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Sesión del 11 de noviembre de 1949

Presidente : DR. J. DE MORAGAS-GALLISÁ

LA OCLUSION CONGENITA DE LAS VIAS DIGESTIVAS

por el

DR. L. GUBERN-SALISACHS

Jefe deh Servicio de Traumatología, Ortopedia y Cirugía Infantildel Instituto Carachän

Jefe del Servicio de Malforinacianes Congénitas y Ortopediadel Hospital de Niños Pobres

De la Sección de Cirugía de la Cátedra de PediatríaProf. Dr. R. Ramos-Fernández

Primera parte

Fisiopatología y Estudio Clínico

PRELIMINARES FISIOPATOLÓGICOS. CONCEPTO

LAS funciones del tubo digestivo son tres : digestión, absorción y motili-dad. Esta última tiene en realidad dos funciones ; una directa, gracias

la cual se efectúa el tránsito digestivo, y otra indirecta, que favorecela circulación portal. Todo lo que impide que se efectúe la funcióndirecta propia de la motilidad da lugar a una oclusión. Ésta puede serprovocada por factores mecánicos y dinámicos. La oclusión mecánicapuede ser por obstrucción, en cuyo caso inicialmente no hay lesiones vas-culares y nerviosas, o por estrangulación, y entonces, desde el primermomento, ya existen las mencionadas lesiones. La oclusión dinámicapuede ser paralítica o espasmódica.

La oclusión perturba todas las funciones del aparato digestivo, locual puede impedir el que las contracciones intestinales venzan el obstá-culo y de lugar a un estasis portal e imposibilite toda nutrición por lasvías naturales. Pero no sólo se perturban las funciones fisiológicas, sinoque la vía tisular, en el tubo digestivo, corre por caminos altamentenocivos. Aunque no haya estrangulación, la circulación por encima del.obstáculo se perturba a consecuencia de la distensión. Las alteraciones,circulatorias paralizan la musculatura intestinal, lo cual crea un círculo

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vicioso. El estasis portal da lugar a la acumulación de líquidos, ricos enagua, electrólitos, proteínas y vitaminas hidrosolubles, en las asas intes-tinales dilatadas. Ello puede provocar una hipovolemia. El estasis delcontenido intestinal favorece la proliferación microbiana, lo cual aumentalas lesiones intestinales existentes. Cuando éstas sobrepasan un determi-nado grado se observa, a través de la pared intestinal e incluso por víaperitoneal, gran cantidad de substancia tóxica.

No todo es nocivo en la fisiopatología de la oclusión; existen enella mecanismos defensivos : a) la distensión aumenta la capacidad in-testinal y va seguida de movimientos antiperistälticos que tienden avaciar el asa de su contenido; b) la pérdida de líquidos en la luz intes-tinal diluye su contenido, que resulta menos tóxico que el de un asanormal; c) el estasis disminuye la absorción de la mucosa intestinal,mientras las lesiones de la misma no sobrepasan un determinado dintel.La medicina paraquirúrgica actual se fundamenta, en gran parte, en elconocimiento de los mencionados mecanismos defensivos.

Si trasladamos al recién nacido los conceptos expuestos, tendremosque recordar que, congénito es todo lo que está presente en el momentodel nacimiento, mientras no sea debido al traumatismo del parto. Comoen el tubo digestivo, a diferencia del aparato respiratorio, el paso de lafisiología intrauterina a la extrauterina se hace paulatinamente, ha deser muy raro que la oclusión, desde el punto de vista clínico, puedaresultar congénita.

Es sabido que en condiciones normales, durante los dos o tres pri-meros días, el recién nacido expulsa el meconio e ingiere el calostro;que a partir de las primeras horas penetra aire y gérmenes en el tubodigestivo; que la invasión bacteriana es paulatina, y que la motilidadtiende progresivamente a acelerarse durante los primeros cuatro días(según RouFocAms, cuando la lactancia es materna el tránsito digestivodura treinta y dos horas el primer día, veintitrés el segundo, diez el ter-cero y siete el cuarto).

¿Qué importancia, desde el punto de vista de la digestión y absor-ción, puede representar el calostro que ingiere un recién .nacido los doso tres Primeros días? Y ello ocurre cuando la absorción de la mucosaintestinal es muy intensa, casi sólo físicoquímica y no selectiva y bioló-gica como será más adelante. Quizá esta gran capacidad de absorciónde los primeros días favorezca la función inmunobiológica que atribuyenmuchos autores al calostro. En lo que se refiere a la motilidad, la lenti-tud de la misma explica la repercusión clínica inicial poco intensa dela oclusión. No ocurre lo mismo con las vías respiratorias. Su jerarquíavital y la plenitud fisiológica que ya inicialmente adquieren, da lugar aque un obstáculo en las vías respiratorias, o es incompatible con la vida,o provoca, acto seguido del nacimiento, manifestaciones bien ostensi-bles (síntomas de asfixia acompañados de tiraje).

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Durante los dos o tres primeros días, la oclusión intestinal no d a .lugar a síntomas aparatosos y, en cambio, es entonces cuando en elrecién nacido perduran aún unas características congénitas que hacenque su resistencia al traumatismo operatorio sea superior al de cual-quer otra edad de la vida. Más adelante los síntomas son muy patentes,pero ya entonces tenemos que enfrentarnos quirúrgicamente con un.lactante, con una sensibilidad extraordinaria al traumatismo, a la infec-ción y a las perturbaciones de las constantes fisicoquímicas hemáticas.La absorción de la mucosa intestinal continúa aún siendo muy intensa,.hecho desfavorable aunque venga compensado, en parte, porque la floraintestinal difícilmente adquiere la virulencia observada en otras edadesde la vida.

Los factores etiopatogénicos congénitos, prácticamente casi nunca lo,son, en sentido estricto, desde un punto de vista clínico. Sin embargo,en sentido lato, los consideramos como tales cuando el síndrome clínicoaparece durante el mencionado período quirúrgico favorable que durados o tres días. Otras veces las manifestaciones clínicas son muy tardías ono aparecen nunca. Los factores etiopatogenicos oclusivos han sido en-tonces algo sólo potencial.

FORMAS ANATOMOCLÍNICAS

La oclusión congénita de las vías digestivas es debida, a veces, a una.alteración anatómica intrínseca o extrínseca bien manifiesta y que justi-fica sobradamente. el cuadro clínico. Las alteraciones más frecuentes ymejor conocidas son las atresias y estenosis intrínsecas que provocan uníleo mecánico por obturación y los defectos de rotación que, además,pueden dar ligar a un íleo, también mecánico, por estrangulación.

Se considera como atresia intestinal la falta congénita de continuidaddel lumen del tubo digestivo. Las perturbaciones anatómicas causantes deesta falta de continuidad pueden variar, desde una simple membrana ob-turadora a la ausencia de un segmento intestinal más o menos extensoSi existe una pequeña luz, por insuficiente que ésta sea, el caso debe sercalificado como de estenosis; pero no de atresia. Algunos autores, a.nuestro juicio injustificadamente, califican a estos casos como de atresiaincompleta. En realidad, la confusión entre atresia y estenosis es muyfrecuente. LADD y CROSS reconocen haber incurrido en este error, rec-tificado ulteriormente en la necropsia. Consideran que, probablemente,sería más adecuado incluir atresias y estenosis en un calificativo comúnde obturación intrínseca.

Por encima del nivel de la obstrucción el intestino está por lo ge-neral distendido. Esta distensión perturba la nutrición e inervación de.la pared intestinal y puede ser tan intensa que provoque su rotura. Elaumento de volumen del intestino no puede siempre achacarse sólo a

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una dilatación. En efecto, WEBB y WANGENSTEEN 2 han comprobado his-tológicamente, en uno de sus dos casos personales, una hipertrofia dela pared intestinal por encima de la obstrucción. Estas hipertrofias han

A

Fig. 1. — A. Células escamosas de la piel de un recién nacido (ver-nix caseosa) teñidas con violeta de genciana y decoloradas con alcoholácido. — B. El meconio contiene estas células que han pasado de lapiel del feto al líquido amniótico y de éste al tubo digestivo. — C. Me-conio de un caso de atresia esofágica (el de la fig. 3). Obsérvese laausencia de vernix caseosa. (Preparación Dr. W. OPPENTIELNIZR. Micro-fotografía Dr. Ruiiio-Rolo.)

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sido probablemente con frecuencia confundidas con la dilatación queprovocó la obstrucción intestinal. Por ejemplo, en la observación 15 dela estadística, procedente de los archivos necr6psicos, de WEBB y WAN-GENSTEEN, el diámetro del intestino era de 4 cm. Como que la muerte

Fig. 2. — Niña de 16 días. Laingestión de líquidos provocabavómitos, tos y cianosis. El doctorFAJARDO diagnostica una fístula esó-fagotraqueal. La exploración radio-lógica — practicada con lipiodolpara evitar una neumonía por as-piración — demuestra la existenciade una estenosis esofágica y, al pa •recer, una comunicación esófago-bronquial izquierda (marcada conuna flecha. En la radiografía ori-ginal claramente visible). A veces,a consecuencia de un sondaje gás-trico, se establece un tránsito eso-fágico prácticamente normal.

A

Fig. 3. — A. I ,a sonda queda arrollada a nivel de la primera vértebradorsal. — B. Después de la inyección de lipiodol se comprueba que elfondo de saco esofágico superior está localizado a nivel de la terceravértebra dorsal. Caso observado por nosotros en la Casa Provincial deMaternidad de Barcelona, Servicio del doctor DEXEUS-FONT. (Radiogra-fías Dr. LLANO.)

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A

Fig. 4. — A. Atresia esofagica. La comunicación del esófago con las víasrespiratorias explica la gran cantidad de aire en el abdomen. — B. Atresiagica. La substancia de contraste queda detenida a nivel de las primeras vértebras

, dorsales. Intenso meteorismo. Ha pasado substancia de contraste al intestino através del aparato respiratorio, gracias a la comunicación del segmento esofágicoinferior con la tráquea o un bronquio. Probablemente la sonda se enrolló a niveldel fondo de saco superior. (Véase la figura anterior y la historia de este caso enAnales del Instituto Corachan. Vol. II, n.° 1, 1950.) (Radiografías Dr. MODOLELL

• ocurrió al día siguiente de la intervención, resulta difícil, sin examenhistológico, asegurar la existencia de una hipertrofia intestinal. En elcaso de DOldNECH ALSINA el intestino proximal terminaba en una por-fión muy amplia, cerrada en fondo de saco, cuyo tamaño no podía ex-plicarse por una simple dilatación postnatal. En una observación nuestra(fig. 12), en la cual practicamos una enterostomía, el intestino estaba

, extraordinariamente dilatado al practicar la intervención. Ocho días des-pués, en la necropsia, se comprobó que toda la porción proximal delintestino, de una extensión de 40 cm., tenía el tamaño de un intestino.de adulto. En dos casos más, en uno de los cuales practicamos una.enteroanastomosis ileoileal (fig. 13) y en el 'otro coexistía un vólvulo.(fig. 30, 31), también comprobamos la mencionada hipertrofia.

Quizá la fisiología del tubo digestivo del feto podría aclararnos, en, parte, la génesis de estas hipertrofias localizadas encima de la zona atré-

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sica; :(1, Es el obstáculo al transito intestinal fetal lo que provoca esiahipertrofia? ¿Es una especie de compensación en el desarrollo embrio-lógico? No podemos contestar a estas preguntas. Lo que si creemos deinterés es la comprobación, en el acto operatorio, de la .existencia realde la mencionada hipertrofia — confundible con la dilatación oclusivaya que ella, junto con la localización de la atresia, constituyen los com-

- ponentes de un factor, posibilidades fisiológicas del segmento proximal,cuya valoración debe tenerse muy en cuenta en el tratamiento quirúrgico.

Fig. 5. — Ectopia parcial del estómago enun niño de 2 meses y medio. Desde el naci-miento vómitos que persisten en la actualidad.(Radiografía Dr. MODOLELL

Los defectos de rotación pueden adoptar múltiples característicasy provocar, además de una obturación intestinal, lesiones vasculonervio-sas. El grado de intensidad de estos componentes es muy variable (fi.graos 8 y 41). Por esto, con frecuencia, los síntomas no se manifiestanen la primera semana de la vida.

Además de las atresias, estenosis intrínsecas y defectos de rotación, yde la variabilidad de los mismos, hemos de tener en cuenta que laoclusión congénita puede ser debida a alteraciones anatómicas, las cua-les pueden adoptar, a veces, características por nosotros no sospechadas.


Con frecuencia, como dice ROVIRALTA 4, los hallazgos necrópsicos u ope-ratorios constituyen para nosotros una sorpresa. Otras veces nuestrosmedios de observación son incapaces de descubrir ninguna alteraciónanatómica que mecánicamente justifique el cuadro clínico, y califica-mos entonces como funcional o dinámico al íleo existente. Tal ocurrecon el llamado íleo paralítico del recién nacido, que se presenta con másfrecuencia en prematuros y débiles congénitos, y que en algunos casosno va acompañado de las lesiones que podrían actuar como probableagente etiológico ; traumatismo del sistema nervioso o del abdomen,hematomas a este nivel sin traumatismo apreciable en casos de hipo,protrombinemia, agenesia del plexo mesentérico (comprobada por ZUEL-

ZER y WILSON 5 en varios casos; fué buscada por nosotros, sin resultado.en la observación de las figuras 18, 20 y 21, y comprobada en la obser-vación de la figura 27), sepsis, etc. En otros casos esta calificación deparalítico es incorrecta, ya que la causa del síndrome es un espasmointestinal, etiquetado como alérgico.

Fig. 6. — Ectopia parcial del estómago de un niño de un año ymedio. Vómitos desde el nacimiento. Fue intervenido al mes y mediopor otro cirujano, con toda probabilidad, con el diagnóstico de esteno-sis pilórica hipertrófica. La radiografía linteroposterior ha sido practicada en posición de Trendelenburg. (Radiografía Dr. VEGA.)

Nos encontramos, pues, igual que en otras edades de la vida, anteileos mecánicos (por obturación o por estrangulación) e íteos dinámicos,y en estos últimos con frecuencia no hallamos causa anatómica algunaque justifique el síndrome.

Fig. 7. — Extensamalforrnaci6n diafrag-matica izquierda enun niño de doce días.Todo el hemitóraxquierdo parece ocupa-do por esas intestina-les. Estadó nutritivoprecario. Crisis intensade cianosis. Fue in-tervenido correcta-mente por otro ciru-jano. Muerte. (Radio-grafía Dr. VILASECA.)

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En realidad, la distinción entre perturbación anatómica y sólo fun-cional no corresponde a la realidad, pues si pudiéramos observar los he-chos a través de un prisma físicoquímico todos los trastornos tendríanbase anatómica. Sin embargo, esta distinción puede tener cierto valoipráctico .. El significar en un caso el conocimiento y en el otro la igno-rancia de la lesión que ha. causado el síndrome.

SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

El obstáculo al tránsito en el tubo digestivo puede estar localizadoa diferentes niveles. Los síntomas generales más precoces son la expul-sión de lo ingerido j del contenido de la parte alta del tubo digestivoy la falta o escasez de deposiciones meconiales. La precocidad con queaparece uno de estos dos síntomas depende en gran parte de la locali-zación del obstáculo. Cuanto más próximo esté a la entrada o a la

salida del tubo digestivo, más fácil será el comprobar en aquélla o enésta la perturbación funcional que el obstáculo provoca. Por esto losvómitos son más tardíos y • menos intensos en las oclusiones bajas, y nohay, habitualmente, ausencia de deposiciones meconiales en las oclusio-nes altas. Sin embargo, en estos casos las heces son escasas y de colorgris verdoso.


Gran interés diagnóstico tiene. el examen microscópico del meconioantes de la primera ingestión extrauterina. Este no sólo se ha formadoa expensas de la secreción y células de las paredes del tubo digestivo,sino que además en él podemos encontrar lo que mediante el líquidoamniótico puede haber ingerido el niño . en su vida intrauterina, como'los pelos de lanugo y células epiteliales queratinizadas procedentes delbarniz caseoso (vernix caseosa). Este epitelio es muy fácil de identificar.Su hallazgo constituye la prueba de FARBER (LADD "), de. un gran valordiagnóstico (fig. 1). También lo tiene la investigación de cuajos de lecheen las deposiciones.

Fig. 8. — Croquis operatorio de un vólvulo congénito.. A. Labrida que pasa por delante de la segunda porción duodenal noprovoca una compresión apreciable de ésta. Vólvulo a nivel delángulo duodenoyeyunal. Aunque no se efectuó una enema opaca.antes de la intervención, ésta no hubiera dado orientacioneútiles referentes a la situación del ciego prácticamente normal.El intestino delgado, por debajo del . mencionado ángulo, estácianótico y colapsado.— B. Se deshace el vólvulo dando tresvueltas en sentido contrario a las saetas del reloj. Como es típicoen estos casos, existía un mesenterio único. Éste presentaba unaabertura alargada situada a unos 2 cm. del cigo.. (Véase la fig. 41.)

La localización de la distensión (meteorismo) y de la lucha perista-tica del tubo digestivo puede orientar también respecto al nivel delobstáculo.


El examen radiográfico es de gran importancia. Cualquier niño que.continúe vomitando durante el primero o segundo día de la vida, mien-tras se le alimenta con una cantidad normal de leche de la madre o una:fórmula .razonable, debiera ser examinado radiográficamente, .pensando.en una posible obstrucción intestinal (LADD y GROSS 1).

Fig. 9. — Radiografía previo enema opaca del caso dela figura anterior a los 20 días de la intervención. El niñocontinúa presentando vómitos de intensidad variable. Icteri-cia. Hemoglobinuria. Deposiciones a veces de cierta abun-dancia. Temiendo una repetición parcial del vólvulo, prac-ticamos esta radiografía que comprueba la situación aderecha del paquete intestinal, tal como quedó situado alfinalizar la intervención. El bario inyectado con la enema seexpulsó completamente a las 24 horas. Dos días despuésreintervención, .comproMndose la existencia de una intensaperivisceritis que provocó un íleo mecánicoinflamatorio, queprobablemente hubiera sido- vencido con la aspiración intes-tinal. Previa abertura del estómago pasamos el balón alduodeno. Muerte a las 28 horas del acto quirúrgico.

Fig. 11. — Elintestino delgadoestá situado en ellado derecho, mien-tras el ciego y e i .colon lo están enel centro y a la iz-quierda. (Radiogra-fías Dres. LLANO yV E G A.) Enfermadel doctor PLANA-GATELL a la quepracticamos u n aapendicectomía.

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Fig. 10. — Croquis tornado durante laoperación practicada a un niño de 24 días,que . presentaba desde los 6 días intensosvómitos. Peso 1.900 gr. Dilatación de laprimera y parte de la segunda porción&Melonar acodada sobre un páncreas, conganglios de tamaño de lentejas y adhe-rencias laxas — no dependientes de unaectopía cecal por defectuosa rotación, co-mo es frecuente en estos Casos — que fijanla acodadura, la cual parece ser la causafundamental de la estenosis. Sin embargono descartaremos la existencia de un obs-táculo intrínseco, a pesar de que despuésde liberadas las adherencias se comprobó

por expresión y radioscopia el vaciamiento parcial del estómago. Con nuestraexperiencia actual de la Medicina paraquirñrgica seguramente hubiéramos obte-nido la curación en este caso.

La exploración radiológica simple, sin medio de contraste y en di-• versas posnes (anteroposterior, lateral, invertida), proporciona datosde gran valor, debido a la facilidad con cine los rayos X afraviesan el

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1, I

5"

Fig. 12. — A. Radiografía,previa enema opaca, en unaoclusión intestiNal congénita.El bario fuerza la válvula deBauhin y queda detenido enel íleon a poca distancia deésta. Intervención al cuarto díadel nacimiento. Ileostomía a ni-

A vel de un asa dilatada y devitalidad dudosa. Curva de peso

casi normal. Muerte por bronconeumonía a los ocho días. — B. Es-quema del tubo digestivo. a) Intestino proximal en relación con lazona donde existía el primer abstsículo. Tenía 40 cm. de extensióny el tamaño de un intestino adulto. b) Ano contranatura. e) Intestinocolapsado, de 45 cm. de longitud, situado entre la zona prácticamen-te afrésica y el ano contranatura. d) Zona atrésica de 10 cm. de lon-gitud, en la cual el intestino estaba reducido a un filamento de2 o 3 milímetros de calibre. e) Cinco últimos centímetros del íleon.f) Intestino grueso.

'abdomen del recién nacido. Comprueba la existencia de calcificacionesintraperitoneales, las cuales, según F. O'NELL y colaboradores ', demues-tran una lesión obstructiva intestinal (fig. 21) (la localización intra oextraintestinal de aquéllas no siempre es posible precisar.) Permite a

veces sospechar la existencia de liquido intraperitoneal (lo cual no sig-nifica siempre peritonitis). La diversidad de posiciones facilita el quenos demos mejor cuenta del contenido liquido y gaseoso de las asasintestinales dilatadas. Una radiografíe simple después de haberse ini-ciado los vómitos permite observar la distensión gaseosa del intestinoproximal, la cual es debida en gran parte a las grandes cantidades deaire tragadas por el recién nacido. La presencia de gas a la exploraciónradiológica del intestino delgado no tiene el mismo significado en ei.recién nacido que en pacientes de otras edades. En los primeros es unhecho normal, bien manifiesto a partir de las 24 horas (según PAINE y


NESSA de las 4 a las 6 horas el aire ingerido alcanza la sigmoidea o elrecto), en estos óltimos significa estasis intestinal. Ahora bien, en elrecién nacido, lo que tiene valor es la existencia de gas en una porciónintestinal distendida (visible, según WANGENSTEEN y LYNCII s , a la ex .loración radiográfica a las 4 ó 5 horas de la oclusión), lo que contrastacon la ausencia de aquél en el intestino distal a la zona ocluida. Sóloexiste una excepción en la cual la porción distal del tubo digestivo oclu.sivo contiene aire, es en las atresias esofágicas con comunicación ,esofa-gobronquial o traqueal. En estos casos incluso puede haber gran canti-dad de aire en el estómago y en el resto del tubo digestivo.

Fig. 13.—Acen-tuadas distensionesintestinales. Sondagástrica, a travésde la cual se in-yecta papilla. En laintervención, prac•ticada antes ddcuarto día de !avida, se comprobOuna atresia, de 1,3cm., del primertercio del íleon, contres estenosis com-pletas, de mínimoespesor (en reali-dad tendrían (ltwcalificarse tambiéncomo atresias) enlos veinte primeroscentímetros dista-les. El intestinoproximal estaba di¡atado e hipertro-

fiado. Anastomosis láterolateral entre el intestino situado encima de laartresia y el tercio final del íleon. Véanse las figs. 17 y 18 del Suplemen-ta de Pediatría. Vol. XIII, abril-junio, 7952, núm. 50, pág. 95. (Radio-grafía Dr. VALLRIBERA.)

Hay que tener en cuenta que en la peritonitis generalizada se pro-duce un íleo paralítico, en el cual todo el intestino participa de la dis-tensión. Mediante el estetoscopio y la exploración radioscópica es posi-ble discernir si la obstrucción es mecánica o paralítica. Sin embargo,hay que tener en cuenta que una parálisis de una zona intestinal (por'peritonitis localizada o agenesia del plexo mesentérico) puede coincidircon un peristaltismo intestinal normal e incluso aumentadó del resto delintestino.

A

aumento. Sólo presentaba un orificio,pondiente al íleon.


Las parálisis intestinales por peritonitis no secundaria a una oclusiónson muy raras en el recién nacido. Por lo general no son propiamentecongénitas. He aquí dos ejemplos :

Onfalitis y sepsis en un niño de ocho días. Síndrome abdominal por perito-nitis, Meteorismo. Seis días después dilatación a través del escroto de un abscesodel fondo de saco peritoneovaginal derecho. Curación.

Niño de diez días (observación del doctor SALA-PATAU). Maniobras de redne-ción y contención de una hernia inguinal derecha a los seis días (antes de suingreso en el Hospital). Cuadro clínico de peritonitis. Acentuado meteorismo. In-tervención. Extirpación de un divertículo intestinal con lesiones manifiestas. En lanecropsia se comprobó que el divertículo era el apéndice y que existía una perfo-ración del intestino delgado.

Fig. 14. — A. Pieza necróp-sien de un niño de 5 días quefué operado in extremis de uncuadro de oclusión intestinal.Atresia del final del íleon.Junto al apéndice se observauna banda fibrosa, señalada cona) en la figura, que no contie-ne ninguna luz en su interior.— B. Corte del ciego a pequeño

el apendicular, faltando el corres

ARNHEIM 9 considera innecesaria la administración de sulfato de ba-rio, lo que, por otra parte, hace perder tiempo. Además, el bario puede:ser aspirado por los pulmones después de un vómito, o puede obstruirel intestino después de la intervención.


Corno ROVIRALTA 1 ", nunca habíamos observado estas complicacioneslo que atribuíamos, más que al empleo de papillas diluidas, a que tam-bién apelamos al sondaje gástrico, y desde hace un año al intestinal (1).

Si se sospecha la posibilidad de una malformación de esófago, debeemplearse aceite yodado (fig. 2). El sondaje esofágico debe tambiénpracticarse bajo control radiológico. Del contrario, cabe la posibilidadde que la sonda se enrolle en el interior del fondo del saco de una atresia(fig. 3) o divertícuio esofagico.

Fig. 15. — Onfalocele estrangulado.de un recién nacido. Existía el di-vertictilo de Meckel en el interiordel saco. Labio leporino con fisuradel paladar bilateral. Ausencia deun globo ocular e hipoplasia del otro.Oliva polórica y riñón en herradura.poliquístico. Se interviene el onfa-locele y el labio leporino. Muerte porhemorragia abdominal postoperatoria.(No pudo practicarse una exanguino-transfusión.)

El bario por ingesta tiene utilidad en el diagnóstico de las oclusiones.gástricas, duodenales, yeyunales o ileales altas. Sin embargo, puedendificultar la práctica de la aspiración intestinal, si no se emplean papillamuy diluidas. La enema baritada, aparte de su inapreciable utilidad enlas oclusiones del intestino grueso, proporciona datos útiles en las ilealesbajas, ya que la enema fuerza fácilmente la válvula de BAUHIN (fig. 9y 12). Es muy útil para diagnosticar las estenosis que acompañan a unaatresia o a una imperforación anal operadas (fig. 38).

LADD y GRoss dicen que nunca debe emplearse la enema baritadaen las atresias intestinales, por el perjuicio que representa el aumentode la presión abdominal en estos casos. En cambio, la consideran muyútil para conocer las características del intestino grueso si ya se ha prac-ticado una ileostomía. Si nos ha sido posible efectuar , la aspiración in-

(1) Recientemente se nos murió un niño de 18 días, afecto de una estenosis hiper-trófica del píloro (oliva palpable), a consecuencia de lesiones broncopubnonares poraspiración, a pesar de que la papilla, diluida, fuó administrada previo sondaje gástricoHay que advertir que en este caso los vómitos se presentaron ya a los dos días del na-cimiento, acompañados de convulsiones. Se diagnosticó una hemorragia neonatorum,diagnóstico que fuó substituido días más tarde por el de estenosis hipertrófica del píloro.No dudamos de que en este caso ambas afecciones coexistían. El proceso del sistemanervioso central probablemente provocó la precocidad de los vómitos y por intermediade una incoordinación faringolaríngea, la aspiración pulmonar de la papilla de bario.


testinal en el recién nacido ocluido, la enema puede realizarse con lamisma inocuidad que si se hubiera efectuado 'una ileostomía. Pero, aun-que la sonda no haya atravesado el píloro, lleva al exterior cierta can-tidad de. líquido y gas, con lo que la enema no resulta nociva si se praetica con una técnica adecuada (suavidad, temperatura de 37'; controlradioscópico, solución diluida, extracción ulterior).

La exploración radiológica en posición. de Trendelenburg puede pro.porcionarnos datos complementarios. Esta posición ha sido empleadapor WANGENSTEEN y RicE ll en las atresias anales y rectales para localizar el extremo inferior del fondo de saco intestinal, cuyo contorno que-da dibujado por una camara de gas, siempre que hayan transcurrido 24.horas después del nacimiento (fig. 30,- 32 y 33). Según ROVIRALTA , estaexploración, propuesta como orientación quirúrgica en las atresias bajas,no tiene la utilidad pretendida por sus autores. Posteriormente pareceser que le ha sido de manifiesta utilidad'.

Fig. 16. — Nifio de ocho días que desde los dos tienevómitos copiosos. Muerte con un cuadro de deshidratación.En la necropsia, practicada personalmente por el Profe-sor SiiNclum-LucAs, se comprueba una invaginación a los50 cm. del angulo duodenoyeynnal. La porción invaginadaes de 25 cm. El intestino proximal esta muy dilatado y eldistal colapsado. No se aprecian alteraciones circulatoriasdel intestino. No puede conceptuarse este caso, ni comouna invaginación congénita, ni como una invaginaciónpreagónica.

Vamos a enumerar brevemente los síntomas propios -de cada locali•zación oclusiva del tubo digestivo del recién nacido, presentando al mis-mo tiempo ejemplos demostrativos.

Fig. 17. *— Fo-tografía de unapieza a I latomopa-tológica de un ca-so de la Casa Pro-vincial de Mater-nidad (Comunicación del doctor JI-MENEZ-MARTÍNla Academia deCiencias Médica;en julio de 19421.Se observa unabrida que va des-de el íleon, a ni-

, vel de la zonaocluida, hasta eiantro pilórico.


En las atresias esofñgicas el recién nacido expulsa un líquido de as-pecto mucoso. Se observan crisis de tos acompañadas de cianosis, espon-táneamente en algunos Casos y, con mas frecuencia, en otros, despuésde la ingestión de alimentos. Estas crisis son muy intensas cuando elsegmento esofágico superior comunica con las vías respiratorias (en loque se refiere a la fisiopatología de la mencionada crisis, ya nos hemosocupado de• ella en otro trabajo 1 2 ). También se observan estas crisisdespués de la ingestión de alimentos si existe una comunicación esófago-traqueal o bronquial sin atresia (fig. 2). Generalmente en las atresias, lacomunicación. de las vías digestivas con las respiratorias tiene lugar anivel del segmento esofágico inferior lo que explica el abombamientogastrointestinal y la presencia de burbujas de aire en el meconio (fig. 4).El meteorismo abdominal puede inducir erróneamente al diagnóstico deoclusión intestinal.

Pueden dar cuadros clínicos análogos a las atresias esofágicas pro-piamente dichas un anillo vascular congénito y cualquier otra causa Ticcomprima las vías digestivas y respiratorias o dificulte el fisiologismo deellas. Aunque todo lo que dificulte la entrada de aire en las vías respi-ratorias dará, lugar a un estridor de características variables, según sea• el lugar y características del obstáculo, y este estridor no se observa enlas malformaciones puramente esofagicas y que no compriman las víasrespiratorias, conviene recordar los procesos que pueden provocar dis-fagia y cianosis, a saber cuerpos extraños, estenosis coanas posteriores.flacidez de las formaciones anatómicas de I« laringe y tráquea, tétanos,

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letania, procesos mediastínicos, hipertrofias timicaS, hipotiroidismo idio-pático, hemorragias cerebrales, etc. Las parálisis del glosofaringeo pue-den dar cuadros clínicos que simulan una comunicación es6fagobron-quial. A veces la existencia de un proceso neurológico manifiesto orientafácilmente el diagnóstico (meningitis neonatorum, como en un caso ob-servado por el profesor RAMOS).. Otras veces el diagnóstico diferenciales más

Fig. 18. — Cuarenta y ocho horas antes se había in-yectado papilla de bario en el estómago. Ésta queda dete-nida en su totalidad en el intestino delgado, lo que parececonfirmar el primer diagnóstico radiológico de oclusión de.íleon terminal.

Vimos en el Hospital Clínico a una nifia que no había cumplido aún los dos-meses y presentaba disfagia. Cada vez que intentaba tragar, tos y cianosis. Pen-sando- en una estenosis esofágica con fístula esófagotraqueal o bronquial se prac-ticó un cateterismo y una exploración radiológica con lipiodol. Unos días anteshabía presentado otitis bilateral que obligó a practicar una paracentesis. Proba-blemente el proceso 6tico ifué el causante de la parálisis del glosofaringeo, , ya que

.antes de la otitis la deglución era normal.

Fig. PI — Sonda aifinal del íleon. Obsér-vese el calibre excesivode la sonda en relacióncon el tamaño del intes-tino. Ello podría expli-car las lesiones intesti-nales y la deshidrata-ción intensa que se pro-dujo la primera noCh9,de practicar la 'aspira-ción intestinal. Partedel mercurio ha salidodel balón, pero ello nocreemos explique lasmencionadas lesiones dela mucosa intestinalcomprobadas en la ne-cropsia, en la cual seobservaron, además, ex-tensas lesiones bronco-pulmonares bilaterales.(Radiografía Dr. VALL-RIBERA).

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Con •frecuencia, en cuadros clínicos que hacían pensar en una este-nosis o una atresia esofagica, un sondaje gástrico nos ha resuelto com-pletamente el síndrome sin que hayamos podido precisar el diagnóstico..Es posible que en estos casos existieran tenues membranas obturadoras:(corno se ha comprobado en otros tramos del tubo (ligestivo).

El megaesófago congénito no es admitido por muchos autores quecreen que esta afección es siempre secundaria a una estenosis. Los:divertículos esotagicas son muy raros en el recién nacido. Ambas afec-ciones pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial (2) •

La ectopia gástrica total o parcial puede dar idénticos cuadrosnicos (fig. 5 y 6). Consideramos la denominación de ectopia gástrica, •

que es la que emplea ROVIRALTA .en estos casos, como la más adecuada „

(2) En lo que se refiere a la patogenia de los divertículos, se consideran como más:frecuentes los provocado:; por tracción del mediastino (por inflamación o bridas), que losoriginados por /misión a nivel de una zona débil. Recientemente, DUHAMELL (Archives de.Pediatrie, tonto Vi, nórn. 5, 1949, págs. 499-501) ha observado tres casos de diverticuloscongénitos del esófago cervical, dos de ellos localizados, como los divertículos por 'misión,.en una zona fisiológicamente debil. Sin embargo, considera a estos dos diverticulos, porsus características, como de origen “ congenitab,, excluyendo la hipótesis de una puisiimpor incoordinación durante la vida fetal. DULIAMELL parece dar a entender que. la génesis.por "misión del divertículo imposibilitaría el origen congénito. Ello representa, probable--mente, un error interpretativo del significado del vocablo (ccongenital».

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Las grandes malformaciones diafragmáticas pueden, en algunos ca-sos, perturbar intensamente el tránsito de las vías digestivas desde elmomento del nacimiento (fig. 7). En estos casos a veces se observa unabombamiento torácico que contrasta con un aplanamiento abdominal.

Probablemente debe tener razón ROVIRALTA cuando sugiere que lasmalformaciones gástricas, y especialmente el vólvulo, pueden provocarcuadros oclusivos en el recién nacido. Lo mismo podemos decir de laduplicación del estómago, aunque en el caso observado por LADO yCROSS los síntomas aparecieron tardíamente, y de los tumores gástricosyuxtapilóricos (GRASER).

Fig. 20. — Microfotografía del caso de la figura ante-rior. El plexo mesentérico situado entre las fibras muscu-lares longitudinales y circulares, es normal (Microfotogra-fía Dr. SÁNäiliz-Lunns.)

• . RoviRALTA menciona la plicatura de la curvatura mayor CO()mcausa de vómitos habituales en el lactante. La imagen radiográfica enestos casos corresponde al llamado por MAnnEu estómago faloide, perosólo puede observarse al principio de la exploración. En un caso nuestro(niño de tres días que vomitaba desde el nacimiento) comprobamos lamencionada imagen por radioscopia y los vómitos cedieron con un tra-tamiento postural. Luego el niño presentó una otitis. Una vez curadaésta, los vómitos desaparecieron y la exploración radiológica del estó-mago fué completamente normal.

Es indudable que perturbaciones del tránsito fisiológico digestivo,originadas en pleno estómago, pueden dar lugar a confusiones como lasprovocadas por una malformación esofágica.

A

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Fig. 21. — A. Atresia del íleonv del ciego. La radiografía, prac-ticada a las diez horas de haber.ingerido papilla y acto seguido dehaber efectuado una 'enema opa-ca, demuestra la ausencia de subs-tancia de contraste en el hemiab-domen derecho. Una radiografíasimple hubiera comprobado tam-bién la ausencia de gas en la men-cionada zona. La flecha indica lasituación de una masa calcificadaque existe a nivel del ángulo he-

pático. Intervención a los siete días del nacimiento. Estado general muy grave.Ilcostomía. Muerte poco después de terminada la intervención. — B. Esquemade las malformaciones existentes en esta observación.

La estenosis pilórica hipertrófica se considera que habitualmente noda lugar a la oclusión gástrica hasta pasado un intervalo libre desde eimomento del nacimiento. Este intervalo es raramente menor de nuevea diez. días (LADD y GRoss). Sin embargo, en un caso de nuestra casuís-tica personal los vómitos ya eran intensos al quinto día, y en otro seiniciaron en el mismo día del nacimiento. El primero murió a los cuatrodías de la intervención, y en la necropsia se comprobaron equinosis -subpleurales. El segundo caso curó a pesar de tener un curso postoperatorioalgo tempestuoso. En ambos casos se comprobó operatoriamente la existencia de la oliva pilórica. No correspondía, pues, a la llamada por LAN-

DERER y MAIR estenosis pilórica congenita y que se debe a una atresiamembranosa más o menos completa del píloro. Como se comprendecuando el intervalo libre es muy corto o inexistente, la gravedad es ma-yor que la habitual. La falta de dicho intervalo y la existncia, como

Fig 22. — Ni-fío de 4 años quedesde hace 3 tie‘ne vómitos, día-.rreas y aumentode volumen delabdomen. Sediagnostica una''enfermedad ce-Haca. La radio-grafía demuestraun dólicomegalo-colon con ciegoectópico. Mejoríaacentuada c o otratamiento mé-dico. (Como essabido algunosautores recomien-dan en estos ca-sos la correcciónquirúrgica de laectopia cecal.)

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insiste ROVIRALTA, de síndromes frenopilóricos, puede plantear proble-mas de diagnóstico diferencial ".

Últimamente hemos observado dos nuevos casos de estenosis piló-rica hiperträfica sin intervalo libre. Uno de ellos es el de la nota de lapágina 24. En el segundo, que murió también sin ser intervenido, pudimos

,comprobar en la necropsia la existencia de la oliva pilórica y la norma-lidad del diafragma.

Una hemorragia intracraneal de origen obstétrico puede dar lugara repetidos vómitos. En estos casos con frecuencia existen alteracionesneurológicas : espasticidad, hipotermia, fontanelas prominentes, a vecessangre en el líquido cefalorraquídeo.

También pueden existir después del nacimiento vómitos abundantes,con el objeto de expulsar liquido amniótico, moco y sangre deglutidos.durante el parto (ARCE

En el duodeno pueden existir atresias y estenosis intrínsecas. La pre-sencia de bilis en el contenido del intestino distal (en relación con lazona ocluida), depende corrientemente de la topografía de la obstruc-

Fig. Atresia lo-calizadaen la parte tei-minal del colon trans•verso. Radiografía prac-ticada previa enemaopaca. Intervención alcuarto día de la vida.El estado general esmuy grave. El peso2,910 gr. Se practicó unano contranatura. A loscatorce días después lela intervención, al salirel niño de lapesaba, 3,150 gr.


Fig. 23. — Dólico recto y dólico sigma. Cie-go angulado sobre sí mismo «cecus inversus».Niña de 8 arios que sólo presenta molestias ab -dominales probablemente dependientes de sumalformación cecal, desde hace tres arios.

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Fig. 25. — Ileo meconial inter-venido a los diecisiete días del na-cimiento, estado general muy gra-ve. El tapón de meconio correspon-día a la parte alta de la sigmoidea(marcado con una flecha en la fi-gura). Hubo que practicar un anocontranatura por encima del obs-táculo. El intestino estaba en tanmal estado que muy a pesar nues-tro la mayoría de los puntos resul-taron perforantes. En la necropsiapracticada a los cuatro días de laintervención pudo comprobarse laexistencia de una fibrosis quísticadel páncreas (doctores BALLABRIGAy SÁNCHEZ-LUCAS). (RadiografíasDr. VALLRIBERA.)

Fig. 26. — D6licosigma muy poco acentua-do. Crisis de vólvulo desde la edad de oncemeses, diagnosticadas por exploración radio-lógica por los Dres. FIGUERAS y FAIXAT. Seiniciaron después de una enterocolitis.

Fig. 27. — A. Niiiode un mes y medio quedesde el nacimiento pre-sentaba crisis oclusivas.1?eristalismo visible. Fal-sa imagen de estenosisprovocada por un co-prolito. Observes° queel balón de la sondaestá situado al final delileon. Fué intervenidode urgencia mientras es-taba internado en la clí-nica. Se comprueba laexistencia de una perfo-ración a nivel del ángu-lo esplenico, que habíaprovocado una peritoni-tis generalizada. (Radio-grafía Dr. VLLRIBERA.)


ción en relación con la ampolla de Vater. Si la oclusión está por encimade ésta, el meconio estará coloreado por la bilis. Sin embargo, se haconstatado la presencia de meconio mezclado con bilis en el colon, encasos de obstrucción completa del duodeno por debajo de la ampollade Vater (CormEns le ). Para explicar este hecho se ha supuesto la exis-tencia de un conducto biliar anómalo o la formación de la atresiadespués del quinto mes fetal, en el cual la bilis se encuentra normal-mente presente en el intestino.

A

Las atresias y sobre todo las estenosis son relativamente frecuentesen el duodeno. En cincuenta y dos casos de atresia y veintidós de este-nosis intrínseca de diversa localización, ocho y once casos, respectiva-mente, correspondían al duodeno (LADD y GROSS).

Las estenosis extrínsecas pueden obedecer .a diversas causas. LADDy GROSS han descrito una obstrucción de la segunda y más raramentede la tercera porción duodenal, provocadas por un ciego en defectuosarotación (el duodeno es comprimido directamente por el ciego, o conmás frecuencia por brichs que van de éste al peritoneo parietal poste •rior). En este último caso coexiste habitualmente un vólvulo que obs-truye el intestino desde el ángulo duodenoyeyunal al colon transverso. Enun caso observado por nosotros existía, además, una brecha en el mesen-terio (figs. 8, 9 y 41). Nos parece muy probable la interpretación que

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da a la misma GÓMEZ GÓMEZ Y. El vólvulo, que Se formé) a partir deltercer mes de la vida intrauterina, dificultó la irrigación del meso y enla zona habitualmente menos vascularizada del mismo se produjo lamencionada brecha. Este fenómeno tiene su equivalente fisiológico enla brecha que a veces se observa en el omento menor en la zona deno-min ada pers fláccida.

Fig. 27. — B. En la parte alta puede observarse el plexo mesentéricode un intestino normal. En la parte • baja, correspondiente a este caso seobservan entre las fibras musculares fibras nerviosas del parasimpätico.No hay células nerviosas ni fibras simpáticas. Esta imagen histolägicapudo comprobarse en todas las porciones del intestino examinadas (íleon ycolon ascendente). Probablemente este caso podría catalogarse como unaforma atípica de la enfermedad de Hirschprung, con alteraciones delplexo rnesentérico en todo el íleon.— C. Obsérvese la perforación. Laporción distal del intestino, a partir de ésta, es de menor tamaño. Insto -lógicamente no se comprobó ninguna lesión específica. La perforaciónfue probablemente provocada por el coprolito (Microfotografía Dr. SÁN-CHEZ-LUCAS).

Pueden: existir bridas que compriman la segunda porción duodenalsin que exisa ningún defecto de rotación ceca' (fig. 10). A veces el in.testino y el mesenterio, sin provocar ninguna manifestación patológica,

Fig. 28. — Probable-mente se trata de un -casode enfermedad de Hirsch-prung, aunque la cánulacolocada en el recto nopermite comprobar si ésteestá estenosado. Nunca ha-bía efectuado deposicionesespontáneas. De los 3 a los11 meses meteorismo y vó-mitos. Ingresa en el Servi-cio del Prof. RAMOS pre-sentando una crisis ocu-siva. Se comprueba la exis-tencia de una otitis. Para-centesis. Fué trasladada asu domicilio en grave esta-do. (Radiografía Dr. VILA-SECA.)

Fig. 29. — Desde el na-cimiento acentuada consti-pación. A los 4 meses cri-sis oclusivas con peristai-tismo visible. La ampollarectal, apenas visible en laradiografía, es de muchomenor calibre que el intes-tino proximal. Creemos sttrata de un caso de enfer-medad de Hirschprung tí-pica (Radiografía DoctorVEGA).

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Fig. 30. — Atresia rec-tal é imperforación anal.Esta última ya había sidointervenida cuando vimosal recién nacido. El cilin-dro anal tenía una longi-tud no mayor de 1 cm.era completamente atrófi-co. La radiografía hechaen posición de Trendelen-burg demostró que el fon-do de saco intestinal seríadifícilmente abordable porvía perineal. Enorme dila-tación rectosigmoidea. Poresto y a pesar de ignorarla existencia de un vólvu-lo, se practicó una incisióntransrectal derecha, ya quesegún la experiencia deLADD y GRoss, los casosen que primeramente seintentó sin éxito la inter-vención por vía perinealnunca sobrevivieron (Ra-diografía Dr. VALLBIBERA).

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adoptan congénitamente la disposición de la figura 8 113; disposiciónidéntica a la observada por LADD y GROSS al finalizar la intervención pprestenosis duodenal por brida en relación con un defecto de rotacióncecal (fig. 11).

La compresión de las primeras porciones duodenales puede ser pro-vocada por una duplicación, como en el caso de LADD y GROSS, curadopor resección y gastroenterostomia a las cinco semanas de edad.

Las compresiones localizadas en la última porción del duodeno obe-decen a diversos mecanismos (bridas, infarto ganglionar, compresión porvasos, diverticulos, acodaduras acompañadas o no de variaciones ma-nifiestas en la forma del duodeno, etc.). Con frecuencia dan lugar a uncuadro de evolución crónica. Se considera que las provocadas por coni-presión del compás vascular aortomesentérico obedecen habitualmentea un tratamiento postural. Pero también ocurren compresiones duode-nales debidas a otros mecanismos.

Un niño de tres días es visto por nosotros a instancias de su medico,el doctor OLIVÉ-BADOSA. Vomitaba desde el nacimiento. En decúbitoprono comprobamos el paso de la papilla a través del duodeno. Colo-


cado el niño en esta posición ya cedieron los vómitos. El resultado tera-péutico obtenido no permite asegurar que fuera una compresión por elcompás vascular aortomesentérico, la causa de los vómitos.

Fig. 31. — Croquis operatorio del caso de la figura an-terior. — A. De frente puede observarse la distensión recto-sigmoidea y la existencia de un vólvulo que sitúa casi todoel intestino grueso en un plano posterior. En la parte ante-rior del lugar donde se inicia el vólvulo existía una brida novisible co la figura. — B. Desde el lado derecho sólo puedeverse el asa distendida rectosiginoidea con su meso grueso ybien vascularizado. — C. Una vez deshecho el vólvulo, secomprobó la existencia de un mesentérico único que dejabasin irrigar gran parte del colon ya necrosado. Ano contrana-tura en cañón de escopeta. El recién nacido resistió bien laintervención, pero falleció a las pocas horas.

Las oclusiones del yeyuno e íleon pueden ser provocadas por atresia(fig. 12, 13 y 14), estenosis (en el caso de la figura 13, además de la atre-sia, existían tres estenosis distales ileales), duplicación intestinal, vólvuloque puede depender o no de un defecto de rotación (fig. 8), 'hernia in-


terna o externa, restos del conducto onfalomesentérico (fig. 15), invagi-nación (fig. 16) y enfermedad fibroquística del páncreas (íleo meconial).Las bridas no dependientes de restos del conducto onfalomesentericoson raras (fig. 17). Las hernias intraabdominales pueden provoca' uncuadro oclusivo en otras 'edades de la vida. Las más frecuentes son lasparaduodenales, las que tienen lugar a través de un defecto del meso-colon ascendente y del mesenterio al final del ileon. LADD y Gnoss con-sideran como curiosidades quirúrgicas las que se efectúan a través del.hiato de Winslow, epiplón mayor y ligamento ancho (operamos hacemuchos años a una mujer con una hernia interna a través de un ojal delligamento ancho derecho). Las oclusiones de la porción terminal delíleon pueden ser provocadas por una agenesia de los plexos mesentéri-eos (ZUELZER y Wns0N 5 ). A veces existe un íleo paralítico localizadoa este nivel, sin ninguna lesión apreciable a nuestros medios de obser-vación (figs. 18, 19 y 20).

Fig. 32. — Radiografíade una atresia rectal,practicada en posición in-.vertida a las veinticuatrohoras del nacimiento. Ob-sérvese el fondo de sacosuperior (prueba de \VAN-GENsTEEN y RICE), cuytsituación indicaba la posi-bilidad de abordarla porvía presacra, como pudocomprobarse en la íntervención.

Las oclusiones ileocecales pueden ser provocadas por atresia (fig. 21)y estenosis, duplicaciones, vólvulo e invaginación.

Una mala rotación cecal puede darnos una sintomatología precoz.A veces provoca un síndrome celíaco (LADD y CROSS, ROVIRALTA, fig. 22).Con frecuencia la sintomatología es muy tardía (fig. 23).

En el colon las atresias (fig. 24), estenosis y duplicaciones, son me-nos frecuentes que en el resto del intestino. Es en el colon descendentey unión rectosigmoidea donde parecen estar más frecuentemente locali-


zadas las oclusiones provocadas por una agenesia del plexo mesentérico(ZuELzER y WnsoN ').

Hemos observado un íleo mecdnial, con oclusión de la parte alta dela sigmoidea y, como es de rigor en estos casos, con una fibrosis quisticadel páncreas (fig. 25). El interés de esta observación reside en que eltapón de meconio no estaba localizado en el ileon como ocurre habi-tualmente.

Fig. 33. — Imperforación anal alta intervenida a loscuatro días. El termómetro está situado en el ano im-perforado y, por lo tanto, delante del fondo de sacointestinal. Radiografía practicada en posición de Tren-delenburg. Obsérvese la intensidad de las distanciasintestinales. Pudo descenderse fácilmente al perineo, elfondo de saco intestinal y obtener la curación (Radio-grafía Dr. LLANO). Caso procedente de la Casa Pro-vincial de Maternidad, Servicio del doctor DEXEUSFONT.

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En el colon no son raras las oclusiones provocadas por una angula-ción secundaria a un megadolicocolon (fig. 26). A veces clínica y radio-lógicamente existe una oclusión, pero la imagen radiológica nos da unaidea completamente falsa del proceso (fig. 27). -La verdadera enfer-medad de Hirschprung puede dar crisis oclusivas muy precozmenc(-,(figs. 28 y 29) (IncAÑol, "') (3).

Fig. 34. — Fístula rectovaginal e imperforación anal. En-fermedad de Fallot. Debido a la estrechez de la parte inferiordel intestino, se intervino a los dos meses de edad. Pudimosefectuar la reconstrucción plástica que fué muy bien soportada(Radiografía Dr. VALLRIREBA).

En el último tramo intestinal son muy ,frecuentes las atresias eperforaciones (figs. 30, 31, 32 y 33), abocamientos normales (figs. 34.y 35). Con frecuencia, con la imperforación anal coexisten otras malfor-macion.es intestinales.

En el Servicio de Guardia del Hospital Clínico se operó una impar-foración anal sin practicar exploración radiológica alguna. A pesar ole

(3) PicAÑoL, en una comunicación presentada a la SOCIEDAD CATALANA DE PEDIA-

TRÍA, el 21 de abril de 1950, insistía en las diferencias entre la verdadera enfermedadde Hirschprung y el estreñimiento crónico. Propios de la primera serían las crisis oclusivas,la escasez de fecalitos, la presencia de un segmento relativamente estrecho en la zonaterminal del intestino, el gran abultamiento del abdomen y la elevada mortalidad. Estascaracterísticas faltarían en la segunda de estas afecciones.

Fig. 35. Fístularectouretral (junto alcuello vesical) . eperforación anal: Esta ya había sido in-tervenida. Radiogra-fía previa inyecciónde lipiodot en la ure-tra. El pene es atró-fico. En el esquemase ha dibujado el rec-to • no visible en laradiografía y se tiarepresentado un nivellíquido de substanciade contraste en la ve-jiga (Radiografía doc-tor \ TALLBIBERA).

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Fig. 36. — hnperforación anal Fig. :37. — Fotografía

ya operada. Malformaciones mól- de la cara del caso mito-tiples. rior. •

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la intervención aparentemente satisfactoria, persistió el cuadro oclusivo.La necropsia demostró la existencia de atresias intestinales múltiples.

A veces la imperforación coexiste con malformaciones múltiples dediversa localización (figs. 36 y 37).

Fig. 38. — Estenosis rectales enuna niña de dos meses operada de.imperforación anal el mismo díadel nacimiento. Existe una zona ex-tensa de estenosis rectal y otra_pe-queria zona de estenosis en ;aunión rectosigmoidea.

Fig. 39. — Megarrecto ysigma en un niño de dos mesesoperado de imperforación ana!

Es muy frecuente una estenosis por encima de la zona imperforada(fig. 38). Aquélla debe contribuir a la génesis del megarrecto y mega-colon que se observa con relativa frecuencia en estos casos (fig. 39). Enrealidad la atresia rectal debe considerarse (por la intensidad de la hipo-plasia de la zona terminal del intestino) como una .forma atípica deenfermedad de Hirschprung.

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