida de varios

años.• Los atrocitomas de bajo grado de malignidad, el

pronostico es variable.• Los grados III y IV son de muy mal pronóstico (12 meses),

después de cirugía y radioterapia.• Pacientes con metástasis al SNC tienen mal pronóstico.

Infarto cerebral

• El infarto isquémico es debido a flujo sanguíneo cerebral. Cuando la perfusión cerebral disminuye dentro de ciertos niveles críticos, se desarrolla isquemia, resultando en una pérdida de función neuronal, con un cuadro clínico neurológico súbito.

Cuando el déficit de perfusión es duradero, el episodio isquémico se convierte en infarto

cerebral.

• El infarto cerebral produce cambios patológicos característicos de muerte glial y neuronal.

• El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 mL/100 g/min.

• La ventana de oportunidad para revertir los síntomas de isquemia está relacionada a los niveles de disminución del flujo sanguíneo cerebral.

• Un severo déficit de perfusión por debajo de 10 mL/100g/min puede producir infarto cerebral en unos minutos.

• Cuando ocurre un evento tromboembólico en el cerebro, la disminución de riego sanguíneo tisular regional no es uniforme en el tejido cerebral afectado.

• Una zona de infarto cerebral tiene:

a) una región central de flujo sanguíneo muy bajo que produce

rápida afectación tisular.

b) una área periférica (penumbra) en donde la disminución del

flujo es más moderada y la muerte celular no es tan rápida.

• La zona de penumbra está formada por tejido cerebral “recuperable” que eventualmente puede sufrir infarto, a menos que su flujo sanguíneo sea normalizado dentro del tiempo de ventana terapéutica.

• La isquemia afecta también al endotelio capilar. La

pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica

inicia a las 6 horas del evento isquémico y persiste

durante 3-5 días, produciéndose flujo de agua y

proteinas hacia el espacio extracelular, lo que produce

mayor cantidad de edema cerebral (edema

vasogénico).

• Las imágenes del infarto cerebral, ya sea demostradas

por tomografía computada o por resonancia magnética

depende de la cantidad de agua en la zona afectada.

Tomografía computada:

0-24 horas: Normal, hipodensidad muy sutil, “borramiento” de surcos

subaracnoideos, hiperdensidad arterial.

1-7 días: Lesión hipodensa relativamente bien delimitada, efecto

desplazador de estructuras vecinas.

1-8 semanas: Lesión hipondensa, reforzamiento con el medio de contraste.

Resonancia magnética:

Lesión de distribución arterial.

Circunvoluciones edematosas y obliteración de surcos subaracnoideos.

Ausencia de flujo sanguíneo arterial.

Hipondensidad de la substancia blanca subcortical.

Reforzamiento con el medio de contraste.