UP-13DIARREA AGUDA

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Docente responsable: Dra Liliana Benegas

DEFINICIÓNDefinimos a diarrea aguda como al aumentode la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones,con pérdida variable de agua y electrolitosy cuya duración es menor de 14 días.CUADRO CLÍNICOSignos y síntomas que pueden ser causadospor una gran variedad de microorganismos condistintos mecanismos de acción.Un interrogatorio detallado orienta haciala etiología y factores de riesgo, y el examenclínico determina el estado de hidratación, nutricióny presencia de enfermedades concomitantes.Características clínicas según etiologíaa) Viral: generalmente afecta lactantes y niñospequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzobrusco, con vómitos y fiebre que precedenen varias horas al comienzo de las deposicionesdiarreicas.b) Bacteriana: más frecuente en época estival enniños mayores y con condiciones deficitariasde higiene personal, ambiental o alimentaria.Las diarreas acuosas, con moco y sangre, puedencorresponder a disentería y asociarse consíndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoríason causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágicaproductora de verotoxina símilShigella y menos frecuentemente por Salmonella.En los casos de Shigella puede haber compromisodel sensorio, con o sin convulsiones, porla liberación de neurotoxina.En algunas ocasiones Salmonella puede darbacteriemia y focos a distancia.Los cuadros diarreicos, asociados a contaminaciónalimentaria por toxina estafilocóccica dansíntomas precoces luego de la ingesta, con prontarecuperación. En caso de Clostridium perfringens,el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.),ya que luego de su multiplicación en el intestino,libera la toxina que provoca el cuadro.En algunos pacientes puede presentarse lo quese conoce como diarrea asociada a antibióticos,cuyo germen productor es Clostridiumdifficcile.c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causardiarrea mucosanguinolenta generalmentecon poco compromiso del estado general. Cryptosporidiumparvun y Giardia lamblia si biense asocian a diarrea prolongada, pueden darepisodios de diarrea aguda.Los factores de riesgo para contraer, prolongaro complicar la enfermedad diarreica, pueden

ser de tipo:1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados,inadecuado manejo de excretas, hacinamiento,familiares con enfermedaddiarreica, viajes, presencia de animales, condicioneshigiénicas deficientes, mal mediosocial, bajo nivel de comprensión materna omadre adolescente.2) Inherentes al niño:• Lactancia materna: en los alimentados apecho, las infecciones entéricas son raras ycuando ocurren, el cuadro se autolimitamás rápidamente.• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgode deshidratación, por su composición corporal.Asimismo, a menor edad, mayor riesgode compromiso general por bacteriemiay/o sepsis asociada.• Estado nutricional: en pacientes desnutridosla velocidad de recuperación de lamucosa intestinal es más lenta, puede estaraumentada la susceptibilidad a diarreasprolongadas que deterioran aún más suestado nutricional.• Enfermedades de base: deben ser tenidasen cuenta, ya que podrían modificar lasconductas terapéuticas (cardiopatías,inmunodeficiencias, etc.).Enfermedad actual: debe considerarse formade comienzo, tiempo de evolución, presencia defiebre, vómitos, tipo, número y volumen de lasdeposiciones, tratamientos instituidos (medicaciónsintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico,tóxicos como infusiones caseras), calidad ycantidad de líquidos aportados.Las características de las deposiciones son degran valor diagnóstico, dado que permiten inferirel mecanismo fisiopatogénico involucrado y elsitio comprometido, estableciendo la siguienteclasificación:• Las diarreas acuosas involucran a intestinodelgado, son líquidas, abundantes y llevan ala deshidratación con pérdidas variables deelectrolitos, según el mecanismo de acción.-Secretoras: mediadas por enterotoxinas queactúan a través del AMP cíclico, estimulandola secreción activa de agua y electrolitoshacia la luz intestinal (pérdidas importantesde sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae,Escherichia coli enterotoxigénica (ECET),Shigella, Salmonella, Staphylococcus yClostridium perfringens.-Malabsortivas: por disminución de la superficiede absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmentepueden producir deposicionescon moco y estrías de sangre. Por ejemplo:Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichiacoli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica(ECEH).

-Osmóticas: atraen agua y provocan deposicionesácidas con bajo contenido de sodio(Na) y aumento en la producción de gas.• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetraciónde la mucosa del colon y a vecesdel ileon terminal, se caracterizan por fiebrealta, heces frecuentes, pequeñas con moco ysangre, acompañadas de cólicos, pujos ytenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichiacoli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella,Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolíticay Entamoeba hystolitica.Se destaca que algunos agentes pueden actuarpor varios mecanismos en forma simultáneao sucesiva (Cuadros 1 y 2).EXAMEN FÍSICOEl examen clínico debe ser completo, paradescartar otros focos infecciosos. Los datos demayor relevancia son: el estado de hidratación,que depende del tiempo de evolución, de la magnitudde las pérdidas y de la calidad y cantidad delíquidos administrados. Esto nos da idea del gradoy tipo de deshidratación.CUADRO 1. Agentes más frecuentes en diarrea aguda: diarrea sin sangre.ETIOLOGÍA• ViralesRotavirusAdenovirus• BacterianasE. coli enterotoxigénicaE. coli enteroadherenteE. coli enteropatógenaSalmonella no typhi(enteritidis, cholerae suis)Salmonella typhiStaphylococcus aureusVibrio choleraeAeromonas hydrophila• ParasitariasGiardia lambliaCryptosporidiumIsospora belliCARACTERÍSTICAS GENERALESMás frecuentes en: menores de 2 añosconcurrentes a jardín otoño-invierno.En todas las edadesde AMPc (símil cólera).Relacionada con diarrea aguda, crónica ydel viajero.Definida por serogrupoMecanismo patogénico poco conocido.Relacionada con brotes epidémicos.Período de incubación: 6-72 hs.Predomina en menores de 5 años.Esporádica. Poco frecuente en áreas conbuena eliminación de excretas y agua potable.Período de incubación: 1-7 hs.Producida por enterotoxina A a E.Endémico en el N.O. argentino. Pocofrecuente en niños al inicio de la epidemia.Acción por toxina que aumenta el AMPc.Período de incubación: 1-4 semanas. Losniños son más susceptibles, principalmenteaquellos con deficiencia de IgA.

Relacionada con síndrome de mala absorción.FORMA DE TRANSMISIÓNFecal - oral.Respiratoria.Fecal - oral.Alimentos contaminadosincluyendo huevo crudo.Contacto interhumano.Alimentos contaminados pormanipuleo de persona colonizada.Agua y alimentos contaminados.Alimentos y aguas contaminadas.Los quistes pueden sobrevivirmás de 3 meses.Persona-persona yaguas contaminadas.Período de incubación: 12-14 días.Generalmente autolimitadas (1-20) días.En inmunocomprometidos,

Diarrea agudaLa diarrea aguda es una de las patologías más comunes de la infancia.

En algunos países subdesarrollados, y en parte de nuestro país, es una causa importante de mortalidad infantil. Aproximadamente el 9% de las hospitalizaciones de niños menores de 5 años se debe a diarrea aguda. Diferentes estudios han establecido que su frecuencia oscila entre 1 y 3 episodios por año y llegan a 5 u 8 en áreas endémicas.

El diagnóstico de diarrea aguda debe incluir un correcto y completo interrogatorio, que haga hincapié en los factores epidemiológicos, lo que permitirá un manejo racional del laboratorio y del tratamiento.

Epidemiología

Los enteropatógenos se adquieren por vía fecal-oral. El inóculo de enteropatógenos necesario para causar diarrea varía:es bajo si se trata de Shigella spp., y alto en los casos de E. coli.

Es importante tener en cuenta si el paciente con diarrea cuenta con agua corriente, cloacas y qué medidas higiénicas se toman en su medio para la preparación de alimentos y desecho de desperdicios.

Existen diferentes categorías de diarreas. Dentro de las más importantes, se consideran las ocasionadas por alimentos o agua contaminada, la diarrea del viajero, la relacionada con el uso de antimicrobianos, o con inmunosupresión, y la que se produce en guarderías o afecta a pacientes hospitalizados.

La diarrea aguda puede ser causada por una gran diversidad de patógenos. Dentro de los más relevantes se incluyen: virus, bacterias y parásitos

Predominan los virus (generalmente en épocas invernales), fundamentalmente rotavirus, y en segundo lugar se ubican las bacterias (comúnmente durante la primavera y el verano), dentro de las cuales la E. coli y Shigella spp. son las más frecuentes.

Habitualmente el patógeno llega al tracto digestivo y es combatido por diferentes factores como la acidez gástrica, la motilidad intestinal, la microflora entérica, las mucinas y los componentes inmunitarios (humoral y celular) específicos.

Estos microorganismos producen la enfermedad por diferentes mecanismos: toxigénico (mediante la producción de toxinas), que causa un cuadro con diarrea profusa y acuosa, e invasivo (por agresión directa de la mucosa), que produce una enfermedad con compromiso del estado general y diarrea de escasa magnitud y a menudo con sangre.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son variadas pero, generalmente, los signos y síntomas están localizados en el tracto gastrointestinal. Puede haber también manifestaciones extra- intestinales o debidas a complicaciones de la diarrea (ej: deshidratación).

Dentro de los signos y síntomas más frecuentes, podemos mencionar:

_ Diarrea acuosa (generalmente causada por virus y gérmenes toxigénicos).

_ Pujos, tenesmo, diarrea con sangre, moco y/o pus (causada por patógenos invasivos).

_ Náuseas y vómitos.

_ Distensión abdominal.

_ Aumento de los ruidos abdominales.

_ Dolor abdominal.

_ Deshidratación.

_ Signos sistémicos: malestar general, fiebre, decaimiento, anorexia, alteraciones del estado de conciencia.

_ Focos infecciosos a distancia, por ejemplo artritis y neumonía, fundamentalmente con los patógenos invasivos.

TIPOS DE DIARREA:

Síndromes coleriformes: -Vibrión Cólera - Rotavirus.

-Escherichia Coli enterotóxica

-Escherichia Coli enteropatógena

-Salmonela

-Shigella

Giardiasis

En la diarrea coleriforme se presenta con severa DESHIDRATACION e importantes pérdidas de LIQUIDOS y ELECTROLITOS. Es una diarrea acuosa, no inflamatoria con LMF ( leucocitos en materia fecal ) negativos. Compromete el intestino delgado, con discreto incremento del n° de deposiciones con un volumen muy importante.

El mecanismo es por enterotoxina que estimulan el AMP cíclico.

Síndrome disenteriforme: -Shigella -Salmonella –Clostridium difficile

-ECEH (asociada a SUH )

-ECEI

-Campilobacter

-Asociada al uso de ATB

En este tipo de diarrea son posibles las complicaciones locales o sistémicas de la infección mediada por citotoxina que dan necrosis de la célula intestinal.

El proceso es inflamatorio, invasivo, toma colon, ocasionalmente intestino delgado distal. LMF es positivo ( indicador de inflamación )

Clínica: Fiebre

Deposiciones con sangre, moco

Dolor abdominal bajo y tenesmo.

Virus entéricos: Asociados a cuadros de gastroenteritis. Los más frecuentes son :

Rotavirus

Adenovirus entéricos

Astrovirus

Calicivirus

El Rotavirus produce una diarrea acuosa sin pus ni sangre y suele estar precedida por vómitos. Dura menos de una semana. A veces se presenta con fiebre alta, deshidratación y concurrencia de síntomas respiratorios. Produce gastroenteritis esporádica y epidémica en lactantes y niños pequeños. Para diagnóstico se usa el inmunoanálisis de materia fecal para Rotavirus.

Diarreas asociadas a ATB Diarrea asociadas a enfermedades sistémicas

Diarreas nosocomiales Diarreas en inmunodeprimidos: enterocolitis necrotizante,

hipogamaglobulinemia, diarrea post radioterapia,Sida.

DIAGNOSTICO :

En la diarrea aguda no es necesario identificar el agente etiológico porque la enfermedad es breve y autolimitada y responde al tratamiento líquido y dieta sin necesidad de ATB. Sólo se estudia en neonatos, diarrea prolongada, disentería, inmunocomprometidos, refractaria, intrahospitalaria o en sospecha de sepsis o bacteriemia.

EXAMEN DE LABORATORIO:

LMF: leucocitos en materia fecal: ( + ) más de 5 leucocitos por campo, sugiere bacteria invasiva (shigella, salmonella, campilobacter ) e inflamación de colon. Sensibilidad 60-70 %.

Coprocultivo:

De baja positividad del 30% .Demora 5 días para obtener el resultado. Se pide cuando se obtuvo LMF + o en disentería, inmunodeficiencia, neonatos, bacteriemia o sepsis.

Detección de antígeno viral: de alta positividad, indicado en diarreas profusas en menores de 3 años e infecciones nosocomiales. Técnica de Enzimoinmunoanálisis o aglutinación del látex.

PARASITOLOGICO DE MATERIA FECAL : Se pide en diarreas de más de 1 semana de evolución, deposiciones

con sangre y leucocitos escasos, diarreas en guarderías, diarrea del viajero.

PH Y CUERPOS REDUCTORES : Se pide en diarrea más de 7 dias o en intolerancia a la lactosa. El Ph normal igual o mayor de 6 y cuerpos reductores ausentes.

PROCTOSIGMOIDOSCOPIA: indicada en colitis pseudomembramosa, amebiasis y enfermedad inflamatoria intestinal.

En nuestro medio la causa más frecuente de diarrea aguda es por rotavirus y Escherichia coli. DE 10 A 20 % son de etiología mixta.

TRATAMIENTO:

Objetivos:

Evitar la deshidratación y corregirla Mantener el estado nutricional del paciente. Fomentar la recuperación rápida del paciente. Evitar cualquier medida que prolongue el curso de la enfermedad.

El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales:

Manejo hidroelectrolítico- Manejo dietético- Manejo etiológico

1) Hidroelectrolítico: iniciar la ingesta líquida para prevenir la deshidratación.

Paciente sin deshidratación : Plan A

Si es menor de 1 año dar de 50 a 100 ml de sales de rehidratación oral luego de cada deposición si las pérdidas son abundantes y frecuentes con riesgo de deshidratación.

Mayor de 1 año ofrecer 100 a 200 ml.

El líquido ofrecido puede ser Sales de rehidratación oral u otro líquido. Prohibido gaseosa o jugos artificiales .

Comenzar con Dieta para Diarrea.

Dieta para Diarrea: arroz o polenta con queso, carne, pollo, papas, cereales, huevo, yogurt entero, gelatina Light, bananas, agua de arroz .No dar dulces, fritos, gaseosas, de copetín. Continuar con lactancia materna o leche entera a la misma dilución.

Paciente con deshidratación :Plan B

Ofrecer SALES DE REHIDRATACION ORAL: 20 a 30 ml / kg cada 20 o 30 minutos hasta que se normohidrate. Si hay vómitos se colocará sonda nasogástrica .

La mayoría de los pacientes logran hidratarse en 4 a 6 horas. El fracaso es del 10 % por alta tasa de pérdidas fecales, vómitos persistentes o contraindicaciones para realizarlo.

Se indicará la vía endovenosa cuando fracasa la vía oral, en la deshidratación grave, íleo, enteritis o con sensorio deprimido.

Una vez que el paciente se normohidrata deberá seguir con la terapia de mantenimiento para evitar la deshidratación o sea pasa al Plan A.

2) Manejo Dietético:

Disminuir los alimentos con residuos y grasas. Debe continuar tomando pecho o la leche acostumbrada a la misma dilución. Dar de mamar frecuente.

Arroz con carne, pescado o pollo, agregar aceite vegetal y proteínas de alto valor energético como la carne y huevo.

Dar 6 o más porciones por día, poco volumen y fraccionadas.

Dar jugos de frutas frescos y bananas.

3) Manejo Etiológico:

Como la diarrea es autolimitada no se necesita tratamiento antibiótico.

Solo se indica ATB en: Disentería, bacteriemia, sospecha de sepsis, shigella, cólera, campylobacter, diarrea prolongada.

Indicación absoluta de ATB: Shigella y Cólera.

Indicación en situaciones especiales: salmonelosis c/ bacteriemia-ECET- ECEP –ECEI.

La diarrea a ECEH tiene incidencia con el SUH , no usar TMS-SMX como tratamiento empírico pues aumenta la cantidad de verotoxina circulante aumentando el síndrome.

Tratamiento no convencional: Crema de bismuto compite con el hierro necesario para el crecimiento y desarrollo de las bacterias.

No dar depresores del peristaltismo.

Fomentar la lactancia materna.

Detectar grupos de mayor riesgo : riesgo social :pobreza, indigencia, madre adolescente o biológico: desnutridos, prematuros, edad menor de 3 meses, enfermedades previas como síndrome de malabsorción, inmunodeficiencia u otras.

Frente a una diarrea mucosanguinolenta pensar en el Sme Urémico hemolítico en niños de 5 a 36 meses con palidez, oliguria, alteraciones neurológicas de manera precoz o tardía respecto a la diarrea.

Sales de Rehidratación Oral

Las SRO (sales de rehidratación oral) son efectivas y económicas para tratar y prevenir la deshidratación

Composición: Cl de sodio 3,5 grs

Cl de potasio 1,5 grs

Bicarbonato o citrato de sodio 2,9 grs

Glucosa 20 grs

Osmolaridad de la solución: 311 mosm/l Corrige los desequilibrios hidroelectrolíticos e hidrata.

En DESHIDRATACION LEVE A MODERARA se da a 20 a 30 ml /kg cada 20 a 30 minutos hasta normohidratar.

La hidratación oral fracasa cuando hay control inadecuado, empeoramiento de signos clínicos, pérdidas mayores a los aportes, vómitos incohercibles, distención abdominal, persistencia de signos de deshidratación luego de 4 a 6hs.

Contraindicaciones de la hidratación oral: * Shock

* Íleo

* Depresión del sensorio

* Dificultad respiratoria grave,

* Abdomen tenso y doloroso

La DESHIDRATACION se clasifica en.

a) leve

b) moderada con pérdida de aproximadamente 5 al 7 %.

c) grave del 10 % en este caso y con signos incipiente de shock :

alteración del sensorio palidez

hipotensión mucosas muy secas, oliguria, pulso disminuido, signos de acidosis,

Aquí se aplica el Plan C de hidratación endovenosa o cuando falla la vía oral por aumento en el n° de deposiciones líquidas, vómitos, y posibilidad inminente de shock.

Se debe expandir con SUERO FISIOLÓGICO a 20 ml / kg rápido en 20 minutos o si se dispone de SOLUCION POLIELECTROLITICA a 25 ml/kg en 20 min.

Composición de la solución poli electrolítica:

200 ml de solución Fisiológica, 200 ml de dextrosa al 5 %, 90 ml de bicarbonato de sodio 1/6 molar, 10 ml de Cl de Potasio 1 molar. Esta solución hidrata y corrige

shock y la acidosis.

Laboratorio de control en la diarrea con deshidratación:

*Hemograma completo,

*VES

*Glicemia,

*Uremia,

*Calcemia

*Ionograma,

*EAB,

*Orina Completa.

También se puede pedir Urocultivo, Coproculltivo, Parasitológico de materia fecal.

ACTIVIDAD

¿Conoce alguna vacuna que se utilice en la actualidad para la prevención de la diarrea? EXPLIQUE su composición, indicaciones, vía y efectos adversos

Caso clínico

Usted recibe en consulta a un niño de 2 meses de vida por diarrea de 48 horas de evolución.La madre refiere que las deposiciones son líquidas, abundantes y de color verdoso.Toma el pecho y no tiene fiebre. Se encuentra en buen estado general.¿Le toma un coprocultivo? Si su respuesta fue afirmativa, ¿por qué?

Deshidratación

Ud deberá definir _ tipos de deshidratación

1. formas clínicas, evaluación del paciente deshidratado2. tratamiento según el grado de deshidratación 3. que pedimos en el laboratorio?4. Problemas frecuentes de la hidratación parenteral

SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)

Definición

El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y anatomo patológica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica y daño renal consecuencia de una microangiopatía de localización renal predominante pero que puede afectar también otros parénquimas como sistema nervioso central, intestino, páncreas, etc.

Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se encuentran:

- Enfermedades infecciosas bacterianas como las producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram negativos.

- Hipertensión maligna

- Uso de anticonceptivos orales

- Trasplante de órganos

En nuestro medio, el SUH es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en los primeros años de vida, constituyendo una enfermedad endemo epidémica, la etiología mas frecuente es la producida por la infección por E. coli productor de Shiga like toxin (STEC)

Se estima que aproximadamente un 10 % de los pacientes infectados por STEC evolucionan a S.U.H.

La Shigatoxina 2 (Stx 2) es la de mayor actividad citotóxica y la mas frecuentemente aislada en la República Argentina.

La incidencia de la enfermedad ha aumentado a través de los años registrándose actualmente de 350 a 400 casos nuevos por año, con una tasa de incidencia de 12.2 por 100.000 niños menores de 5 años, la mas alta del mundo.

La edad promedio era de 11 a 13 meses en casi todas las series, habiéndose observado en los últimos años un aumento y siendo actualmente cercana a los 20 meses.

No hay predominio de sexo, es igualmente frecuente en zonas urbanas y rurales, y es mayor la incidencia en los meses cálidos.

En la República Argentina, si bien se presentan casos en toda la república existe una mayor incidencia en el Sur y Centro del país.

En la actualidad, la tasa de letalidad en el periodo agudo es del 2 al 4 %.En nuestro país el reservorio de STEC lo constituyen los rumiantes en general y el ganado bovino en particular.

Se considera que la ingestión de carne insuficientemente cocida, especialmente hamburguesas, tanto las consumidas en locales de comida rápida como las que se ingieren en el hogar son fuente de contaminación. Esto se debería a que la carne al ser picada introduce la bacteria en el centro del producto, donde la cocción, que debe ser superior a 70 ° puede ser insuficiente.

La leche , los productos lácteos no pasteurizados o sin hervir, y el agua pueden considerarse otras fuentes de infección.

2.- Criterios de internación

Siempre.Lugar de internación:

- Terapia intermedia aislada.

- Cuidados intensivos cuando hay complicación neurológica o cardiovascular.

3.- Formas clínicas de presentación

Se han descripto formas típicas, atípicas, familiares y recurrentes.

Las formas típicas o post-enteropáticas (93 %) presentan pródromo de diarrea generalmente sanguinolenta y pueden presentar además fiebre, vómitos y dolor abdominal.

En las formas atípicas (7 %) los síntomas prodrómicos están ausentes o son del tracto respiratorio alto o bajo.

Las formas familiares (3 %) afectan a hermanos mellizos o no , a primos o a miembros de generaciones diferentes de una misma familia y pueden ser concomitantes o no, pudiendo los episodios ser únicos o recurrentes.

Las formas recurrentes, las hemos visto solo en casos familiares, presentando episodios en número e intervalos variables.

Desde el punto de vista clínico se puede clasificar en:

formas leves (10 %), formas moderadas (50 %) formas graves (40%) un 3 % de esta forma

presenta importantes lesiones extrarrenales.

4.- Diagnósticos diferenciales

Meningoencefalitis. Sepsis. Deshidratación son Insuficiencia Renal Aguda. Intoxicaciones. Shigellosis. Invaginación intestinal. Síndrome de Reye. Anemia hemolítica de otra etiología.

5.- Anamnesis

- Antecedentes de enfermedad actual: Vómitos, deposiciones mucosanguinolentas, cólicos, fiebre, catarro de vías aéreas superiores.

Disminución de la diuresis en algunos casos anuria.

Sintomatología neurológica, irritabilidad, somnolencia, temblores, sacudidas, convulsiones, palidez de aparición brusca, manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis o hematomas) hematomas.

- Antecedentes personales:

- Mediatos: medicaciones, vacunaciones, enfermedades padecidas (registro de fechas). Concurrencia a Guarderías Infantiles, escuelas o clubes. Lactancia, alimentación complementaria.

- Antecedentes heredo familiares: S.U.H. padecido por hermanos o primos. Registro de fechas de padecimiento.

Síntomas gastrointestinales o respiratorios en los convivientes. Alimentación.

6.- Examen físico

Registrar especialmente: peso, tensión arterial, ritmo y frecuencia cardíaca y respiratoria, coloración de piel y mucosas, presencia de hematomas. petequias y/o equimosis, edemas, hepatomegalia, ritmo de galope, signos de edema pulmonar, edemas de otra localización, examen neurológico, fondo de ojo, búsqueda de globo vesical.

7.- Procedimientos diagnósticos

- Al ingreso:

- Laboratorio: hematocrito, frotis sanguíneo, búsqueda de fragmentación celular y trombocitopenia, urea, ionograma, orina: químico y sedimento, estado ácido base y glucemia.

- Diagnóstico por imágenes: Teleradiografía de tórax.(en presencia de hipervolemia). Ecografía y/o colon por enema ( cuando se plantea el diagnóstico de invaginación intestinal).

- Durante la evolución del paciente:Pacientes que no están en diálisis:

Hematocrito diario, glucemia, ionograma, uremia y EAB diarios.

Pacientes en diálisis (40 %):

Se efectuará hematocrito diario no siendo necesario los controles de laboratorio anteriores.

- Post alta:

La frecuencia de los controles se ajustará de acuerdo a la etapa aguda, de la persistencia o no de hipertensión arterial.

Se solicitará: uremia, EAB, creatinina hasta su normalización, sedimento de orina y proteinuria. Mensualmente durante el primer semestre y luego cada dos meses. En ausencia aparente de nefropatía residual los controles serán anuales. En pacientes con nefropatía residual los controles serán bimensuales.

8.- Tratamiento en internación

- De emergencia:

- En las siguientes situaciones clínicas:

- Sobrehidratación con hiponatremia sintomática inferior a 125 mEq/l y/o hipervolemia.El enfermo suele presentar sintomatología neurológica, hipertensión arterial, modificaciones del ritmo cardíaco y/o edema pulmonar. Generalmente se trata de pacientes oligúricos (< 15 ml/Kg/24 hs) o anúricos (< 2 ml /Kg/24 hs) no reconocidos y que recibieron suministro de soluciones hidrosalinas. Requiere de diálisis peritoneal con soluciones hiperosmolares (glucosa al 4,5 %)con baños de corta duración (30 minutos) 2 o 3 baños.

- Hiperkalemia con alteraciones del QRS, arritmias y trastornos severos de la repolarización. Generalmente pacientes oligoanúricos con el antecedente de suministro de soluciones con potasio y/o condiciones que intensifiquen el ritmo catabólico (acidosis, hemólisis, fiebre, convulsiones). En general en esta situación los niveles de potasio superan los 7 mEq/l .

Requiere suministro de:

1) gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa a 0.5 ml/kg/dosis muy lentamente con monitoreo de la frecuencia cardíaca. El efecto es rápido pero de breve duración, comienza a actuar entre 1 y 3 minutos. La duración del efecto es de 30 minutos.

2) Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la corrección se debe realizar con 3 mEq/kg en 30 minutos

3) Glucosado teniendo en cuenta que 1 g. de glucosa debe aplicarse con 0.3 unidades de insulina por kg. Pasar en 4 horas. Comienza a actuar a los 5 minutos. Su acción se prolonga por aproximadamente 2 horas.

4) Nebulizaciones con Salbutamol durante 10 minutos a dosis de 2.5 mg. en los menores de 25 kg. y de 5 mg. en los mayores de 25 kg. Comienza a actuar dentro de los 30 minutos y su efecto se prolonga durante 4 a 6 horas. Mientras se toman estas medidas de urgencia se debe instituir el tratamiento dialítico.

- Acidosis metabólica grave (con ph inferior a 7.25 y/o bicarbonato < 15 mEq/l) asociada habitualmente con hipervolemia e hiponatremia. El tratamiento requiere diálisis.

- Anemia severa con hematocrito inferior al 20 % o hemoglobina inferior a 7 g % requiere transfusión de glóbulos rojos sedimentados a 10 ml/kg/día en goteo lento.

- De la insuficiencia renal

- Tratamiento conservador: (para pacientes que no presentan desequilibrios metabólicos severos como en los enunciados en el punto anterior y que muestran conservación de la diuresis): Restricción del aporte de líquidos, aportando 25 ml/Kg/día de glucosado al 10 % ó 12 ml/Kg/día para 2ª infancia, más la mitad de la diuresis. A las 24 horas de

iniciado el tratamiento conservador se reinicia alimentación con leche modificada con poco contenido de sodio, aportando proteínas 0.5 g a 1 g/kg/día como todo o parte del aporte hídrico. Puede complementarse el aporte calórico con grasas o hidratos de carbono, por ejemplo con duraznos en almíbar con crema.

El paciente en correcto equilibrio debe perder diariamente 1 % de su peso corporal y mostrar cifras normales de natremia.

- Tratamiento dialítico: Además de las situaciones de emergencia enunciadas se efectuará diálisis peritoneal con solución para diálisis con 2 % de glucosa a pacientes con más de 24 hs. de anuria, potasemia superior a 6,5 mEq/l, kalemia que aumente más de 30 mEq/Kg/día o uremia que ascienda más de 50 mg % por día (formas hipercatabólicas). La diálisis se efectuará con 6 baños diarios durante 3 días, luego cada 48 horas. Para entonces los pacientes estarán recibiendo un buen aporte nutricional y el aporte de proteínas puede llega a 1.5 g/Kg/día. La imposibilidad de mantener un buen aportes nutricional en ausencia de anuria, es indicación de diálisis. Las alteraciones neurológicas en hipervolemia o sobrehidratación hacen más urgente la indicación de diálisis peritoneal.

La cifra de urea aislada, en ausencia de otras alteraciones no es indicación de diálisis y la decisión se debe tomar teniendo en cuenta el estado clínicos y los exámenes de laboratorio.

- Tratamiento de la hipertensión arterial:

Cuando hay signos de hipervolemia, esperar la normalización de la tensión arterial con las diálisis y la restricción hidrosalina dado que la hipertensión que se presenta al ingreso suele ser dependiente del exceso de volumen intravascular y frecuentemente se corrige con la restricción de agua y sodio o la diálisis no requiriendo medicación.

Cuando no se controla la tensión arterial se pueden utilizar las siguientes drogas: Captopril 0.3 mg/kg/día por vía oral o en su forma para administración sublingual.

Enalapril a 0.5mg/kg/dia .

Nifedipina de 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis sublingual .Debe evitarse el contacto de la droga con la luz por su rápida inactivación .

Alfa - metildopa 10 a 40 mg/kg/día

Prazosin en dosis de 0.5 mg/kg/día hasta un máximo de

5 mg/kg/día

Betabloqueantes, propanolol a dosis de 1 a 5 mg/kg/día

En la hipertensión grave y sostenida no modificada por la diálisis ni por los hipotensores se debe recurrir al nitroprusiato de sodio o al minoxidil (ver normas de glomerulonefritis)

De las convulsiones: Diazepan 0.1 a 0.5 mg/kg/dosis, diluir la dosis total en 5-10 ml agua destilada y administrar por vía endovenosa hasta que ceda la convulsión momento en que se interrumpe la inyección aunque no se haya administrado la dosis prevista

9. - Tratamiento post alta

Debe mantenerse dieta hiposódica por aproximadamente 4 meses desde el inicio de la enfermedad.

Si hay insuficiencia renal (ver norma de insuficiencia renal crónica) se indicará dieta hipoproteica y se evaluará agregar carbonato de calcio, vitamina D y bicarbonato. Este último para la corrección de la acidosis.

En pacientes con proteinuria patológica (nefritis persistente) se indicará inhibidores de la enzima de conversión ( enalapril ) o bloqueantes de la enzima de conversión (losartán) ,siempre que no presente insuficiencia renal severa.

10. Interconsultas

- Hematología: eventualmente ante duda diagnóstica.- Neurología: ante sintomatología neurológica no

atribuible a desequilibrio metabólico, 2 % de los casos. - Cardiología: ante sintomatología de insuficiencia cardíaca no atribuible a hipervolemia.

11.- Control de enfermería

Peso, TA, FC y diuresis cada 12 horas

12.- Condiciones de alta

Pacientes que no requieran restricción ni suplemento hídrico, con uremia en descenso menores de 100 mg% e ionograma normal.

13.- Tiempo de hospitalización

En las formas muy hemolíticas el mínimo de internación será de 10 a 15 días. En general no son necesarias transfusiones después de la 2a. semana.

14.- Pronóstico

Inmediato, favorable en más del 95 % de los casos.

15.- Factores de mal pronóstico:

En etapa aguda: oligoanuria (de más de 15 días de duración), lesiones extra renales, especialmente neurológicas que se manifiestan con cuadro neurológico severo y no atribuible a sobrehidratación, leucocitosis con neutrofilia.(mas de 15.000 leucocitos por mm3)

Alejado del cuadro agudo : IRC, hipertensión arterial, proteinuria, sedimento patológico.

16.- Seguimiento

La frecuencia de los controles se ajustará según la gravedad de la etapa aguda, la persistencia o no de hipertensión arterial. En general la vigilancia se hace semanal el primer mes y luego cada uno o dos meses. En ausencia aparente de nefropatía residual los controles se harán anuales.

Los controles consisten en:

- Examen físico: registrando peso, talla y tensión arterial y

- Exámenes de laboratorio (ver procedimientos diagnósticos post alta)

En caso de insuficiencia renal crónica y proteinuria los controles se harán bimensuales. De presentar hipertensión arterial se controlará diariamente hasta normalización de la tensión arterial, una vez estabilizada la misma los controles serán mensuales.

Cómo lo prevenimos?

Cocinamos muy bien la carne, sobre todo si se trata de carne picada.

Cuidamos que las hamburguesas y otras carnes estén bien cocidas para consumirlas

Conservamos la carne en la parte de abajo de la heladera, para evitar que su jugo contamine otros alimentos

Lavamos muy bien nuestras manos antes de comer o procesar alimentos, después de ir al baño, de tocar carne cruda o de cambiar pañales

Lavamos bien los utensilios que se usamos para cortar carne cruda.

Consumimos leche y jugos de fruta pasteurizados o bien hervimos suficientemente la leche

Guardamos la comida adecuadamente envasada en la heladera..

Lavamos muy cuidadosamente las frutas y verduras, sobre todo aquellas que comemos crudas.

Bebemos solamente agua potable. En caso de duda, mejor hervirla!

No nos bañamos ni dejamos a nuestros niños bañarse en aguas contaminadas, cuidando que las piletas de natación estén suficientemente cloradas.