INDICE

1. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………….

2. CONSIDERACIONES GENERALES………………………………………

3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)………………………

3.1. ACV Isquémico (Obstructivo)…………………………………………

3.2. Ataques isquémicos transitorios (AITs o TIAs)…………………….

3.3. ACV Hemorrágico…………………………………………………………..

4. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS

TERRITORIOS VASCULARES……………………………………………………..

4.1. Arteria cerebral anterior……………………………………………………….

4.2. Arteria cerebral media izquierda………………………………………………

4.3. Arteria cerebral media derecha……………………………………………….

4.4. Arteria cerebral posterior izquierda…………………………………………

4.5. Arteria cerebral posterior derecha…………………………

4.6. Arteria cerebral posterior (afectación bilateral)

5. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO………

6. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO - CASO CLÍNICO………………

6.1. Evaluación………………………

6.2. Diagnóstico…………..

6.3. Tratamiento…………….

7. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO – CASO CLÍNICO……..

7.1. Evaluación…………

7.2. Diagnostico……..

7.3. Tratamiento……………

8. COMENTARIO…………………………….

9. BIBLIOGRAFÍA………………………….

1. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante de psicología

tenga un conocimiento, al menos básico, de aquella patología cerebral vista más

frecuentemente en neuropsicología clínica. La importancia fundamental por la cual es necesario

este conocimiento neuropatológico reside en el hecho de que muchas formas de alteraciones

neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos. La identificación adecuada de

las manifestaciones neuropsicológicas asociadas a las diferentes condiciones neurológicas va

a permitir, al psicólogo, darle el significado justo a la información recogida a través de la

observación directa del paciente, puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicológicas,

información proporcionada por la familia e historia médica. Además, poseer un marco de

referencia neuropatológico adecuado va a permitir hacer preguntas especificas y relevantes

para el diagnostico así como realizar las observaciones pertinentes.

Esquematicamente podemos resumir la importancia que tiene para la psicología en general y

para la neuropsicología en particular el conocimiento de la neuropatología en los siguientes

puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, así como los métodos y técnicas que

existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de gran

importancia porque los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso

de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican porque los efectos a nivel

psicológico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados.

2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un método

mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del sistema

nervioso central. Así, es de gran importancia comprender como puede alterarse el sistema

nervioso y que efectos tendrá sobre la función normal, efectos que serán distintos en funcion

de la alteración que se presente en un momento determinado.

3. En general, la presencia de un determinado desorden neuropatológico no excluye que pueda

existir otro tipo de desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de

personalidad. En este sentido, cuantos más procesos neuropatológicos afecten a la función

cerebral, los síntomas y signos conductuales se presentan de forma màs compleja y, a veces,

la impresión clínica que se tiene puede ser confusa. Así, por ejemplo, se ha denominado

“demencia mixta” a aquella condición demenciante en la que confluyen más de una condición

neuropatológica (demencia vascular + demencia degenerativa).

4. Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran

otros desórdenes. El traumatismo craneoencefalico parece ser un factor de riesgo para la

enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo seria

del daño en la cabeza como consecuencia de las caidas, accidentes con vehículos motorizados

o de peleas los fines de semana.

5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber qué

información particular debe de obtener ante un paciente con un daño cerebral. Si el interes de

la evaluación es obtener un diagnostico neurológico o establecer la expresión conductual de

una determinada condición neuropatológica, el conocimiento de la condición neuropatológica

que se sospecha o se sabe que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer

de un marco de referencia a partir del cual poder obtener la información necesaria y llevar a

cabo la evaluación de forma racional.

6. Los conocimientos neuropsicológicos pueden aplicarse de diversas formas en el tratamiento

de las personas afectadas por una determinada alteración cerebral que tenga repercusiones

sobre la conducta. En este sentido, la intervencion neuropsicologica requerirá que el psicologo

conozca con precision la naturaleza de los trastornos para poder aplicar los conocimientos

teoricos de la forma mas adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, seria

absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteracion cognitiva severa e irreversible una

terapia ocupacional que requiera importantes capacidades de razonamiento o memoria. En

este sentido, el psicologo debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurologicas que

presenta un paciente en un momento determinado, como su posible evolucion.

7. En neuropsicologia, como en cualquier otra especialidad clinica, el tipo de información que

se necesita conocer en relación a un paciente concreto puede ser diferente de la que se

necesite en otro. Por ejemplo, la predisposicion hereditaria no es un aspecto que interese en

el caso de un paciente con un Traumatismo Craneo Encefalico (TCE) o un episodio hipoxico

tras una intervencion quirurgica, pero si es muyimportante en el caso de que el paciente

comience a mostrar movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e

impulsividad. Asi, pues, no es siempre necesario preguntar en profundidad por los

antecedentes familiares, solo cuando el posible diagnostico este relacionado con un desorden

de tipo hereditario. En ciertos grupos de la poblacion la incidencia de abuso de alcohol es tan

alta que cuando una persona esta dentro de uno de estos grupos y presenta quejas sugerentes

de desorden cerebral es conveniente indagar sobre los habitos de ingestion alcoholica o

consumo de otras drogas.

8. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a síntomas parecidos. Por ejemplo, la

apatia, afecto aplanado y problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en

estados de intoxicacion por disolventes organicos, en los TCE o en la encefalitis herpetica, asi

como en aquellas condiciones en las que se produce una hipoxia. Muchas condiciones con

caracteristicas neuropsicologicas comunes pueden distinguirse entre si a partir de otras

dimensiones neuropsicologicas. Otras condiciones se distinguen mas facilmente a partir de la

historia del paciente, síntomas neurologicos asociados, y la naturaleza del inicio y el curso de la

alteracion.

2. CONSIDERACIONES GENERALES

La patologia vascular cerebral es la mas frecuente dentro de las enfermedades neurologicas;

representa aproximadamente un 50% de la patología neurologica hospitalaria y es la tercera

causa de muerte. La enfermedad cerebrovascular designa una anomalia cerebral que resulta

de un proceso patologico de los vasos sanguineos. Los procesos patologicos incluyen cualquier

lesion o alteracion de la permeabilidad de los vasos, oclusion del vaso debido a trombosis o

embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la

sangre, ateroesclerosis, cambios arterioescleroticos hipertensivos, arteritis, dilatacion

aneurismatica y malformaciones del desarrollo.

Practicamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicologicas, bien

sea por afectacion de la substancia gris neocortical, del cortex limbico, de los nucleos grises de

la base o de la substancia blanca. Clinicamente, los datos de la exploracion neuropsicologica

permiten identificar la probable localizacion de la lesion responsable de un determinado

trastorno cognitivo, de caracter, emocion o personalidad. En algunos casos, los datos positivos

de la exploracion neuropsicologica pueden ser los unicos indicativos de lesion cerebral; por

ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquemico, puede

presentar una afasia de Wernicke, siendo la TC normal y la exploracion neurologica anodina.

Por otra parte, la exploracion neuropsicologica no es solo sensible a los cambios estructurales

focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabolicos.

Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el déficit neuropsicologico observado sobrepasa al

correspondiente a la propia lesión estructural, probablemente reflejando disfunciones de la

zona de penumbra isquemica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes

funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesion. La patologia vascular cerebral, al ser la

mas frecuente, es tambien la que mas se ha utilizado para la investigacion neuropsicologica.

Como modelo lesional focal, tiene el inconveniente de que en general afecta a personas de

edad avanzada, con lo que a los deficits focales deben anadirse los deficits neuropsicologicos

difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patologia vascular difusa, que en

general se asocia al propio accidente vascular.

Mas que cualquier otro organo, el encefalo depende minuto a minuto de un riego suficiente de

sangre oxigenada. La constancia de la circulacion cerebral se garantiza mediante una serie de

barorreceptores y reflejos vasomotores que se encuentran bajo el control de centros ubicados

en la parte baja del tronco del encefalo. La detencion completa de flujo sanguineo al encefalo

durante mas de 4 a 5 minutos produce lesion irreversible.

3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)

Se denomina “Accidente Cerebrovascular o ictus” (ACV o ictus) a un grupo heterogeneo de

trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular. También se

le conoce como apoplejia o ataque de apoplejia y stroke. El ACV es la causa mas frecuente de

las enfermedades cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazón, el cual se acompaña

de dolor y dificultad para respirar, la mayoria de los ACVs se presentan sin dolor y los sintomas

suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.

El termino ataque cerebral, analogo al de ataque al corazon, se ha introducido en la ultima

decada a nivel de divulgacion general con el fin de que estos pacientes puedan ser

diagnosticados y tratados medicamente de forma adecuada.

El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la incidencia del

ACV permanecio estable durante muchos anos, tras la llegada de las tecnicas de neuroimagen

en los anos 1970, estos parecen haber aumentado como consecuencia de empezar a

detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV, sin problemas motores o

sensoriales, eran evaluados tras presentar algun sintoma de forma transitoria. El ACV es la

tercera causa de muerte despues de las enfermedades cardiacas y el cancer, convirtiendose

en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 anos.

Los factores de riesgo para el ACV estan bien identificados. Procesos aterogenicos que

produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguineos, sustancias grasas

que componen las placas de ateroma, hipertension, elevados niveles de colesterol y grasas

saturadas, diabetes y tabaco son los principales responsables de la evolucion de la

aterosclerosis. El engrosamiento patologico de las paredes de los vasos sanguineos es la

principal causa de los ACVs. En mujeres jovenes la combinacion de dosis altas de estrogenos

en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que contribuye al

ACV. La edad se ha considerado otro factor, especialmente a partir de los 60 anos. La mayoria

de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la

alimentacion, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control medico.

La principal caracteristica patogenica del ACV es el infarto. El infarto consiste en la disminucion

o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como consecuencia de una

disrupcion del flujo sanguineo al cerebro.

La incapacidad del cerebro a sobrevivir mas alla de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes es

lo que lleva a que se produzca en poco tiempo danos irreversibles. La disrupcion del flujo

sanguineo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una zona

concreta del cerebro conlleva un dano o muerte en las celulas de la region afectada. No

obstante, ademas de encontrarse afectadas las celulas que se ubican directamente en el area

infartada, las celulas que se encuentran en las inmediaciones de esta, y que son viables

durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquimicos

que tienen lugar en el area de infarto. Si no se administra un tratamiento medico adecuado,

estas celulas adyacentes al area infartada (que conforman el area de penumbra isquémica) se

incorporaran al area de infarto. El area de penumbra isquemica es el blanco de la terapia

trombolitica (rotura de las particulas ateroscleroticas en el flujo sanguineo) con el fin de

minimizar el dano cerebral tras un ACV isquemico. Los agentes tromboliticos (ej. aspirina)

ejercen mejor su efecto durante las primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes

tromboliticos tienen el efecto secundario de la hemorragia.

Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varian dependiendo si esta es focal o global

En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulacion por vasos colaterales,

los cuales permiten en grado variable la descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la

glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el

caso de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destrucción irreversible de

las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis isquemica). Existen, no obstante,

factores modificadores de la isquemia de los cuales depende la extension de la necrosis tisular.

Entre estos factores cabria citar a) la rapidez de la oclusion (el estrechamiento gradual de un

vaso da tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presion arterial (la hipotension

en un momento critico puede volver ineficaces los conductos anastomoticos), c) hipoxia, d)

anomalias previas en la distribucion vascular Los dos mecanismos basicos a partir de los

cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstruccion de los vasos sanguineos (la

cual crea una condicion isquemica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la

hemorragia. Como los sintomas y el curso de estas dos condiciones, la isquemica y la

hemorragica, producen desordenes diferentes son tratadas independientemente. No obstante,

hay que senalar que esta division es un tanto artificial ya que algunas formas de obstruccion

son de naturaleza hemorragica y algunas hemorragias se producen por contracciones

espasmodicas de los vasos sanguineos (vasoespasmos) impidiendo asi el flujo sanguineo y

creando una zona de obstruccion.

La reduccion del flujo sanguineo sistemico, como la que se produce en casos de paro cardiaco

o shock, tambien disminuye la perfusion cerebral y origina isquemia, especialmente en las

zonas limitantes, entre las areas de distribucion de los vasos cerebrales mas importantes como

las arterias cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables.

Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquemicos u obstructivos, Ataques

Isquemicos Transitorios (AIT), ACVs hemorragicos y ACVs silentes.

3.1. ACV Isquémico (Obstructivo).

El ictus isquemico puede estar provocado por una oclusion vascular por trombosis o embolia, o

por una reduccion del flujo sanguineo sistemico. La trombosis, formacion de un coagulo

hematico superpuesto a una placa de ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de

los grandes vasos extracraneales, como las arterias carotidas internas o vertebrales, o afectar

los pequenos y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un aumento del

numero de hematies de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la

formacion de coagulos y al estancamiento del flujo sanguineo. Estas placas se forman

normalmente en las ramas de los vasos sanguineos o, en menor medida, en lugares en donde

un vaso ha sido lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la

luz del vaso, reduciendo el flujo sanguineo o cerrando el vaso completamente. La aparicion del

trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un aumento posterior en la

sintomatologia inicial. Frecuentemente, tras los primeros sintomas la instauracion definitiva se

consigue hacia la primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs tromboticos evolucionan

durante horas o incluso dias. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV trombotico esta

precedido por uno o varios pequenos ACVs. (Ataques Isquemicos Transitorios – ver mas

adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombotico.

Los ACVs tromboticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carotida

interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs trombotico

implican a la arteria cerebral media, afectando a regiones frontales posteriores, estructuras

temporales y parietales.

Una embolia origina un ACV siempre que un coagulo, una placa o un agregado plaquetario

(materiales formados en el corazon o en el arbol arterial proximal) se liberan a la circulacion y

bloquean luego una arteria distal. El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embolico. La

mayoria de los embolos son fragmentos de lesiones tromboticas (trombos) que se desarrollan

fuera del sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazon o en sus vasos.

Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento determinado

obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial cerebral.

La presentacion de los ACVs tromboticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de dolor

de cabeza, o ataques isquemicos transitorios que pueden acompanar a los ACV tromboticos.

Los ACVs embolicos suelen producir una sintomatologia cortical focal, mientras que en los

demas ACVs la sintomatologia suele ser mayor.

En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en las principales

arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales significativos tanto por la

afectacion a nivel cortical como por la de amplias areas subcorticales. Los infartos de las

arterias muy pequenas suelen producir pequenas consecuencias conductuales, excepto

cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequenas lo que conduce a un incremento

significativo del volumen de tejido cerebral danado.

3.2. Ataques isquémicos transitorios (AITs o TIAs)

El AIT (o TIA de la abreviacion del termino ingles Transiet Ischemic Attack) hace referencia a

un episodio temporal de obstruccion de un vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24

horas de duracion. Muchos de ellos tienen una duracion de tan solo minutos y sus sintomas

desaparecen en menos de una hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos

que tienen una duracion aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la

TAC (la mayoria duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho mas (unas seis

horas y muestran evidencia radiologica de infarto. Se ha sugerido que un AIT se defina como

un deficit transitorio con una duracion inferior a 24 minutos y no a 24 horas.

Los TIAs presentan una sintomatologia de ACVs moderados. Al igual que la mayoria de los

ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerotica y tienen los mismos

factores de riesgo. Tipicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de

microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un dano significativo. Los pacientes

pueden presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados durante meses

o anos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algun grado de alteración

cognitiva segun informan los familiares o se desprende de tests neuropsicologicos. Si no se

tienen en cuenta estos aspectos, la simple rutina clinica neurologica no revela ningun tipo de

deficit. Los deficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre

nuevos episodios.

El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia anticoagulante plaquetaria

( normalmente aspirina).

3.3. ACV Hemorrágico

Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorragicos. Es la hemorragia

cerebral la causa principal del dano. Los ACVs hemorragicos están asociados a una alta tasa

de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 dias. La hipertension

es el factor principal de riesgo, aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente

tambien pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorragicos, especialmente si las

dosis no estan bien ajustadas y controladas. Los dos mecanismos principales que producen

ruptura de un vaso arterial son la hipertension (80%-90% de los casos) y anomalias vasculares

tales como el aneurisma y la malformacion arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones

localizadas de los vasos sanguineos de origen congenito, traumatico, arterioesclerotico o

infeccioso. El 90% de los aneurismas son congenitos, probablemente remanentes de vasos

embrionarios. La hemorragia producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez

por el espacio subaracnoideo y provoca un aumento subito de la presion intracraneal

(hemorragia subaracnoidea). Entre los sintomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea,

vomitos y alteracion del comportamiento o del estado de conciencia.

Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del parenquima cerebral,

suele estar producida por hipertension. Se libera sangre al cerebro con presion arteriolar o

capilar, y produce disfuncion de un area localizada. Si el hematoma es de gran tamano,

sobrevienen cefalea y alteracion del estado de conciencia.

El tejido encefalico sometido a una privación de sangre experimenta un infarto o necrosis

isquemica (zona de ablandamiento o encefalomalacia)

Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramaticas, no

existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia

subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De forma tipica el paciente que sufre una

hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza subito acompanado de nauseas y

vomitos y durante la primera hora aparecen signos neurologicos como rigidez de cuello y

signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El

paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la

intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccion del vaso sanguineo en el lugar donde se ha

producido la rotura). El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e

infarto. Si la hemorragia es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se situa

entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido con prontitud el

paciente puede quedar con poco dano cerebral asi como con poco o ningun deficit cognitivo. Si

el dano es amplio y el paciente sobrevive tienden a presentarse importantes alteraciones

conductuales y cognitivas atribuibles al dano focal. Asi, por ejemplo, los pacientes que han

tenido una ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones

conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia, y problemas en

la recuperacion de la memoria, alteraciones estas asociadas a lesiones frontales.

Las hemorragias asociadas a hipertension tienden a implicar a los vasos sanguineos de la base

de los hemisferios cerebrales, por lo que el dano suele ser subcortical por afectación

principalmente de talamo, ganglios basales y tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales por

hipertension, tambien llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad

próxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o parecido al

vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta llegar a conseguir una cierta

autonomia a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen ser frecuentes.

4. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS

TERRITORIOS VASCULARES

4.1. Arteria cerebral anterior

a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del cortex prefrontal orbital

pueden causar pseudopsicopatia que consiste en el aumento de la agresividad e irritabilidad,

perdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones

paralimbicas y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos.

b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado anterior)

ocasionan trastornos de la atencion consistentes en distractibilidad y dificultades de inhibicion

de estimulos. Se puede observar, ademas, heminegligencia contralateral.

c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontaneo reducido y buena

preservacion de la denominacion, comprension y repeticion. La escritura esta alterada, pero la

lectura mecanica y comprension lectora estan preservadas. Se corresponde a lesiones en la

region parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones del area motora

suplementaria o de sus conexiones con otras areas frontales.

d) Sindrome de utilizacion: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos que estan

a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor, cepillo de dientes), sin se le haya dado

instrucciones de hacerlo y sin una finalidad logica. Supone la afectacion de conexiones fronto-

parietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del

control motivacional o intencional.

e) Sindrome de desconexion callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo calloso

pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se puede facilmente observar signos de

desconexion callosa de etiología vascular. Clinicamente los mas faciles de evidenciar son la

apraxia de los miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten en la

incapacidad de realizar gestos simbolicos por orden o imitacion con la mano izquierda y la

incapacidad de escribir letras o numeros. Se observan especialmente en las lesiones mediales,

y son consecuencia del hecho de que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho,

carece de informacion linguistica y praxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A

esta informacion habitualmente se accede a traves de la via transcallosa.

4.2. Arteria cerebral media izquierda

· Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre repeticion y relativa buena

comprension. El sindrome tipico se produce por la clasica lesion del area 44 y ademas incluye

la parte anterior del lobulo de la insula. Se acompana de apraxia orofacial, agrafia y alexia

frontal.

· Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafasico, con pobre repeticion y

deficit de la comprension auditiva. La lesion responsable corresponde a la rama posterior de la

arteria cerebral media. El síndrome tipico esta producido por la lesion del area 22 de

Brodmann, pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolucion angular, area 39 de

Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (areas 37, 21, 20).

Segun la extension de la lesion varian los signos acompanantes (alexia, acalculia, apraxia, etc).

· Afasia de Conduccion.: Se caracteriza por un trastorno de la repeticion, lo cual lo comparte

con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de la afasia de Broca en que el

lenguaje espontaneo es fluido y parafasico y se diferencia de la de Wenicke en la preservacion

de la comprension auditiva. Ambas areas, Broca y Wernicke, estan indemnes y la lesion se

halla en las estructuras necesarias para transferir la informacion auditiva al sistema motor.

Estas estructuras incluyen el fasciculo arqueado. La lesion se situa en la region parietal baja

(circunvolucion supramarginal, area 40 de Brodmann), o cortex insular y auditivo primario.

· Afasia Nominal: Es la afasia mas leve, se caracteriza por una dificultad en encontrar el

nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprension. La afasia nominal puede tener

diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin

embargo, se ha sugerido que la circunvolucion temporal inferior (area 37 de Brodmann) puede

ser considerada como el almacen lexico.

· El sindrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital, agrafia pura,

desorientacion derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es dificil de observar. En la

practica clinica neurologica y neuropsicologica se toma en consideracion por su poder

localizador (parietal izquierdo).

· Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteracion de la lectura y escritura siendo el

lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la circunvolucion angular que es una zona de

asociacion polimodal.

· Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbolicos o posiciones del

cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir adios") o por imitacion del gesto que

realiza el examinador ("haga lo mismo que yo estoy haciendo").

4.3. Arteria cerebral media derecha

a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de

orientar o identificar un estimulo que aparece en uno de los hemiespacios o falla en mover

espontaneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o

motores. La negligencia se subdivide en hemiatencion, negligencia hemiespacial y

hemiacinesia según predomine el trastorno de la atencion, de la percepcion del espacio o del

movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un síndrome confusional. Aparecen

apaticos con falta de respuesta emocional e incapacidad de interpretar correctamente las

emociones de los demas.

b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la colocacion de

numeros y en la utilizacion del espacio en la lectura y escritura.

c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad en colocar

correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y realizar construcciones

sencillas).

d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de objetos

superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj. Alteraciones en la identificacion

de caras de personas nuevas (deficit visoperceptivo) o de orientar correctamente lineas, figuras

u objetos en el espacio (deficit visoespacial).

4.4. Arteria cerebral posterior izquierda

a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido, comprension muy

alterada y repeticion preservada. En el lenguaje espontaneo, a menudo, se observa una jerga

que no tiene que ver con lo que se le esta preguntando al paciente. Las lesiones responsables

de esta afasia tienen una localizacion temporo-occipital izquierda.

b) Afasia optica o anomia optica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar por

confrontacion visual, estando conservada la evocacion de nombres en el lenguaje espontaneo

y tambien la denominacion a partir de la identificacion tactil de los objetos. Se interpreta como

un fenomeno de desconexion entre la informacion visual y las areas del lenguaje, similar a la

alexia pura o anomia cromatica.

c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontanea y al

dictado preservadas. La copia esta tambien alterada. La alexia pura esta producida por una

lesion en el lobulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes del cortex visual,

las cuales se dirigen hacia el cortex linguistico temporo-parietal. La desconexion puede ser

intrahemisferica o interhemisferica. En la intrahemisferica no hay hemianopsia y solo se

observa una hemiacromatopsia (privacion de la percepcion del color), ya que se interrumpen

las fibras procedentes del esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia

pura son paraventriculares, es decir por detras, debajo y al lado del asta occipital del ventriculo

lateral izquierdo.

d) Anomia cromatica: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El paciente no es

capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de senalar el color correspondiente al

nombre que el examinador le presenta. Acostumbra a acompanar a la alexia pura y esta

presente siempre una hemianopsia. La lesion implica al cortex occipitotemporal

inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso.

e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse amnesias globales que

posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar material

verbal.

4.5. Arteria cerebral posterior derecha

a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de dibujar

espontaneamente.

b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por lesion

en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan además la capacidad de imaginar

espacios.

4.6. Arteria cerebral posterior (afectación bilateral)

a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de reconocer un

objeto que se le presenta visualmente, aun sin tener ningún defecto linguistico y en ausencia de

un trastorno visual evidente. La prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de

personas conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesión bioccipital u

occipito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector

subcalcarino. Las lesiones del lobulo occipital inferior u occipito-temporales comprometen

estructuras de la region ventral del cortex visual asociativo.

b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepcion del color que puede

ser central o periferico (retinal). Las hemiacromatopsias son causadas por lesiones unilaterales

y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones

que la producen son del lobulo occipital inferior, u occipito-temporal debajo la fisura calcarina,

rama occipial inferior, la rama calcarina esta preservada.

5. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO

En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la

afectación neuropsicológica. A diferencia del clasico infarto isquémico, en el que existe una

gran destruccion de sustancia gris (infartos corticosubcorticales), en la hemorragia cerebral la

afectacion es básicamente subcortical.

Se lesionan unilateralmente los nucleos grises de la base y la substancia blanca. Ello ocasiona

deficits de desconexion, ya que se interrumpen circuitos cortico-corticales y cortico-

subcorticales. Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los cuerpos

neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial

o totalmente la funcion. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las

hemorragias tienen peor pronostico que los infartos, pero en relacion a la recuperacion del

deficit neuropsicologico focal, tienen mejor pronostico las hemorragias.

La resonancia magnetica, practicada meses despues de la ocurrencia de la hemorragia, nos

informara de la afectacion o preservacion de la substancia gris cortical y pondra en evidencia

posibles degeneraciones anterograda y retrograda de las vias afectadas. Ello puede contribuir a

una mejor comprension de la sintomatologia que presenta el paciente, y tener repercusiones

clinicas en relacion a la orientacion terapeutica, asi como proporcionar elementos de prognosis.

En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de destruccion focal de

tejido, de los efectos de compresion. En efecto, el hematoma cerebral ejerce un efecto de

compresion sobre el tejido circundante (compresion intrahemisferica) y a veces puede producir

una compresion contra el otro hemisferio (compresion contrahemisferica). En fases agudas

pueden aparecer alteraciones neuropsicologicas distintas a las esperables por la lesión focal

debidas a la compresion intrahemisferica (por ejemplo, la afasia de Broca por lesion en el

cortex prefrontal) o aparecer deficits relacionados con el hemisferio contralateral a la lesion (un

deficit linguistico tras una hemorragia del hemisferio derecho). Los efectos de compresion y los

de desconexion son los que justifican la rapida mejoria de las alteraciones cognitivas en los dos

primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresion cerebral contrahemisferica

se observa en la TC por el desplazamiento de la linea media y compresion del sistema

ventricular.

Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de dano difuso relacionado con el

estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen, ademas de

las focalidades neuropsicologicas derivadas de la destruccion tisular, alteraciones cognitivas

difusas tales como deficits de atencion, de memoria y cambios de caracter. Estos son

probablemente debidos a los efectos de compresion de la sangre sobre el sistema limbico que

puede llegar a causar la ruptura de fibras. Los deficits neuropsicologicos difusos bilaterales

pueden ser incluso mas incapacitantes que los focales. Estos están en relacion con la

profundidad y duracion del coma.

Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirurgico en el caso que lo haya

habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de los

aneurismas causantes de las hemorragias, los efectos de la extirpacion de la malformacion

arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuacion del hematoma. Todos ellos son

evidentemente mas o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el

caso de los infartos isquemicos, debe tenerse en cuenta el tamano y localizacion lesional. En

las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y las

intervenciones quirurgicas de dichos aneurismas, a menudo se observan cuadros

confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la

del síndrome Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicologicos secundarios a rupturas de

aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria cerebral media

derecha: importante sindrome de negligencia (atencional, motora y espacial), apraxia

constructiva y del vestir. Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos

compresivos, producen sindromes confusionales y amnesicos, asi como trastornos del control

emocional. Los trastornos de caracter y memoria pueden quedar corno secuelas definitivas de

las hemorragias intraventriculares.

6. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO - CASO CLÍNICO 1

6.1. Evaluación

Paciente femenino de 45 años de edad que ingresa al servicio de urgencias del Hospital

Regional de Coatzacoalcos, Veracruz, México “Valentín Gómez Farías” con monoparesia del

miembro pélvico izquierdo y que posteriormente, en el transcurso de 6 horas, se generaliza al

hemicuerpo ipsilateral. En sus antecedentes patológicos se menciona hipotiroidismo

sintomático con mal apego al tratamiento 2 años previos al EVC. En sus antecedentes

heredofamiliares refiere diabetes mellitus tipo 2 en 2 hermanos y padre fallecido por carcinoma

gástrico.

6.2. Diagnóstico

En la exploración neurológica se identifica estupor, hemiparesia izquierda 3/5 y disestesias del

hemicuerpo izquierdo, la evaluación por el servicio de cardiología con apoyo de

electrocardiografía y ecocardiografía sin encontrar alteraciones cardiovasculares. Los

exámenes de laboratorio tomados después del egreso muestran colesterol total 200 mg/dl,

triglicéridos 56 mg/dl, lactato deshidrogenasa 420 U/L, proteína C 97.2% (70-140%), proteína S

59.2% (65-140%), antitrombina III 29.5 mg/dl (24.9-33.1 mg/dl), eritrocitos 3.9 mil × mm3, Hb

11.4 g/dl, Hto 33.6%, leucocitos 7,200 × mm3, plaquetas 225,000 x mm3, glucosa 85 mg/dl,

urea 27 mg/dl, creatinina 0.8 mg/dl, proteínas totales 8 g/dl, albúmina 4.4 g/dl, TSH 150 mUI/l

(0.34-5.6 mUI/l), T4L 0.40 ng/dl (6.09-12.3 ng/ dl), T3L 0.76 pg/ml (0.87-1.78 pg/ml).

La tomografía axial computarizada (TAC) muestra en la fase aguda transformación

hemorrágica de infarto cerebral en el tálamo derecho con edema perilesional sin extensión a

ventrículos laterales.

La resonancia magnética tomada 2 años después muestra en la secuencia T2 una imagen

hipointensa de aproximadamente 1 cm en la parte posterior del tálamo derecho con

hiperintensidad central, en la secuencia T1 de cortes axiales se observa una lesión que va

desde las partes centrales hasta la región posterior del tálamo derecho comprometiendo el

brazo posterior de la cápsula interna . La angioresonancia no mostró alteraciones patológicas.

6.3. Tratamiento

La paciente se encuentra actualmente con funciones mentales superiores normales,

hemiparesia izquierda 3/5 con espasticidad moderada, rotación interna del pie izquierdo que

condiciona marcha parética, pruebas cerebelosas no valorables debido a la hemiparesia.

Asimismo, manifiesta dolor ardoroso en hemicara izquierda y disestesias en miembro pélvico

izquierdo, por lo cual en conjunto se integra el síndrome de Dejerine-Roussy. Tiene mejoría de

síndrome doloroso central con gabapentina y sintomáticos; recibe terapia física. Se le aplicó

botox para la espasticidad y lleva control con el servicio de endocrinología donde le dan

levotiroxina. Se realiza doppler transcraneal de control en la consulta externa, el cual resulta

dentro de los rangos normales sin alteraciones de velocidades de flujo, índices de pulsatilidad o

resistencia.

7. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO – CASO CLÍNICO 2

Se trata de un varón de 75 años, diestro, que es llevado al servicio de Urgencias del hospital a

las 7 de la mañana por debilidad en miembros derechos e imposibilidad para hablar. Su hijo

refiere que unas 2 horas antes, al levantarse el paciente para ir al baño, sufre una caída al

suelo, sin poderse levantar. Al ir a atenderlo, comprueba que no moviliza brazo y pierna

derechos y no es capaz de hablar.

7.1. Evaluación

En Urgencias se constata que el paciente presenta leve disminución del nivel de conciencia,

afasia y hemiplejia derecha, siendo la presión arterial (PA) de 145/90 mmHg. No existía

compromiso respiratorio ni cardíaco y la radiografía de tórax y la analítica de rutina

(hemograma, actividad de protrombina, glucemia, creatinina, urea e iones) fueron normales

excepto los siguientes valores: creatinina 1,4 mg/dl, urea 126 mg/dl, Hb 11 g/dl y Hto 33,8%.

El electrocardiograma (ECG) mostró signos de crecimiento ventricular izquierdo.

Fue diagnosticado de ictus en territorio de arteria cerebral media izquierda e ingresado en el

servicio de Medicina Interna del hospital.

A su llegada a planta, la historia clínica realizada al hijo con el que convivía reveló que se

trataba de un paciente hipertenso crónico, controlado con lisinopril e indapamida. No se

recogieron otros antecedentes de interés, salvo la ingesta moderada de alcohol. Unos 10 días

antes, el enfermo había sufrido una caída de la bicicleta sin traumatismo craneal. Desde

entonces, la familia le notó retraído y con cierta torpeza de pierna derecha y dificultad para

hablar, de carácter progresivo.

El examen clínico mostró PA de 120/ 70 mmHg, 37,7° C de temperatura axilar, tendencia al

sueño, disfasia mixta de predominio motor, hemiplejia derecha hipotónica con participación

facial, reflejo cutaneoplantar derecho extensor y hemianopsia homónima derechos,

hiperreflexia osteotendinosa en miembros derechos y dudosa rigidez de nuca, no

observándose claro edema de papila en el examen del fondo de ojo. Se solicitó una tomografía

computarizada (TC) craneal con carácter preferente.

7.2. Diagnostico

El cuadro clínico del paciente es compatible con un ictus, siendo necesaria la TC craneal para

conocer con seguridad si es isquémico o hemorrágico1. No se recoge la existencia de cefalea

ni de náuseas y vómitos, aunque la disminución precoz del nivel de conciencia, la temperatura

algo elevada y la posible rigidez de nuca, orientan más hacia la hemorragia. Por otro lado, la

historia previa de 10 días de evolución al parecer de carácter progresivo, obliga a descartar en

primer lugar el hematoma subdural subagudo, sobre todo teniendo en cuenta que el cuadro se

inició tras una caída de la bicicleta, así como el proceso expansivo intracraneal de carácter

tumoral; es poco probable un ictus isquémico progresivo del territorio carotídeo de tantos días

de evolución2. La sospecha de hematoma subdural es una urgencia médica que obliga a

practicar de inmediato la TC craneal, tanto para confirmar este diagnóstico como para valorar si

precisa tratamiento neuroquirúrgico precoz.

Al día siguiente se realiza una TC craneal sin contraste (fig. 1) que muestra la presencia de una

gran lesión hiperdensa que afecta a ganglios basales izquierdos, de unos 5 cm de diámetro

máximo, rodeada de una zona hipodensa. La lesión posee carácter expansivo, con

desplazamiento de la línea media de casi 1 cm, colapso prácticamente total del ventrículo

lateral izquierdo y exclusión del asta occipital por compresión de la encrucijada ventricular.

También se aprecian pequeñas colecciones

hemáticas en el interior de los 4 ventrículos.

El paciente es diagnosticado de hemorragia intracerebral hipertensiva y tratado con reposo en

cama con cabecera incorporada 30°, dieta absoluta, oxigenoterapia, paracetamol, fluidos

intravenosos y manitol por vía intravenosa al 20% (125 ml/6 horas, a pasar en 30 min,

controlando la osmolaridad plasmática).

El estudio de coagulación (actividad de protrombina, TTPa, fibrinógeno y plaquetas) y el control

periódico de la PA fueron normales, permaneciendo con fiebre menor de 38° C durante los tres

primeros días de evolución.

7.3. Tratamiento

En principio parece tratarse efectivamente de un hematoma cerebral basal de origen

hipertensivo (dados los antecedentes de hipertensión arterial crónica del paciente), aunque

existen algunos datos clínicos y de neuroimagen que resultan atípicos2:

1. La sintomatología lentamente progresiva que tuvo el paciente durante los 10 días previos,

que indicaba ya afectación del hemisferio izquierdo.

2. El hematoma presentaba una hiperdensidad no homogénea, con zonas isodensas o

hipodensas en su interior, visibles en los cortes más superiores.

3. El edema y el efecto expansivo del hematoma eran demasiado marcados.

Retrospectivamente, hubiera estado indicado repetir la TC con contraste (para valorar

la posible presencia de captaciones nodulares) o practicar una resonancia magnética (RM)

cerebral con el fin de descartar la posibilidad de un tumor que ha sangrado.

Otras etiologías como la angiopatía amiloide cerebral (compatible por la edad del enfermo), las

malformaciones vasculares, las alteraciones de la coagulación, el traumatismo craneal y el

infarto hemorrágico no son probables por la localización del sangrado, la clínica y la normalidad

de las pruebas de coagulación2.

El tratamiento aplicado fue correcto, al juzgar que se trataba de un hematoma cerebral basal

hipertensivo3.

El paciente evolucionó favorablemente, normalizándose el nivel de conciencia, tolerando dieta

oral e iniciando tratamiento fisioterápico y logopédico. Persistió sin cambios el déficit motor en

miembros derechos, la hemianopsia y la disfasia mixta, ahora de neto predominio motor. Se

repitió la TC craneal sin contraste a las tres semanas del primero (fig. 2), mostrando el

hematoma en fase de resolución aunque persistía una significativa expansividad,

especialmente en la región del techo ventricular, con importante edema en la sustancia blanca

subcortical, lo cual es atípico para una hemorragia intracerebral hipertensiva de este tiempo de

evolución4. Fue dado de alta al mes de su ingreso, continuando con el tratamiento

rehabilitador.

Permaneció estable, sin apreciarse ninguna mejoría en el déficit residual, durante

casi tres meses, comenzando entonces con progresiva somnolencia, agitación nocturna,

incontinencia urinaria y vómitos alimentarios.

Fue ingresado de nuevo en el hospital, apreciándose edema de papila en el fondo de ojo y

tendencia al estupor como datos clínicos nuevos. Se practicó otra TC craneal, esta vez sin y

con contraste (fig. 3A y B), observándose una gran masa tumoral en hemisferio izquierdo que

se extendía al cuerpo calloso, con desplazamiento de línea media por su intenso efecto

expansivo e importante edema peritumoral, ganando contraste de forma irregular.

Fue tratado con dexametasona por vía intravenosa y protección gástrica con ranitidina,

mejorando progresivamente el nivel de conciencia, siendo dado de alta a los pocos días para

ser atendido en su domicilio por la Unidad de Cuidados Paliativos del hospital.

8. COMENTARIO

Los accidentes cerebrovasculares pueden ser de tipo isquémico o de tipo hemorrágico, a su

vez estos últimos, las hemorragias intracraneales son una quinta parte del total de las

enfermedades cerebrovasculares (ECV).

Existen varias clasificaciones de las que destaca la topográfica que las divide en: hemorragias

intraparenquimatosa (HIP), intraventricular, subaracnoídea, subdural y epidural.

A su vez la hemorragia intraparenquimatosa es la mas frecuente de las hemorragias

intracraneales.

Estas pueden tener una localización típica o atípica, refiriéndonos a las zonas donde la causa

más frecuente es la hipertensión arterial crónica, pero en un porcentaje menor (50%), por lo

que debemos mantener en mente otras causas. Los sitios típicos corresponden al núcleo

lenticular, el tálamo, el cerebelo, el puente y la cabeza del núcleo caudado.

La sustancia blanca de los lóbulos cerebrales es la localización más frecuente de los sitios

atípicos.

Además de la de origen hipertensivo existen otras posibilidades como la que se produce en el

seno de una alteración vascular secundaria al depósito de sustancia amiloide a nivel vascular.

Tradicionalmente se ha considerado que la recidiva de la HIP de causa hipertensiva es

infrecuente, aunque se ha evidenciado un riesgo anual de 2,4%. Otras causas de HIP poseen

tasas mayores de recidiva. La hemorragia amiloidea tiende a repetir hasta en un 21% a los dos

años de seguimiento, la secundaria a un cavernoma en un 4.5% por año y las malformaciones

arterio-venosas en un 2 a 4% por año.

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