Enfoque ACV

ENFOQUE INICIAL DELATAQUE

CEREBROVASCULAR

Angela Beatriz Pérez SalazarNeurologa

Clínica CES – IPS Universitaria

TIEMPO TIEMPO

ESES

CEREBROCEREBRO

DEFINICIONDEFINICION

INSTALACIÓN AGUDA DE SIGNOS CLÍNICOS QUE REFLEJAN UNA

DISFUNCIÓN FOCAL ( O A VECES GLOBAL) DEL CEREBRO DE CAUSA VASCULAR, CON UNA DURACIÓN

MAYOR A 24 HORAS.

OMS. Lancet 1987OMS. Lancet 1987

Definición Déficit neurológico

súbito debido a isquemia o hemorragia cerebral.

– Isquemia ( 75-80%): oclusión focal.

– Hemorragia intracraneal Hemorragia intracraneal espontánea (10%): espontánea (10%): ruptura de vasos.ruptura de vasos.

INTRODUCCIONINTRODUCCION

33aa causa de muerte. causa de muerte. 75.000 casos nuevos (75.000 casos nuevos (EEUUEEUU)) 15.000 fallecen15.000 fallecen

22aa causa causa AVPP/AVISAAVPP/AVISA

Prevalencia: Prevalencia: 300-600/100.000300-600/100.000COLOMBIACOLOMBIA

DEFINICIONESDEFINICIONES

Suspensión del flujo sanguíneo SNC que Suspensión del flujo sanguíneo SNC que ocasiona una disfunción cerebral.ocasiona una disfunción cerebral.

ISQUEMIA: FSC suficiente para alterar la función ISQUEMIA: FSC suficiente para alterar la función cerebral: cerebral: <10 mL/100 g/min<10 mL/100 g/min

SusceptibilidadSusceptibilidad Sustancia blanca > S. grisSustancia blanca > S. gris CA1 CA1

INFARTO: Hallazgo histológico INFARTO: Hallazgo histológico Región lesionada por isquemiaRegión lesionada por isquemia


PENUMBRA ISQUEMICAPENUMBRA ISQUEMICA: : flujo sanguíneo flujo sanguíneo cerebral insuficiente para permitir el cerebral insuficiente para permitir el funcionamiento celular, pero suficiente para funcionamiento celular, pero suficiente para mantener la viabilidad neuronal.mantener la viabilidad neuronal.

No permite desencadenar un potencial de No permite desencadenar un potencial de acción pero permite mantener un pequeño acción pero permite mantener un pequeño potencial de reposo (bombas de sodio). potencial de reposo (bombas de sodio).

FSC 10 - 25 cc/ 100gr/ minutoFSC 10 - 25 cc/ 100gr/ minuto

PENUNBRA ISQUEMICAPENUNBRA ISQUEMICA

10-25 ml/100g/min

<10 ml/100 gr/min

CASCADA ISQUEMICACASCADA ISQUEMICA

EVOLUCION DEL INFARTOEVOLUCION DEL INFARTO

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Tasa de muerte a 30 días: Tasa de muerte a 30 días: – 64,3%64,3% HSAHSA– 41,4% 41,4% Hipertensión cerebral Hipertensión cerebral– 24,8% 24,8% Infartos embólicos Infartos embólicos– 8,1 %8,1 % Infartos aterotrombóticosInfartos aterotrombóticos

Ann Neurol 1997;22:245-51

ETIOLOGIAETIOLOGIA Aterosclerosis de grandes arterias: Aterosclerosis de grandes arterias: 14-40%14-40%

– Soplos, EAOC, enf coronaria, > 1.5 cm.Soplos, EAOC, enf coronaria, > 1.5 cm.

Cardioembolicos: Cardioembolicos: 20-30%20-30%– >1.5 cm, compromiso diferentes sectores.>1.5 cm, compromiso diferentes sectores.

Oclusión de pequeñas arterias: Oclusión de pequeñas arterias: 15-30%15-30%– Lesión cerebral profunda o troncal <1.5 cm, HTA, Lesión cerebral profunda o troncal <1.5 cm, HTA,

DM.DM.

Otra etiología: vasculopatia no aterosclerotica, Otra etiología: vasculopatia no aterosclerotica, hematologicas, infecciosas, inflamatorias migraña y hematologicas, infecciosas, inflamatorias migraña y otras.otras.

IndeterminadaIndeterminada

CIRCULACION SANGUINEA CIRCULACION SANGUINEA CEREBRALCEREBRAL

FSC: medida regional importante para FSC: medida regional importante para entender el ACV agudoentender el ACV agudo

Flujo 50-55mL/100gr tejidoFlujo 50-55mL/100gr tejido 750mL/min 750mL/min 15% del GC en reposo15% del GC en reposo 1/3 del O2 Y 1/5 glucosa liberada al 1/3 del O2 Y 1/5 glucosa liberada al

cerebro son usadoscerebro son usados

REGULACION FSCREGULACION FSC

Relacionado con el metabolismo Relacionado con el metabolismo cerebralcerebral

Depende de CODepende de CO22, H, H++ Y O Y O22 SI SI CO CO2 -2 - H H++ OO O O22 : : FSCFSC CO2: ACIDO CARBONICO, LIBERA H+ CO2: ACIDO CARBONICO, LIBERA H+

Y PRODUCE VASODILATACIONY PRODUCE VASODILATACION HH++ Deprime la actividad neuronal Deprime la actividad neuronal

REGULACION FSCREGULACION FSC

Excepto durante la actividad cerebral Excepto durante la actividad cerebral intensa, la utilización del O2 permanece intensa, la utilización del O2 permanece en limites estrechos (3,5mL/100gr TEJIDO)en limites estrechos (3,5mL/100gr TEJIDO)

Si FSC insuficiente para O2: Si FSC insuficiente para O2: VASODILATACIONVASODILATACION– PO2 <30mmHg: INICIA PO2 <30mmHg: INICIA FSC FSC– FUNCION CEREBRAL DETERIORA FUNCION CEREBRAL DETERIORA

<20mmHG<20mmHG

(MECANISMO DE PROTECCION)(MECANISMO DE PROTECCION)

CONTROL CONTROL CEREBROVASCULARCEREBROVASCULAR

FSC REGULADO POR RELACION ENTRE PPC Y FSC REGULADO POR RELACION ENTRE PPC Y RESISTENCIA CEREBROVASCULAR RESISTENCIA CEREBROVASCULAR

FSC: CPP/CVRFSC: CPP/CVR CPP: DIFERENCIA ENTRE FUERZA DE PA EN LA CPP: DIFERENCIA ENTRE FUERZA DE PA EN LA

CIRCULACION CEREBRAL Y LA PRESION VENOSA CIRCULACION CEREBRAL Y LA PRESION VENOSA (DESPRECIABLE) (DESPRECIABLE) ( CPP:PAM-PIC)( CPP:PAM-PIC)

CPP CAUSADO POR PA SISTEMICA O CPP CAUSADO POR PA SISTEMICA O PICPIC

AUTORREGULACION FSCAUTORREGULACION FSC Es la capacidad del cerebro para mantener un FSC Es la capacidad del cerebro para mantener un FSC

constante en un rango amplio de PPC, variando la constante en un rango amplio de PPC, variando la vasoconstricción.vasoconstricción.

AUTORREGULACION POR CAMBIOS CVRAUTORREGULACION POR CAMBIOS CVR REGULADO ENTRE VALORES PA 60-140mmHG: NO REGULADO ENTRE VALORES PA 60-140mmHG: NO

CAMBIA EL FSCCAMBIA EL FSC HIPERTENSO CRONICO: 180-200mmHg (Ph)HIPERTENSO CRONICO: 180-200mmHg (Ph) Aumento CPP produce vasoconstricción Aumento CPP produce vasoconstricción

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Normal --- Penumbra --- InfartoNormal --- Penumbra --- Infarto(autorregula aumenta (Viable , no funcional) (no viable, no (autorregula aumenta (Viable , no funcional) (no viable, no

extracciónextracción funcional) funcional)

FSC 50 ml/100 g/ min.FSC 50 ml/100 g/ min. FSC 20-10 ml/100 g/ min FSC 0 FSC 20-10 ml/100 g/ min FSC 0

Célula muere área umbra en aproximadamente 6 minutos

Evolucion del infarto Evolucion del infarto cerebralcerebral

InfartoInfartoPenumbraPenumbra

FACTORES DE RIESGO

Modificables

HTACardiopatía Tabaquismo ICT Estenosis carótida sintomática Hipercolesterolemia Consumo de alcohol Inactividad física Obesidad Hematocrito elevado Hiperinsulinemia Diabetes Migraña

No Modificables

Edad

Sexo

Factores Hereditarios

Raza

Rev Neurol 2004; 39 (5): 465-486

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMAALARMA

Adormecimiento o debilidad de cara o Adormecimiento o debilidad de cara o extremidades.extremidades.

Confusión súbita, dificultad para hablar o Confusión súbita, dificultad para hablar o entender.entender.

Compromiso: Compromiso: – Visual.Visual.– Marcha.Marcha.

Mareo, pérdida del equilibrio o de la Mareo, pérdida del equilibrio o de la coordinacióncoordinación

Dolor de cabeza, sin causa conocida, Dolor de cabeza, sin causa conocida, súbito.súbito.

CLINICA ECV ISQUEMICOCLINICA ECV ISQUEMICO Alteración estado de Alteración estado de

conciencia:conciencia: Infartos hemisféricos Infartos hemisféricos

mayoresmayores Oclusión arteria basilarOclusión arteria basilar Cerebelo con edemaCerebelo con edema

Cefalea: 25%Cefalea: 25%

Vomito y Nauseas: Vomito y Nauseas: Cerebelo y talloCerebelo y tallo

Hemisferio Hemisferio Izquierdo Izquierdo (Dominante)(Dominante)

Hemisferio Hemisferio DerechoDerecho

LacunarLacunar TalloTallo CerebeloCerebelo

Stroke, 2003; 34: 1056-1083

CLINICA ECV HEMORRAGICOCLINICA ECV HEMORRAGICO

Coma al ingresoComa al ingreso VomitoVomito Cefalea severaCefalea severa Terapia previa con Terapia previa con

anticoagulantesanticoagulantes PAS > 220 mmHgPAS > 220 mmHg Glucemia > 170 mg/dlGlucemia > 170 mg/dl

Arch Intern Med. 1985: 145: 1800-1803

DIAGNOSTICO POR SINDROMESDIAGNOSTICO POR SINDROMES

HEMISFERICO SUBCORTICAL

HEMIPARESIA O DEFICIT SENSITIVO

DISARTRIA HEMIPARESIA ATAXICA NO ALTERA VISION,

LENGUAJE O COGNICION

HEMISFERICO

AFASIA HEMIPARESIA HEMIHIPOESTESIA HEMINEGLIGENCIA HEMIANOPSIA

HOMONINA ALT. MIRADA

CONJUGADA

DIAGNOSTICO POR SINDROMESDIAGNOSTICO POR SINDROMES

TALLO CEREBRAL

DEFICIT MOTOR O SENSITIVO

EN 4 EXTREMIDADES SIGNOS CRUZADOS MIRADA

DESCONJUGADA NISTAGMUS ATAXIA DISARTRIA DISFAGIA

CEREBELO

ATAXIA EXTREMIDAD

IPSILATERAL MARCHA ATAXICA

DiagnósticoDiagnóstico

ACVACV– Isquémico - HemorrágicoIsquémico - Hemorrágico– EtiologiaEtiologia– TerritorioTerritorio– Lado Lado

– Ej: “ACV isquémico de ACM izquierda”Ej: “ACV isquémico de ACM izquierda”

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Primordial : Primordial : Educación para reconocimiento de los Educación para reconocimiento de los síntomas por el paciente o sus familiaressíntomas por el paciente o sus familiares

Ideal consultar en primeras dos horasIdeal consultar en primeras dos horas

Solo 4% llegan en ventana para Solo 4% llegan en ventana para trombolisis o cumplen con inclusión y trombolisis o cumplen con inclusión y exclusión.exclusión.

Considerar Considerar como como

URGENCIAURGENCIA

OBJETIVO DE LA EVALUACIÓN OBJETIVO DE LA EVALUACIÓN EN LA FASE AGUDAEN LA FASE AGUDA

Identificar: Identificar:

Tipo de infartoTipo de infarto Tiempo de evolución: fibrinolísis. Tiempo de evolución: fibrinolísis. Etiología probable.Etiología probable. Riesgo de trasformación hemorrágica Riesgo de trasformación hemorrágica

o extensión.o extensión.

Tiempo de evoluciónTiempo de evolución

INDISPENSABLE PARA TROMBOLISISINDISPENSABLE PARA TROMBOLISIS

Inicio del deficit: cuando no puede Inicio del deficit: cuando no puede precisarseprecisarse– Ultima vez que el paciente sabe que Ultima vez que el paciente sabe que

estuvo bien o la familia lo vió bien.estuvo bien o la familia lo vió bien.– Cuando se despierta con deficit: hora a Cuando se despierta con deficit: hora a

la cual se durmióla cual se durmió

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO AIT : deficit reversible, “in crescendo”AIT : deficit reversible, “in crescendo”

Puede evolucionar a ACV.Puede evolucionar a ACV. Deficit neurológico isquémico reversible :Deficit neurológico isquémico reversible :

Recupera totalmente 1 semana.Recupera totalmente 1 semana. ACV : deficit establecido. Puede mejorar con ACV : deficit establecido. Puede mejorar con

tratamiento.tratamiento. ACV en evolución o progresivo : deficit ACV en evolución o progresivo : deficit

empeora. Puede mejorar con tratamiento.empeora. Puede mejorar con tratamiento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL ConvulsiónConvulsión Estado confusionalEstado confusional Trauma, síncopeTrauma, síncope Lesión expansiva, hematoma subduralLesión expansiva, hematoma subdural Migraña complicadaMigraña complicada Alteración Tóxico - metabólica.Alteración Tóxico - metabólica. Hemorragia cerebralHemorragia cerebral Clínica Clínica

ImagenImagen Severidad: indicador pronóstico.Severidad: indicador pronóstico.

Leve:60-70%. Desenlace favorable: 4-16%Leve:60-70%. Desenlace favorable: 4-16%

COMPROMISO GLOBAL

FUNCION CEREBRAL

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

TACTAC EKGEKG GlucometerGlucometer IonogramaIonograma Función RenalFunción Renal HLGHLG Pruebas de coagulaciónPruebas de coagulación Triplex CarotideoTriplex Carotideo Ecocardiografia TT - TEEcocardiografia TT - TE

Stroke, 2003; 34: 1056-1083

Y SI ES NORMAL???

IMAGEN CEREBRALIMAGEN CEREBRAL Selección de pacientesSelección de pacientes Tomografía no contrastadaTomografía no contrastada

Discrimina hemorragia y otras causasDiscrimina hemorragia y otras causas

Insensible: lacunares- fosa posterior.Insensible: lacunares- fosa posterior.

Signos tempranos de isquemia: mal Signos tempranos de isquemia: mal Px.Px.

NEUROIMAGENNEUROIMAGEN

Grado C

Stroke, 2003; 34: 1056-1083


TAC contrastado?TAC contrastado?

Resonancia Magnética?Resonancia Magnética?


NEJM, 1998, March 19


Unidades de ACV mejor resultado que Unidades de ACV mejor resultado que salas generales.salas generales.

Procedimientos diagnósticos: confirmar el Procedimientos diagnósticos: confirmar el ACV y tomar decisiones terapéuticas.ACV y tomar decisiones terapéuticas.

Tratamiento de condiciones generales que Tratamiento de condiciones generales que influyan en el pronóstico: presión arterial, influyan en el pronóstico: presión arterial, temperatura, nivel de glucosa.temperatura, nivel de glucosa.

Terapia específica hacia patogénesis del Terapia específica hacia patogénesis del ACV: recanalización o neuroprotección.ACV: recanalización o neuroprotección.


Prevención y tratamiento de Prevención y tratamiento de complicaciones médicas:complicaciones médicas:– AspiraciónAspiración– InfeccionesInfecciones– Ulceras de decúbitoUlceras de decúbito– TVP - TEPTVP - TEP– SNC: hemorragia secundaria, edema o SNC: hemorragia secundaria, edema o

convulsiones.convulsiones.


Prevención secundaria temprana para Prevención secundaria temprana para reducir la incidencia de recurrencia reducir la incidencia de recurrencia temprana de ACVtemprana de ACV

Rehabilitación precozRehabilitación precoz

Signos y síntomas de ACV

Triage

Signos vitales y monitoreo

LEV

Muestras Laboratorio

Evaluación por neurólogo

ABC

TAC simple

Evaluación e identificación rápidaEvaluación e identificación rápida No tardar más de 10 minutos entre No tardar más de 10 minutos entre

ingreso y evaluación médicaingreso y evaluación médica Clasificación de prioridadClasificación de prioridad Urgentizar si es menor de seis horasUrgentizar si es menor de seis horas

TriageTriage

Hospital-TratamientoHospital-Tratamiento

Arrivo - Ev. médicaArrivo - Ev. médica 10 min10 min Evaluación especializada Evaluación especializada 15 min15 min TACTAC 25 min25 min InterpretaciónInterpretación 45 min45 min DecisiónDecisión 60 min60 min MonitoreoMonitoreo 180 180

minmin

Bock: Response system for patients presenting with acute stroke; Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke: 1997 Bethesda

TOMOGRAFIA DE CRANEOTOMOGRAFIA DE CRANEO

Tomarse antes de 25 minutos.Tomarse antes de 25 minutos. Leerse antes de 45 minutos.Leerse antes de 45 minutos.

Si tomado en primeras 3 horas:Si tomado en primeras 3 horas: Detecta cerca del 100% hemorragias en Detecta cerca del 100% hemorragias en

parénquima y 85-97% HSAEparénquima y 85-97% HSAE

Si tomado en primeras 6 horas:Si tomado en primeras 6 horas: Signos precoces lesión isquémica en 50-Signos precoces lesión isquémica en 50-

60%60%

Descarta otras causas de síntomasDescarta otras causas de síntomas

TOMOGRAFIA DE CRANEOTOMOGRAFIA DE CRANEO

Diferenciar de otras lesiones, orientar Diferenciar de otras lesiones, orientar fibrinolisis, monitorizar fibrinolisis, monitorizar complicaciones.complicaciones.

Repetir a las 48 horas. Repetir a las 48 horas.

Signos tempranos infarto en la Signos tempranos infarto en la TACTAC

Atenuación del Nucleo LenticularAtenuación del Nucleo Lenticular

Perdida de diferenciación sustancia gris y blancaPerdida de diferenciación sustancia gris y blanca

Perdida del reborde insularPerdida del reborde insular

Borramiento de los surcosBorramiento de los surcos

Efecto de masaEfecto de masa

Hiperdensidad de ACMHiperdensidad de ACM

Hipodensidad tempranaHipodensidad temprana

Reducción del tamaño del ventrículoReducción del tamaño del ventrículo

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Definir otras características:Definir otras características:

Topografía: Subcortical, cortical, Topografía: Subcortical, cortical, cortico-subcortical.cortico-subcortical.

Tamaño: pequeño, mediano, grande, Tamaño: pequeño, mediano, grande, según lóbulo.según lóbulo.

Trasformación hemorrágica: petequial, Trasformación hemorrágica: petequial, parenquimatosa (<30% o >30% de parenquimatosa (<30% o >30% de área infartada).área infartada).

MANEJOMANEJO

TIEMPO TIEMPO

ES ES

CEREBROCEREBRO

Cuidados generalesCuidados generales

Reposo absolutoReposo absoluto Cabecera entre 0 Cabecera entre 0

y 30ºy 30º LEV para 24 LEV para 24

horas : 2000 cc horas : 2000 cc de SSNde SSN

Nada VONada VO

Control cada 6 Control cada 6 horas de signos horas de signos vitales ( TA, FC, FR, vitales ( TA, FC, FR, Tº)Tº)

Glucometría cada 6 Glucometría cada 6 horas en primeras horas en primeras 24 horas24 horas

ASA 300 mg x SNG ASA 300 mg x SNG Profilaxis de TVP-Profilaxis de TVP-

TEPTEP


INDICACIONES INTUBACIÓNINDICACIONES INTUBACIÓN

Insuf. Ventilatoria: Insuf. Ventilatoria: FR>30/min, FR>30/min,

disnea, broncoespasmo, edema pulmonar o uso disnea, broncoespasmo, edema pulmonar o uso de accesoriosde accesorios

Paciente en coma: GCS <8, Paciente en coma: GCS <8, Riesgo de Riesgo de aspiración.aspiración.

Gases arteriales: Gases arteriales: PaCO2>50, Ph<7.35PaCO2>50, Ph<7.35

PaO2 <60 , saturación arterial <90%.PaO2 <60 , saturación arterial <90%.


HTA en 80% pacientes, para HTA en 80% pacientes, para mantener FSC >60mmHg (presión mantener FSC >60mmHg (presión dependiente).dependiente).

Tratamiento si:Tratamiento si:

PAS PAS >220>220

PAD>130, o >120PAD>130, o >120

PAM PAM >130>130

TROMBOLISISTROMBOLISIS

Trombolisis ?Trombolisis ?

< 3 horas < 3 horas ((N Engl J Med 333:1581,1995)N Engl J Med 333:1581,1995)

Entre 3 y 6 horasEntre 3 y 6 horas>6 horas>6 horas

Criterios de InclusiónCriterios de Inclusión

Tiempo de inicioTiempo de inicio

Déficit neurológico que no Déficit neurológico que no mejoramejora

TAC de cráneo que no muestra TAC de cráneo que no muestra hemorragia, edema o hemorragia, edema o borramiento de surcosborramiento de surcos

Hill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593

Criterios de Exclusión por Criterios de Exclusión por HistoriaHistoria

ECV o trauma craneano en los últimos 3 ECV o trauma craneano en los últimos 3 mesesmeses

Cirugía mayor o trauma severo en los Cirugía mayor o trauma severo en los últimos 14 díasúltimos 14 días

Historia de hemorragia intracerebral, MAV Historia de hemorragia intracerebral, MAV o aneurismao aneurisma

Hemorragia Gastrointestinal o Hemorragia Gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 21 díasgenitourinaria en los últimos 21 días

Punción arterial o PL en los últimos 7 díasPunción arterial o PL en los últimos 7 días


Criterios de Exclusión por Criterios de Exclusión por ClínicaClínica

Signos neurológicos menores o Signos neurológicos menores o que mejoran rápidamente: que mejoran rápidamente: NIHSSNIHSS

Presión arterial mayor a 185/110Presión arterial mayor a 185/110 Convulsión al inicioConvulsión al inicio Síntomas sugestivos de Síntomas sugestivos de

hemorragia subaracnoideahemorragia subaracnoidea Pericarditis o IAM recientePericarditis o IAM reciente


Criterios de exclusión por laboratorioCriterios de exclusión por laboratorio

Consumo de anticoagulantes Consumo de anticoagulantes con TP> a 15 seg ó INR > 1.7con TP> a 15 seg ó INR > 1.7

Heparina en las últimas 48 Heparina en las últimas 48 horas y TPT > 40 seghoras y TPT > 40 seg

Conteo de Plaquetas < 100.000Conteo de Plaquetas < 100.000

Glucosa <50 ó >400Glucosa <50 ó >400

EmbarazoEmbarazoHill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593

ESCALA NIHSSESCALA NIHSS

1.1. Nivel de concienciaNivel de conciencia2.2. OrientaciónOrientación3.3. Cumple ordenesCumple ordenes4.4. MarchaMarcha5.5. Campos visualesCampos visuales6.6. Paresia facialParesia facial7.7. Función motoraFunción motora8.8. Ataxia extremidadesAtaxia extremidades9.9. SensitivoSensitivo10.10. LenguajeLenguaje11.11. ArticulaciónArticulación12.12. Extinción o InatenciónExtinción o Inatención

Normal: 0

Déficit Leve: 1-7

Déficit moderado: 8-14

Déficit severo: >15

RESULTADO __/42

TratamientoTratamiento

tPAtPA 0.9 mg/kg0.9 mg/kg 10% en bolo10% en bolo 90% en 1 hora90% en 1 hora Dosis máxima 90 mgDosis máxima 90 mg Reconocer complicacionesReconocer complicaciones Vigilar en UCIVigilar en UCI

Beneficios esperados Beneficios esperados ((NINDS)NINDS)

PlaceboPlacebo TtoTtoN° pacientesN° pacientes 312 312 312312

%% % %

Discap. Mínima Discap. Mínima 26 26 39 39

Indep. Funcional Indep. Funcional 27 27 43 43

Rec. Neurológica Rec. Neurológica 20 20 31 31

Hgia. Sintomática Hgia. Sintomática 0.6 0.6 6.4 6.4

MuerteMuerte 21 21 17 17

(N Engl J Med 333:1581,1995)

ACVISQUEMICO

ACM

TIEMPO DE EVOLUCION

<3 HORAS >3 HORAS

TROMBOLISISINTRAVENOSA

TROMBOLISISINTRARTERIAL

TROMBOLISISTROMBOLISIS

<6horas<6horas >18 años, <80 años>18 años, <80 años NIH>4 (excepto afasia o hemianopsia) <20NIH>4 (excepto afasia o hemianopsia) <20 Inicio síntomas definidoInicio síntomas definido Exclusión sangradoExclusión sangrado Por arteriografia oclusión M1-M2, Carotida Por arteriografia oclusión M1-M2, Carotida

terminal, basilarterminal, basilar Limite de 24 horas si IRM sugiere tejido viable “a Limite de 24 horas si IRM sugiere tejido viable “a

consideración del grupo”.consideración del grupo”.

Mejora pronóstico a 90 días. Menor riesgo de Mejora pronóstico a 90 días. Menor riesgo de hemorragia.hemorragia.

CARACTERISTICAS PARA RTPACARACTERISTICAS PARA RTPA

DX ACV CON DEFICT NEUROLOGICO MEDIBLESIGNOS / SINTOMAS

NO RESOLUCION ESPONTANEA NO MENORES NI AISLADOS NO POR HSA INICIO <3 H

CUIDADO DE TTO PTE CON DEFICIT MAYORNO IAM, TEC O ACV 3 ULTIMOS MESESNO HTD O GU, CIRUGIA MAYOR 14 DIAS PREVIOSNO PUNCION ARTERIAL 7 DIAS NO COMPRESIBLENO AP HICPAS <185 O PAD <110NO SANGRADO/ TRAUMA AL EFNO ANTICOAGULACION (INR<1,5); SI HEPARINA TTP NPLAQUETAS >100.000 GLU >50 mg/DlNO CONVULSION NI DEFICT POSICTAL

TAC NO INFARTO MULTILOBAR (HIPODENSIDAD >1/3 HEMISFERIO)

CONSENTIMIENTO

Exclusión trombolisis Exclusión trombolisis intraarterialintraarterialComa

NIH>25-30ACV menos 6 semanas ConvulsionesPor neurointervención aneurisma MAVClinica sugiere HSA así TAC normalHemorragia conocida o Tx, neoplasia, MAV aneurisma, émbolo

sépticoPericarditis en IAMSospecha lacunar10-30 días cx o biopsia o p.lumbar, trauma(90días)Enfermedad inflamatoria intestinalDiatesis hemorrágicaPlaquetas <100.000, HTO<25. TTP >1.5 veces normal (INR

>1,7)No heparina bajo pesoParto 30 dias, lactancia embarazoAlergia a contrasteEspectativa de vida >1 añoPA s>180, d>100 o mas de 3 dosis de antihipertensivo.

•HIGASHIDA RT. Et al. Stroke 2003. 34(8).p109-137

Ventana terapéuticaVentana terapéutica

Humanos varia Humanos varia (circulación colateral y tolerancia a (circulación colateral y tolerancia a isquemia)isquemia)

Terapeutica 3 a 6 horas: circulación Terapeutica 3 a 6 horas: circulación anterior.anterior.

24 – 36 horas: circulación posterior.24 – 36 horas: circulación posterior.

MONITOREO RTPAMONITOREO RTPA

INFUSION 0.9 mg/Kg EN 60 MINUTOSMONITOREO EN UCI O INIDAD ACVEF NEUROLOGICO C/15MIN INFUSION, C/30 MIN X 6HCEFALEA SEVERA, HTA AGUDA, NAUSEA O VOMITO

TAC URGENTEPA c/15MIN 2H, c/30MIN 6H; c/1H POR 24HSI PA>185/110: ANTIHIPERTENSIVOS IVPAD 105-120 O PAS 180-230: LABETALOL 10mg (300mg)

INFUSION 2-8mg/minPAD >121-140/>PAS 230 LABETALOL; NITROPRUSIATOPAD >140 NITROPRUSIATO

MANEJO DE HTAMANEJO DE HTARECOMENDACIONES ASARECOMENDACIONES ASA

APROXIMACION CAUTELOSA AL APROXIMACION CAUTELOSA AL TRATAMIENTO DE HTA ( GRADO C)TRATAMIENTO DE HTA ( GRADO C)

EVITAR Tto: EXCEPTO SI PAS >220 O EVITAR Tto: EXCEPTO SI PAS >220 O PAD >120 (GRADO C)PAD >120 (GRADO C)

AGENTES CORTA DURACION ACCION Y AGENTES CORTA DURACION ACCION Y POCO EFECTO EN VASOS CEREBRALESPOCO EFECTO EN VASOS CEREBRALES

EVITAR DISMINUCION RAPIDA PA EVITAR DISMINUCION RAPIDA PA (GRADO C)(GRADO C)

MANEJO AGUDO PA - EUSIMANEJO AGUDO PA - EUSI

TOLERAR TOLERAR – PA 180/100-105 EN HTA CRONICOSPA 180/100-105 EN HTA CRONICOS– 160-180/90-100 EN LOS DEMAS 160-180/90-100 EN LOS DEMAS

PACIENTESPACIENTES TRATAR 220/120, EVITAR RAPIDA TRATAR 220/120, EVITAR RAPIDA

LABETALOL, NITROPRUSIATOLABETALOL, NITROPRUSIATO

European Stroke InitiativeRecommendations 2003

HEMORRAGIA HEMORRAGIA POSTROMBOLISISPOSTROMBOLISIS

SOSPECHA:SOSPECHA: Deterioro neurológicoDeterioro neurológico Cefalea y vómitoCefalea y vómito Elevación aguda de la PAElevación aguda de la PA Alteración hemodinámicaAlteración hemodinámica

CONDUCTA: CONDUCTA: Detener la infusiónDetener la infusión TAC UrgenteTAC Urgente TP, TTP y plaquetasTP, TTP y plaquetas Transfundir Crioprecipitados, PFC y GRETransfundir Crioprecipitados, PFC y GRE Si persiste la hemorragia Si persiste la hemorragia Antifibrinolíticos Antifibrinolíticos

ANTICOAGULACIONANTICOAGULACION

RIESGO DE REEMBOLISMO TEMPRANO 02-12%RIESGO DE REEMBOLISMO TEMPRANO 02-12%– INICIO TEMPRANO NO DETERIORO INICIO TEMPRANO NO DETERIORO

NEUROLOGICONEUROLOGICO

RIESGO DE SANGRADO ALTO (I)RIESGO DE SANGRADO ALTO (I)

USO URGENTE NO MEJORA DESENLACE (I). NO USO URGENTE NO MEJORA DESENLACE (I). NO RECOMENDADO (A)RECOMENDADO (A)

ACV EXTENSO NO (A)ACV EXTENSO NO (A)

Complicaciones Complicaciones NeurológicasNeurológicas

Transformación hemorrágicaTransformación hemorrágica ProgresiónProgresión Edema cerebralEdema cerebral HidrocefaliaHidrocefalia ConvulsionesConvulsiones


Convulsiones: suspender el tto al tercer Convulsiones: suspender el tto al tercer mes.mes.

Hipertensión intracraneana: mas Hipertensión intracraneana: mas morbimortalidad que isquemia. morbimortalidad que isquemia. – Pico efecto edema 2- 5 días.Pico efecto edema 2- 5 días.– Tratamiento:Tratamiento:

Osmótica: Manitol o Salino Osmótica: Manitol o Salino CraniectomíaCraniectomía

CIRUGÍA DESCOMPRESIVACIRUGÍA DESCOMPRESIVA

ACV isquémico extensoACV isquémico extenso Hemicraniectomia.Hemicraniectomia. Pte joven, menos de 24 horas con Pte joven, menos de 24 horas con

signos.signos. HIC.HIC. Pronóstico funcional e independencia Pronóstico funcional e independencia

pobre.pobre.

PRONOSTICOPRONOSTICO

Riesgo de recurrencia a 30 días es Riesgo de recurrencia a 30 días es 3% en promedio.3% en promedio.

Varia según etiología:Varia según etiología:

Trombótico 8% Embólico 4%Trombótico 8% Embólico 4%

Lacunar 2%.Lacunar 2%. Infarto Maligno ACM:Infarto Maligno ACM:

– Primera semana fallece por herniaciónPrimera semana fallece por herniación– Segunda por neumonía. Segunda por neumonía.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

Cuadro de déficit neurológico de Cuadro de déficit neurológico de menos de 24 horas de duración.menos de 24 horas de duración.

10% ECV en 7 días.10% ECV en 7 días.

Lancet, 2005, 366, 2

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

AA > 60 años> 60 años 11

BB PA > 140/90PA > 140/90 11

CC HemiparesiaHemiparesia 22

Alteración del Alteración del lenguaje sin debilidadlenguaje sin debilidad

11

DD >60 min.>60 min. 22

10-5910-59 11

<10<10 00

% % RiesgoRiesgo

<1<1 00

22 00

33 00

44 2.22.2

55 16.316.3

66 35.535.5

Lancet, 2005, 366, 2

CONCLUSIONESCONCLUSIONES La reperfusión es la terapia para la isquemia La reperfusión es la terapia para la isquemia

cerebral más efectiva.cerebral más efectiva.

Progresión del infarto Progresión del infarto

Tejido en penumbraTejido en penumbra

MEJORA EL DESENLACEMEJORA EL DESENLACE

Los trabajos confirman el beneficioLos trabajos confirman el beneficio Hasta la aprobación de la terapia trombolítica el Hasta la aprobación de la terapia trombolítica el ASAASA

era el único agente con eficacia probada.era el único agente con eficacia probada.

JAMA,october 20,2004-vol292,nº15 1831

TIEMPO TIEMPO

ES ES

CEREBROCEREBROGRACIASGRACIAS

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