Reparacion y Cicatrizacion Clase
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Dr. Edward OchoaDr. Edward Ochoa
Reparación y cicatrización.Reparación y cicatrización.
HERIDAS
Definición de heridaEs una pérdida de la solución de
continuidadClasificación de las HeridasPor su mecanismo de producciónPor el grado de contaminaciónDe acuerdo a la perdida de tejidoClasificaciones Misceláneas
La reparación es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas.
REPARACION
Por regeneración: aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en todo similares a aquellas lesionadas.
Por cicatrización: las células lesionadas son reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.
Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.
Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y hematopoyéticas
CELULAS LABILES
ESTABLES
Son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.
En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos y células musculares lisas.
PERMANENTES
Son las que no se multiplican en la vida postnatal.
Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas
Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo.
Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de sostén del tejido nervioso que es la glía.
PRIMERA INTENCION
La incisión quirúrgica produce muerte de células epiteliales y conjuntivas
Esta se llena de sangre coagulada (fibrina y cel. Sanguíneas) y se forma la costra
Primeras 24 hrs Los neutrofilos aparecen al margen de la
incisión y se desplazan hacia el coagulo de fibrina
Bordes epidermis engrosados Entre las 24 a 48 hrs células epiteliales
migran y crecen a lo largo de la superficie de corte de la dermis
Dia 3 Los neutrofilos han sido sustituidos en
gran parte por los macrofagos El tejido de granulacon invade de manera
progresiva el espacio de la incisión. Las fibras de colagena aparecen en los
margenes pero de manera vertical Continua aumentando el grosor de la
epidermis
DIA 5 Espacio de la incisión ocupado por tejido
de granulación La neo vascularización es máxima. Las fibras de colágeno son mas
abundantes y comienzan a sellar la incisión
La epidermis recupera su espesor normal
2da. Semana Continua acumulación de colágeno y
proliferación fibroblastica Infiltrado leucocitario, el edema y el
aumento de la permeabilidad vascular han desaparecido en gran parte
Inicia el blanqueamiento o palidez, por el aumento de fibras de colagena
Al final La cicatriz esta formada por tejido
conjuntivo sin células inflamatorias y cubierta por una epidermis intacta
SEGUNDA INTENCION Desde el inicio hay mas fibrina, restos
necróticos y exudados. Reacción inflamatoria mas intensia.
Se forma mucho mas tejido de granulación.
El rasgo característico es contracción de la herida
FACTORES QUE INFLUYEN
NUTRICION (INHIBE LA SINTESIS DE COLAGENO Y RETRASAN LA CURACIÓN)
ESTADO METABOLICO (DIABETES MELLITUS) ESTADO CIRCULATORIO (ARTERIOESCLEROSIS) HORMONAS (GLUCOCORTICOIDES QUE INHBEN LA SINTESIS DE
COLAGENO)
INFECCION FACTORES MECANICOS CUERPOS EXTRAÑOS TAMAÑO LOCALIZACION Y LA CLASE DE HERIDA.
FORMACION DEFICIENTE DE LA CICATRIZ FORMACION EXCESIVA DE LOS COMPONENTES DE
LA REPARACION APARICION DE CONTRACTURAS LA FORMACION INSUFICIENTE DE TEJIDO DE
GRANULACION DA LUGAR A COMPLICACIONES: DEHISCENCIA DE LA HERIDA Y ULCERACION DE LA MISMA
FORMACION EXCESIVA DE ELEMENTOS DE LA REPARCION
CICATRICES QUELOIDES O HIPERTROFICAS AUMENTO EN EL TEJIDO DE GRANULACION
CICATRIZ QUELOIDE
COLAGENO
Es el componente básico de la MEC. Así como de los fibroblastos.
Proporciona la fuerza de resistencia de las heridas a la tensión.
Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.
Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.
Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.
Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal. Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales. Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro.
Interactúa con el tipo II. Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado. Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los
tipos II y IX. Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones,
como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III. Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína
asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.