EnfErmEdad cErEbrovascular

isquEmica

Cabellos Becerra SandraMedina Yeckle ClaudiaRoncan pastor LorenaRoldan Cornejo EileenVera Díaz Juan Carlos

Definiciones

RIND: Déficit neurológico isquemico

reversible. 24 horas a 3 semanas

ACV: Episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento

isquemico o hemorrágico

TIA : Ataque isquemico transitorio Déficit es menor a 24h

EVC

isquemico hemorrágico

focalGlobal H. cerebral

trombo encefálica

80% 20%

lacunar

Infarto cerebralTIA

H. subaracnoidea

arteriotrombotico

cardioembolico

Causa indeterminada

profunda

lobar

cerebelosa

ventricularparenquimatosa

Duración de los procesos de isquemia cerebral

50%

25% 25%

menor de 5 min

24 horas1 hora

•Mayor de 1 hora : origen cardiaco

•Menor de 1 hora :microembolismo arteria- arteria

Clasificación

Clasificación de ictus isquemico (TOAST) Clasificación de la pilot stroke data bank

(PSDB) Clasificación de la oxfordshire comunity

stroke project (OCSP)

Epidemiología

Tercera causa de muerte Primera causa de invalidez Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con

frecuentes secuelas importantes que invalidan permanentemente al paciente.

La tasa de recurrencia 4-14 % por año. El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más

común de ictus isquémico,responsable de casi las dos terceras partes de los casos.

Factores de riesgo

No modificable

Edad (mayores de 65 años)

Sexo (varones) Raza (negros) genético

Modificables

Hipertensión arterial

Diabetes Enfermedad

cardiaca Hipercolesterole

mia Tabaquismo Consumo de

alcohol

Ilustración de los efectos nocivos de la excesiva acumulación de calcio

intracelular. Este fenómeno lleva, con prontitud, a

necrosis celular.

Esquema de los mecanismos reguladores del potencial

transmembranal en las neuronas. Los canales de sodio y potasio se

encuentran cerrados cuando la célula está en reposo y se abren durante el

potencial de acción.

Mecanismo de excitotoxicidad inducida por glutamato en la isquemia cerebral. El exceso de glutamato en la hendidura sináptica activa receptores postsinápticos cuyo efecto común es la acumulación de calcio en el interior de la célula.

A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEOANTERIOR MEDIA

frontal

paracentral

Parietal interna

Bifurcación en troncos Trifurcación

Troncos pequeños

Superior Superiorinferior

Orbito frontal

prefrontal

precentral

Rama central o rolandica

Temporal

posterior

media

anterior

Temporopolar

medio

inferior

B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR

CEREBELOSA POSTEROINFERIOR

CEREBELOSA ANTEROSUPERIOR

CEREBELOSA SUPERIOR

CEREBELOSA POSTERIOR

vascularizan

LÓBULOS OCCIPITALES

HIPOCAMPOS

TÁLAMO

Dan origen a vasos que dan circulación

CEREBELOTALLO CEREBRAL

coordinación

MOVIMIETO MARCHA

se encuentran centros de control

POSTURA

CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO

SUEÑO Y VIGILIA

ÁREAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

LESIÓN EN SU TERRITORIO

LESIÓN HEMISFERIO IZQUIERDO

LESIÓN HEMISFERIO DERECHO

DAÑO BILATERAL

Hemiparesia contralateral

Hemihipoestesia contralateral

Incontinencia urinaria y/o fecal

Mutismo

Apraxia unilateral izquierda

Abulia

Apatía

Euforia

Desinhibición

Negación espacial y motora izquierda

Abulia

Apatía

Euforia

Desinhibición

Mutismo aquinético

alteración severa del afecto

Incontinencia

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

LESIÓN DEL TRONCO

SÍNTOMAS:- Hemiplejia contralateral - perdida de sens. superficial y profunda -Hemianopsia homónima- Desviac. Forzada de la mirada hacia lesión

Lesión del hemisferio dominante

- Afasia global

Lesión del hemisferio derecho

- Heminegación del cuerpo contralateral- Alteración visualoespacial

LESIÓN PROFUNDA

En oclusiones de ramas

lenticuloestriadas

Infarto pequeño o lacunar

- Hemiparesia pura- Hemiparesia facial inf. Y lingual con disartria- Estado confusional

Infarto grande o estriatoescapular

LESIÓN DEL TERRITORIO SUPERFICIAL

- Hemiparesia Contralateral

-Perdida de sensibilidad superficial y profunda

Lesión del hemisferio dominante

- Afasia motora y sensitiva- Alteración visualoespacial- Desviación de la mirada hacia el hemisferio lesionado

Corteza parietal derecha

- Heminegación del lado izquierdo

Corteza parietal izquierda

- Disgrafia- Discalculia- Dificultad para diferenciar el lado izquierdo del derecho

ARTERIA COROIDEA

ARTERIA CEREBRAL POSTERIORSINTOMAS:

-Alteraciones visuales-Alteraciones

sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto-- Alteraciones

motoras en el lado del cuerpo opuesto

Lesión del hemisferio izquierdo

Lesión del hemisferio derecho

Lesión bilateral

- Paralexia -Agnosia para colores

-Agnosia visual-Afasia sensitiva

-Amnesia-Delirio con agitación

-Negación visual izquierda

-Desorientación en lugar

-Delirio con agitación-Perdida de memoria

visual

-Ceguera-Síndrome de ballint

-Prosopagnosia-Amnesia

-Delirio con agitación

ARTERIA BASILAR

ARTERIA VERTEBRAL

Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por un émbolo procedente del corazón.

Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos

Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico

Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías

Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm)

Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años

Se manifiesta de manera aguda o súbita

CONSIDERACIONES GENERALES

EVC ISQUEMICO

54%

27%

14%5%

TROMBOTICO

LACUNARES

CARDIOEMBOLICOS

OTROS

FACTORES DE RIESGO

Estado protrombótico

Enfermedad de grandes vasos intracraneales

Enfermedad carotídea

embolígena

Enfermedad del arco aórtico

Enfermedad cardíaca

embolígena

Enfermedad de pequeños vasos intracraneales

Enfermedad carotídea obstructiva

Fibrilación auricular

Enfermedad valvular

Trombo ventrículo izquierdo

CAUSAS

Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce

Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos.

El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora. Si el territorio comprometido :

CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo.

VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando cuadriparesia, hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parálisis de los Nervios Craneales y otros signos de afección del tronco cerebral o cerebelo.

La arteria más frecuentemente afectada es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se manifiesta por los siguientes síndromes: •Síndrome Opercular Frontal: En el que se produce debilidad facial y afasia o disartria intensa.

•Síndrome Braquial: o de Parálisis de la mano.

•Síndrome de Broca o Afasia de Wernicke: Cuando se afecta el hemisferio dominante.

•Síndrome de Disfunción Visual Izquierda: En caso que esté afectado el lóbulo parietal no dominate.

SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO

•Déficit neurológico floral de instalación repentina con compromiso máximo desde el comienzo.

•Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o ACV isquémico en otros territorios vasculares.

•Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena.

•Evidencia de embolismo en otros órganos.

DIAGNÓSTICO

Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio

•TAC•RM•RM difusión

•Doppler•DTC

•AngioRM

•Ecocardio-grama 2B•ETE

•Coagulación

•Angiografía digital

TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA

• OXIGENOTERAPIA

• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• TROMBOLÍTICOS

• ANTICOAGULANTES

• ANTICOAGULANTES

Manejo Intrahospitalario

Una vez pasada la etapa aguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos:

2) Estabilización general y metabólica.3) Prevención y manejo de complicaciones

neurológicas.4) Prevención y manejo de complicaciones

sistémicas.5) Estudio etiológico del ACV.6) Prevención secundaria.

INFARTO LA CUNA R

De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de diámetro máximo)

Localización: territorios territorios vasculares profundos

Pronostico: bueno Se da : ambos sexos, edad mayor de 70 F.R: DM y HTA.

Los más pequeñosmúltiples

asintomático

Oclusión arterial porlipohialinosis Microangiopatía hipertensiva.

Las mas grandesAisladas

sintomáticas

Lesión vascular subyacente (microateroma)Localización proximal en la arteriaPlaca aterioesclerotica

Síndromes lacunares

En un 80 % con manifestaciones clínicas: Hemiparesia pura.(cápsula interna y la protuberancia)

Déficit sensitivo puro.(tálamo o en zonas adyacentes)

Déficit sensitivomotor. Hemiparesia atáxica.(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.)

Disartria-mano torpe.(protuberancia o en brazo ant. de cáp. Intr.)

Disartria pura10%

¡También los pueden provocar!Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral, generalmentecapsular.

INFA RTO A RTERIOTROM B OTICO

Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral producidas por un proceso aterosclerótico primario que afecte su pared.

Es el mas frecuente… 40%

Localización :En todo el territorio irrigado por la arteria, en una parte de él (según la circulación colateral que exista) o bien en su zona más distal, como ocurre en el caso de los infartos fronterizos de causa hemodinámica.

Localización de ateroma

Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen de la carótida interna extracraneal

Origen de la vertebral Arco aórtico Parte distal de la carótida interna intracraneal Zonas proximales de las arterias cerebrales

(polígono de Willis).

Mecanismos de producción

Oclusión in situPor complicacion trombotica sobre la placa de ateroma

Embolia arteria - arteriaMigración de un trombo formado sobre la placa de ateroma hacia las arterias distales

Infartos hemodinámicosDescenso de la presión de perfusión distal cerebral, en estenosis graves en situaciones hemodinamicamente sistémicas desfavorables.

Características clínicas

Las que sugieren su diagnóstico son:

Existencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorio arterial. Inicio progresivo del déficit neurológico, en horas o incluso

días (a veces de forma fluctuante o «tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño.

Debilidad en miembros, de carácter fraccionado (proximal o distal).

Ausencia de síndrome lacunar. Comprobación de un soplo carotídeo ipsolateral al infarto. Ausencia de cardiopatía embolígena. Historia previa de coronariopatía o aterosclerosis periférica, y la presencia de F.R de aterosclerosis(HTA, tabq.

o DM).

Anamnesis

Exploración Física

Pruebas Complementarias

Recabar, bien del paciente, familiares, testigos y acompañantes, todos los datos posibles respecto a:

Antecedentes personales, Factores de riesgo vascular, Enfermedades sistémicas, Ictus previos, ingresos y operaciones previos, Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores

al ictus, Cuadros similares en el pasado, Tratamiento actual, Circunstancias en las que apareció la clínica (hora

del día, esfuerzo previo, ejercitación de un brazo...),

Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...),

Nivel de consciencia inicial y posterior, Cambios de intensidad de la clínica inicial y

asociación de nuevos síntomas, Traumatismo craneoencefálico previo (aunque

sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio, c

Oncurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril.

Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo:

Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria?

Sale solo a la calle? Usa del transporte público? Pérdidas extradomiciliarias? Desorientación en la vivienda habitual? Manejo del dinero? Uso del teléfono? Aseo personal y vestimenta, memoria,

reconocimiento de familiares? Riqueza del vocabulario o Mantenimiento de hobbies y aficiones.

EXPLORACION GENERAL:

• Permeabilidad de la vía aérea, • Funciones respiratoria y circulatoria, • Registro de constantes habituales,• Exploración de cabeza y cuello,• Auscultación cardiopulmonar, • Exploración abdominal, • Examen de las extremidades, de la piel y del sistema

osteoarticular.

EXPLORACION NEUROLOGICA:

● Nivel de conciencia,● Búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea, ● Orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas

básicas, ● Lenguaje, ● Pares craneales, ● Evaluación específica de la capacidad para tragar,

fundoscopia, ● Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y

miembros, ● Reflejos osteotendinosos, ● Signos cerebelosos, ● Respuesta cutaneoplantar, ● Evaluación de la marcha, ● Presencia de movimientos y posturas anormales.

Infarto aterotrombóticoEn el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar:- Oclusión o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología ( por DTC)- O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes:

edad: >=50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Son criterios diagnósticos:

Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de profundidad en arteria intra o extracraneal ipsilateral, por: dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal.

Ausencia de cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias.

Accidente isquémico transitorio

duración < 24 horas. no dejan ningún déficit persistente, con frecuencia los ataques son múltiples. duran entre 2 y 15 minutos su instauración es rápida

- El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico.

Infarto cardioembólico

Las causas incluyen:

tumor o trombo intracardiaco, estenosis mitral reumática, válvulas protésicas mitral o aórtica, endocarditis, fibrilación auricular, aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio, infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses), aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiología.

Criterios diagnósticos:

Cuadro compatible con embolia; Presencia de una cardiopatía embolígena; Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares

significativas u otra potencial causa de ictus.

Hechos clínicos sugerentes de embolia:

● brusca instauración del déficit neurológico máximo; ● aparición del déficit durante la vigilia; ● pérdida transitoria de consciencia inicial; ● crisis epilépticas al inicio; ● historia o coexistencia de embolismos sistémicos; ● historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; ● infarto cortical, ● infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes

territorios vasculares (TC, RM); ● oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, ● oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción

proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).

Infarto Lacunar

Infarto de origen isquémico Diámetro máximo de 15 mm (TAC) Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas

perforantes cerebrales Síndromes lacunares clásicos:

● motor puro, ● sensitivo puro, ● sensitivomotor, ● hemiparesia atáxica, ● disartria y mano torpe.

HTA o DM apoya el Dx. DX. De Sd. lacunares es clínico y la confirmación y

exclusión de otras causas >>> neuroimagen (RM)

Para el correcto y temprano diagnóstico y, en especial, la etiología de las ECV.

Al ingreso inmediatamente:- TC craneal - Extracción de una muestra de sangre- ECG, - Rx. tórax- Estudio neurovascular no invasivo.

EXPLORACIONES BASICAS

3. TC craneal sin contraste4. Estudios de Laboratorio. Sangre

• VSG (1ra hora)• Hematológicos:

Hemograma Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT Gases en sangre arterial

• Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacion cardiaca.

• Rx. De Tórax• Eco-Doppler• EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como

causa del déficit)

● EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS GENERALES

8. RM cerebral9. Estudios ultrasonográficos10. Estudios angiográficos y cardiológicos

Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores.

Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.

La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos.

Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.

Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.

Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado en el hospital.

Como excepciones : enfermos con discapacidad severa o demencia previas o enfermedad grave irreversible en estado terminal,

Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital.

Pacientes con AIT o déficit leves

Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé quevayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación intravenosa.

Tratamiento en la fase aguda

MEDIDAS GENERALES:

Permeabilidad y protección de la vía aérea Mantener una correcta oxigenación Control de la función cardiaca y de la tensión arterial Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Conseguir un adecuado balance nutricional Control de la glucemia

Movilización precoz Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo

pulmonar Rehabilitación precoz Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones Sedación

Tratamiento específico en la fase aguda

3. Restauración del flujo sanguíneo cerebralAntitrombóticosTrombolisisMedidas hemorreológicas

4. NeuroprotecciónAntagonistas de los canales de calcioAntioxidantesAntagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de

Glutamato)

Prevención PrimariaControl de factores de riesgo

Prevención Secundaria1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico: Antiagregantes plaquetarios:

300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina Endarterectomía carotídea Anticoagulantes

2. Infarto Cerebral Cardioembólico: Anticoagulación

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniación cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistémicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las

urinarias. TVP >>> TEP