SOLIS RUBIO CESAR

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALEscuela Superior de Medicina

NEFROLOGIA

SINDROME UREMICO

Dra. JIMENEZ GUZMAN DOMINGA

• El termino nefropatía terminal representa una etapa de la nefropatía crónica en que la acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente originan el síndrome urémico.

• Esta situación culmina con la muerte, salvo que se emplee terapia de sustitución de la función renal (diálisis o trasplante renal).

• Cuando la nefropatía progresa hasta la etapa 5 K/DOQI (FG <15 mL/min por 1.73m²) , se acumulan las toxinas, al grado en que la persona suele presentar perturbación extraordinaria de sus actividades de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y hemostasia de agua y electrolitos.

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS Y

BIOQUIMICOS

• Participan cientos de toxinas que se acumulan por la insuficiencia renal .

• Compuestos hidrosolubles, hidrófobos, unidos a proteínas, con carga eléctrica y sin ella.

• Otros productos nitrogenados --- compuestos de guanida, uratos e hipuratos, productos del metabolismo de acido nucleico, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e índoles.

• Las concentraciones de Urea y Creatinina en suero, se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal

• Compuestos con masa molecular entre 500 y 1,500 Da (“moléculas medias”),contribuyen a la morbi-mortalidad.

• Concentraciones plasmáticas de urea y creatinina; son marcadores indirectos de cuantificación fácil e incompleta de los compuestos.

• Insuficiencia excretora renal.• Deficiencia de diversas funciones endocrinas y

metabólicas, que culmina en anemia, malnutrición y metabolismo anormal de carbohidratos grasas y proteínas.

• Cambian las concentraciones plasmática de hormonas --- PTH, insulina, glucagon, hormonas sexuales y PRL --- como consecuencia de retención en orina, menor degradación o regulación anormal.

• Empeoramiento de la inflamación sistémica.• Mayores concentraciones de proteína C R. y otros

reactivos de fase aguda.• Mientras que disminuye la concentración de los

reactivos negativos de fase aguda (albumina).

• Síndrome de malnutrición – inflamación – ateroesclerosis/calcificacion, que contribuye a acelerar la vasculopatía y comorbilidades.

• 1) Las que son consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas.

• 2) Las que son consecuencia de la desaparición de otras funciones renales (hemostasia de líquidos, electrolitos y la regulación hormonal).

• 3) De la inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.

• TIPOS DE MANIFESTACIONES CLINICAS:

MANIFESTACIONES CLINICAS

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

ALTERACIONES ENDOCRINO METABOLICAS

EXPANSION VOLUMETRICAHIPONATREMIA

HIPERPOTASEMIA HIPERFOSFATEMIA

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOHUESO “ADINAMICO”

OSTEOMALACIA POR HIPOVITAMINOSISRESISTENCIA A CARBOHIDRATOS

HIPERURICEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA

MAYOR CONCENTRACION DE LIPOPROTEINA AMENOR CONCENTRACION DE HDL

MALNUTRICION PROTEICO – CALORICADEFICIENCIA EN CRECIMIENTO Y DESARROLLO

INFERTILIDAD Y DISFUNCION SEXUALAMENORREA

AMILOIDOSIS VINCULADA CON MICROGLOBULINA b2

• ANORMALIDADES CLINICAS EN LA UREMIAALTERACIONES NEUROMUSCULARES

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES

FATIGATRASTORNOS DELSUEÑO

CEFALEATRASTORNOS EN LA FUNCION

PSIQUICALETARGOASTERIXIS

IRRITABILIDAD MUSCULARNEUROPATIA PERIFERICASINDROME DE “PIERNAS

INQUIETAS”MIOCLONO

CONVULSIONES COMA

CALAMBRES MUSCULARESSINDROME DE DESEQUILIBRIO

POR DIALISISMIOPATIA

HIPERTENSION ARTERIALINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O

EDEMA PULMONARPERICARDITIS

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA O DILATADAPULMON UREMICO

ATEROESCLEROSIS ACELERADAHIPOTENSION Y ARRITMIASCALCIFICACION VASCULAR

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS E INMUNOLOGICAS

PALIDEZHIPERPIGMENTACION

PRURITOEQUIMOSIS

DEMOPATIA FIBROTICA NEFROGENA

ESCARCHA UREMICA

ANOREXIA NAUSEA Y VOMITOGASTROENTIRITISULCERA PEPTICA

HEMORRAGIA GASTROINTESTINALASCITIS IDIOPATICA

PERITONITIS

ANEMIALINFOPENIA

DIATESIS HEMORRAGICAMAYOR SUCEPTIBILIDAD A

INFECCIONESLEUCOPENIA

TROMBOCITOPENIA

TRASTORNOS DE LA NUTRICION EN LA IRC

Y GASTROINTESTINALES

• Situación causada por insuficiencia de uno o mas nutrientes en la dieta.

• Deficiencias en los marcadores bioquímicos y antropométricos de las reservas de nutrientes, o de composición corporal; si no que engloba, complicaciones derivadas de estas deficiencias.

DIRECTAS INDIRECTAS

MALA CURACION DE HERIDASDESCENSO DE RESISTENCIA A

EPISODIOS INTERRECURRENTESRETRASO EN LAREHABILITACION

SUCEPTIBILIDAD A CONTRAER INFECCIONES

AUMENTO DE INTOLERANCIA HEMODINAMICA A LA DIALISIS

DEPRESION, ASTENIA

AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDADINCREMENTO DE LAS ESTANCIAS

HOSPITALARIASAUMENTO DEL COSTE

• Hedor urémico “olor a orina en el aliento” --- por degradación de la urea en amoniaco en la saliva y acompañado de sensación metálica en la boca(disgeusia).

• Toxinas uremicas --- anorexia, nausea, vomito, estreñimiento, ulceraciones en la mucosa, enfermedad acidopeptica, hemorragia gastrointestinal.

• La activacion ce citocinas proinflamatorias y la acidosis metabolica --- estimulan el catabolismo de las proteinas.

• Resistencia a acciones anabolicas de la insulina y factores de crecimiento.

RESPUESTA INMUNE EN PACIENTES CON IRC

• Deterioro de la respuesta inmune --- mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y víricas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

• Alteraciones asociadas a la Uremia --- afecta a linfocitos, PMN y granulocitos, monocitos/MQ.

• Inmunodeficiencia funcional, afecta su capacidad de respuesta ante el estimulo.

• Acumulación de diversas sustancias toxicas (“toxinas urémicas”) o a las alteraciones en hormonas paratiroideas.

• Alteraciones asociadas al tratamiento de diálisis --- es paradójico observar un agravamiento, sobre todo si se realiza con membranas poco biocompatibles.

• Principalmente los mononucleares --- presentan signos evidentes de activación celular (aumenta la expresión de moléculas de adhesión o producción espontanea de citocinas proinflamatorias).

• Ineficaz respuesta funcional (disminuye actividad fagocitica o en producción de radicales oxido) e incremento en la apoptosis celular espontanea.

• NEUTROFILOS:• Disminuye la actividad fagocitica y quimiotactica

en IRC.• Hemodialis induce activación --- incremento en la

expresión de moléculas de superficie (expresión de moléculas de adhesión celular CD11/CD18).

• --- alteración en la producción de radicales libres y enzimas intracelulares.

• --- “acumulan errores” y alteración de enzimas reparadoras de DNA .

• --- mayor susceptibiliada a apoptosis.

• DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• MONOCITOS:• Reconoce la membrana de hemodialisis --- aciva y

produce una respuesta celular especifica. • Producción de citocinas proinflamatorias

---”autocrina” prolongando su supervivencia en sangre periferica .

• --- mas susceptibles a apoptosis al aislarse de su entorno inflamatorio.

• “inflamacion cronica” --- Elevada produccion de IL-1b, IL-6 o TNF-a.

• Sintomas --- hipotension y fiebre --- dar lugar a amiloidosis o arterioesclerosis.

• DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• LINFOCITOS:• Respuesta blastogenica disminuida frente al

estimulo mitogenico, asociado a una produccion anormalmente baja de IL-2.

• Presentan signos evidentes de activacion --- mayor expresion del receptor de la IL-2(CD25) o de moleculas HLA-DR.

• Desviacion de la respuesta Th1 a Th2, disminuye la activacion de respuesta celulary aumenta la humoral.

• DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• LINFOCITOS B Y CELULAS NK:• Menor produccion de anticuerpos especificos.• Cambio en el perfil de inmunoglobulinas.• Disminuye actividad litica en celulas NK ---

propencion a enfermedades viricas y neoplasicas.

• DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• INDICADORES ASOCIADOS A INFLAMACION:• Alteracion en el perfil de mediadores solubles de la

respuesta inmune. • Ayuda en el Dx bioquimico de la inflamacion.• ††† Proinflamatorias --- IL-6, IL-1b, TNF.• † Antiinflmatorias --- IL-10.• Alteracion del equilibrio. • Proteinas de sintesis hepaticas --- “reactantes de

fase aguda”.• INHIBEN la sistesis hepatica de albumina y

transferrina.

• DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

• La uremia se acompaña de una serie de cambios estructurales y secundariamente, funcionales del sistema circulatorio; que pueden considerarse responsables de las alteraciones CVC en los enfermos renales cronicos.

ALTERACIONES CVC EN LA IRCCAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA CAPA MUSCULAR DE LOS VASOS

ARTERIALES ----- AUMENTO DE LA RIGIDEZ, FIBROSIS, CALCIFICACION

ALTERACIONES LUMINALES EN VASOS ARTERIALES -----

ARTERIOESCLEROSIS GRAVE (CORONARIA, PERIFERICA,

CEREBRAL)

HIPERTENSION ARTERIALDISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

----- SISTOLICA, DIASTOLICAHIPERTROFIA DEL VENTRICULO

IZQUIERDOARRITMIAS --- CALCIFICACION DE VIAS DE

CONDUCCION, ALTERACIONES MIOCARDICASPERICARDITIS

CALCIFICACIONES Y DISFUNCION VALVULAR ---- MITRAL, AORTICA

• Núcleo central es un cuadro de arterioesclerosis grave, con calcificación vascular, que condiciona adaptaciones en el sistema circulatorio.

• PATOGENIA – FACTORES DE RIESGO:

TRADICIONALES NO TRADICIONALES

EDAD AVANZA GENERO MASCULINO

HIPERTENSION DIABETES

HIPERCOLESTEROLEMIA (LDL-C ELEVADO)

TABAQUISMOOBESIDAD

DISLIPIDEMIAHIPERTROFIA VENTRICULAR

IZQUIERDAINACTIVIDAD FISICA

MENOPAUSIA HISTORIA FAMILIAR DE

ENFERMEDAD CVCTROMBOGENICIDAD

METABOLISMO DE CALCIO/FOSFORO ANORMAL, HIPERFOSFATEMIA †††

DEFICIT DE VITAMINA DANEMIA

ESTRÉS OXIDATIVOINFLAMACION

HIPERHOMOCISTINEMIAAUMENTO DE Lp A

MALNUTRICIONHIPOALBUMINEMIA

FACTORES TROMBOGENICOS ALTERACIONES DEL SUEÑONIVELES ALTERADOS DE ON

ADMA (DIMETILARGININA ASIMETRICA)MARINOBUFAGENINA

TOXINAS UREMICAS DIVERSAS

• Abandonar tabaquismo absolutamente. • En DM --- mantener niveles de Hb

glicosilada <7.5%.• Cambio en el estilo de vida

• Hiperlipidemia tipo 4, con hiperTG y reduccion del indice C-HDL/C-LDL, asi como uan prevalencia elevada de HTA.

• Uso de hipolipemiantes (estatinas), dieta, IECA´s o ARA II (mantenimiento del FG).

• DISFUNCION ENDOTELIAL:• Arterioesclerosis, Alteraciones plaquetarias,

Hiperhomocisteinemia y Presencia de inhibidores endogenos de la sintesis de ON (como ADMA, cuyo aclaramiento se encuentra reducido.

• Hcy plasmatica elevadas en la uremia.• Existe una deficiencia grave de Folatos por lo

que su aporte aun a dosis suprafisiologicas no es suficiente para normalizar niveles ---- mejor la administracion IV de su forma activa THF.

• UREMIA Y ESTRÉS OXIDATIVO:• Exceso de actividad oxidativa.• Grado de oxidacion de LDL y peroxidacion lipidica ---

aumentados.• Incremento de productos de la glucosilacion avanzada. -----

inducen modificaciones estructurales y funcionales persistentes en diversas proteinas.

• Especies reactivas de oxigeno --- vias de señalizacion intracelular que conducen a la proliferacion de la pared vascular + Relacionadas con disfuncion endotelial ---- conducen a la aterosclerosis.

• Tx de estos factores --- hipolipemiantes (estatinas), vitamina E, IECA´s, laN-acetilcisteina.

• CAMBIOS ESTRUCTURALES:• A) VASOS ---- desarrollo de placas

arterioescleroticas en coronarias, en perifericas de mediano y pequeño calibre.

• --- cambios en composicion proteica y calcificacion.

• --- afecta mas a la capa media de las arterias elasticas (degeneracion medial, perdida de fibras elasticas y aumento de colageno).

• --- arteriolopatia uremica calcificada (“calcifilaxia”), cursa con trombosis de pequeños vasos relacionados con calcificaciones vasculares de la pared e hipertrofia de la intima.

• Perdida funcional grave en vasos afectados y sus consecuencias clinicas abarcan ---- necrosis cutanea, colitis isquemica o insuficiencia del lecho coronario distal.

• B) MIOCARDIO --- la HVI y la presencia de areas de fibrosis miocardica son los cambios mas notables.

• El paciente cursa con una “sobrecarga” de volumen que asume una HTA y acentua la anemia ---- al entrar en dialisis hay mejoria de estos factores

• Lo peculiar del cuadro en la ERC es: “la coincidencia en un mismo individuo de una situacion hiperdinamica en el seno de un arbol vascular poco distensible y con resistencias aumentadas”

• La muerte celular miocardica por el estrés hemodinamico, da como resultado su reemplazo por Colageno (“fibrosis ventricular”) ----- importante para desarrollar falla cardiaca, con aumento de rigidez diastolica y propencion a arritmias.

ANEMIA Y ALTERACIONES DE LA COAGULACION

• ANEMIA --- complicacion frecuente de IRC avanzada (IRCT) que precisan con Tx sustitutivo de la funcion renal.

• Anemia normocitica normocromica, con distribucion eritrocitaria normal. Es hiporregenerativa (la MO presenta una hipoplasia eritroide).

• Aparece con FG <30 mL/min (Estadio 4), en diabeticos la anemia suele manifestarse precozmente (FG <45 mL/min) y de gravedad mayor.

• No tratarla, se asocia con una disminucion de la liberacion y utilizacion de oxigeno a nivel tisular, un aumento compensatorio del GC; si persite favorece el desarrollo de hipertrofia y dilatacion del VI e insuficiencia cardiaca.

• Asociado a disminucion de la tolerancia al ejercicio y de la capacidad cognitiva, letargia, depresion, perdida de apetito, alteracion de los ciclos menstruales, disminucion de la libido y de la respuesta inmune; entre otros sintomas y signos.

• Es un factor multiplicador de riesgo en la IRC y un factor de progresion de la enfermedad renal.

• Causa principal --- es la produccion insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones enfermos.

• EPO --- glucoproteina acidica, sintetitaza por los fibroblastos peritubulares del cortex renal. Sus niveles plasmaticos oscilan entre 10-30 mU/mL. Su produccion es regulada por la hipoxia.

• La transcripcion del gen de la EPO se regula por el factor inducible por hipoxia (HIF).

• Es un heterodimero con subunidad b (se expresa constitutivamente) y a (estrechamente regulada por oxigeno mediante las prolil-hidroxilasas).

• Tras la dimerizacion de las 2 subunidades, HIF-1 activa la transcripcion de varios genes --- codifican la EPO, enzimas glucoliticas, trasportadores de glucosa, vasodilatadores y VEGF.

• EPO --- une a su receptor en MO estimulando la proliferacion y diferenciacion de los precursores eritroides, e inhibiendo su apoptosis.

ALTERACIONES ENDOCRINAS EN LA UREMIA

• ALTERACIONES DE LA INSULNA Y METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:

• Tejido renal es pobre en glucogeno y por lo tanto, la produccion renal de glucosa procede en su totalidad de la gluconeogenesis.

• Tras un ayuno prolongado o en la DM, un 30% o mas de la glc disponible, proviene del riñon.

• Tambien desempeña un papel importante en el metabolismo de la insulina (PM 6, 000 Da).

• Una vez filtrada la insulina, se degrada en los tubulos (mas en el tubulo proximal),resultando inapreciable su presencia en orina.

• En la ERC su degradacion disminuye gradualmente, incrementandose entonces sus niveles plasmaticos.

• Intolerancia a carbohidratos es el trastorno endocrino en la uremia cronica; siendo las alteraciones de la secresion y resistencia a la insulina sus principales causas.

• Observar hiperinsulinemia y normoglicemia en ayunas.

• A pesar de los niveles de insulina, la utilizacion de glucosa es inferior a la normalidad, dato que sugeriria que la secresion de insulina en la uremia es inapropiada para el grado de resistencia a su accion.

• Los mecanismos fisiopatologicos por los que la uremia induce resistencia a la insulina, no son bien conocidos.

• Ya que la densidad de receptores de insulina en musculo estriado y la afinidad de la insulina a estos receptores son normales. Ni tampoco existe alteracion en la funcionalidad de la Tyr cinasa, ni disminucion del principal transportador de glucosa en musculo (GLUT-4)

• Se sugiere que la resistencia a la insulina, podria estar causada por un defecto postreceptor.

• ALTERACIONES DE LA HORMONA TIROIDEA:• Reduccion en las concetraciones plasmaticas

de T3 (total y libre), son de escasa transcendencia y con significado biologico incierto.

• Algunas toxinas uremicas como el acido hipurico, el indoxil sulfato o los derivados del furano; podrian influir en el defecto de conversion t4 a t3.

• Y las concentraciones de T3 tambien se correlacionan negativamente con mediadores inflamatorios como: interleucina 1b, IL-6 y TNF.

• ALTERACIONES EN GLUCOCORTICOIDES:• Riñon interviene en la conversion de cortisol a

cortisona mediante la enzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2.

• Se encuentra principalente en el Tubulo colectory cataliza la deshidrogenacion de los 11b-hidroxiglucocorticoides; ademas de regular la activacion del receptor de mineralocorticoides .

• La elevada relacion entre cortisol/cortisona sugiere una actividad reducida de la enzima; probablemente secundaria a la perdida de masa renal.

• Toxinas uremicas participan en el defecto de union del cortisol a la albumina plasmatica.

• ALTERACINES DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO:

• No se provoca un deficit en la GH, ni de las somatomedinas o del IGF (similar a la insulina); pero si se produce una alteracion importante en el la regulacion y biodisponibilidad de estas hormonas.

• Resultados patologicos significativos que afectan el crecimiento en los niños; y que podrian contribuir al deficit de anabolismo y a la perdida de masa muscular.

• Existe un incremento de la GH y con cifras normales de IGF-1 total. Y se evidencia un estado de resistencia a la hormona de crecimiento.

• ALTERACIONES DE LAS HORMONAS SEXUALES:

• Alteraciones del eje hipofisiario gonadal son frecuentes; aparecen desde los estadios mas leves y se hacen mas graves según se deteriora la funcion renal.

• VARON ---- descenso de la Testosterona total y libre sin alteraciones en la proteina transportadora plasmatica.

• --- se ha atribuido un deficit funcional en la celulas de Leydig.

• --- la LH aumenta (disminuye su alcaramiento) , sin ser el adecuado para normalizar los niveles de testosterona.

• --- la FSH esta aumentada y tiende a estar elevada en sujetos con daño mas grave de los tubulos seminiferos ---- marcador de peor pronostico en los transplantados.

• MUJER --- ciclos anovulatorios frecuentes con manifestaciones clinicas de irregularidades menstruales (amenorrea) e infertilidad.

• --- en ocaciones se produce hipermenorrea y/o metrorragias.

• --- durante la fase folicular (ciclo ovarico) los niveles plasmaticos de estradiol, progesterona y FSH seran normales; pero los de LH estan anormalmente elevados.

• --- y por el contrario, no se producen los aumentos bruscos de los niveles plasmaticos de LH y estrogenos, que deberian ocurrir en la fase preovulatoria.

• La ausencia de ovulacion, impide la formacion del cuerpo luteo y por consiguiente la secresion de progesterona durante la segunda fase del ciclo ovarico.

• Aparicion mas temprana de la menopausia.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL Y

OSTEODISTROFIA RENAL

• Enfoque actual del enfermo uremico deben abordarse en conjunto las alteraciones del hueso, del metabolismo mineral y la enfermedad cardiovascular asociada --- morbi-mortailidad que conllevan.

• La fundacion KDIGO definio: • --- Osteodistrofia renal --- alteraciones a la

morfologia y arquitectura osea, propias de la ERC (su Dx es analisis histomorfometrico – biopsia osea)

• --- Trastorno mineral y oseo asociado a la ERC ----- todas las alteraciones bioquimicas, esqueleticas y calcificaciones extraesqueleticas que ocurren como consecuencia del metabolismo mineral en la ERC.

• OSTEODISTROFIA RENAL (ODR):• Clasifica en 2 tipos --- alto remodelado (AR,

abundancia de osteoclastos y osteoblastos) y bajo remodelado (BR, poca actividad celular).

• La causa de la ODR-AR es el aumento de los niveles de PTH secundarios a la insuficiencia renal.

• Las formas BR se clasifican en funcion de la tasa de mineralizacion en --- Osteomalacia (mineralizacion deficiente), Enfermedad osea adinamica (mineralizacion normal).

• La AR o BR puede estar asociado a masa osea normal, aumentada (osteosclerosis) o disminuida (osteopenia u osteoporosis).

• --- en la osteitis fibrosa, la abundancia de PTH es responsable del incremento del numero de osteoblastos y osteoclastos, la tase de mineralizacion es normal o elevada --- hiperPTH secundario grave puede ocasionar una fibrosis de la MO.

• --- la osteomalacia por disminucion del numero de celulas (osteoblastos y osteoclastos) y la tasa de mineralizacion es nula (por tanto, el osteoide producido se acumula y no llega a mineralizarse).

• ---en la enfermedad osea adinamica se produce cuando la activdad celular y la mineralizacion estan reducidas, de forma que aunque el la mineralizacion sea escasa, el osteoide no se acumulaya que su produccion es minima.

• --- la enfermedad mixta por la coexistencia de osteitis fibrosa y un incremento del grosor osteoide, la tasa de mineralizacio es variable pero insuficiente para mineralizar el osteoide.

• ALTERACIONES VASCULARES: • Las calcificaciones valvulares, arteriales y de

tejidos blandos tienen mayor prevalencia.• Factores de riesgo --- edad, diabetes, tiempo

de dialisis, propio estado uremico.

• 2 tipos de calcificaciones arteriales:• --- calcificaciones de la media (mediano y gran

calibre --- arterioesclerosis o esclerosis de Mönckeberg)

• --- calcificaciones en la intima y placas de ateroma (aterosclerosis).

• CAMBIOS ESTRUCTURALES:• A) VASOS ---- desarrollo de placas

arterioescleroticas en coronarias, en perifericas de mediano y pequeño calibre.

• --- cambios en composicion proteica y calcificacion.

• --- afecta mas a la capa media de las arterias elasticas (degeneracion medial, perdida de fibras elasticas y aumento de colageno).

• --- arteriolopatia uremica calcificada (“calcifilaxia”), cursa con trombosis de pequeños vasos relacionados con calcificaciones vasculares de la pared e hipertrofia de la intima.

• Perdida funcional grave en vasos afectados y sus consecuencias clinicas abarcan ---- necrosis cutanea, colitis isquemica o insuficiencia del lecho coronario distal.

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS

• Anémico --- estar pálido.• Alteraciones de hemostasia --- equimosis.• Prurito muy frecuente.• Urocromos --- depósitos de metabolitos

pigmentados “mayor pigmentación cutánea”.

• Dermopatia fibrotica nefrogena --- consiste en una induracion subcutanea progresiva (en brazos y piernas).

• Escarcha uremica --- excresion de urea transcutanea.• Uso de humectantes locales, glucocorticoides topicos

de accion poco intensa, antihistaminicos VO, radiacion UV bajas dosis.

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES

• Anormalidad del SNC y SNP, neuropatía autonómica y alteración en estructura y función muscular.

• A partir de la etapa 3 K-DOQI.

• SNC --- perturbaciones leves de la memoria, concentración y alteraciones del sueño.

• Irritabilidad neuromuscular --- hipo, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares.

• Mas avanzada --- asterixis, mioclono, convulsiones y coma.

• Neuropatía nerviosa periférica después de la etapa 4

• “síndrome de piernas inquietas” --- sensaciones imprecisas de molestias “debilitantes” de piernas y pies.

• Afección motora hasta debilidad muscular.

GRACIAS PORSU

ATENCION