NEUROLOGÍA CASO CLÍNICO

DOCENTE:

Dr. Juan Salazar Pajares ALUMNOS :

Tarrillo Murga, Kelvin Gean Frank

Torrel Rabanal, Anabel

Vasquez Guevara, Hernan Joselito

Vasquez Guevara, Veimer

Vasquez Mego, Elizabeth

• Varón de 72 años, albañil , procedente de Cajamarca.

• MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea, Afasia de expresión, alteración de conciencia

• TE: 10 días; FI: brusco; CURSO: progresivo

12/04/16: Esposa refiere que a las 5:00 pm paciente se encontraba realizando sus actividades diarias de mediano esfuerzo, donde presentó cefalea de forma brusca que posteriormente paciente refiere que fue de tipo opresivo, de intensidad (5/10), holocraneana a predominio occipital , no se acompañó de nauseas, vómitos, no interrumpió sus actividades ni sueño; no presento fiebre.

13/04/16:

5:30 pm: Vecino refiere que paciente se encontraba en una reunión donde menciono que cefalea persistía con mismas características, 10 minutos después aproximadamente paciente aparentemente dormido en silla , fue despertado y presenta ligera confusión pero se reintegra, permaneciendo sentado.

6:00 pm: Vecino refiere observar nuevamente a paciente aparentemente dormido, sin movimientos previos, sentado con brazos extendidos, flácidos, y boca abierta, no cianosis perioral, al despertarlo, presenta apertura ocular normal, presentando dificultad para hablar y expresarse cuando le hacían preguntas emitiendo sonidos incomprensibles, desorientado, aparentemente no entendía lo que le decían.

7:30 pm: es llevado al HRC por el Servicio de Emergencia, ingresa caminando, persiste habla incomprensible, no entiende ordenes y no responde interrogatorio, en avaluación de funciones vitales presenta taquipnea, bradipnea y una PA de 100/60 mm Hg, no fiebre, Sat O2 normal, al examen físico ninguna alteración. Recibe fluidoterapia con solución fisiológica, haloperidol y se indica una TAC cerebral y exámenes de laboratorio.

• 14/04/16: Paciente somnoliento, emite algunas palabras con dificultad, pero no oraciones completas, responde a interrogatorio , obedece ordenes, con periodos de confusión con respuestas inapropiadas o incoherentes. Se le realiza TAC cerebral

• 15/04/16: Paciente despierto habla con fluidez, orientado en persona, parcialmente desorientado en tiempo, pero no en espacio, obedece ordenes, responde interrogatorio alternando periodos con respuestas incoherentes y refiriendo olvidarse algunas palabras para expresarse, y demorando en algunas respuestas., al examen neurológico presenta anomia y agrafia

• 16/04/16: Paciente es hospitalizado en el servicio de Medicina del HRC, persistiendo cuadro clínico, paciente refiere sentirse bien, sin molestias.

• 17/04: paciente orientado en tiempo y persona, persiste desorientado en espacio, refiere que parestesias desaparecieron junto con cefalea cuando ingresó al servicio de emergencia y no recuerda el episodio que tuvo a las 7:30 pm del 13/ 04, ya no presenta anomia ni agrafia.

• 18/04: paciente orientado en tiempo, espacio y persona, no refiere ninguna molestia.

ANTECEDENTES HTA hace 5 años Padre fallecido por ACV en el 2003 Hijo varón mayor: neurocisticercosis diagnosticado hace 2 años, con tratamiento por un año.

• SIGNOS VITALES: FR: 18 rpm, FC: 60 lpm, PA: 120/90, T: 36,5 C°

• APRECIACIÓN GENERAL:

• Paciente varón de 72 años de edad aparente, despierto, con facie indiferenciada, en aparente regular estado general, regular estado de hidratación y regular estado de nutrición, en decúbito dorsal activo , ventila espontáneamente, con vía venosa periférica.

• EXAMEN FÍSICO POR REGIONES: • Sistema nerviosos ECG: 14 RV: 4 RO:4 RM: 6

• Conciencia: Desorientado en espacio • Funciones superiores: Afasia de expresión, Agrafia, Anomia, apraxia de construcción, déficit de atención. • Alteración de comprensión intermitente • Función de pares craneales: conservada • Función motora: no deficit motor a los movimientos activos, pasivos, en las maniobras especiales. Tono muscular

conservado. Ausencia de movimientos involuntarios. • Sensibilidad: conservada al tacto superficial y profundo • Reflejos: conservados

• Escleras ictericas: +/+++, Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos.

Funciones superiores Desorientado en espacio Parcialmente desorientado en tiempo Afasia de expresión Agrafia Anomia Alteración de comprensión intermitente

Apraxia de construcción

Escleras ictéricas: +/+++

Bradicardia sinusal

cefalea

Babinski ausente

• Escritura:

1. Minimental de Folstein

Copiar el dibujo:

Estrella de cinco puntas: Test del reloj:

Orientación temporal : 3 puntos. Orientación espacial : 0 puntos. Fijación : 3 punto. Atención y cálculo : 3 puntos Memoria : 3 puntos Nominación : 0 puntos Repetición : 1 punto Comprensión : 3 puntos Lectura: 0 Escritura: 0 Copia: 0

Puntuación: 16

Daño cognitivo moderado

• Varón de 72 años, maestro de construcción, analfabeto, procedente de Cajamarca

• crianza de cerdos

• siembra de hortalizas

• Antecedente familiar de neurocisticercosis

• Cefalea

• Desorientación

• Afasia de Expresión

• Agrafia

• Anomia

• Alexia

• Alteración de comprensión intermitente

• Apraxia de construccion

• Daño cognitivo moderado

• Bradicardia sinusal

• Ictericia

Periodo

Pre patogénico

Periodo patogénico

DESORIENTACION

ESPACIAL CEFALEA AFASIA EXPRENSION

AGRAFIA

07-02 11

ANOMIA

13 14 18 12

HTA

Hijo con NCC

Crianza de cerdos

Siembra de

hortalizas

Consumo agua cruda

15 16 17

Problemas de salud P1. SINDROME CONFUSIONAL.

P2. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.

P3. CEFALEA

P4. ANTECEDENTE FAMILIAR DE NEUROCISTICERCOSIS.

LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PLAN DE TRABAJO DX

1. Desorientación 2. Afasia expresión. 3. Agrafia 4. Anomia 5. Alexia 6. Alteración de comprensión 7. Apraxia de construcción. 8. Minimental: 16/30

P1. SINDROME CONFUSIONAL

H1. ECV - Isquémica - Hemorrágica

TAC

H2. Neurocisticercosis TAC w. Blot VSG

H3. TBC TAC

H4. Tumor cerebral

TAC VSG Rx Pulmones

H5. Enf. Degenerativa - Alzheimer - Demencia

Frontotemporal

TAC

1. Afasia expresión. 2. Agrafia 3. Anomia 4. Alexia 5. Apraxia de construcción. 6. Minimental: 16/30

P2. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES

H1. ECV - Isquémica - Hemorrágica

TAC

H2. Neurocisticercosis TAC w. Blot VSG

H3. TBC TAC

H4. Tumor cerebral TAC VSG Rx Pulmones

H5. Enf. Degenerativa - Alzheimer - Demencia Frontotemporal

TAC

DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO

SÍNDROME CONFUSIONAL.

SÍNDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.

1. Desorientación 2. Afasia expresión. 3. Agrafia 4. Anomia 5. Alexia 6. Alteración de comprensión 7. Apraxia de construcción. 8. Minimental: 16/30

1. Afasia expresión. 2. Agrafia 3. Anomia 4. Alexia 5. Apraxia de construcción. 6. Minimental: 16/30

CEFALEA

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1. Vascular a. Hemorrágico b. Isquémico

2. Infección a. Neurocisticercosis b. Absceso cerebral c. Tuberculosis cerebral

3. Tumoral a. Primarios b. Secundarios

4. Degenerativa a. Enfermedad de Alzheimer b. Demencia vascular

CLÍNICA

LABORATORIO Si presenta el paciente No presenta el

paciente

ECV ISQUEMICO

• Antecedente familiar ACV. • Factor de riesgo: HTA. • Súbito. • Alteración brusca conciencia. • Afasia expresión.

• Deficit motor o sensorial contralateral.

• Hemianopsia homónima derecha.

• Ataxia. • Vértigo. • Nistagmo. • Asociado generalmente a

disipidemias. • Inicio y evolución: • Subagudo.

Territorio vascular : TAC: Hiperdensidad

parenquimatosa. TAC normal no descartará ACV

isquémico. Perfil lipidico: Dislipidemias.

Ecocardiograma: Falla cardiaca.

ECV HEMORRAGICO

• Antecedente de ACV. • Factores de Riesgo: HTA • Inicio y evolución: Hiperaguda

asociado a maniobra valsalva (esfuerzo).

• Alteración de nivel de conciencia.

• Afasia expresión.

Vomitos. Presencia de

coagulopatias. Presencia de

Malformaciones. Hemiplejía. Hemianestesia. Desviación ocular al lado

de la lesión.

Territorio vascular : TAC: Hiperdensidad

parenquimatosa. Perfil de coagulación: recuento

plaquetario, tiempo de tromboplastina parcial

activada, tiempo de protombina, dosage de factores de coagulacion: Transtorno de

la coagulación.

1. VASCULARES

Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES (TAC)

NCC

Cefalea. Desorientación. Alteraciones de las

Funciones superiores: • Minimental ( 18/30) • Afasia expresión. • Agrafia. • Anomia. • Apraxia constructiva.

Procedencia: Cajamarca Antecedente familiar:

Hermano con diagnóstico de NCC.

Crianza de cerdos. Siembra de Hortalizas.

Crisis epiléptica Síndrome neurológico

focal. Síndrome meníngeo Nódulos subcutáneos. Alteraciones de

funciones superiores: • Amnesia corto

plazo. • Acalculia.

Depende de etapa: - e. Vesicular: “Nódulo”

dentro del quiste - E. de vesícula coloidal:

Líquido hiperdenso + edema circundante

- E. Granular nodular: Nódulo + ligero edema.

- E. Nodular calcificada.

TBC

Alteraciones de las Funciones superiores: • Minimental (18 /30) • Afasia de expresión. • Agrafia. • Anomia. • Apraxia

Cefalea Desorientación.

Manif. más frec: meningitis tuberculosa • Fiebre • Astenia • pérdida de peso. • crisis epilépticas

Inflamación meníngea Antecedente: TBC

pulmonar

tuberculomas: • Única (o a menudo

múltiple) masa intraparenquimatosa bien circunscrita.

• Masa redondeada

hipo-hiperdensa +- edema.

2. INFECCIOSAS

Sí presenta el paciente No presenta el paciente

EXAMENES AUXILIARES

ABSCESO

CEREBRAL

Afasia expresión. Cefalea Alteración función

superior.

Más frecuente de 30- 45 años

A partir de focos adyacentes (mastoiditis, sinusitis paranasal)

Tríada:cefalea, síndrome febril, signos focales

Convulsiones

TAC Depende de etapa: - Zona de cerebritis: (inicio),

lesión inflamatoria, rodeada de edema.

- Absceso cerebral: lesión supurativa, rodeada de cápsula fibrótica.

Laboratorio: 𝐋𝐂𝐑 - ↑ 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 - Recuento de leucocitos

aumentados. - Aumento de proteínas. - Glucosa normal.

TUMOR Si presenta el paciente

No presenta el paciente IMAGEN (TAC)

ASTROCITOMA • Déficit neurológico.

• Cefalea

• Inicio:insidioso • Convulsión focal o generalizada • En hemisferio cerebrales:

Surgen a partir: 20-40 años • 80% de tumores cefálicos

primarios en adultos

Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud, forma grandes cavidades o seudoquistes TAC s/c: masa difusamente infiltrantes TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa. RM T1: isointensos o hipointensos RM T2: hiperintensa

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

• Cefalea • Más frecuente en

varones

• A veces: alteraciones psiquiátricas. • Más frec en adultos • Edad de presentación: 56 a 60

años • Frecu. Supratentorialmente • Deterioro del nivel de conciencia

Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal. TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +- hemorragia, Ca++ raro. TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.

OLIGODENDRO-GLIOMA

• Más en varones que en mujeres :2/1

• 20 -40 años • Más frec: crisis comiciales • Crisis epilépticas focales o

generalizadas • Hemorragia intratumoral • Signos cerebrales focales:

hemiparesia

Habitualmente lóbulo frontal y temporal.(70 %) en la sustancia blanca profunda, bien delimitado, frecuentemente quístico. Hemorragia focal y Ca++ frecuente. 90 %. TAC: masa hipodensa cerca de la superficie cortical con bordes definidos

MENINGIOMA • Edad: 50 -70 años.

• Convulsiones focales • M: H = 2:1. • Frontoparietal: Debilidad espática

de progreso lento con adormecimiento de una pierna y más tarde de ambas

Masa hiperdensa, calcificaciones TAC c/c: >90% realce intenso y uniforme. SITIOS: región silviana del hemisf. Cereb., lobulos parietales y frontales.

TUMORES PRIMARIOS

3. TUMORAL

Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

ALZHEIMER • Edad: entre 40 y 90 años. • Desorientacion temporo

espacial (espacial). • Afasia expresión. • Apraxia: tipo constructiva

- Historia familiar - Apatía e Iritabilidad. - Mioclonías o trastornos

de la marcha. - Hipertonia.

CRITERIOS CLINICOS TAC (presencia de una atrofia, mayor en el hipocampo y el lóbulo temporoparietal) Progresion documentada mediante observaciones seriadas. TAC RMN Infartos pequeños multiples. Infarto pequeño estrategico.

DEMENCIA VASCULAR (Demencia

vascular cortical)

• Edad 72 • Inicio brusco • Desorientación témporo

espacial (espacial). • Afasia • Apraxia

-Ateroesclerosis? -Factores de Riesgo (tabaquismo, DM, obesidad) -Alteraciones neuropsiquicas (conducta y personalidad) -Depresion, psicosis y agitación. -Signos focales

4. DEGENERATIVAS

1. EXÁMENES AUXILIARES:

• Laboratorio : Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina , perfil hepático.

• EKG.

2. IMAGENOLOGÍA:

• TAC cerebral

• RMN cerebral

1. EXAMENES DE LABORATORIO

FECHA VALOR DE GLUCOSA

VALOR DE UREA

VALOR DE CREATININA

13/04/16 106 21 0.7

FECHA BILIRRUBINA

TOTAL BILIRRUBINA

DIRECTA BILIRRUBINA

INDIRECTA

15/04/16 2.68 0.58 0.05

FECHA TGO TGP FOSFATASA ALCALINA

15/04/16 18 19 222

FECHA HTO Hb H

13/04/16 37% 12.9 4470000

FECHA LEUCOCITOS C S L M

13/04/16 8300 2 73 24 1

2. EKG

3. TAC CEREBRAL

El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la infección por Taenia solium. El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos epidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos. En el año 2000, un grupo de expertos propusieron una serie de criterios diagnósticos basados en 4 categorías: • Criterios absolutos: permiten un diagnóstico inequívoco de la neurocisticercosis • Criterios mayores: sugieren el diagnóstico, pero no confirman la enfermedad • Criterios menores: son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad • Criterios epidemiológicos

La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnóstica: • Diagnóstico definitivo: 1 criterio absoluto, o 2 criterios mayores, 1 criterio menor + 1 criterio

epidemiológico. • Diagnóstico probable: 1 criterio mayor + 2 menores, 1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1

criterio epidemiológico. También 3 criterios menores + 1 epidemiológico.

1.ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS

Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular.

Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería al escólex.

Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.

En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos

Quiste granulomatoso

Alrededor edema

Lobulo temporal izquierdo

Quiste

Extraparenquimal

Valle silviano: frontal izquierdo

Quiste

Intraparenquimal

Lóbulo frontal Izquierdo

Quiste calcificado con escolex

Parenquimal NEUROCISTICERCOSIS

PLAN EDUCATIVO

La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central.

Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos.

La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes

la mayoría de las ocasiones son asintomáticos Las manifestaciones

clínicas más frecuente

Epidemiología

Patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur), etc. En México, el 12% de las intervenciones

de neurocirugía las motiva la NCC y hasta el 4% de las autopsias revelan la presencia parásitos en el SNC. En la India, esta enfermedad es la

principal causa de crisis epilépticas, con una prevalencia similar a la de América latina. Es la primera causa de epilepsia

adquirida en el adulto en países como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc., siendo la principal razón de que la incidencia de crisis en dichos países duplique a la de los países desarrollados.

Ciclo biológico

No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración). Los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.

Depende: localización, N° de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador

En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes: Quiste racemoso Quiste celuloso

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA MUSCULOESQUELETICO OCULAR OTROS

viable

Evadir mecanismo

de protección

del huésped

Mucilaginosa ??

TANIESTATINA PARAMIOSINA

Barre

ra he

mato

en

cefálica

Parasito activa la rpta inmune del huésped

EOSINOFILOS (FCEr) CD23 MACROFAGOS,

INACTIVACION DEL COMPLEMENTO,

DEPRECION DE LINFOCITOS

IG2A

IL4

CAPA COMPUESTO De linfocitos,

cel.plasmáticas y esosinofilos, IG EFX

ALTERADA

1. ETAPA VESICULAR. mínima activad

inflamatoria

IgG4 a. IgE IgG1 Y

IG2A IGM a.

2. ETAPA COLOIDAL. activad inflamatoria

evidente

3. GRANULOMA reacción inflamatoria cesa

4. CALCIFICADA

Aspecto patológico. Cambios en la neuroimagen

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO