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Accidente Cerebro Vascular Isquémico Dr. Roberto Fernández Residente Medicina Interna. Febrero 2015 Hospital José Gregorio Hernández. Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.

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Accidente Cerebro VascularIsquémico

Dr. Roberto Fernández Residente Medicina Interna. Febrero 2015

Hospital José Gregorio Hernández.Trujillo Edo Trujillo, Venezuela.

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Concepto

O Terminología:O Enfermedad Cerebrovascular (ECV)O Accidente Cerebrovascular (ACV)

O En Venezuela la incidencia es de cerca de 150 casos por 100 mil habitantes.

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O Posición Causa de Muerte PorcentajeO 1 Enfermedades Cardiovasculares 20.18%O 2 Cáncer 15.17%

O 3 ACV 8.25%O 4 Accidentes todo tipo 7.76%O 5 Diabetes 6.17%O 6 Afecciones Perinatales 3.92%O 7 Enfermedades de vías respiratorias inferiores 2.71%O 8 Influenza y neumonías 2.42%O 9 Enfermedades del Hígado 2.19%O 10 Anomalías Congénitas 1.74%O 11 Sida 1.32%O 12 Nefritis y nefrosis 1.27%O 13 Tumores benignos 1.25%O 14 Enfermedades infecciosas intestinales 1.02%

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Fisiopatología

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Áreas del infarto. Área central con lesión estructural (pannecrosis).La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro denecrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño funcional queevolucionará hacia la normalidad.

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Territorios corticales y centrales

Arteria cerebral anterior AZULArteria cerebral media ROSADOArteria cerebral posterior AMARILLO

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1- Infarto aterotrombótico, Aterosclerosis de arteria grande

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos:

2- Infarto cardioembólico.

3- Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arteria, Infarto Lacunar.

4. Infarto cerebral de causa rara.

5. Infarto cerebral de origen indeterminado.

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Cuadro clínico

O Hemiparesia o hemiplejia aguda.O Perdida aguda hemisensitiva.O Total o parcial hemianopsia, perdida

visual monocular o binocular o diplopía.O Disartria o afasia.O Ataxia, vértigo o nistagmo.O Disminución repentina de la conciencia

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SINDROMES NEUROVASCULARES

CLASIFICACION SEGÚN OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project). Clasificación basada exclusivamente en criterios clínicos de acuerdo al territorio vascular afectado: TACI (total anterior circulation infarction ): 15% a.- Disfunción cerebral superior: afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales b.- Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara, brazo, pierna c.- Déficit homónimos del campo visual.

PACI (partial anterior circulation infarction ): 35%Cuando se cumple alguno de los siguientes criterios: a.- Disfunción cerebral superior. Afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales.b.- Hay 2 de los 3 criterios de TACI o déficit motor o sensitivo limitado a una sola extremidad.

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LACI ( lacunar infarction ): 25%. No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: a.- Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna b.- Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna c.- Hemisíndrome sensitivo motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y pierna.d.- Hemiparesia y hemiataxia ipsilateral. e.- Disartria y mano torpe.

POCI ( posterior circulation infarction): 25%.

Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: a.- Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral b.- Déficit motor y/o sensitivo bilateral. c.- Trastornos de los movimientos conjugados oculares d.- Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales e.- Hemianopsia homónima aislada

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< 12 horas. Normal. Arteria hiperdensa. Hipodensidad de ganglios basales.

12 a 24 horas Hipodensidad de ganglios basales. Pérdida de la interfase gris/blanca. Borramiento de surcos.

1 a 3 días Efecto de masa progresivo. Hipodensidad en forma de cuña

gris/blanca. Puede haber transformación hemorrágica.

EVOLUCION TOMOGRAFICA EN ACV

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Inmediatos. Disminución de coeficiente de difusión aparente

y anomalías de perfusión Ausencia del “vacío de flujo”. Realce vascular.

< 12 horas (alteraciones anatómicas en T1) Borramiento de surcos. Edema de circunvoluciones. Pérdida de la interfase gris/blanca.

12 a 24 horas Hiperintensidad en T2. Realce meníngeo adyacente al infarto. Efecto de masa.

RESONANCIA MAGNETICA

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TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA.

Medidas generales: .- Vigilancia de Fc, TA,

.- oxigenación sat o2 >90%,

.- evitar fiebre

.-evitar hiperglucemia

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TRATAMIENTO DE LA EVC. ETAPA AGUDA.

.-Evitar bronco aspiración y convulsiones.

.- Evitar el aumento de la PIC.

.-Evitar el edema cerebral.

.- Escala de Glasgow cada 6 horas.

.- Gasometría arterial

.- Evitar el descenso de la PCO2 con hiperventilación si es necesario.

.- Rehabilitación temprana 24 a 48 horas

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.- No descender bruscamente la TA.

.- Evitar en lo posible la sedación prolongada.

.- Bloqueantes de calcio. efecto citoprotector ?? Nimodipina, Nicardipina.

.- Citicolina.

.-- Antagonistas del Glutamato NMDA: dextrometorfano?

.- Barredores de radicales libres: Lazaroides: Tirilazad, Vit E.

.-Fibrinolíticos: Estreptoquinasa, r-TPA, Uroquinasa.

.- Ventilación mecánica si es necesario.

.- Diuresis osmótica: Furosemida, Manitol.

.- Neurocirugía en casos específicos drenaje y descompresión quirúrgica.

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Trombolisis

FDA 1996 estudio NINDS, SITS-MOST:

rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV stat y resto entre 1 y 3 horas.

Criterios de inclusion:

Inicio de deficit <3 h, sin hemorragia, con TAC sugestiva

Ventana terapéutica “penumbra isquémica”

Estudios de imagen

TAC con signos tempranos

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O BibliografíaO 1. Arboix A, Alvarez-Sabín J, Soler L en nombre del Comité de

Redacción ad hocO del Grupo de estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN.

Ictus.O Clasificación y criterios diagnósticos. Neurología 1998; 13 (supl 3).O 2. Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Alvarez-Sabín J en nombre del

Comité de Redacción ad hoc del Grupo de estudio de EnfermedadesO Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipus etiológicos y criterios

diagnósticos.O Neurología 2002; 17 (supl 3): 3-12.O 3. Alvarez Sabín J. Etiopatogenia de la isquemia cerebral focal. En:

Castillo J, Martinez-Vila E (eds.). Trombosis, fármacos antitrombóticos y enfermedad cerebrovascular. Barcelona 1995; 381.

O 4. Sempere A, Duarte J, Cabezas C, Claveria LE. Incidence of transient ischemic

O attacks and minor ischemic strokes in Segovia, Spain. Stroke 1996.O 5. Hankey GH, Warlow CP. Transient ischaemic attacks of the brain

and eye.O Mayor Problems in Neurology: vol 27. London: WB Saunders;

1994;pgs 1-9.O 6. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, Saver JL, Sherman DG for the

TIA Working Group. Reconsideration of TIA terminology and definitions.

O Neurology 2004; 62: 29-34.