Neurocisticercosis 2014

Caso Clínico

• Se trata de adolescente masculino de 13años de edad, procedente de Mucujepequien ha sido traído por sus padres porquedesde hace varios meses ha presentadocuadros convulsivos tónico-clónicasgeneralizadas. Los padres refieren que loscuadros se han incrementado enfrecuencia e intensidad y se han asociadoa alteraciones visuales y cambiosimportantes en el comportamiento delpaciente.

ULA. Dpto. de Microbiología y Parasitología Clínicas

Al ingreso a emergencia pediátrica…

• Pérdida del estado de conciencia

• Palidez cutánea y mucosa generalizada, pupilas

reactivas, signos de deshidratación leve

• Cardiopulmonar sin alteraciones

• No hay respuesta a la estimulación superficial ni al

dolor

• Resto del examen físico sin alteraciones


Exámenes complementarios

Examen de LCR:

Aumento de proteínas,

disminución de glucosa (<40%) y

aumento de eosinófilos y linfocitos

TAC: Lesiones quísticas bien definidas, sin

edema y sin captación anormal de contraste


Neurocisticercosis

Infección del sistema nervioso

central con un metacéstode de la

Taenia solium

Universidad de Los Andes

Facultad de Medicina

Departamento de Microbiología y Parasitología Clínicas

Enfermedades Infecciosas – IV Año de Medicina

Epidemiología

• Amplia distribución geográfica. Alta prevalencia en México, Centro

y Sur América, India central y Sudáfrica y algunas áreas del Lejano

Oeste Norteamericano. Baja prevalencia en países islámicos

• En el mundo 2.5 millones padecen de neurocisticercosis y > 20

millones se encuentran infectados

• En México, tasa de prevalencia es de 3.8% en la población

general, ~ 2-3.5% en autopsias realizadas al azar

• La edad: 14 meses a 80 años

– Menores de 10 años(8%) y entre 10 a 50 años (76%)

• La procedencia rural en la gran mayoría de los casos

• En áreas endémicas, es la más común de las causas de crisis

epilépticas


Neurocisticercosis

EtiologíaTaenia solium adulto


Neurocisticercosis

Huevo

Ciclo evolutivo de Taenia solium (I)

Fuente: Frank H. Netter. Colección Ciba de

lustraciones médicas. Tomo III/2. Sistema Digestivo.

Conducto inferior. Salvat. Reimpresión 1.988.


Neurocisticercosis

Cysticercus cellulosae

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cysticercus_cellulosae&action=edit&redlink=1



Ciclo evolutivo de Taenia solium (II)


Neurocisticercosis

Epilepsy Curr. 2004; 4(3): 107–111

Patología

• Formas– Vesicular que es la más

frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior

– Racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y generalmente sin escólex en su interior 4-5mm


Neurocisticercosis

Patología (II)

• En cerdo y pacientes asintomáticos: Un

cisticerco viable tiene muy poca reacción

inflamatoria tisular, solo agrupa células

mononucleares, con un número variable de

eosinófilos cerca del canal excretor

• Al contrario, los pacientes con enfermedad

activa sintomática, despliegan una gran

reacción inflamatoria que progresa según

una serie de estadios


Neurocisticercosis

Patología (III) Progresión del cisticerco…

1. Coloidal: quiste coloidal con material gelatinoso en el fluido quístico y degeneración hialina de la larva

2. Granular-nodular: la pared es reemplazada por nódulos linfoides focales y necrosis

3. Nódulo calcificado: el tejido granular es reemplazado por estructuras colágenas y calcificación

1

1

2

2

3


Neurocisticercosis

Evolución del cisticerco• Quiste con escólex viable, poca

reacción inflamatoria periquística

– Inmunosupresión de Linfocitos CD4+: disminución de la respuesta mitógena y producción de IL-2

• Quiste muerto: masa amorfa rodeada de células gigantes, histiocitos, células epitelioides, linfocitos y eosinófilos, que progresivamente se van fibrosando y termina por calcificarse

• Promedio de vida de quistes es muy variable: se encuentran en un mismo paciente, cisticercos vivos, en vía de destrucción y calcificados


Neurocisticercosis

Evolución de la Cisticercosis en el humano


Neurocisticercosis

Moléculas parasitarias que modulan la

respuesta del hospedero

Molécula Función en el Parásito Efecto en hospedero

Superóxido dismutasa

y la glutatión S-

transferasa (GST)

Intermediarios del

oxigeno

Sobrevivencia

Paramomiosina

(Antigeno B)

Proteína asociada a la

miosina

Inhibe la activación del a vía

clásica del complemento (unión a

C1q)

Taeniaestatina Glicoproteína

Inhibe las proteasas (tripsina y

quimiotripsina)

Inhibe vías clásica y alterna del

complemento

Polisacáridos

sulfatados

Galactosa, glucosa y

glucosamina en una

relación de 4:1:4, así

como aminoácidos

Interferencia de la actividad lítica

del complemento


Neurocisticercosis

Relación hospedero - parásito

Interacción Consecuencias

Quiste y espacio

periquístico

Vesículas pinocitósicas transportadoras de proteínas

Fusión con lisosoma: participación de ácidos proteicos

Taenia y

complemento

La destrucción de la oncósfera esta mediada por la

activación de la vía clásica del complemento

Metacéstodes e

Inmunoglobulinas

(Igs)

El parásito poseen receptores Fc, que fija Igs y las

degrada

Ig: fuente de aminoácidos


Neurocisticercosis

Dismunición de la capacidad

mitógena de Linfocitos T

Mo

EosinCitokinas

Complemento

LinT

Quiste viable con escólex

Inmunosupresión


Neurocisticercosis

Receptores Fc

Proteasas

Localización de los quistes:

Áreas altamente vascularizadas

• Sistema Nervioso Central

– 50% parénquima y hemisferios

cerebrales

– 30%: cisterna de las cavidades

ventrículo-cisternales

– 5-10%: ventrículos, médula

– Son mas frecuentes las lesiones

múltiples (miliar)


Neurocisticercosis

Manifestaciones clínicas

• Epilepsia– 50-80% de los casos

– Manifestación primaria, única

– Lesiones parenquimatosas

– Convulsiones generalizadas de tipo gran mal, focales sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja


Neurocisticercosis

Neurocisticercosis

ventriculares y de las cisternas basales

• Hipertensión endocraneana

– 20-30% de los casos

– Inicia: cefalea que se aumenta con los esfuerzos, como tos, defecación, etc.

– Casos avanzados: náuseas y vómito, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual

– Atrofia óptica (ceguera)


Neurocisticercosis

• Síndrome psicótico

– Tipo esquizofrénico o paranoide

– Deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis

• Lesión tipo ocupante de espacio

• Meningitis aséptica

• Síndrome de los pares craneales

• Otros:

– Síndrome cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior

– hidrocefalia por obstrucción mecánica del fluido espinal

Manifestaciones clínicas


Neurocisticercosis

Diagnóstico (I)• Clínico-epidemiológico

• Radiológico

– Radiografía simple: calcificaciones

– Ecografía

– Tomografía axial computarizada (TAC)

– Resonancia magnética nuclear (RMN)

Quiste viable Degenerado Calcificaciones

Neurocisticercosis

Inmunodiagnóstico

– ELISA de captura, basado en anticuerpo

monoclonal específico para una

glicoproteína de secreción de parásitos

vivos

– Diagnóstico de anticuerpos para

evaluación de exposición endémica

utilizando proteínas recombinantes y

péptidos sintéticos


Neurocisticercosis

• Estudio del LCR

– El estudio citoquímico es importante y

revela aumento de proteínas, disminución

de glucosa y aumento de eosinófilos y

linfocitos. Cuando los eosinófilos llegan a

20% o más, la sospecha de

neurocisticercosis se incrementa.

• Búsqueda de Tenia intestinal: Diagnóstico

del adulto por coproantígeno

Diagnóstico (II)


Neurocisticercosis

Criterios Diagnósticos (áreas endémicas)

Criterios Absolutos

Demostración histológica del parásito

Visualización por fundoscopía

Evidencia de imagen quística mostrando el escólex en TAC/RMN

Criterios Mayores

Lesión sugerentes en las imágenes del SNC

Positividad de la prueba de inmunoelectrotransferencia

Lesiones únicas y pequeñas que se resuelven espontáneamente

Resolución de lesiones quísticas intracraneales luego del

tratamiento con albendazol o prazicuantel

Criterios Menores

Lesión compatible con neurocisticercosis en SNC

Manifestaciones clínicas de neurocisticercosis

Positividad de prueba ELISA para neurocisticercosis en LCR

Cisticerco fuera del SNC

Epidemiológicos Nacer en área endémica

Vivir en área endémica

Viajes a áreas endémicas

Infección intestinal con T. solium


Neurocisticercosis

• Definitivo

– 1 criterio absoluto

– 2 criterios mayores

– 1 mayor+2 menores+1 epidemiológico

• Probable

– 1 mayor+2 menores

– 1 mayor+1 menor+1 epidemiológico

– 3 menores+ 1 epidemiológico

• Posible

– 1 mayor

– 2 menores

– 1 menor + 1 epidemiológico

Diagnóstico (III)


Neurocisticercosis


Neurocisticercosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•Toxoplasmosis cerebral

•Tumores cerebrales

• Aspergiloma

• Tuberculoma calcificado

• Granulomas sifilíticos

• Equinococosis

• Abscesos cerebrales

• Paragonimiasis

• Esquistosomiasis

Tratamiento• Prevención

• Sintomático– Esteroides, drogas anticonvulsivantes

– Quirúrgico: extirpaciones, derivaciones

• Específico

- Niclosamida + laxante (Teniasis)– Prazicuantel

– Albendazol

• Vacunas: cerdos


Neurocisticercosis


Neurocisticercosis

Prevención y Control

Neurocisticercosis 2014

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