VASQUEZ ORTIZ DIANA ANGELICA

Enfermedad parasitaria causada por la Tenia solium por contaminación fecal-oral,

EPIDEMIOLOGIA e INETRODUCCIÓN

Es endémica de casi todos los países en vía de desarrollo (Latinoamérica, Sudeste Asiático y África) con excepción de países musulmanes.

causa más común de epilepsia adquirida en las zonas endémicas

Epidemiología. La cisticercosis es endémica, principalmente en África, Asia y Sudamérica, favorecida por pobres condiciones socio-económicas (Fuente: modificado de Román et al.6).

Agente Etiológico

• El ser humano se infecta al ingerir los huevos de Taenia solium.

• El ser humano es el único húesped definitivo y puede ser intermediario.

• Los huevos son eliminados dentro de los proglótides o las materias fecales en personas que estén infectadas por el parásito adulto.

Agente Etiológico

• Oncósferas o embriones hexacanto en los huevos -> libres en intestino delgado -> sistema circulatorio -> distribuidos a diferentes zonas corporales donde crecen hasta formar cisticercos. (2-3 meses)

Agente Etiológico• Cisticercos de Taenia solium• Los cisticercos se presentan en

forma:– Vesicular: Quistes redondos u ovalados de 0.5 –

1 cm, blancos transparentes con escólex en su interior. Sin edema-Coloidal: Muere el cisticerco, sust, turbia, imagen hiperintensa, reforzamiento anular. Destruye pared HT y hay edema-Granulomatosa: el quiste se retrae la cap, aumenta su grosor-Nodular: Etapa final y se ve calcificado

– Racemosa: múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior

Agente Etiológico

• La pared vesicular tiene 3 capas:– Externa acidófila (festoneada)– Media (tejido conjuntivo)– Interna (reticular fibrilar)

En la capa media e interna se encuentran corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas.

FISIOPATOLOGIA

Larvas de T. solium

SNC

TCS

Músculos

Ojos

Tiene afinidad por:

SNC

Parénquima

Cavidadesventriculocisternales

Esp. subaracnoid

eo

Meninges

Médula

QUISTES

Reacción inmunologica

exudado

inflamacion

periarteritis

endarteritis

Oblitera los vasos

…… obliteracion de

los vasos

Obstrucción conductos LCR

HIPERTENSIÓNINTRACRANEAL

Masa amorfa

Fibrosarse, calcificarce

QUISTES

Células gigantes

Histiocitos

Células epitelioides

Linfocitos

Eosinofilos

Se r

od

ean

de

MENINGITIS

Engrosamiento de las

membranasAbundante exudado

Si se afectan las aracnoides

Pares craneales de la base

Obstrucción flujo de LCR

Forma miliar

Multiples cisticercos en el parenquima cerebral

Encefalitis

Los cisticercos se rodean de una capsula fibrosa (excepto en el ojo y snc) vida mas larga y

poca reaccion inflamatoria

Teniaestatina inhibe la activacion del complemento

CLINICANeurocisticercosis

http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-clinica-2/neurocisticercosis-enfermedad-chagas-13148849-imagen-semana-2010?bd=1

afecta más frecuentemente el IV ventrículo; usualmente solitario

se localizan en zonas vascularizadas como sustancia gris cortical, y núcleos

subcorticales.

Forma racemosa cisticercos subaracnoideos de la base

No existe un cuadro clínico característico ni Patognomónico. Existen 4 tipos de presentación de los quistes de cisticercos en el sistema nervioso central:

Cuadro clinico

epilepsia déficit motor ataxia cerebelosa,

disfunción de tronco movimientos involuntarios

anormales

Estas manifestaciones suelen seguir un curso progresivo, aun-que también pueden aparecer en forma súbita cuando se relacionan con infartos cerebrales hipertensión

endocranealasociada o no con signos

focales o deterioro cognitivo y constituye causa frecuente de hidrocefalia

sigue un curso lentamente progresivo, el cual puede interrumpirse por episodios súbitos depérdida de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns), cuando la causa es un cisticerco en el IV ventrículo quistes

subaracnoideos gigantes

encefalitis cisticercosa

ocurre como resultado de una intensa reacción inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de cisticercos al parénquima cerebral. La encefalitis cisticercosa es más frecuente en niños y mujeres jóvenes y se caracteriza por deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminución de visión, cefalea.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1.Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal. 2.Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM. 3.Visualización del parásito subretinario por examen de

fondo de ojo.

1.ABSOLUTOS:

1.Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas de forma típica. 2. Prueba inmunológica positiva para antigenos.3.Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o praziquantel. 4.Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos de 20 mm de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.

2. C.MAYORES

1.Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de contraste. 2.Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia. 3.Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos. 4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.

3.Menor:

Definitiva:

1.Presencia de un criterio absoluto. 2.Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.

1.Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium. 2.personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis. 3.Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

4.Epidemiológico:

5.Grados de certeza

Probable: 1.Presencia de un criterio mayor y dos menores. 2.Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico. 3.Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico

La mas frecuente alcanza por vía hematógena las cisternas basales, espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reacción inflamatoria perilesional

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

Produciendo una leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. También se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con hidrocefalia

Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La TC con contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.

quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular

Pequeños y raramente miden más de 10 mm de diámetro, ya que la presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento, diferentes fases evolutivas que van desde quistes hasta finales con calcificaciones

Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y escólex visible en su interior (flecha)

representan menos del 33% de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes pueden adoptar tamaños variables y generalmente son únicos

El IV ventrículo es el más afectado (50%), seguido de los laterales (35%) y menos frecuente el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%)

Pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo ventriculitis (ependimitis granular y gliosis subependimaria) o encontrarse flotando libremente ocasionando obstrucción. Puede producir hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar al síndrome de Bruns.

Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste (A), que muestra una lesión quística en el IV ventrículo. Imágenes de RM potenciadas en T1 con gadolinio (B) y en T2 (C) en el plano axial, así como secuencias en T2 de alta resolución (D) y T1 con gadolinio

(E) en el plano sagital, que muestran una lesión quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento anticesticida (F y G), que muestra disminución del tamaño de la lesión intraventricular, a la vez que persiste una mínima captación de gadolinio en el margen inferior del IV ventrículo (flecha). (Cortesía del Dr. Antoni Rovira, Corporación Sanitaria Parc Taulí, Sabadell).

(1-3% de los casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la médula por diseminación de la larva a través del líquido cefalorraquídeo

(menos del 1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos, se localizan en su segmento dorsal

Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el examen con los movimientos del paciente.

Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), T2 axial de la columna lumbar (B) y T1 sagital con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes de diferentes tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que se localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha). (Cortesía de la Dra. Piedad Urueña, Instituto Neurológico de Antioquia, Medellín, Colombia).

Imagen de Neurocisticercosis en “Cielo estrellado”.

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