IRC

Es la evolución natural de muchas nefropatías crónicas.

El tiempo de evolución tiende a no ser menor de 15 años.

En cualquier país del mundo se calculan mueren entre 80 y 100 pacientes

pmp al año por IRC si no se instauran medidas de soporte renal.

IRC

IRC

IRC

IRC

Estadíos IRC:

Estadío I. TFG > 50%.

Asintomático, reserva funcional

disminuída.

Estadío II. TFG 40-50%.

Inicia elevación de NU y Creatinina séricos. Poliuria y nicturia por

incapacidad de concentración urinaria. Puede empezar a aparecer anemia.

Estadío III. TFG 20 – 40%.

Poliuria con Nicturia. Astenia, adinamia, náuseas, vómito, prurito. Aumento progresivo de Fósforo y productos nitrogenados. Desciende Calcio.

Estadío IV. TFG < 15%.

Alteraciones digestivas, hematológicas, cardiovasculares, nerviosas, cutáneas, laboratorios,etc…

Estadío V. IRC terminal.

IRC

La terapia se instaura de acuerdo con el estadío de la IRC:

Estadío I Tratar la causa de la nefropatía.

Estadío II Prevenir la progresión.

Estadío III Tratamientos por déficit hormonales y preparación para la fase

terminal.

Estadío IV trasplante.

IRC

Evaluación Clínica del Paciente.

Historia Clínica.

Examen Físico.

Laboratorios para ver:

Estado de la función renal.

Actividad de la enfermedad.

Ultrasonido/Gammagrafía.

Biopsia.

IRA EN IRC ???

Cuando venía

estable la función

renal y se deteriora

hay que pensar en

factores

agravantes…

Drogas.

Perfusión renal

disminuida.

Deshidratación.

Sepsis.

Obstrucción.

Hipercalcemia.

Hipertensión.

Insuficiencia Cardiaca.

Trombosis vena renal.

Reactivación o

aceleración de la

enfermedad de fondo.

Hipotensión.

IRC

Establecer la causa de IRC…

Importancia…

Progresión.

Tratamiento.

Pronóstico.

Consejo familiar.

Reversibilidad.

Trasplante renal…

IRC

IRC

Severidad…Elevación de la

creatinina.

TFG.

creatininaCockroft-Gault.

Orina 24 hrs.

Evolución de

proteinuria.

Seguimiento…Retardar o detener el

deterioro en la función renal.

Progresión. HTA.

IECA / Bloq. AT 1.

Dieta.

Lípidos.

Glicemia.

Antioxidantes.

IRC

Complicaciones de la IRC…

Enfermedad Cardiovascular.

Anemia.

Enfermedad Osea.

Acidosis metabólica.

Malnutrición.

Potasio.

Sangrado.

Manifestaciones en piel.

Endocrinas.

Neurológicas.

Inmunes.

Malignidad.

Psicológicas.

IRC

Tapona-

miento

Serositis

Encefa-

lopatíaHTA

Acidosis

Edema

pulmonar

Potasio

Uremia

ALTERACIONES DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR

• Hipertrofia Ventricular izquierda

• Ángor e infarto de miocardio

• Arritmias

• Pericarditis urémica

• Compromiso vascular periférico

TRANTORNOS PULMONARES

Pulmon uremico

Pleuritis uremica

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Anemias

Trastornos de la coagulación

ALTERACIONES DEL TEJIDO OSEO

Osteodistrofias renales

Osteítis fibrosa

Osteomalacia

Osteodistrofia mixta

osteoporosis

ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

SNC

Síndrome de desequilibrio pos diálisis

Demencia por diálisis

SNP

Polineuritis sensitiva y motriz

Tratamiento médico

Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo posible, tratar las

manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de

tratamiento:

Control del equilibrio hídrico:

El cálculo de la ingesta de líquidos depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la

restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y a esa cantidad se le

suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En

pacientes sometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entre una

diálisis y la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.

Control de electrolitos:

Tratamiento de la hiperpotasemia

Se controla mediante la restricción de fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia

aguda se administran fármacos que disminuyan su concentración en sangre.

Furosemida: dosis: 0,5-1mg v.o ó v.i cada 12-8-6 horas según precise.

Tratamiento de la hiperfosfatemia

La ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/día pero el control dietético normalmente no es suficiente por lo

que se administran fijadores del fosforó para que sea eliminado por la heces.

Tratamiento de la hipocalcemia:

Debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar

suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina

D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interacción entre

calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.

Tratamiento de otras manifestaciones clínicas:

Hipertensión:

Se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la administración de fármacos antihipertensivos. Los

IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresión de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el

efecto de los antihipertensivos mediante el control periódico de la presión arterial ya que se han de evitar las

lesiones de arterosclerosis que podrían afectar aun más la función renal.

Anemia

Se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con suplementos de hierro vía oral o

parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar eritropoyetina.

También se administran suplementos de acido fólico puesto que es necesario para la formación de hematíes

y además es eliminado en la diálisis.

Complicaciones del tratamiento farmacológico:

Debido a que muchos fármacos son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal podrían

producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administración deben ajustarse según la

gravedad de la enfermedad renal.

Terapia nutricional:

Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos

hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del

organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio.

Para ello es necesario:

Un a dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de alimentos ricos en

sodio, potasio y fosforo y administración de suplementos calóricos, vitamínicos o de aminoácidos esenciales.

Hemodiálisis

La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y exceso de

líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de transporte y la

composición del líquido de diálisis.

La sangre se pone en contacto con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable. El

movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y ultrafiltración.

La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de la diferencia entre la

concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana semipermeable y el

coeficiente de difusión de la membrana

La convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del líquido.

La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de una presión hidrostática

negativa, que puede ser manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.

Terapia De Remplazo Renal

Las opciones de TRR para los pacientes en IRC son la hemodiálisis y la diálisis peritoneal con su diferentes

modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y

exceso de líquido de la sangre que normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra

y extracelular.

En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal residual suficiente

como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de hemodiálisis siguiendo un régimen

de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo

de 70kg.

Diálisis Peritoneal

El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada a un catéter

a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen se lleva a cabo la diálisis

en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos drena a una bolsa de salida.

El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un rea de 1 a 2 m2 en los adultos y está

abundantemente vascularizado. La difusión de solutos mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del

peritoneo ocurre mediante un sistema de poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área

de intercambio extensa.

La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un catéter flexible de

silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo que estimula el crecimiento de

células a su alrededor que forman una barrera contra la infección.

Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica, manteniendo la misma

osmolaridad del plasma.

Existen diferentes modalidades de diálisis peritoneal:

Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)

Diálisis peritoneal automatizada (DPA)

La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente puede realizar fácilmente

en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo general se realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a

2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el día y 8 a 9 horas durante la noche.

Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9 horas en la noche. La

situación socioeconómica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento son factores muy

importantes al momento de prescribir la diálisis peritoneal.

DEFINICIÓN:

Es un conjunto se signos y síntomas que resultan de los efectos tóxicos

derivados de los niveles elevados de productos nitrogenados y otros

desechos en la sangre.

CAUSAS:

La azotemia pre-renal es algo común, especialmente en personas

hospitalizadas.

Los exámenes de laboratorio muestran que los desechos

nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo

(azotemia).

Estos productos de desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan en

el organismo, dañando los tejidos y reduciendo la capacidad de

funcionamiento de los órganos.

FISIOPATOLOGÍA:

Normalmente, los riñones filtran la sangre.

Cuando disminuye el volumen o la presión en el flujo sanguíneo a través

del riñón, la filtración sanguínea también se reduce e incluso se puede

detener del todo.

Los productos de desecho permanecen en la sangre y se produce poco o

nada de orina, aunque el riñón en sí está intacto y funcionando.

Creatinina: mg/100 mL 0,5-1,3 --- umol/L 35-105

Urea: mg/100 mL 10-40------------ mmol/L 1,7-6,7

La filtración

se reduce

Disminuye

El volumen

Disminuye la

presión

Retención de compuestos

nitrogenados ( azotemia ) y

de otros restos de excreción.

La azoemia pre-renal es la

forma más común de

insuficiencia renal en

pacientes puede

causarlaincluyendo:

Quemaduras

Afecciones que permiten el escape

de líquido de la circulación

Pérdida del volumen de sangre

(como por deshidratación)

Vómitos o diarrea

prolongados, sangrado.

SÍNTOMAS

Sed

Nauseas

vómitos

Perdida de apetito

Confusión

Disminución de la lucidez mental

Disminución o ausencia del gasto urinario

En ultimo termino coma.

SIGNOS

Poca o ninguna orina en la vejiga

Coloración cetrina de la piel (acumulación de pigmento

urocromo)

Presencia de aliento similar al amoniaco

Turgencia cutánea deficiente

Frecuencia cardíaca rápida

Presencia de frote pericárdico

Evidencia de derrame pericárdico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

EXÁMENES PARA LA AZOTEMIA PRE-RENAL

Creatinina en orina

Osmolalidad y gravedad específica

Exámenes de orina para verificar los niveles de sodio y

creatinina, y controlar la función renal

TRATAMIENTO

El principal objetivo del tratamiento es corregir rápidamente la causa antes

de que se produzca daño al riñón. Las personas con frecuencia

necesitan permanecer en un hospital y pueden requerir tratamiento en

una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento puede abarcar

hemodiálisis o diálisis dentro del cuerpo (diálisis peritoneal).

Los líquidos intravenosos, incluso sangre o hemoderivados, se pueden

utilizar para incrementar el volumen sanguíneo.

Después de que se haya restablecido dicho volumen, se pueden emplear

medicamentos para incrementar la presión arterial y el gasto cardíaco.

Se debe igualmente diagnosticar y tratar la disminución en el volumen

sanguíneo o en la presión arterial.

PREVENCIÓN

El tratamiento rápido de cualquier afección que reduzca el volumen o

fuerza del flujo sanguíneo a través de los riñones puede ayudar a

prevenir la azotemia prerrenal.

EPIDEMIOLOGIA

E. Coli y Shigella Dysenteriae (Vero Toxina)

Asociado a Diarrea Hemorragica

Argentina Mayor incidencia

Reservorio Bovino , Ovino y Porcino

Vía Fecal

Incubación de 1 a 8 Días

FISIOPATOLOGÍA

Inoculación de la bacteria.

Asentamiento en el Colon.

Liberación de toxinas al Torrente sanguíneo.

Destrucción del Endotelio Vascular.

Edematizacion de los Capilares Glomerulares (Esclerosis Glomerular).

Activación y agregación plaquetaria (Microangiopatia trombotica).

Estrechamiento de la luz vasc y aumento del flujo y presion; hemolisis.

SUH NO ASOCIADO A ENTEROBACTERIAS

Mitomicina, ciclosporina y quimioterapia combinada y algunas veces con

anticonceptivos.

CUADRO CLINICO

Diarrea tipo colico, sanguineolenta.

A pocos dias comineza con palidez y daño al SNC.

Oliguria

ETAPA AGUDA

Oliguria importante o anuria, hipertensión, anemia y signos neurológicos, y

posibles complicaciones.

ETAPA CRONICA = IRC -> IRT

TRATAMIENTO

Tratamiento Sintomatico en etapa inicial.

Trato de Consecuencias de IRA, Trastornos

Hemodinamicos, complicaciondes de aparato digestivo y SNC.

ASPECTOS A TRATAR EN ETAPA AGUDA

DESNUTRICION: Dialisis precos para aporte calorico proteico.

ANEMIA: Transfusión de GR con HTC <20%.

HIPERTENSION: Inhibidores de canales de calcio, IECAS y B Bloqueadores.

No se a demostrado algún tratamiento de utilidad hasta el momento.