NEUROCISTICERCOSIS: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA

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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA DHTIC’S NRC:40312 NEUROCISTICERCOSIS: PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA Presenta: Daniel Eliseo Corona Ramos Titular de la materia: Prof. Patricia Silva Sánchez 13 Sur 2702 Colonia Volcanes Puebla, Pue. México www.facmed.buap.mx Período académico

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El objetivo de este trabajo es generar conciencia de prevención hacia la NCC, puesto que actualmente es la mejor forma de combatirla ya que el gran polimorfismo que posee nos genera un diagnostico mimetizado.

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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

DHTIC’S

NRC:40312

NEUROCISTICERCOSIS: PROBLEMA DE

SALUD PÚBLICA

Presenta:

Daniel Eliseo Corona Ramos

Titular de la materia:

Prof. Patricia Silva Sánchez

13 Sur 2702 Colonia Volcanes

Puebla, Pue. México 

www.facmed.buap.mx

Período académico

Verano 2014

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ÍNDICE

1. Neurocisticercosis

1.1. Resumen

1.2. Introducción

1.3. Definición

1.3.1. Morfología

1.3 2. Epidemiologia

1.4. Clínica de la Neurocisticercosis

1.4.1. Ciclo biológico

1.4.2. Localizaciones

1.4.3. Patogenia y cuadros clínicos

1.4.4. Diagnóstico

1.4.4.1. Absoluto

1.4.4.2. Mayor

1.4.4.3. Menor

1.4.4.4. Epidemiológico

1.4.4.5. Grados de certeza diagnóstica

1.4.4.5.1. Definitiva

1.4.4.5.2. Probable

1.4.5. Tratamiento

1.4.6. Conclusiones

1.4.7. Bibliografía

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NEUROCISTICERCOSIS

RESUMEN

En México la neurocisticercosis humana representa, un problema de salud pública

pues hablamos de una parasitosis cosmopolita con importancia en países en vías

de desarrollo, tanto en zonas rurales como en zonas urbanas y esto debido a la

falta de una educación sanitaria bien estructurada. Aunque la neurocisticercosis es

considerada una enfermedad desatendida, es decir, que no es de importancia

inmediata debido a su “poca mortalidad” respecto de otras enfermedades, es muy

necesario no olvidar la epidemiología y ciclo biológico del agente causal, ya que

estos aspectos tan importantes son los que nos dan la pauta para no cerrar los

ojos ante el contexto socioeconómico en el que vivimos la mayoría de los

mexicanos, no necesariamente es una parasitosis exclusiva de zonas rurales,

(idea que mucha gente concibe), sino que su misma forma de transmisión puede

llevarla a cualquier nivel socioeconómico.

Palabras clave: Neurocisticercosis, NCC, epidemiología, transmisión, ciclo

biológico, diagnóstico, tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La cisticercosis es una parasitosis adquirida mediante la ingesta de huevos de

Taenia solium.

En México la cisticercosis humana representa, un problema de salud pública.

Justamente la falta de información, el diagnóstico errado y el subregistro de la

información de esta enfermedad en las estadísticas nacionales son las razones

principales por las que debemos comunicar la importancia de ser médicos

capaces de identificar, diagnosticar y tratar esta parasitosis.

La urgencia de realizar y difundir una buena campaña sanitaria acerca de la

neurocisticercosis radica en la ignorancia de la población acerca de la forma de

infección y sobre todo del ciclo de vida de este parasito.

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El objetivo de este trabajo es generar conciencia de prevención hacia esta

parasitosis puesto que actualmente es la mejor forma de combatirla ya que el gran

polimorfismo que posee nos genera un diagnostico mimetizado.

DEFINICIÓN

La cisticercosis es una parasitosis adquirida mediante la ingesta de alimentos

contaminados con el metacestodo o cisticerco de Taenia solium o por la forma

racemosa que ocasiona principalmente neurocisticercosis. La carne de cerdo mal

cocida es el principal alimento que puede ocasionar esta patología pues el cerdo

representa al huésped intermediario en el ciclo biológico de T. solium y el humano

al huésped definitivo, entendiendo que ambos se infectan por la ingesta de huevos

de T. solium procedentes de una persona infectada.

MORFOLOGÍA

El cisticerco posee dos formas morfológicas de importancia: el metacestodo y la

forma racemosa.

El metacestodo o cisticerco de Taenia

solium es de forma ovoide, color

blanquecino, con longitud promedio de 3-14

mm, cubierta con una membrana de grosor

uniforme que se invagina para formar el

escólex, el cual posee cuatro ventosas y

una doble corona de ganchos, (Figura 1. 3.

1). Esta forma contiene un liquido

compuesto por abundantes proteínas,

carbohidratos y lípidos que se conoce como

fluido vesicular.

Figura 1. 3. 1. Escólex de Taenia solium. Dr. Jorge Tay, 

Facultad de Medicina, UNAM

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La forma racemosa a diferencia de la descrita anteriormente no presenta escólex y

es de mayor tamaño pues puede llegar a medir 10 cm de diámetro y se denomina

así porque posee varios lóbulos o vesículas que se disponen de forma semejante

a racimos (Figura 1. 3. 2). Esta forma posee vellosidades en su capa basal y

excrecencias que le dan una forma irregular.

Figura 1. 3. 2. Cisticercos racemosos retirados

de los ventrículos laterales de un caso de

autopsia. Notar aspecto en cachos de uva y

ausencia de escólex.

EPIDEMIOLOGÍA

Esta parasitosis es considerada problema principal de los países en vías de

desarrollo, los cuales poseen poca educación sanitaria y mala información médica,

así como otros factores que la hacen presente. Es cosmopolita con excepción del

mundo musulmán, aunque en la actualidad los migrantes pueden llevarla a países

de primer mundo y los turistas a territorio musulmán.

La forma de transmisión de esta parasitosis será por diferentes mecanismos,

primero, como sabemos es necesaria la presencia de materia fecal de un individuo

infectado, luego entonces esta es la que disemina la parasitosis a través de los

huevos de T. solium que contiene, ya sea porque el cerdo la comió o porque

contamino aguas con las que se regaron frutas y verduras. Entonces algunas

formas de adquirir dicha patología son:

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Ingestión del metacestodo de T. solium en alimentos (carne de cerdo, frutas

y verduras) o agua contaminadas con materia fecal de individuos

infectados.

Transmisores biológicos de tipo mecánico como lo son las moscas.

Mecanismo ano-mano-boca, por portadores de la parasitosis en la

denominada autoinfección externa.

Mediante vómitos de un portador.

Autoinfección interna por medio de movimientos antiperistálticos que dirigen

los huevos de T. solium de intestino delgado hacia estómago en donde

eclosionan.

Aunque por lo regular se considera como absoluta la infección por causa de la

ingesta de alimentos contaminados, en las últimas décadas se ha encontrado que

el principal factor de riesgo es la persona infectada en convivencia con un grupo

estéril a tal parasito, como lo menciona Ana Flisser.

“En la última década del siglo pasado, después de varios estudios de campo, se ha identificado al

principal factor de riesgo: la presencia de un portador del gusano intestinal entre los convivientes o en

la cercanía. Este hallazgo cambia el concepto del control de la enfermedad en vista de que es más fácil

tratar a un portador de la solitaria intestinal que modificar el manejo del drenaje y de la

infraestructura de irrigación de los países en desarrollo”.1

La importancia de lo comentado anteriormente radica en que el metacestodo de T.

solium es rápidamente infectante lo que facilita por mucho la infección por el

mecanismo ano-mano-boca, en la autoinfección interna o en la infección persona

a persona. Además nos indica una posibilidad para la combatir este problema de

salud pública, haciendo énfasis en la necesidad de generar un diagnóstico

correcto para un tratamiento inmediato y así controlar dicha patología.

1 Ana Flisser. Cisticercosis: enfermedad desatendida. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México D.F., México. Consultado 14 de junio 2014. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000200010&script=sci_arttext

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CLÍNICA DE LA NEUROCISTICERCOSIS

CICLO BIOLÓGICO

Esta parasitosis se adquiere por la ingesta de huevos de T. solium en diferentes

situaciones, como las mencionadas con anterioridad. El hombre es el hospedero

definitivo y el cerdo el hospedero intermediario.

Una vez dentro del organismo (duodeno), los huevos de T. Solium por acción de

los jugos gástricos, pierden por desintegración el embrióforo liberando la

oncoesfera que va a penetrar la mucosa intestinal para poder ser diseminados a

diferentes tejidos a través de los vasos sanguíneos y linfáticos, alrededor de 60-70

días después la larva o cisticerco está completamente desarrollado (Figura 2. 2.1).

Figura 2. 1. 1. Ciclo

biológico de T. solium.

LOCALIZACIONES

La cisticercosis se ha encontrado en diferentes tejidos como:

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Músculo esquelético

Sistema nervioso central

Tejido subcutáneo

Ojos

Pulmones

Corazón

En cuanto a la NCC la localización puede darse en las siguientes estructuras

anatómicas:

Espacio subaracnoideo

Ventrículos cerebrales

Parénquima del encéfalo

Médula espinal

PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS

La NCC posee un gran polimorfismo clínico lo que consecuentemente nos lleva a

una diferente sintomatología que dependerá al mismo tiempo de otros factores,

por ejemplo, la edad, sexo y aun más importante la cantidad y ubicación de los

cisticercos, así como el estadio biológico del parásito.

De forma importante debemos señalar que las manifestaciones clínicas se

presentan de 1-35 años después del contacto inicial con el parásito y por supuesto

varios años después de la invasión a SNC cuando hablamos de NCC, mientras

que el cuadro clínico en la cisticercosis extraneurológica es asintomático.

Entre la sintomatología característica encontramos:

Epilepsia.

Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas,

focales y parciales o sensitivas y motoras.

Cefalea intensa.

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Nauseas, vómito y síntomas visuales.

Usualmente se presenta la pérdida de la conciencia asociada a cambios de

posición de la cabeza (Síndrome de Bruns).

Hipertensión intracraneana secundaria a Hidrocefalia.

DIAGNÓSTICO 2

El diagnóstico de NCC es difícil y se realiza de acuerdo de 5 parámetros:

1. Clínico: Epilepsia, cefalea recidivante, HTIC.

2. Epidemiológico: Antecedentes familiares de teniasis, dieta, crianza de

cerdos.

3. Inmunológico: Reacciones de fijación del complemento (FC),

hemaglutinación indirecta (HI), contrainmunoelectroforesis (CIEF), ELISA y

la electroinmunotransferencia o Western blot (EITB).

4. Neuroimágenes: Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia

magnética (RM).

5. Estudio de LCR: El estudio nos guía a partir de proteínas aumentadas,

glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos,

puesto que los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en

NCC-racemosa.

Los criterios diagnósticos específicos para NCC, se describen a continuación:

Absoluto:

Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.

Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.

Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de ojo.

Mayor: 2 GUIA DE PRACTICA CLINICA: NEUROCISTICERCOSIS, consultado 29 de junio 2014, disponible en: http://www.diresacusco.gob.pe/saludindidual/servicios/Normas/Gu%C3%ADas%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADas%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Neurolog%C3%ADa/Guia.Neurocisticerocis.oO.pdf

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Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex,

lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones

parenquimatosas calcificadas de forma típica.

Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.

Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con

albendazol o praziquantel.

Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el

medio de contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos

de 20 mm de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen

neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.

Menor:

Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia,

toma de contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples

que no toman el medio de contraste.

Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones signos

neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.

Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.

Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en

músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara

anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en

forma de cigarro en tejidos blandos.

Epidemiológico:

Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.

personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para

teniasis/cisticercosis.

Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

De acuerdo a lo anterior se describen:

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GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICA

Definitiva

Presencia de un criterio absoluto.

Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.

Probable

Presencia de un criterio mayor y dos menores.

Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.

Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.

TRATAMIENTO

El tratamiento se hará de acuerdo a la fase que el parásito este cursando:

La fase inactiva (calcificada) de la cisticercosis: No amerita tratamiento.

Fases activas: Uso de esteroides inicialmente y después el uso de cisticidas

del tipo del albendazol con dosis de 15 a 30 mg-kg-día durante 15 días a un

mes, o prazicuantel con dosis de 50 mg-kg-día de 3 a 21 días.

El tratamiento sintomático: Antiepilépticos, analgésicos, y manitol para el

edema cerebral, entre otros.

En caso de hidrocefalia se requiere de la colocación de una válvula de

derivación ventrículo-peritoneal.

La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la

introducción de la neuroendoscopia; su extirpación con este procedimiento

alternativo menos invasivo es alentador.

Tomografía de control a los tres meses.

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CONCLUSIONES

La NCC es un problema de salud pública de importancia en nuestro país, no solo

porque se trate de un país subdesarrollado, sino porque existe un subregistro en

las estadísticas nacionales que no permiten conocer la magnitud del problema, así

como la falta de tratamiento médico debido al difícil diagnóstico de la misma

parasitosis, pero si conocemos la epidemiología, ciclo de vida y aprendemos a

diagnosticar y tratar esta afección en sus diferentes fases podemos ayudar a

mantener un control sobre la misma. Acerca del problema cito a Ana Flisser:

“Es más fácil tratar a un portador de la solitaria intestinal que modificar el manejo del drenaje

y de la infraestructura de irrigación de los países en desarrollo.”3

Entonces ahí tenemos una solución, diagnosticar, es decir, identificar, tratar y

disminuir el número de personas infectadas por T. solium a partir de informar de

manera específica a la población y preparar de forma adecuada a los médicos.

BIBLIOGRAFÍA

3 Ana Flisser. Cisticercosis: enfermedad desatendida. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México D.F., México. Consultado 14 de junio 2014. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000200010&script=sci_arttext

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GUIA DE PRACTICA CLINICA: NEUROCISTICERCOSIS, consultado 29 de junio 2014,

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