MANEJO NEUROINTENSIVO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO EN LA FASE AGUDA

Daniel Agustn Godoy, MD, FCCM

Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos

Sanatorio Pasteur

Catamarca. Argentina

Ruben Horacio Manzi

Jefe Servicio Neurociruga

Sanatorio Pasteur

Catamarca. Argentina

Gustavo Piero, MD, FCCM

Coordinador de Cuidados Intensivos Neurolgicos Servicio de Terapia Intensiva Hospital Municipal Lenidas Lucero - Baha Blanca, Buenos Aires. Argentina

Introduccin

El accidente cerebrovascular (ACV) o stroke isquemico, esta conformado por una serie de

-- El Ataque Cerebrovascular (ACV) o ictus isqumico, esta conformado por una serie de

trastornos cuyo denominador comn es la afectacin de la circulacin cerebral.

El compromiso del flujo sanguneo cerebral puede ocasionar a su vez disfuncin transitoria

o permanente de una o varias regiones del encfalo.

El ACV isquemico pues, se caracteriza por ser una entidad heterognea, con diferentes

etiologas, fisiopatologa propia de cada subtipo, como as tambin, naturaleza, tamao y

topografa lesional muy dismiles, perfiles evolutivos variables, etc.

Por lo (que) tanto, es de vital importancia conocer el o los mecanismos responsables a los

fines de interpretar correctamente la situacin, con lo cual se logra efectuar un adecuado

abordaje teraputico y una eficaz prevencin secundaria.

Los trastornos circulatorios cerebrales constituyen la tercera causa de muerte en los pases

desarrollados, y la primera causa de incapacidad prolongada.

Si bien existen pocos datos oficiales, en Argentina se estima una incidencia de entre 110 y

285 casos por cada 100.000 habitantes, con ms de medio milln de personas que viven con

secuelas de este padecimiento. (habria que averiguar los datos del arenas 1 y 2 )

Gran parte del dao cerebral permanente e irreversible, se produce en las primeras horas del

evento, de ah que el ACV isquemico es una emergencia medica real que requiere altos

ndices de sospecha, destreza, certeza y prontitud por parte del personal involucrado en su

atencin. Por ello se ha creado el termino ataque cerebral, a los fines de establecer un

paralelismo con el ataque cardiaco que reafirma la severidad y urgencia con la que deben

tratarse estos pacientes. Por otra parte, encuestas americanas recientes, revelan que la

mayora de los individuos son incapaces de reconocer los sntomas del ataque cerebral.

Resulta indispensable entonces, la puesta en marcha de programas educacionales dirigidos

a la poblacin, ya que solo el rpido reconocimiento de los sntomas permite la

implementacin urgente de teraputicas efectivas.

Fisiopatologa del ACV isquemico

Metabolismo cerebral

El cerebro pesa aproximadamente entre 1200 a 1500 gramos, representando solo el 2% del

peso corporal, recibe el 15% del volumen minuto cardiaco total y utiliza para sus

actividades, el 20% de oxigeno y el 25% de la glucosa consumidos por el cuerpo entero.

Las altas demandas energticas del encfalo, sumados al hecho de la no existencia de

reservorios de oxigeno o glucosa hacen que la disponibilidad de sustratos energticos sea

critica para asegurar el normal funcionamiento del tejido cerebral.

Normalmente, la demanda energtica del cerebro es satisfecha casi con exclusividad por la

oxidacin metablica de la glucosa.

El consumo de oxigeno de un cerebro humano adulto esta alrededor de los 170 milimoles

por gramo y por minuto, mientras que consume 30 milimoles de glucosa por minuto y por

gramo de tejido enceflico, con una relacin consumo oxigeno/glucosa de 6:1.

El flujo sanguneo cerebral (FSC), normal es de 50 a 60 ml por cada 100 gramos de tejido

por minuto. Del total disponible, el cerebro extrae el 33% y el 10% de oxigeno y glucosa

respectivamente.

El 60% de la energa producida mantiene los gradientes inicos transmembrana, mientras

que el 40% restante es utilizado para la sntesis, liberacin y recaptacion de

neurotransmisores y para el recambio de estructuras celulares.

Tanto el consumo de oxigeno como el de glucosa, como as tambin el flujo sanguneo

cerebral varan de acuerdo a las necesidades y diferentes funciones de cada regin

anatmica. Al mismo tiempo, la sustancia gris requiere mayor disponibilidad de de

sustratos energticos que la sustancia blanca debido a la presencia de los cuerpos celulares

y a la alta actividad sinptica.

0 3 5 7 9 11140 120 100 80 60 40 20

Flujo Sanguineo Cerebral local Consumo de Glucosa

CBF ml/100 gr/min CMRGlu mg/100 gr/minColliculo

inferiorCorteza auditiva

Oliva superiorCuerpo geniculado medial

Nucleos cerebelares

Corteza sensitiva

Corteza parietal

Talamo dorsomedialColliculo superior

Cuerpo geniculado lateralCaudado

Corteza visual

Corteza cerebelarHypotalamo

Hypocampo

Amigdala

Sustancia blanca cerebelosaCapsula interna

Centro ovalCuerpo calloso

Figura 1. Variaciones del FSC y de la tasa de utilizacin de glucosa segn la funcin de

cada regin anatmica.

Determinantes del Flujo Sanguneo Cerebral - Autorregulacin Cerebral

Los determinantes principales del FSC son:

Presin de perfusion cerebral (PPC)

Dimetro vascular Resistencia Vascular cerebral (RVC)

Viscosidad sangunea

PPC

FSC = --------------

RVC

Se define a la PPC, como la diferencia existente entre la presin arterial media (presin de

ingreso al circuito-TAM) y la presin venosa cerebral (presin de salida). Sin embargo, esta

ltima, es desde el punto de vista prctico muy difcil de medir y es casi reflejada con

exactitud por la presin intracraneal (PIC); de esa manera:

PPC = TAM - PIC

La resistencia vascular cerebral, esta determinada por la capacidad de los vasos sanguneos

cerebrales de contraerse o dilatarse ante diferentes situaciones o estmulos. Esta propiedad

de la vasculatura cerebral, la cual le permite mantener el FSC constante a pesar de

fluctuaciones de la PPC se denomina autorregulacin cerebral.

Normalmente el FSC se mantiene sin mayores fluctuaciones entre 50 y 150 mmHg de

tensin arterial media; pero una vez superado dichos limites el FSC sigue en forma pasiva a

la tensin arterial; esto significa que por debajo de los 50 mmHg de TAM, se produce el

colapso pasivo de la vasculatura con la consiguiente disminucin del FSC.

En el otro extremo, ms de 150 mmHg de TAM ocasionan el vencimiento de la capacidad

vasoconstrictiva, producindose dilatacin vascular con el consiguiente incremento del

FSC.

Otros de los factores determinantes del FSC, es el consumo de oxigeno cerebral. Cuando

aumentan las demandas metablicas, se incrementa en forma directa y proporcional el FSC,

a los fines de satisfacer dichas demandas.

TMCO2

Figura

2. Autorregulacin cerebral

El rea de penumbra isquemica

Definicin

Luego de una agresin vascular isquemica aguda, se pueden diferenciar en el parnquima

enceflico, al menos dos zonas: una central, denominada core con dao estructural

establecido e irreparable, por lo tanto necrtica, muerta; y otra perifrica, de mayor

extensin, que potencialmente puede recuperar las funciones perdidas, conocida con el

nombre de penumbra.

El rea de penumbra, pues, es una regin del tejido cerebral con dao funcional en riesgo

de afectarse irreversiblemente, pero potencialmente viable, por lo tanto pasible de revertirse

con la aplicacin de medidas teraputicas oportunas.

Modelo de Isquemia concntrica compartimentalizado

El parnquima cerebral hipoperfundido, dependiendo de la magnitud y el tiempo de

isquemia puede compartimentalizarse de la siguiente manera: core isquemico (4) representa

el tejido irreversiblemente daado o infartado. A su alrededor, y con una extensin variable

se halla la zona de penumbra (3) que se encuentra amenazada con serios riesgos de

infartarse. Entre el rea (1) normal y la penumbra isquemica, existe una zona de

oligoemia benigna (2) que usualmente sobrevive al insulto aun sin pronta reperfusin

dependiendo fundamentalmente del factor tiempo.

Figura 3. Modelo compartimentalizado de isquemia cerebral

Relacin entre el flujo sanguneo cerebral y el rea de penumbra

Por definicin, el rea de penumbra es una regin isquemica con disminucin del FSC.

Estudios experimentales y clnicos han demostrado dos umbrales crticos durante la

isquemia cerebral focal.

Cuando el FSC, desciende por debajo de los 20 ml/100gr/por minuto las neuronas pierden

la capacidad espontnea o inducida de conducir el impulso elctrico; umbral de fallo

elctrico; caracterizada por alteraciones del electroencefalograma (EEG) y de los

potenciales evocados. Hallazgos electroencefalogrficos tpicos en esta fase son la

aparicin de actividad patolgica lenta (ondas theta y delta) con la desaparicin

concomitante de los ritmos fisiolgicos alfa y beta.

Cuando el FSC alcanza los 10ml/100gr/por minuto, las clulas son incapaces de mantener

los gradientes inicos transmembrana; umbral de falla inica, producindose un colapso

inico, ingreso masivo del calcio al interior celular y disparo de cascadas de diferente

ndole y complejidad que interactan con un nico fin: la muerte neuronal.

Es muy importante tener siempre presente que el valor de FSC que determina el punto de

no retorno depende del tiempo transcurrido desde el comienzo del insulto isquemico.

Figura 4. Relacin esquemtica entre el FSC e isquemia/infarto cerebral. FSC por debajo

del umbral y en funcin del tiempo provoca muerte celular e infarto.

Si bien el rea de penumbra se desarrolla como consecuencia de un evento isquemico,

durante la fase aguda, estudios con tomografa por emisin de positrones o resonancia

magntica, han evidenciado que el tejido cerebral puede tener un FSC disminuido, normal o

aumentado, producto de la inmediata reperfusin del tejido isquemico pero no necrtico.

Es de suma importancia considerar que a pesar de que la reperfusin tiene lugar luego de un

breve periodo, no siempre es beneficiosa ni asegura una recuperacin funcional de la zona

afectada.

Desde el punto de vista metablico, el rea de penumbra se caracteriza por tener un

incremento de la extraccin cerebral de oxigeno y disminucin de la tasa de utilizacin del

mismo; de esta forma, reas con tasas metablicas por debajo de 1,7 ml/100gr/por minuto

evolucionan casi invariablemente al infarto, mientras que aquellas zonas que mantienen un

tasa de utilizacin del oxigeno por encima de 2,5 ml/100gr/por minuto permanecieron

inalterables. Valores intermedios se asocian con evolucin indistinta hacia la necrosis o

recuperacin total.

Concepto de ventana teraputica

Time is brain , es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar a la

Tiempo es cerebro , es la frase que utilizan los americanos para graficar y concientizar

a la poblacin y personal que interviene en la cadena de atencin de estos pacientes, que

cada hora de isquemia e injuria tisular que pasa, aumenta el grado y la magnitud del dao

neuronal irreversible. Se considera en promedio, 6 horas como el periodo en el cual las

clulas amenazadas o en riesgo pueden mantenerse viables mediante la restauracin del

flujo o la implementacin de medidas teraputicas que eviten la extensin de la zona de

penumbra hacia el infarto. Este periodo se denomina ventana teraputica.

Clasificacin y criterios diagnsticos del accidente cerebrovascular isquemico

Bajo el epgrafe isquemia cerebral, se incluyen todas aquellas entidades que tienen en

comn alteraciones del aporte circulatorio al encfalo, cuali o cuantitativo.

Existen dos grandes grupos: focal cuando se afecta solo una regin del parnquima

cerebral; y global cuando el compromiso abarca la totalidad del cerebro.

A su vez, la isquemia cerebral focal se divide en: a) ataque isquemico transitorio (AIT) y b)

infarto cerebral.

Figura 5. Clasificacin del ACV isquemico segn el mecanismo desencadenante.

Ataque isquemico transitorio (AIT)

A la luz de los conocimientos actuales sustentados principalmente por el avance en las

tcnicas de neuroimagen, se define al AIT como un episodio breve de disfuncin

neurolgica causado por isquemia cerebral o retiniana, con signos y/o sntomas cuya

duracin no va mas all de los 60 minutos y sin evidencia de infarto en las

neuroimagenes.

Existe una tendencia a considerar al AIT como una entidad benigna, nada mas errneo, ya

que representa una entidad seria, con riesgo de muerte o incapacidad severa, por lo que bajo

Isquemia Cerebral

Focal Global

Ataque Isquemico

Transitorio Infarto cerebral

Enfermedad

cerebrovascular

Aterotrombotica

(20%)

Cardioembolico

(20%)

Pequeos vasos

lacunar (25%)

Otros

inusuales (5%)

Criptogenetico

(30%)

Hipoperfusion Embolo

Aterogenico

ningn concepto debe subestimarse. Por el contrario, el AIT ofrece una oportunidad nica

para iniciar el tratamiento precozmente e impedir el avance hacia el infarto cerebral.

Se estima que luego de un primer episodio de AIT, 10 a 20% de los pacientes tendrn un

infarto en los prximos 90 das, (la mitad en las 24-48 horas subsiguientes), por lo que:

Las causa se AIT son las mismas que para el infarto cerebral (fibrilacin auricular,

enfermedad carotidea, etc), por lo que sern discutidas en detalle mas adelante al igual que

las medidas de prevencin a tomar con la finalidad de evitar futuros ataques.

El diagnostico de AIT, si bien problemtico, requiere de una gran dosis de suspicacia y

sentido comn. La historia clnica es fundamental aunque a veces resulta imposible recabar

datos de un paciente con trastornos del habla o de la conciencia durante el evento, por lo

que el examen neurolgico puede identificar o clarificar los dficits existentes.

El cuadro clnico de los AIT, dependen del origen y del territorio vascular afectado.

Los AIT carotideos se manifiestan a menudo con sntomas oculares unilaterales como la

ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz o dficit sensitivos-motores

contralaterales a la lesin, mientras que los AIT vertebrobasilares sueles ser menos precisos

y de mas corta duracin. Deficits motores o sensitivos aislados unilaterales que

comprometen al menos dos regiones del cuerpo (cara, brazo o pierna) puede orientarnos

hacia el diagnostico de AIT lacunares.

El laboratorio cumple su rol en el screening de desordenes metabolicos que potencialmente

confundan el cuadro como ser. hipoglucemia, hiponatremia, hipoxemia severa, etc.

Deben incluirse las siguientes mediciones: hemograma, glucemia, uremia, creatinina,

coagulograma, protena C reactiva y gases sanguneos cuando la situacin lo requiera.

Adems, en la sistemtica de estudios deben incluirse la radiografa de trax, el

electrocardiograma (ECG), Holter de ser necesario ante la sospecha de arritmias

paroxsticas y el ecocardiograma, a los fines de determinar no solo la funcin cardiaca sino

EL DESARROLLO DE SIGNOS Y/O SINTOMAS DE ISQUEMIA

CEREBRAL CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MEDICA

tambin la posibilidad de fuentes cardioembolicas. En este contexto y cuando sea factible,

es preferible la realizacin de un ecocardiograma transefofagico ya que es mas sensible y

especifico sobre todo cuando se quiere chequear el arco aortico, la vlvula mitral o la

presencia del foramen oval permeable.

Resulta indispensable la realizacin de tomografa axial computada (TAC) o resonancia

nuclear magntica (RNM) a los fines diagnsticos, ya que con ellas se descartan o

confirman causas tales como: tumor cerebral, hematomas subdurales, hemorragias, etc.

Es importante no olvidar el examen y el estudio de las arterias cartidas ya sea con

ecografa doppler o angioresonancia las cuales tienen una sensibilidad del 83 y 86%

respectivamente para detectar estenosis mayores al 70%. La angiografa digital se reserva

para la confirmacin de los hallazgos y para el planteamiento de la tcnica y tctica

quirrgica a emplear.

Tratamiento

1. Antiagregantes plaquetarios

Aspirina reduce el riesgo relativo (promedio 22%) de accidentes cerebrovasculares y

evento cardiovasculares a largo plazo luego de un primer episodio de infarto o AIT.

Adems aspirina previene la recurrencia y mejora los resultados funcionales. La dosis

optima aun no se ha determinado sin embargo el efecto beneficioso de la droga es indistinto

para dosis que oscilan entre los 75 y 1300 mg al da. Sin embargo se prefieren bajos dosis,

entre 200 y 325 mgs, por la menor posibilidad de efectos adversos.

En pacientes alrgicos a la aspirina o en quienes el AIT se reitera bajo tratamiento con la

droga, algunos autores pregonan la utilizacin del clopidogrel 75 mg diarios.

Un estudio reciente sugiere que la adicin de clopidogrel a aspirina y viceversa no aporta

beneficio alguno en relacin a aspirina o clopidogrel a la hora de intentar disminuir la tasa

de infartos cerebrales, de miocardio o muerte de origen cardiovascular.

El estudio europeo ESPS II muestra que la asociacin aspirina con dipiridamol mejora

levemente la eficacia de aspirina.

2. Anticoagulantes

Si bien el uso de anticoagulantes no ha sido testeado en AIT, la amplia experiencia

acumulada en ictus isquemico, recomiendan que en pacientes con fibrilacin auricular, la

teraputica anticoagulante reduce el riesgo de recurrencia.

En pacientes sin fibrilacin auricular, el uso de anticoagulantes no supera en beneficio al

uso de aspirina. Meta-anlisis de 21 estudios controlados con placebo de varios agentes

anticoagulantes en pacientes con accidente cerebrovascular isquemico fallaron a la hora de

evidenciar beneficio alguno.

3. Endarterectomia Carotidea

Si bien este tpico ser abordado con mayor detalle mas adelante, AIT secundarios a

estenosis carotideas de ms del 70%, se benefician claramente con esta modalidad

teraputica.

4. Control y prevencin de los factores de riesgo

Todas aquellas medidas que se adoptan a los fines de reducir o eliminar el o los factores de

riesgo para enfermedad cerebro o cardiovascular, tambin lo son a la hora de prevenir la

recurrencia del AIT o su evolucin hacia el infarto cerebral.

Las estatinas reducen el riesgo relativo un 29%, aun en ausencia de dislipemias, mientras

que los antihipertensivos disminuyen el riesgo relativo entre el 25-30%.

En pacientes diabticos es prioridad el estricto control de los valores de glucemia.

Control del peso, ejercicio, abandono del tabaco y el consumo moderado de alcohol son

otras medidas preventivas que no deben pasarse por alto.

Enfermedad Carotidea Aterosclerotica

La estenosis carotidea es una entidad que claramente predispone al AIT o al infarto

cerebral. Se estima que 20% de los ACV isquemicos tienen su origen en placas

ateroscleroticas localizadas en la porcin inicial de la arteria cartida interna.

En su patognesis intervienen fuerzas mecnicas de diferente ndole que daan el endotelio,

con lo cual se desencadenan reflejos y la liberacin de mediadores de inflamacin,

expresin de molculas de adhesin, secrecin de factores de crecimiento y quimiotacticos

que ocasionan por un lado, la proliferacin de clulas musculares lisas y macrfagos en la

pared del vaso y por otro inducen la sntesis de una matriz de tejido conectivo a la que se

incorporan el colesterol, plaquetas, fibrina y lipoprotenas formando las placas de ateroma.

Los signos y sntomas corresponden a aquellos enunciados en el apartado de AIT.

La evaluacin debe completarse con ecografa doppler de alta resolucin, angiografa por

resonancia magntica, doppler transcraneal con el estudio de la vasoreactividad y deteccin

de mbolos.

Abordaje Teraputico

El enfoque teraputico de los pacientes con aterosclerosis carotidea, debe dirigirse hacia el

logro de las siguientes metas:

a. Estabilizar y abortar la progresin de la placa de ateroma, mediante la

modificacin o supresin de los factores de riesgo enumerados con anterioridad,

conjuntamente con la utilizacin de estatinas, inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina y aspirina.

b. Eliminar o reducir la estenosis, para ello disponemos de tcnicas tales como la

endarterectomia carotidea o la angioplastia con introduccin de stents.

Endarterectomia en la estenosis carotidea sintomtica

Tres estudios avalan firmemente la utilizacin de esta tcnica para portadores de estenosis

sintomticas mayores o iguales al 70%, el NASCET y el estudio cooperativo de veteranos

americanos y el ECST europeo.

El NASCET evidencio que la tasa de accidente vascular isquemico ipsilateral al territorio

carotideo involucrado, a los dos aos era del 26% en el grupo tratado medicamente, versus

un 9% en el grupo quirrgico, esto equivale a una reduccin relativa del riesgo de un 65% y

una reduccin absoluta del 17%.

Para pacientes con estenosis menores al 50%, los 3 trials coincidieron en forma unnime en

la carencia de eficacia de la ciruga.

Cuando la estenosis se halla en valores intermedios (50-69%), la ciruga no aporto

beneficio significativo en el ECST. Para este mismo grupo, el NASCET mostr que la tasa

de accidentes isquemicos fatales y no fatales era del 22.2% en el grupo bajo tratamiento

medico, versus el 15.7% en los individuos sometidos a endarterectomia con una reduccin

absoluta del riesgo del 6.5%. Factores asociados con mejores resultados fueron: sexo

masculino, mas de 75 aos de edad, estenosis mas severas, ictus con sntomas hemisfricos

en los ltimos 3 meses, estenosis intracraneal, ausencia de isquemia microvascular

(leucoaraiosis o imgenes hipodensas pequeas en la sustancia blanca periventricular) y

presencia de vasos colaterales.

A la hora de delinear la estrategia a seguir no deben omitirse la presencia de

comorbilidades y la experiencia del cirujano.

Rol de la endarterectomia en la estenosis carotidea asintomtica

Estos pacientes con lesiones carotideas significativas, esto es mayores al 60% y sin

sntomas, fueron evaluados en un estudio multicentrico americano-canadiense (ACAS) que

incluyo 1661 individuos seguidos durante un periodo de 5 aos.

Los pacientes operados tuvieron una tasa de eventos isquemicos cerebrales y/o muerte del

5.1% en contraposicin al 11% del grupo bajo tratamiento medico (reduccin del riesgo

absoluto del 6%). La clave del xito en este grupo de pacientes radico en los excelentes

resultados de los equipos quirrgicos intervinientes. La morbimortalidad de la ciruga

estuvo en el orden del 1.4%. En base a estos datos, si la tasa de complicaciones

perioperatorias supera el 3% se eliminaran los beneficios potenciales de la ciruga.

Figura 6. Sistemtica de manejo en pacientes con estenosis carotidea

Endarterectomia versus tratamiento endovascular

Estenosis carotidea

Sintomtica Asintomtica

Leve

< 50%

Moderada

50-69%

Severa

> 70%

Estenosis ms severa

Edad > 75 aos

Sexo masculino

Stroke dentro 3 meses

Sntomas hemisfricos

Estenosis intracraneal

Sin isquemia

microvascular

No Si

Bajo riesgo Alto riesgo

Endarterectomia

Tratamiento Medico

Control factores de riesgo, aspirina, estatinas, inhibidores de la enzima

convertidora

> 60% < 60%

Edad > 79 aos

Cardiopata inestable

Cirujano sin

experiencia adecuada

Edad 79 aos Cardiopata

estable

Cirujano

experimentado

Riesgo

quirrgico

> 3%

Riesgo

quirrgico

3%

Endarterectomia

Si bien la eficacia de la endarterectomia ha sido ampliamente demostrada en los estudios

efectuados a gran escala a lo largo del mundo, adolecen de la valoracin de aquellos

individuos considerados como de alto riesgo quirrgico.

En este grupo de pacientes, el tratamiento endovascular constituye una alternativa

interesante. A medida que se fueron desarrollando las tcnicas endovasculares, material

protsico, medidas de neuroproteccion y cuidados postoperatorios, fueron apareciendo en la

literatura estudios (caracterizados por la heterogeneidad de los pacientes incluidos como de

las tcnicas empleadas), que comparaban ambas modalidades teraputicas.

Unos estudios mantenan a la endarterectomia quirrgica como la eleccin, en otros el

tratamiento endovascular tenia los mismos o mejores resultados que la ciruga.

La medicina basada en la evidencia a travs del grupo Cochrane, analizo 5 trials que

involucraron un total de 1269 pacientes, concluyendo que a la fecha no existe razn alguna

para modificar las recomendaciones vigentes de realizar endarterectomia. Por otra parte el

uso de tcnicas endovasculares debe limitarse a estudios clnicos.

Infarto Cerebral

Cuando la circulacin cerebral se interrumpe en forma abrupta, originando necrosis tisular

hablamos de infarto cerebral.

Existen varios subtipos, por lo que a la hora de evaluar estos pacientes, deben considerarse

los siguientes aspectos:

a. De acuerdo al mecanismo fisiopatologico involucrado, se reconocen diferentes

entidades:

Infarto aterotrombotico: de tamao considerable (> 1.5 cm. dimetro),

comprometiendo habitualmente el territorio cortical o subcortical, carotideo

o vertebrobasilar. Para su diagnostico, se requiere la presencia de factores de

riesgo y el compromiso vascular generalizado previo (arteriopatias

perifricas, cardiopata isquemica, AIT previos, etc.) o bien el compromiso

vascular demostrado en estudios complementarios como el doppler,

angiografa, etc. Debe descartarse la presencia de fuentes cardioembolicas.

Infarto cardioembolico: generalmente cortical, de moderado a gran tamao,

de instalacin aguda. Mximo dficit neurolgico desde el inicio. AIT en

diferentes territorios apoyan el diagnostico. Imprescindible demostrar fuente

emboligeno (ecocardiograma) y la ausencia de aterotrombosis de grandes

arterias.

Infarto de pequeos vasos o lacunar: lesin cerebral profunda o troncal

pequeas (< 1.5 cm. dimetro). Hipertensin arterial y diabetes apoyan el

diagnostico. Microateromatosis y lipohialinosis caracterizan la anatoma

patolgica.

Infarto de etiologa indeterminada o criptogenetico: de caractersticas

similares al aterotrombotico, pudiendo coexistir simultneamente 2 o mas

etiologas. Diagnostico de exclusin luego de chequear las causas ms

comunes de infarto.

Infarto de causa infrecuente: de tamao variable, sin predileccin por

territorio vascular alguno. Generalmente se desarrolla en individuos sin

factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular. Puede ser el debut de

una enfermedad o presentarse durante la evolucin de la misma, por ejemplo

vasculitis asociadas a conectivopatias (lupus eritematoso sistemico, etc),

infecciones (endocarditis, meningitis neumococcica, etc), neoplasias, etc.

Otras causas: diseccin arterial traumtica, migraa complicada, etc.

b. De acuerdo al perfil evolutivo:

Infarto constituido o establecido: cuando las manifestaciones clnicas se

establecen desde el principio del cuadro, sin progresin al empeoramiento ni a la

mejora. Para considerar establecidos infartos del territorio carotideo, se

requieren 24 horas sin modificacin del dficit neurolgico; mientras que el

lapso de tiempo se prolonga a 72 horas para infartos que comprometen el

territorio vertebrobasilar.

Infarto progresivo o en evolucin: en este caso se requiere empeoramiento del

cuadro clnico inicial, ya sea por profundizacin del dficit, por la aparicin de

nuevos sntomas o ambas cosas.

Infarto con tendencia a la mejora: es aquel que sigue un curso regresivo.

Habitualmente a las 3 semanas la recuperacin alcanza al 80%.

c. De acuerdo al territorio vascular comprometido: seguimos la clasificacin del proyecto

de stroke de la comunidad de Oxfordshire:

Infarto total de la circulacin anterior o TACI (total anterior circulation

infarction). Deben cumplimentarse los siguientes criterios:

1. Disfuncin cortical o de las funciones cerebrales superiores

como ser: afasia, acalculia, o alteraciones visuoespaciales.

2. Dficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las siguientes

reas: cara, miembro superior, miembro inferior.

3. Hemianopsia homnima.

Infarto parcial de la circulacin anterior o PACI (partial anterior circulation

infarction). Cuando estn presentes algunos de los criterios que a

continuacin se detallan:

1. Disfuncin cortical o de las funciones cerebrales superiores.

2. Dos de los criterios de TACI.

3. Dficit motor y/o sensitivo ms restringido que el LACI (por

ejemplo dficit de solo una extremidad).

Infarto lacunar o LACI ( lacunar infarction): en este subtipo de infarto no se

encuentra compromiso de las funciones cerebrales superiores ni hemianopsia,

pudiendo manifestarse con uno o mas de los siguientes:

1. Sndrome motor puro que afecte al menos dos de las tres partes del

cuerpo (cara, brazo y pierna).

2. Sndrome sensitivo puro que afecta dos de las tres partes del

cuerpo.

3. Sndrome sensitivo-motor que comprometa dos de las tres partes

del cuerpo.

4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral.

5. Disartria-mano torpe.

6. Movimientos anormales focales y agudos.

Infarto de la circulacin posterior o POCI ( posterior circulation infarction): se

diagnostica con la presencia de uno de los siguientes manifestaciones:

1. Afectacin ipsilateral de los pares craneales con dficit motor y/o

sensitivo contralateral.

2. Dficit motor y/o sensitivo bilateral.

3. Patologa oculomotora.

4. Disfuncin cerebelosa

5. Hemianopsia homnima aislada.

Neuroimagenes en el stroke isquemico

El estudio por imgenes cobra importancia vital en la evaluacin inicial de las victimas de

accidentes cerebrovasculares. Resulta prcticamente imposible diferenciar isquemia de

hemorragia en una base puramente clnica.

La TAC sin contraste es el mtodo inicial de eleccin del diagnstico por imgenes de un

paciente con dficit neurolgico agudo, ya que est disponible en la mayora de unidades de

emergencia, puede ser realizado con rapidez y es el mejor mtodo para identificar

hemorragia aguda. Por otra parte, no interfieren para nada en enfermos crticos,

multimonitorizados o en ventilacin mecnica. El diagnstico de infarto isqumico es ms

difcil en las primeras 12 horas. Caracterizan la imagen, la disminucin de los valores de

atenuacin o hipodensidad en el orden de las 10 a 30 UH, sin embargo, puede no ser

visible hasta pasadas las 24 horas del ictus. Solo el 5% de los infartos permanece isodenso

durante toda la evolucin.

Resulta indispensable la pesquisa de los signos tempranos o precoces de infarto visibles

en las primeras 6 horas en el 85% de los pacientes con isquemia de la arteria cerebral

media. Estos signos pueden presentarse en forma aislada o coexistir:

Figura 8. Infarto silviano estructurado

Arteria silviana espontneamente hiperdensa.(Figura 9)

Borramiento de los limites del ncleo lenticular(Figura 10)

Borramiento insular (Figura 11)

Edema cerebral, manifestado por borramiento de surcos, distorsin ventricular,

desviacin de la lnea media y borramiento del lmite entre la sustancia gris y

blanca (Figura 12).

Figura 9. Signo arteria cerebral media hiperdensa

Figura 10. Borramiento de los lmites del ncleo lenticular

Figura 11. Borramiento de la cinta insular

Figura 12. Signos precoces de edema cerebral (borramiento de

los surcos corticales, distorsin ventricular, ausencia de diferenciacin entre sustancia gris

y blanca, desviacin lnea media)

Estos signos, valiosos cuando estn presentes, no se ven frecuentemente en el estudio

inicial y su ausencia no descarta el infarto isqumico. Permiten la seleccin de aquellos

pacientes candidatos para la teraputica tromboltica.

La resonancia nuclear magntica es muy til en la evaluacin del stroke agudo. Las

secuencias T1 y T2 identifican la isquemia aguda en una etapa ms tempranamente

comparndola con la TAC. El desarrollo de nuevas tcnicas como la difusin (diffusion-

weighted imaging) y la perfusin resultan ser ms sensibles y especficas en las primeras

horas.

La evaluacin de las imgenes con tcnica de difusin ayuda al clnico a identificar 98% de

los infartos en las primeras horas y es muy efectiva diferenciando infartos isqumicos

nuevos de los ya existentes.

La combinacin de ambas tcnicas mencionadas (difusin y perfusin) podra proveer

informacin pronstica ya que diferencia el tejido cerebral isqumico de aquel con dao

irreversible.

Las desventajas comparativas de la RMN versus la TAC es que consume ms tiempo para

su realizacin, no siempre est disponible en todos los hospitales, es susceptible al artefacto

de movimiento del paciente y est contraindicada en pacientes con marcapasos, clips

quirrgicos intracraneales y pacientes muy obesos.

Figura 13. Imagen de Resonancia con tcnica de difusin

Cuantificacin del compromiso neurolgico

Las escalas de valoracin son herramientas tiles para intentar cuantificar de forma fiable y

objetiva, la gravedad del ictus, su evolucin, resultado final y tambin es de suma ayuda a

la hora de evaluar el beneficio de alguna medida teraputica.

Las escalas neurolgicas nos permiten detectar empeoramientos o mejoras en las funciones

neurolgicas bsicas, se deben aplicar de forma sistemtica al ingreso y en intervalos

establecidos. La ms conocida para la valoracin de pacientes en estupor o coma es la

Escala de Coma de Glasgow (ECG), aunque se dise inicialmente para el TCE y no para

el ictus. Entre las escalas neurolgicas especficas para el ictus, la ms difundida en nuestro

medio es la utilizada por el instituto nacional de salud americano (NIH Stroke Scale). Otras

escalas de valoracin neurolgica para el ictus son la escandinava, o la escala neurolgica

canadiense (www.strokeassociation.org).

Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Isquemico

Los mejores resultados teraputicos se obtienen sin lugar a dudas con el rpido

reconocimiento y diagnostico de la situacin.

El concepto nihilista, debe dejarse de lado, para dar paso a una estrategia delineada a

acortar los tiempos, ya que de acuerdo a los enunciados expuestos con anterioridad,

tiempo es cerebro. Por ello, el esfuerzo debe centrarse en la educacin de la poblacin

para la pronta identificacin de los sntomas de stroke y en los profesionales de la salud

para acortar al mximo el tiempo de llegada a un centro especializado con capacidades para

tratar este tipo de pacientes.

La resucitacin cerebral, como as tambin la evaluacin clnica y la teraputica inicial

deben comenzar sin retraso, ya que los resultados finales dependen en gran medida de la

celeridad con que se aborda esta verdadera emergencia medica.

Etapa prehospitalaria

Dependiendo de la infraestructura y los recursos humanos disponibles, los pasos iniciales

de aquellos que asisten en primera instancia a estos individuos, debe estar dirigido al

diagnostico de la situacin. El examen clnico es vital, ya que muchas veces el paciente es

incapaz de comunicarse, minimiza los sntomas o los refiere como un simple e

inespecficomalestar. En los Estados Unidos se han desarrollado escalas abreviadas de

valoracin neurolgica, como la de Cincinatti o la de Los Angeles destinadas a la

utilizacin por parte de paramdicos quienes asisten a los pacientes en la etapa

prehospitalaria. Con entrenamiento bsico, los paramdicos americanos han demostrado

una sensibilidad para la deteccin de stroke en el orden del 62%, incrementndose al 90%

promedio cuando se los adiestra en la utilizacin de una escala de valoracin.

En Argentina, como en muchos pases de Latinoamrica, los servicios de emergencia

prehospitalaria, llevan un medico a bordo, representando una oportunidad nica para el

logro de los objetivos planteados.

Paso siguiente y quizs el de mayor importancia es establecer el tiempo cero o tiempo de

inicio de los sntomas. Si el paciente se despierta con sntomas de stroke, el tiempo

cero es aquel en el cual el paciente fue visto normal por ultima vez.

Durante el traslado, el soporte de estos pacientes es como el de cualquier emergencia

medica, debindose poner nfasis en el ABC, esto es, asegurar la permeabilidad de la va

area, y la ventilacin, monitorizar el status cardiovascular y neurolgico, adems del

chequeo de los niveles sanguneos de glucosa de ser posible.

Los pacientes victimas de stroke, pueden tener alterado su estado de conciencia como as

tambin los reflejos tusgeno y deglutorios con lo que el riesgo de aspiracin y obstruccin

de la va area por relajacin de la musculatura laringofaringea, los torna especialmente

predisponentes al desarrollo de insultos secundarios como la hipoxemia o la hipercapnia.

Se recomienda la administracin de oxigeno cuando no se disponga de monitoreo como la

saturacin arterial de oxigeno o cuando esta es menor al 92%.

Evaluacin en la sala de emergencias

Al arribar al hospital debe proseguirse con el monitoreo de los signos vitales, y el ABC, al

mismo tiempo que se colocan de preferencia dos accesos venosos, se toman muestras para

analtica sangunea y se realiza radiografa de trax y un electrocardiograma. Este ultimo

puede identificar infarto agudo de miocardio o arritmias que predispongan al stroke como

la fibrilacin auricular Tratar la hipoglucemia si esta presente, comenzar la infusin de

lquidos isotnicos (solucin fisiolgica), continuar con oxigenoterapia y convocar al

equipo de stroke. Valorar el status neurolgico con la aplicacin de escalas como las del

NIH. Acto seguido realizar la tomografa axial computada (TAC).

Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para que todas las medidas antedichas,

incluyendo el anlisis de las imgenes tome un tiempo lmite de 45 minutos.

El manejo de la hipertensin arterial, controvertido y debatido, se abordara detalladamente

mas adelante, solo mencionaremos la contraindicacin formal al uso de vasodilatadores

como la nifedipina sublingual ya que la disminucin abrupta de los niveles tensionales

pueden incrementar la extensin del infarto.

Si la TAC no evidencia sangrado, se diagnostica stroke isquemico, y se esta en el periodo

de ventana, esto es, dentro de las 3 horas del inicio de los sntomas, debe considerarse la

teraputica tromboltica.

Unidades de stroke o de cuidados neurointensivos

Las unidades de stroke fueron desarrolladas por vez primera en Norteamrica en la dcada

del 60, tratando de imitar el xito que haban tenido las unidades coronarias.

Una unidad de stroke consiste bsicamente en un sector del hospital, destinado al cuidado

de pacientes victimas de stroke, conformado adems por un equipo multidisciplinario con

especial inters en la patologa, que incluya mdicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapistas

ocupacionales, fonoaudiologos y trabajadores sociales.

Estudios recientes sealan una disminucin relativa del 18% en la mortalidad, una

reduccin absoluta del 3% en mortalidad y en la necesidad de cuidados domiciliarios.

Beneficios adicionales se obtuvieron al aumentar un 6% el nmero de sobrevivientes

independientes para realizar sus actividades diarias.

Figura 14. Algoritmo de manejo de pacientes con sospecha de stroke

Identificar signos y sntomas de stroke

Servicio de emergencias- prehospitalario

ABC, Oxigeno

Valoracin clnica, chequear glucosa sangunea

Establecer tiempo cero

Transportar a centro capacitado

Valoracin - estabilizacin sala emergencias

Continuar ABC, signos vitales, oxigeno

Obtener vas venosas, muestras sangre, chequear glucemia

Chequear glucosa sangunea

Examen neurolgico

Convocar al equipo stroke

ECG- Rx. Trax

TAC cerebro

Valoracin Neurolgica Especializada

Revisar historia

Establecer tiempo inicio sntomas

Escala del NIH

TAC Sin evidencia de sangrado

Probable stroke isquemico

Considerar uso fibrinoliticos

Chequear criterios de exclusin

Mejora de los sntomas a lo normal?

Criterios trombolisis

NO Aspirina

Unidad Stroke

Monitoreo presin sangunea y

Status neurolgico

Cuidados generales

Protocolo stroke institucional

SI Analizar riesgo/beneficio

Infundir rtPA

No dar aspirina ni anticoagulantes

por 24 hs

10

25

45

60

Tabla 1. Requerimientos esenciales para el manejo de pacientes victimas de stroke

a. Mnimos:

1. Disponibilidad de TAC las 24 horas.

2. Equipo multidisciplinario que incluya internistas/intensivistas, enfermeras

entrenadas, fisioterapeutas, fonoaudiologos, expertos en rehabilitacin, terapistas

ocupacionales.

3. Guas y protocolos de actuacin.

4. Ecocardiografia, doppler vasos del cuello.

5. ECG, Holter

6. Laboratorio bioquimico incluyendo (coagulograma).

7. Monitoreo ECG, presin sangunea, saturacin arterial de oxigeno, temperatura y

niveles de glucosa sangunea

b. Adicionales, aunque se prefiere se cuente con ellos:

Resonancia magntica/angioresonancia

Resonancia por difusin-perfusion

Angiografa por tomografia

Angiografa por sustraccin digital

Ecocardiograma transesofagico

Doppler transcraneal

Consulta neuroradiologica diagnostica e intervencionista.

Consulta neuroquirurgica

Tabla 2. Exmenes complementarios de emergencia en stroke agudo

TAC

ECG Rx Trax

Qumica sangunea: hemograma, recuento plaquetario, RIN, KPTT, tiempo y

concentracin de protrombina, electrolitos sericos, glucosa, protena C reactiva,

eritrosedimentacion, enzimas cardiacas, gases sanguneos, urea, creatinina, perfil

heptico, orina completa.

Oximetria de pulso

Puncin lumbar en casos seleccionados

Doppler carotideo, transcranial

ECG

Ecocardiograma transtoracico y transesofagico

Electroencefalograma

RNM-Angioresonancia

Angiografa cerebral

Tabla 3. Situaciones que pueden confundirse con stroke isquemico y deben descartarse.

Dficit neurolgico posconvulsivo (parlisis Tood)

Migraa

Tumores

Abscesos, encefalitis herpetica, meningitis meningococica, otras infecciones

Hematoma subdural crnico

Disturbios metablico (hiponatremia, hipoglucemia, hiper-hipocalcemia, etc)

Trombosis venosa cerebral

Enfermedades desmielinizantes (esclerosis mltiple, etc)

Histeria, crisis de conversin

Manejo en la Unidad de Cuidados Criticos

Tratamiento General:

Las medidas bsicas de sostn, estn determinadas por el adecuado soporte de las funciones

vitales, el monitoreo del estado neurolgico, de la funcin cardiorespiratoria y la pronta

deteccin y correccin de todas aquellas situaciones que potencialmente puedan agravar o

perpetuar el dao inicial.

El manejo de la va area es esencial, ya que estos enfermos constituyen una poblacion de

riesgo. Obstruccin de la va area, aspiracin de contenido gstrico, edema pulmonar, y

sus consecuencias: hipoxemia y/o hipercapnia, son situaciones deletreas en el contexto de

injuria cerebral. Dichas alteraciones, son el producto final de una serie de trastornos a

saber: disminucin del estado de conciencia, perdida de los reflejos tusgeno y/o deglutorio,

relajacin de la musculatura laringofaringea, etc. Si el paciente es capaz de mantener un

drive ventilatorio adecuado, se recomienda la administracin de oxigeno suplementario

va cnula nasal, mascaras, CPAP o presin de soporte. Normoxemia (paO2 > 90 mmHg-

Saturacin arterial de Oxigeno > 95%) y normocapnia (paCO2: 35-40 mmHg) son los

objetivos a alcanzar. La decisin de intubacin endotraqueal debe realizarse con la mxima

celeridad, sin dudas y basadas en el juicio clnico ya que el retraso en la implementacin de

tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta la morbimortalidad como

consecuencia del dao secundario originado por la hipoxemia, hipercapnia o aspiracin de

contenido gstrico.

Con respecto a la ventilacin mecnica, adoptamos una poltica agresiva, indicndola en

todos aquellos pacientes que presenten uno o ms de los siguientes criterios:

a. Glasgow 8 puntos

b. Deterioro neurolgico

c. Hipertensin endocraneana

d. Insuficiencia respiratoria

e. Patrones ventilatorios anormales

f. Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia, a pesar del aporte suplementario

de oxigeno, broncodilatadores, kinesioterapia intensiva, etc.

Otra de las piedras fundamentales del tratamiento es el logro de estabilidad

cardiocirculatoria. Hipotensin arterial debe evitarse a cualquier costo, ya que es uno de los

factores secundarios que mayor progresin de la injuria producen. La mayora de estos

pacientes se encuentran hipovolemicos, por lo que la expansin de volumen con fluidos

isotnicos se torna prioritaria. Con respecto al tipo de soluciones a infundir, el debate

coloides versus cristaloides continua, no obstante ello, recomendamos el uso de soluciones

isotnicas (solucin fisiolgica al 0.9% o ligeramente hipertnicas al 3.5%), con la meta de

lograr presiones venosas centrales en el orden de los 10 a 12 cm. de agua. Bajo ningn

concepto (salvo hipoglucemia), deben prescribirse soluciones hipotnicas como las

dextrosadas o el ringer lactato, ya que favorecen y/o agravan el edema cerebral, promueven

la sntesis de neurotoxicos como el glutamato, provocan acidosis tisular local, factores

todos que al conjugarse, incrementan la presin intracraneal.

La asociacin enfermedad cerebro y cardiovascular es muy frecuente, ya que comparten los

mismos factores de riesgo, por lo que la presencia de arritmias no deben sorprendernos.

El ECG en agudo, puede mostrar alteraciones en el segmento ST, u onda T, que simulan un

infarto agudo de miocardio, inclusive con elevacin de enzimas cardiacas. Las arritmias,

rara vez, ponen en riesgo la vida. Fibrilacin auricular con alta repuesta ventricular o

arritmias ventriculares son las que requieren tratamiento enrgico e inmediato, sin olvidar

la bsqueda y correccin de disturbios electrolticos principalmente del magnesio y el

potasio. Fallo cardiaco, infarto agudo de miocardio o muerte sbita pueden complicar el

curso clnico.

Alcanzar el equilibrio fisiolgico entre los diferentes sistemas orgnicos se torna prioritario

a la hora de resucitar el cerebro. El mantenimiento de la homeostasis del medio interno en

particular lo referente al metabolismo y distribucin compartimental del agua y sodio, tiene

una trascendencia vital. Los disturbios del sodio y del agua indefectiblemente alteran la

osmolaridad plasmtica, dichos cambios, a su vez, originan profundas alteraciones en todas

las clulas del sistema nervioso central. En los estados hiperosmolares se produce una

salida del agua del interior celular provocando deshidratacin de la misma, mientras que en

los estados hiposmolares existe una ganancia neta de agua con el consiguiente edema

celular. La incidencia de hiponatremia en pacientes neurocriticos esta en el orden del 10%,

pero lo que es mas importante es que contribuye a aumentar la mortalidad segn la

patologa acompaante, reportndose incrementos que van del 7 al 60%.

Por su parte, hipernatremia, menos frecuente (1%), es un epifenmeno que marca la

severidad del insulto cerebral. Las etiologas de ambos trastornos son multifactoriales y

seguramente han sido abordadas en otra parte de esta obra, solo cabe recalcar aqu la

bsqueda sistemtica y ordenada de las causas ya que las teraputicas pueden resultar

diametralmente opuestas.

Los niveles elevados de glucosa sangunea, producto de alteraciones metablicas, respuesta

al stress, etc., son comunes en enfermedades crticas, incluyendo las de origen neurolgico.

Evidencia actuales afirman que hiperglucemia tiene efectos perjudiciales en variadas

situaciones de cerebro agudo, entre ellas, stroke isquemico, contribuyendo al

empeoramiento del resultado final tanto en pacientes diabticos como en no diabticos.

Hiperglucemia ejerce su efecto daino a travs de mltiples mecanismos como ser:

alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica, produccin de radicales

libres de oxigeno, acidosis tisular local, estimulacin de la liberacin de aminocidos

excitatorios, etc.

El control estricto de los valores de glucemia, al menos en teora, se asociara con mltiples

beneficios entre ellos: eliminacin de diuresis osmtica, mantenimiento de la funcin de los

neutrofilos y macrfagos, disminucin de la produccin de radicales libres de oxigeno,

estimulacin de la produccin de oxido ntrico, etc.

En otro orden de cosas, insulina tiene efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, lo que

nos permite hipotetizar beneficios al adoptar la conducta de tratar agresivamente los niveles

elevados de glucemia en la fase aguda del ictus. Sin embargo, a la fecha, aun no se han

diseado ni llevado a cabo, estudios que dirijan su atencin a este punto en la poblacin de

pacientes neurocriticos, ni siquiera sabemos cual es el cohorte de glucemia aconsejable a

partir del cual debiera comenzarse el tratamiento. Las guas Americanas y Europeas solo

recomiendan el tratamiento a niveles muy aumentados, esto es: > 180 mgs/dl o > 300

mgrs/dl respectivamente, ambos excesivamente elevados, si tenemos en cuenta la evidencia

disponible hoy da que niveles mas bajos, en el orden de los 153 mgrs/dl se asocian a malos

resultados a los 3 meses y que valores por encima de 140 mgrs/dl reducen la eficacia de la

teraputica tromboltica. En nuestra unidad, monitoreamos los niveles de glucemia a

intervalos frecuentes, cada 2 horas al inicio, corrigiendo con insulina corriente endovenosa

valores que superan los 150 mgrs/dl.

Hipertermia debe tratarse perentoria y agresivamente, ya que tiene notorios efectos

deletreos sobre las neuronas y la barrera hematoencefalica, al desencadenar inflamacin,

estimula la produccin de radicales libres de oxigeno, incrementa los niveles de

aminocidos excitatorios; aumenta las demandas metablicas cerebrales de oxigeno,

variables todas que contribuyen al establecimiento del dao inicial y al aumento ulterior del

rea isquemica. Por otra parte, la presencia de fiebre, ejercen claros efectos negativos en la

evolucin ulterior de estos pacientes y si bien no esta clara la metodologa a utilizar, se

deben arbitrar los medios necesarios, ya sea farmacolgicos (paracetamol, ibuprofeno) o

fsicos (baos fros, mantas trmicas) para mantener temperatura centrales por debajo de

los 37.5 grados centgrados.

En otro orden de cosas, no deben subestimarse, en esta poblacin de pacientes, los

trastornos deglutorios y digestivos. Parlisis intestinal (leo) o gastroparesia son comunes.

Entre sus mecanismos fisiopatologicos, se destacan la accin refleja ocasionada por el dao

cerebral; mediadores inflamatorios como las citoquinas o medicamentos de uso habitual

como ser: morfina, fentanilo, difenilhidantoina, noradrenalina, etc. Adems, casi

rutinariamente en todas las unidades de terapia intensiva del mundo se lleva acabo la

profilaxis de ulceras gstricas o gastritis hemorrgica por stress con la utilizacin de ya sea

bloqueantes de la produccin de cido clorhdrico como el omeprazol, o bloqueantes de los

receptores H2 como la ranitidina, ambos, elevan el pH, favoreciendo el crecimiento de

grmenes, principalmente bacilos Gram. negativos. Si a esto le aadimos que el esfnter

esofgico inferior (cuya funcin principal es evitar el reflujo del contenido gstrico),

tampoco funciona adecuadamente, el riesgo de continuas micro aspiraciones pulmonares es

muy alto, con lo cual, quedan al descubierto una de las razones de mayor peso en la gnesis

o desarrollo de las neumonas asociadas a la ventilacin mecnica.

Por todo ello, asociamos al esquema teraputico, gastroquineticos como metoclopramida o

cinataprida, sin olvidar una medida tan simple como la posicin semisentada. El estado

hipercatabolico y los trastornos de deglucin que acompaan a estos pacientes, hacen que

los alimentemos precozmente, esto es, dentro de las 24 horas iniciales, de preferencia

utilizando la va enteral por sonda nasoyeyunal.

No deben olvidarse, aquellas medidas que por parecen obvias; o son subestimadas en

cuanto a su importancia, o lo que es peor, no son tenidas en cuenta como el cuidado de los

ojos, la piel y las mucosas principalmente la gingival y la cavidad bucal, la cual debe

someterse a lavados peridicos con clorhexidine u otros colutorios de similar eficacia.

Reposicionamiento peridico, con el objetivo de prevenir la aparicin de ulceras por

decbito y la profilaxis de la trombosis venosa profunda con vendas elsticas, manguitos

neumticos de compresin secuencial o el uso de heparinas de bajo peso molecular.

Por ultimo, todo aquello concerniente al manejo de la hipertensin arterial. Es bien sabido

que de acuerdo a la actual definicin (mas de 140 mmHg de sistlica y/o mas de 90 mmHg

de diastolica), 80% de las victimas de stroke isquemico en la fase aguda presentan cifras

tensionales por encima de los umbrales considerados normales. Tambin es cierto que en la

mayora de los casos se produce una disminucin espontnea con el pasar de las horas.

El debate sobre si tratar o no la hipertensin arterial continua. Los fundamentos que avalan

el tratamiento se basan en que cifras tensionales muy elevadas exacerbaran o

desencadenaran edema cerebral, aumentaran la probabilidad de transformacin

hemorrgica del infarto sobre todo en aquellos pacientes sometidos a teraputica

farmacolgica recanalizadora con activador tisular del plasminogeno y provocaran dao

endotelial directo.

Quienes aducen lo contrario argumentan que en la fase aguda del stroke isquemico se

produce una perdida de autorregulacin cerebral, con lo cual el FSC se torna presion

dependiente, de manera tal que disminuir tensin arterial significara disminuir el FSC

agravando la ya comprometida situacin del rea de penumbra. Estudios clnicos recientes

han sealado que la magnitud de descenso de la tensin arterial en las primeras 24 horas

postictus se asocia en forma independiente con deterioro neurolgico, incremento del

tamao del infarto y malos resultados a los 3 meses del evento.

Existen situaciones que acompaan al stroke donde indefectible e inmediatamente debe

tratarse la hipertensin arterial, ellas son:

Diseccin de aorta

Infarto Agudo de Miocardio

Edema agudo de pulmn

Encefalopata hipertensiva

Nefropatia hipertensiva de curso maligno

En el siguiente esquema se pueden observar las recomendaciones americanas y europeas

vigentes para el manejo de la hipertensin arterial en la fase aguda del ictus isquemico.

Tabla 4. Manejo de la tensin arterial en fase aguda del stroke isquemico.

Lineamientos actuales sugeridos por la asociacin americana de stroke (ASA) y la

iniciativa europea (ESI).

Los pacientes seleccionados para trombolisis, corren mayores riesgos de complicacin

hemorragica en el parenquima cerebral, por lo que las cifras de tension arterial a alcanzar

son menores que las antedichas, en el orden de los 185/105 mmHg.

Teraputica Especfica

a. Trombolticos:

Afortunadamente la ltima dcada estuvo marcada por un notable cambio de actitud en lo

que se refiere al tratamiento del stroke isquemico.

Como el ave fnix, de las sombras dominadas por el nihilismo, resurgi e ilumino el oscuro

horizonte: la intervencin activa.

Simplemente, recordemos que las neuronas comienzan a morir casi inmediatamente luego

de estar privadas de oxigeno durante unos pocos minutos. Alrededor de esta zona de dao

Presin arterial ASA ESI

(mmHg)

TAS 220 o TAD 120 No tratar No tratar

TAS > 220 o TAD > 120 < 140 Labetalol Labetalol

Nicardipina Nicardipina

Urapidil,

Captopril

Clonidina

Hidralazina

TAD > 140 NPS NPS - NTG

TAS = tensin arterial sistlica; TAD = tensin arterial diastolica; NPS=

nitroprusiato de sodio; NTG= nitroglicerina

cerebral irreversible existe un rea de hipoperfusion que recibe el oxigeno y flujo sanguneo

suficientes para mantener viabilidad celular.

El tiempo es fundamental, prioritario a la hora de preservar el cerebro atontado (stunned

brain), amenazado, pero potencialmente salvable con la teraputica apropiada y oportuna.

El activador tisular del plasminogeno recombinante (rtPA) administrado en forma

endovenosa, ha demostrado su eficacia a la hora de restaurar el flujo sanguneo al

miocardio isquemico. Por analoga, el principio de recanalizacion del vaso obstruido con

tromboliticos fue aplicado al ACV isquemico.

En 1995, el instituto nacional de desordenes neurolgicos y stroke americano (NINDS),

publico los resultados de un estudio randomizado, controlado por placebo en el cual se

administraba rtPA, a las victimas de stroke isquemico dentro de las 3 horas del inicio de los

sntomas. El estudio, compuesto por 625 pacientes si bien no mostr diferencias

significativas en cuanto a la mortalidad; en el seguimiento a los 3 meses, se incremento de

manera absoluta un 11% el nmero de pacientes recuperados en su totalidad o con secuelas

mnimas. La dosis utilizada fue de 0.9 mgrs/kilogramo de peso en una dosis mxima que no

supere los 90 mgrs. 10% de la dosis total fue administrada en bolo, el remanente en

infusin continua durante una hora. TAC sin evidencia de sangrado fue un requisito

indispensable y los criterios de inclusin y exclusin al estudio fueron debidamente

especificados. Hoy da, son utilizados en los protocolos de trombolisis de casi todos los

centros del mundo, entre los que esta el nuestro (Tabla 5), con pequeas modificaciones

principalmente en lo que hace a las neuroimagenes.

Dos estudios europeos (ECASS I - II), no replicaron los resultados del NINDS, sin

embargo, el ECASS I, utilizo una dosis mayor de rtPA: (1.1 mgr/Kg) y ambos trials

testearon una ventana teraputica que se prolongaba hasta las 6 horas. Otra diferencia en la

metodologa de estos estudios en referencia al del NINDS, es que la presencia tomografica

de signos mayores de infarto precoz fue una razn para la exclusin de los pacientes.

Un primer meta anlisis de los 3 estudios citados (NINDS-ECASS I-II), seala una

reduccin del 45% en la probabilidad de resultados desfavorables si utilizamos la dosis y

ventana teraputica recomendadas por el NINDS.

Recientemente se dieron a conocer los resultados de 6 estudios que involucraron un total de

2775 pacientes en lo que se refiere al tiempo de inicio de la infusin del rtPA.

Como conclusin, cuanto menor es el intervalo de tiempo entre el inicio del ictus y la

trombolisis; mayor la probabilidad de mejores resultados, reforzando el concepto:

tiempo perdido, cerebro perdido.

Tener presente siempre que luego de infundir rtPA, no deben administrarse en las 24

horas subsiguientes antiagregantes plaquetarios ni anticoagulantes.

Durante el periodo de infusin monitorear frecuente y obsesivamente tensiones arteriales y

como se sealo anteriormente no deben permitirse presiones mayores a os 180/105 mmHg

para sistlica y diastolica respectivamente.

En caso de deterioro neurolgico, debe sospecharse siempre la presencia de hemorragia

cerebral, por lo que inmediatamente suspendemos la infusin, chequeamos coagulacin,

realizamos TAC urgente y alertamos al neurocirujano mientras solicitamos a hemoterapia

crioprecipitados, plasma fresco, plaquetas, etc.

Tabla 5. Criterios para el uso de rtPA en stroke isquemico en la Unidad de Cuidados

Neurointensivos del Sanatorio Pasteur. Catamarca. Argentina

CRITERIOS DE INCLUSION PARA FIBRINOLISIS EN STROKE ISQUEMICO

Edad > 18 aos

Diagnostico clnico de ACV con puntuacin en la escala de NIH > 4

Inicio de los sntomas dentro de 3 horas

TAC sin evidencia de hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSION

1. Historia Clnica

ACV o trauma de crneo en los 3 meses previos

Historia de hemorragia intracraneal que puede incrementar el riesgo

de sangrado

Ciruga o trauma mayor en las 2 semanas previas

Hemorragia digestiva o hematuria en 3 semanas previas

Punciones arteriales 1 semana previa

Embarazo o periodo de lactancia

2. Hallazgos Clnicos

Sintomatologa neurolgica que mejora rpidamente

Convulsiones de inicio

Signos de HSA(hemorragia subaracnoidea) a pesar de TAC negativa

TAS > 185 o TAD > 110 mmHg a pesar del tratamiento

Infarto Agudo de Miocardio

Pericarditis

3. Diagnostico por Imgenes

TAC con evidencia de hemorragia

TAC con hipodensidad o borramiento de los surcos en mas de un

tercio(33%) en el territorio de la arteria cerebral media

4. Laboratorio

Glucemias > 400 o < 50 mgrs/dl

Recuento Plaquetario < 100.000/mm3

Pacientes que toman anticoagulantes con RIN incrementado

Pacientes que recibieron heparina 48 hs con KPTT prolongado

En el futuro debern surgir estudios que corroboren los promisorios resultados de otras

opciones como la trombolisis intrarterial selectiva. En teora, esta tcnica ofrecera algunas

ventajas en relacin a la teraputica endovenosa, como ser: mayor eficacia en las tasas de

recanalizacion, permitira ampliar la ventana teraputica, (todo ello por la infusin directa

en el trombo), como as tambin la posibilidad de disminuir los efectos adversos de la

droga, etc. Prourokinasa es el agente utilizado en los trials. Entre las desventajas cuentan la

necesidad de disponer de neurorradilogo y equipo especializado disponible las 24 horas

los 7 das de la semana. A la fecha, su uso esta restringido a la investigacin clnica.

b. Antiagregantes plaquetarios- Anticoagulacion

Aspirina: es la nica droga testeada a gran escala para el tratamiento del

stroke isquemico en fase aguda. Dos estudios, el internacional (IST) y el

chino (CAST) han concluido que comenzar aspirina dentro de las 48 horas

del ictus reduce el riesgo inmediato de recurrencia o muerte hospitalaria,

como as tambin el riesgo de muerte o dependencia funcional 6 meses mas

tarde. Las dosis diarias utilizadas fueron 160 y 300 mgrs para el CAST y el

IST respectivamente. Adems los 2 estudios sealan un buen perfil de

seguridad para la droga. No debe administrarse en las primeras 24 horas

luego de trombolisis.

Anticoagulacion: en la etapa aguda del ictus, diferentes tipos de heparina y

regimenes han sido utilizados y todos han fallado en demostrar efecto

positivo alguno, por lo tanto no se recomienda su utilizacin rutinaria. Sin

embargo existen situaciones en las cuales posiblemente resulten

beneficiosas a saber:

1) Presencia de stroke cardioembolico con alto riesgo de

recurrencia por ejemplo: fibrilacin auricular, vlvulas

artificiales, infarto agudo de miocardio con trombos murales o

intracavitarios, trombosis auricular izquierda.

2) Deficiencia de protenas C y S.

3) Sndrome antifosfolipidico.

4) Diseccin carotidea y/o vertebral.

5) Trombosis venosa cerebral

6) Estenosis sintomtica intra-extracraneana:

- Previo a la ciruga

- AIT in crescendo o stroke en progresin

Situaciones especiales en Accidente Cerebrovascular Isquemico.

Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media

En aproximadamente el 10 al 20% de los accidentes cerebrovasculares isquemicos que

comprometen el territorio silviano, se desarrolla un sndrome con compromiso vital

denominado infarto maligno de la arteria cerebral media. Este sndrome, descrito hace

ya varias dcadas, se caracteriza por su evolucin inexorable hacia el deterioro neurolgico

luego de 2 a 3 das del inicio del ictus.El pronostico es muy malo, con una mortalidad que

supera el 80%. El sustrato fisiopatologico que lleva a la muerte de estos enfermos es el

severo edema citotxico con aumento de la presin intracraneal, sin embargo, un estudio

revelo que solo el 26% de estos pacientes con deterioro clnico, tena valores de presin

intracraneal mayores a 15 mmHg al momento de la insercin del monitor. La historia

natural de esta grave presentacin clnica, esta dominada por la presencia de sndrome

hemisfrico severo, desviacin forzada de la cabeza y los ojos y deterioro progresivo del

estado de conciencia en las 48 horas iniciales, posteriormente y en un lapso no mayor a 4

das se producen los signos y sntomas de herniacion transtentorial. El cuadro clnico se

acompaa de los ya mencionados signos tomograficos precoces durante las primeras 12

horas de evolucin. Otro factor agravante de esta situacin, es la limitacin teraputica, ya

que diferentes estudios han evidenciado, casi sistemticamente el fallo de las opciones

convencionales para el tratamiento de la hipertensin endocraneana tales como: ventilacin

mecnica, osmoterapia con manitol y/o soluciones hipertnicas y barbitricos. Por esta

razn, el tratamiento quirrgico a travs de craniectomia descompresiva a tomado vigencia

es estos ltimos aos. El objetivo de esta tcnica se dirige hacia el logro de presiones de

perfusion cerebral adecuadas, al disminuir las resistencias vasculares y aumentar el flujo

sanguneo a travs de colaterales leptomeningeas, adems de la prevencin de la

compresin mecnica del parnquima cerebral contra estructuras vitales como las arterias

cerebrales posteriores o el tronco cerebral. Series prospectivas de casos han mostrado en

casos seleccionados, resultados promisorios con la teraputica quirrgica descompresiva,

disminuyendo la mortalidad, sin incrementar el nmero de sujetos en estado vegetativo o

severamente incapacitados. Estudios multicentricos bien diseados y a gran escala son

urgentemente necesarios.

Figura 15. Infarto silviano maligno

Es importante destacar el rol de la craniectomia descompresiva en grandes infartos

cerebelosos asociados con edema, el cual puede obliterar o comprimir el cuarto ventrculo y

las cisternas basales, con el desarrollo de hidrocefalia obstructiva, herniacion y muerte.

Por esta razn, los infartos cerebelosos que comprometen el estado de conciencia

constituyen una verdadera emergencia quirrgica, recomendndose firmemente la

realizacin de ventriculostomia y descompresin quirrgica de la fosa posterior.

Descensos de mortalidad al 30%(80% en los tratados conservadoramente) han sido

alcanzados con muy buenos resultados funcionales en los sobrevivientes.

Figura 16. Infarto cerebeloso que comprime el cuarto ventrculo, provocando dilatacin del

tercer ventrculo y de los cuernos temporales de ambos ventrculos laterales.

Stroke en individuos jvenes

El accidente cerebrovascular isquemico en personas menores de 45 aos es muy poco

comn. Su prevalencia depende fundamentalmente de la estructura poblacional. Se estima

por ejemplo, que en los pases del este de Europa donde predomina la gente aosa la

incidencia anual oscila entre 7 y 10 casos por cada 100000 habitantes, mientras que en

EEUU con una pirmide poblacional mas joven, la incidencia anual rondara los 23 casos

por cada 100000 habitantes.

Las causas que originan el stroke isquemico en esta poblacion son tan variadas e

infrecuentes como inesperadas, por ello, en estos casos deben agudizarse los sentidos en la

bsqueda etiologica. Generalmente los individuos jvenes carecen de los factores de riesgo

tradicionales para enfermedad cerebrovascular.

La sistemtica diagnostica, no difiere en nada de las ya analizadas, sin embargo como regla

general deben buscarse fuentes cardioembolicas como los defectos septales (foramen oval

permeable, etc), trastornos de coagulacin de diferente ndole y vasculopatias no

ateroscleroticas.

Causas de Stroke en el paciente joven

1. Cardioembolicas:

Foramen oval permeable

Fibrilacin auricular reumtica y no reumtica

Endocarditis infecciosa

Vlvulas cardiacas protsicas

Infarto Agudo de Miocardio

Mocardiopatas

Trombos intracavitarios

Mixomas auriculares

Estenosis mitral reumtica

Prolapso de vlvula mitral

2. Diseccin Arterial:

a. Traumtica

b. No traumtica:

Displasia Fibromuscular

Sndrome de Marfan

3. Estados hipercoagulables:

Deficiencia antitrombina III

Dficit protenas S, C, plasminogeno,etc

Sndrome antifosfolipidico

Homocistenuria

Crioglobulinemias

Hemoglobinopatias

4. Hematolgicas:

Prpuras trombocitopenicas

Leucemias

Linfomas

Enfermedad de clulas falciformes

5. Infecciosos:

Meningitis bacteriana principalmente neumococcica

Meningoencefalitis herpetica

Varicela

6. Inflamatorias:

Lupus eritematoso sistmico

Poliarteritis nodosa

Enfermedad de Behcet

Vasculitis Primarias del sistema nervioso central

7. Otras causas:

Sndrome Moya-Moya

Arteriopatia cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales

y leucoencefalopatia (CADASIL)

Sndrome MELAS ( encefalomiopatia mitocondrial con acidosis

lctica)

Migraa

Abuso de drogas

Vasculopatias por radiacin

En conclusin y de acuerdo a lo enunciado, a los exmenes complementarios clsicos,

incluyendo por supuesto las neuroimagenes deben adicionarse los siguientes test

diagnsticos a la hora de evaluar pacientes jvenes con stroke isquemico:

Ecocardiograma transtoracico y transesofagico.

Holter de 24 horas.

Angiografa por TAC helicoidal.

Angiografa cerebral por sustraccin digital.

Examen hematolgico: hemograma, extendido de sangre, puncin medula sea.

Colagenograma (Clulas LE, artritest, Anticuerpos anti Sm, AntiADN, etc).

Diagnostico de estados hipercoagulables:

KPTT, Tiempo y concentracin protrombina

Anticoagulante lupico

VDRL

Anticuerpos anticardiolipina

Dosaje antitrombina III, protenas C, S, plasminogeno

Homocisteina en sangre y orina

Electroforesis de hemoglobina

Screening de crioglobulinas

Con respecto a las medidas teraputicas a adoptar, estas dependen fundamentalmente de la

causa que origino el stroke, no obstante ello, debe considerarse firmemente la

anticoagulacion oral a largo plazo con controles peridicos.

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