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SINDROME CORONARIO
AGUDO
DEFINICIONAGRUPACIÓN DE SÍNTOMAS CLÍNICOS
COMPATIBLES CON ISQUEMIA MIOCARDICA
FISIOPATOLOGIA
Trombosis local, embolizacion distal
RUPTURA Y EROSION DE RUPTURA Y EROSION DE LA PLACALA PLACA
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
TROMBOSISTROMBOSIS
VASOCONSTRICCIÓN VASOCONSTRICCIÓN
MIOCARDIOMIOCARDIO
Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
La irrigación miocárdica inapropiada "isquemia“siguientes efectos:
CLASIFICACIONSCA con elevación del segmento
ST: IAM
SCA sin elevación del segmento ST: IAM no Q y
Angina inestable
FACTORES DE RIESGO
Edad
ObesidadHipertensión arterialDiabetesDislipidemias
Tabaquismo
SedentarismoEstrés
FACTORES DE RIESGO
Alcoholismo
Antecedentes personales o familiares
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DE ST
SÍNTOMAS: 1- dolor torácico: Definido como opresión, ardor, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración > 30 minutos.
En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos.
2- síncope o presíncope3- confusión aguda4- ACV5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca6- debilidad intensa
SIGNOS:
-ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
- taquicardia si estado adrenérgico o IC
- bradicardia si activación parasimpática
- hipotensión leve frecuente
- hipertensión si estado adrenérgico
- AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral
- AP: estertores crepitantes si IC
ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.
ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS:
- Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.
- Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos.
- Pulsioximetría
- Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión)
Ingreso en Unidad Coronaria
MEDICACIÓN:
- Oxigenoterapia rutinaria- Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral
- Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)
- Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minuto
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST
Presentación clínica:1. Angina en reposo2. Angina de reciente
comienzo.3. Angina postinfarto
DIAGNOSTICO
Las herramientas básicas para una rápida valoración son: ECGAnamnesisExploración física,Rx tórax Marcadores bioquímicos.
1- ANAMNESIS
Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o quemazón en el pecho.
Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas frías o exposición al frío.
Atenuantes: cese de actividad.
2- EXPLORACION FISICA.
FC, TA en ambos brazos y Tª.
Aumenta la probabilidad de SCA la presencia de signos de dislipemia y/o arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos arteriales).
La semiología de Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia mitral durante el dolor.
4- MARCADORES BIOQUÍMICOS.
La elevación en plasma de marcadores de daño miocárdico es útil para confirmar el Diagnóstico.
Su negatividad no excluye el diagnóstico.
Mioglobina : Detección precoz. Si negativa: descarta IAMCPKmb : Detección de reinfartos.
ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si
persiste tras 3 dosis cada 5 minutos, iv 5-10microgramos/min), contraindicado si hipotensión o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina.
2- Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e hipoxemia, con el objetivo de mantener
saturación > 95%.
3- Ingreso planta/Unidad Coronaria: - TTº antitrombóticoTTº antianginosoSelección de pacientes de riesgo para manejo invasivoIniciación de la prevención secundaria.
a las 4 horas: a los 4 Días: a las 4 semanas:
Supradesnivel STQ, T (-) ST normal,
Q, T (-)
Definición:
Es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias
•Frecuentemente esta oclusión de la arteria coronaria se produce por una placa de ateroma que se fisura (agrieta), se rompe o se ulcera, hasta que se produce la formación de un coágulo.
Zona músculo afectada depende de arteria obstruida.
Ubicación de los IAM.
CAUSAS DE IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Disección de una arteria coronaria
Traumatismo encéfalo craneanos
Obstrucción vía aérea
Accidentes por inmersión
Clasificación del IAM
Tipo 1: IAM espontaneo causado por isquemia secundaria a erosión, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debido aun aumento de la demanda de oxigenación o disminución de la demanda secundaria a un espasmo de arteria coronaria , anemia, arritmia, hipertensión o hipotensión.
Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supra desnivel ST o nuevo bloque de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
Tipo 4: infarto al miocardio secundario a angioplastia intraluminal coronaria.
Signo y síntomas de IAM:
Dolor torácico.Dificultad para respirar.Mareos.Vómitos.Sudoración.Desfallecimiento.
DIAGNÓSTICO INFARTO AGUDO MIOCARDIO
Clínica.Anamnesis Examen físicoElectrocardiograma Pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Los criterios OMSUn paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres.
1.- Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos. 2.- Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.3.-Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.
Diagnóstico diferencial
1 Disección aórtica2 Pericarditis3 Digestivo: esófago, gástrico, biliar4 Pulmonar: neumotórax, TEP, neumonía5 Pared Torácica:Sd. Tietze, neuralgia6 Psiquiátrico: Conversivo, somatomorfo, facticio
3 signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia: Aparición de ondas T negativas
Lesión: Elevación segmento ST.
Necrosis: Onda Q profunda.
Angiografía Se introduce un catéter en una arteria,
por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón.
Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopia).
Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.
Tratamiento
1) Antiagregantes plaquetarios :- Aspirina: dosis de 160- 325mg- Clopidogrel: 75mg cada 24 hs precedida de una toma de 4 comp. de 75mg.
Tratamiento
2) Reperfusión miocárdica Trombolíticos:-Estreptoquinasa (SK) Se administra i.v. 1.500.000 UI en 100cc de Dextrosa 5% entre 30-60´ -Activador Tisular del Plasminógeno
Tratamiento
3. Terapia adyuvante a la reperfusión:-Heparina
ANGINA DE PECHOLa angina de Pecho
también conocida como Angor Pectoris es un dolor, generalmente de
carácter opresivo, localizado en el área
retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de
sangre (oxigeno) a las células del musculo del
corazón
Angina Estable
Angina Inestabl
e
ANGINA ESTABLE
• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombroy/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombroo brazo derecho o mandíbula inferior• Duración: Desde segundos hasta un máximo detreinta minutos• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundoso minutos después de la cesación del agente causalo después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerinasublingual (SL)
• Caracteristicas: Sensación de peso u opresión torácica,descrito como quemante, puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe,dolor visceral
• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él.En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe.Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, áreainterescapular o supraescapular
Factores desencadenantes
Exámenes complementarios
• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del tratamiento• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor• Gammagrafía, Scans de perfusión y ecocardiografía con isquemia provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación auricular]• Arteriografía coronaria (valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) • Ultrasonido intravascular coronario (permite definir características de la placa de ateroma)
Objetivos del tratamiento de la angina estable
• Controlar el progreso de la enfermedad aterosclerótica• Controlar síntomas y mejorar calidad de vida• Evitar el infarto de miocardio• Reducir el riesgo vital
TRATAMIENTO
Los pacientes con Angina Estable normalmente norequieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especialespara exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.
Medidas generales• Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible• Actividad física • Vida sexual• Alimentación- Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias- No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial- Disminuir el consumo de sal- Evitar consumir grasas animales• Modificar hábitos tóxicos- Tabaco, prohibido- Alcohol, moderadamente- Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio- Cambiar estilos de vida- Vincular al paciente a un programa de rehabilitacióncardiovascular
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.
OTROS FARMACOS
• Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedadesiguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día• Ansiolíticos• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos• Triclopidina: 250 mg cada doce horas
ELECCIÓN DEL AGENTE ANTIANGINOSO INICIAL EN ANGINA
ESTABLE
ANGINA INESTABLE
FORMAS CLÍNICAS
TRATAMIENTOObjetivos• Alivio inmediato de los síntomas• Prevenir el IAM y los episodios isquémicos• Evitar la muerte• Disminuir la demanda de oxígeno• Incrementar la vasodilatación coronaria• Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina
Manejo en el servicio de urgencias
• Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible UCI, tanto si se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado• Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un EKG• Reposo horizontal• Acceso venoso• Oxigenoterapia a 3-5 L/min.• Monitorización continua SV + electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano.• Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.)• Aspirina (500 mg) 160-325 mg.• Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica, etc.
Medidas farmacológicasNitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particularSi angina progresiva: - Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg).Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina i.v. o transdérmica.• Antiagregantes plaquetariosAspirina: Dosis: 75325 mg durante la hospitalización y a largo plazo.HeparinaHeparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantenimiento, duración por 2-5 días
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia
de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo miocárdico a
nivelsubendocárdico, prevención de arritmias y muerte.
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)CONGESTIVA (ICC)
DEFINICIÓNEstado fisiopatológico en el cual unaanomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen desangre necesario para los requerimientos metabólicos de lostejidos periféricos.
HIPERTENSION VALVULOPATIA INFARTO DE MIOCARDIO
Sobre carga de presión Sobrecarga de presión y/o volumen
Disfunción regional con sobrecarga de
volumen
Aumento del trabajo cardiaco
Aumento del esfuerzo de la pared muscular
Aumento de la formación de puentes funcionales de los sarcomeros
Dilatación e Hipertrofia
Activación de los sistemas neurohumorales
•Liberación de noradrenalina, adrenalina, catecolaminas
•Activación del sistema renina, angiotensina, aldosterona
•Presencia de péptidos niauretico
Disfunción cardiaca
CRITERIOS DG DE IC (SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGIA)
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA DG DE IC
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NYHA
FACTORES AGRAVANTES- Abandono o disminución de
la medicación- Ingesta inadecuada de sal,
sobrecarga hídrica, excesos alimentarios o físicos
- Hipertensión arterial - Síndrome coronario agudo- Tromboembolia pulmonar - Arritmias (taquiarritmias
supraventriculares o ventriculares, FA y bradiarritmias)
- Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspídea)
- Miocarditis - Fiebre
- Infecciones- Anemia - Diabetes descompensada- Insuficiencia renal - Drogas con acción inotrópica
negativa - Temperatura ambiente
elevada- Estrés emocional - Embarazo - Obesidad - Enfermedad pulmonar
obstructiva- Tirotoxicosis - Abdomen agudo (infarto
intestinal, pancreatitis)- Cirrosis hepática, hepatitis - Alcohol - Interacciones
medicamentosas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DG DE IC
Medidas terapéuticas en laICC
Dispositivos y cirugía:* Procedimientos de revascularización.* Cirugía valvular.* Resincronización ventricular.* Desfibrilador automático implantable (DAI).* Trasplante cardiaco, asistencia ventricular y corazón artificial.
TX. no farmacológico:* Medidas y recomendaciones generales.* Inmunización.* Apoyo psicológico.* Rehabilitación.
Tratamiento farmacológico:* IECAs y ARA II.* Diuréticos.* Betabloqueantes.* Antagonistas de los receptores de aldosterona.* Digitálicos.* Otros antiarrítmicos.* Otros vasodilatadores (nitratos e hidralazina).
OBJETIVOSPrevención, diagnóstico precoz y TX- mejora la calidad y expectativa de vida. Reducir los síntomasAumentar la tolerancia al esfuerzo, Disminuir las hospitalizaciones y reingresos, Reducir al mínimo los efectos secundarios y complicaciones propios de las medidas terapéuticas propuestas.
Tratamiento farmacológico en el manejo de la
insuficiencia cardiaca
• INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA
mejoran la función cardíaca, Síntomas y el estado clínico , disminuyen la mortalidad
mejoran la función cardíaca, los síntomas y el estado clínico, disminuyen la mortalidad reducción del riesgo de muerte súbita
mejora la sintomatología de los pacientes, y la fracción de eyección.
reducción de la mortalidad y/o del riesgo de hospitalización
IECA
BETABLOQUEADORES
DIURÉTICOS
Tratamiento farmacológico en el manejo de la insuficiencia cardiaca
• INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Drogas de segunda línea y otros fármacos
Tratamiento farmacológico en el manejo de la
insuficiencia cardiaca• INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Medidas con beneficio teórico en la insuficiencia cardiaca diastólica