INTRODUCCIÓN - Los síntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorias, con una duración de segundos a minutos, o pueden persistir durante períodos más largos de tiempo. Los síntomas y signos se mantienen indefinidamente si el cerebro se daña irreversiblemente y el infarto se produce. Desafortunadamente, los síntomas neurológicos no reflejan con precisión la presencia o ausencia de miocardio y el tempo de los síntomas no indica la causa de la isquemia [1,2]. Este es un tema crítico ya que el tratamiento depende de identificar con precisión la causa de los síntomas.Una visión general de la evaluación de los pacientes que presentan síntomas neurológicos que pueden ser compatibles con accidente cerebrovascular se discute aquí. Esta evaluación incluye lo siguiente:● La comprensión de la clasificación de la carrera● Una evaluación rápida inicial para estabilizar los signos vitales, determinar si la hemorragia intracraneal está presente, y, en los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, decidir si la terapia de reperfusión se justifica (véase "La evaluación inicial y la gestión del accidente cerebrovascular agudo")● La formación de una hipótesis de la etiología de carrera en base a la historia clínica, exploración física, y el estudio de imágenes cerebrales inicial (generalmente una tomografía computarizada craneal sin)● Confirmación del proceso fisiopatológico preciso con pruebas de diagnóstico más dirigidoEl enfoque para pacientes con isquemia cerebral transitoria se revisa por separado. (Ver "Evaluación y gestión de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular menor Inicial".)CLASIFICACIÓN - La enfermedad cerebrovascular es causado por uno de los varios procesos fisiopatológicos (tabla 1) que afectan a los vasos sanguíneos del cerebro:● El proceso puede ser intrínseca al recipiente, como en la aterosclerosis, lipohialinosis, la inflamación, la deposición de amiloide, la disección arterial, malformación del desarrollo, la dilatación aneurismática, o trombosis venosa.● El proceso puede originarse de forma remota, como ocurre cuando un émbolo desde el corazón o de la circulación extracraneal logias en un vaso intracraneal.● El proceso puede ser el resultado de insuficiente flujo sanguíneo cerebral debido a la disminución o el aumento de la presión de perfusión viscosidad de la sangre.● El proceso puede resultar de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o tejido intracerebral.Los tres primeros procesos pueden conducir a isquemia cerebral transitoria (ataque isquémico transitorio [TIA]) o infarto cerebral permanente (ictus isquémico), mientras que los resultados del cuarto, ya sea en la hemorragia subaracnoidea o una hemorragia intracerebral (accidente cerebrovascular hemorrágico primaria). Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes cerebrovasculares son debido a infarto cerebral isquémico y 20 por ciento a hemorragia cerebral.Isquemia cerebral transitoria - TIA se define ahora como un episodio transitorio de la disfunción neurológica causada por cerebral focal, la médula espinal, o isquemia de la retina, sin infarto agudo. Esta definición basada en el tejido de TIA se basa en la ausencia de lesión de órganos diana según lo evaluado por formación de imágenes u otras técnicas. Las ventajas propuestas de la definición basada en el tejido son que el punto final definido es biológica (lesión de los tejidos) en lugar de arbitrarias (24 horas). (Consulte "Definición de accidente isquémico transitorio".)El acercamiento a los pacientes con AIT se revisa por separado. (Ver "Evaluación y gestión de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular menor Inicial".Hemorragia intracerebral - sangrado en la hemorragia intracerebral (HIC) se deriva generalmente de arteriolas o arterias pequeñas. El sangrado es directamente en el cerebro, la formación de un hematoma localizado que extiende a lo largo vías de sustancia blanca. La acumulación de la sangre se produce en minutos u horas; hematoma aumenta gradualmente añadiendo sangre a su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. Las causas más comunes de la HIC son la hipertensión, trauma, diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, uso ilícito de drogas (principalmente anfetaminas y la cocaína) y malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen sangrado en los tumores, la ruptura del aneurisma, y vasculitis. Los síntomas neurológicos generalmente aumentan

gradualmente durante minutos o unas pocas horas. (Consulte "espontánea hemorragia intracerebral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico". Y "El diagnóstico clínico de subtipos de ictus")Hemorragia subaracnoidea - La rotura de aneurismas arteriales es la principal causa de la hemorragia subaracnoidea (HSA). Ruptura de aneurisma libera en la sangre directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en virtud de la presión arterial. La sangre se disemina rápidamente en el CSF, en rápido aumento de la presión intracraneal. Muerte o coma profundo sobreviene si el sangrado continúa. El sangrado por lo general dura sólo unos segundos, pero resangrado es común. Con causas de SAH aparte de ruptura del aneurisma (por ejemplo, malformaciones vasculares, diátesis hemorrágica, trauma, angiopatía amiloide, y el uso de drogas ilícitas), la hemorragia es menos abrupto y pueden continuar durante un período de tiempo más largo.Los síntomas de la HSA comienzan abruptamente, que se producen por la noche en el 30 por ciento de los casos. El síntoma principal es un dolor de cabeza repentino e intenso (el 97 por ciento de los casos) clásicamente se describe como el "peor dolor de cabeza de mi vida." El dolor de cabeza está lateralizado en 30 por ciento de los pacientes, predominantemente hacia el lado del aneurisma. El inicio del dolor de cabeza puede o no estar asociada con una breve pérdida de conciencia, convulsiones, náuseas, vómitos, déficit neurológico focal, o rigidez en el cuello (figura 1) [3]. Generalmente no hay importantes signos neurológicos focales en la presentación a menos que el sangrado se produce en el cerebro y LCR, al mismo tiempo (hemorragia meningocerebrales). (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática".)Isquemia - Hay tres subtipos principales de la isquemia cerebral:● Trombosis● Embolia● hipoperfusión sistémicaAccidente cerebrovascular trombótico - accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar a la formación de trombos en una arteria produce un accidente cerebrovascular, ya sea por reducción del flujo sanguíneo distal (flujo bajo) o por un fragmento de embólico que se desprende y viaja a un recipiente más distante (arteria embolia -to-arteria). Todos los accidentes cerebrovasculares trombóticos pueden dividirse en cualquiera de enfermedad de los vasos grandes o pequeños (tabla 2).● enfermedad de los vasos grande incluye tanto el extracraneal y sistema arterial intracraneal; aterotrombosis es con mucho el proceso patológico más común. (Consulte "Fisiopatología de los síntomas de la aterosclerosis carotídea" y "aterosclerosis gran arteria intracraneal".)● enfermedad de los vasos pequeños se refiere específicamente a penetrar en las arterias que nacen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tallo arteria cerebral media, y las arterias del polígono de Willis. Estas arterias thrombose debido a la formación de ateroma en su origen o en la gran arteria de los padres, o debido a lipohialinosis (una acumulación de lípidos hialina distal secundaria a la hipertensión). Penetrando arteria (vaso pequeño) enfermedad puede dar lugar a pequeños infartos profundos generalmente se hace referencia como infartos lacunares. (Ver "infartos lacunares".)Accidente cerebrovascular embólico - Embolia se refiere a partículas de escombros originados en otra parte que bloquea el acceso arterial a una región particular del cerebro. Dado que el proceso no es local (como con trombosis), la terapia local sólo resuelve el problema temporalmente; pueden ocurrir otros eventos si el origen de la embolia no es identificada y tratada.Accidentes cerebrovasculares embólicos se dividen en cuatro categorías (tabla 2). (Consulte "Etiología, clasificación y epidemiología del ictus".)● Las personas con una fuente conocida que es cardiaco● Las personas con una posible fuente cardíaca o aórtica basado en transtorácica y / o hallazgos ecocardiográficos transesofágica● Las personas con una fuente arterial● Las personas con una fuente de verdad desconocida en la que estas pruebas son negativos o no concluyente

Systemic hipoperfusión - hipoperfusión sistémica es un problema circulatorio más general, que se manifiesta en el cerebro y quizás otros órganos. Perfusión reducida puede ser debido a la falla de la bomba cardiaca causada por la detención o arritmia cardiaca, o para reducción de gasto cardiaco relacionado con la isquemia aguda de miocardio, embolia pulmonar, derrame pericárdico o sangrado. La hipoxemia puede reducir aún más la cantidad de oxígeno transportado al cerebro. (Ver "El diagnóstico clínico de subtipos de ictus".)INICIAL EVALUACIÓN GENERAL - Pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica fundamental de la aparición del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con condiciones distintas de la isquemia cerebral pueden presentar de una manera similar (tabla 3). Además, los pacientes con un ictus isquémico pueden presentarse con otras enfermedades graves. Por lo tanto, la evaluación inicial requiere una evaluación rápida pero amplio. Los goles en esta fase inicial son:● Asegurar la estabilidad médica● rápidamente revertir las condiciones que están contribuyendo al problema del paciente● Avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente.El diagnóstico de una hemorragia intracerebral o subaracnoidea tan pronto como sea posible puede salvar vidas y prevenir o minimizar el daño neurológico permanente. La historia puede proporcionar pistas para estos diagnósticos, pero triaje precoz del paciente para Tomografía computarizada o resonancia magnética es crítica. Sin embargo, es importante evaluar y optimizar la función fisiológica vital antes de enviar al paciente para un estudio de imagen. (Ver "La evaluación inicial y la gestión del accidente cerebrovascular agudo".)Los signos vitales - Parámetros de especial preocupación en los pacientes con ictus incluyen la presión arterial, la respiración y la temperatura.La presión arterial - La presión arterial media (MAP) por lo general es elevada en los pacientes con un accidente cerebrovascular agudo. Esto puede ser debido a la hipertensión crónica, que es un importante factor de riesgo para el accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, una elevación aguda de la presión arterial a menudo representa una respuesta apropiada para mantener la perfusión cerebral. La decisión de tratar requiere un equilibrio entre el peligro potencial de aumentos severos en la presión arterial, y una posible disminución en el funcionamiento neurológico cuando se baja la presión arterial. (Ver "La evaluación inicial y la gestión del accidente cerebrovascular agudo", la sección sobre "gestión de la presión arterial".)Respiración - Los pacientes con aumento de la presión intracraneal (PIC), debido a la hemorragia, isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar con una unidad respiratoria disminuida u obstrucción de la vía aérea muscular. Hipoventilación, con el consiguiente aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, puede dar lugar a una vasodilatación cerebral que eleva aún más la PIC.La intubación puede ser necesario restaurar la ventilación adecuada y para proteger las vías respiratorias. Esto es especialmente importante en la presencia de vómitos, que ocurre comúnmente con el aumento de ICP, isquemia vertebrobasilar, y hemorragia intracraneal.Fiebre - La fiebre puede ocurrir en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo y puede empeorar la isquemia cerebral [4]. Normotermia debe mantenerse al menos durante los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo. (Ver "La evaluación inicial y la gestión del accidente cerebrovascular agudo", apartado de 'Fever'.)Historia y examen físico - La historia y el examen físico deben ser utilizados para distinguir entre otros trastornos en el diagnóstico diferencial de accidente cerebrovascular (tabla 3). Como ejemplos, convulsiones, síncope, la migraña y la hipoglucemia puede imitar la isquemia aguda. Los casos más difíciles implican pacientes con signos focales y alteración del nivel de conciencia. Es importante preguntar al paciente o un familiar si el paciente toma insulina o hipoglucemiantes orales, tiene una historia de un trastorno convulsivo o sobredosis de drogas o abuso, medicamentos en la admisión, trauma reciente, o la histeria (ver

"Diagnóstico diferencial de isquémico transitorio ataque y accidente cerebrovascular "). La historia también es importante en la separación de la isquemia de la hemorragia y distinguir entre los subtipos de la isquemia y la hemorragia.La isquemia frente hemorragia - tomografía computarizada sin contraste (TC) es típicamente el primer estudio de diagnóstico en pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular. Las principales ventajas de CT son el acceso y la velocidad de adquisición generalizada. CT es altamente sensible para el diagnóstico de la hemorragia en el contexto agudo [5]. Hemorragias intracerebrales son evidentes casi inmediatamente después de la aparición como lesiones hiperdensas blancas focales dentro del parénquima cerebralLa intubación puede ser necesario restaurar la ventilación adecuada y para proteger las vías respiratorias. Esto es especialmente importante en la presencia de vómitos, que ocurre comúnmente con el aumento de ICP, isquemia vertebrobasilar, y hemorragia intracraneal.Fiebre - La fiebre puede ocurrir en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo y puede empeorar la isquemia cerebral [4]. Normotermia debe mantenerse al menos durante los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo. (Ver "La evaluación inicial y la gestión del accidente cerebrovascular agudo", apartado de 'Fever'.)Historia y examen físico - La historia y el examen físico deben ser utilizados para distinguir entre otros trastornos en el diagnóstico diferencial de accidente cerebrovascular (tabla 3). Como ejemplos, convulsiones, síncope, la migraña y la hipoglucemia puede imitar la isquemia aguda. Los casos más difíciles implican pacientes con signos focales y alteración del nivel de conciencia. Es importante preguntar al paciente o un familiar si el paciente toma insulina o hipoglucemiantes orales, tiene una historia de un trastorno convulsivo o sobredosis de drogas o abuso, medicamentos en la admisión, trauma reciente, o la histeria (ver "Diagnóstico diferencial de isquémico transitorio ataque y accidente cerebrovascular "). La historia también es importante en la separación de la isquemia de la hemorragia y distinguir entre los subtipos de la isquemia y la hemorragia.La isquemia frente hemorragia - tomografía computarizada sin contraste (TC) es típicamente el primer estudio de diagnóstico en pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular. Las principales ventajas de CT son el acceso y la velocidad de adquisición generalizada. CT es altamente sensible para el diagnóstico de la hemorragia en el contexto agudo [5]. Hemorragias intracerebrales son evidentes casi inmediatamente después de la aparición como lesiones hiperdensas blancas focales dentro del parénquima cerebral. (Consulte "espontánea hemorragia intracerebral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico"., Sección "TC de la cabeza ')Hemorragias intracerebrales también pueden ser definidos por MRI; el uso de secuencias de susceptibilidad mejora la sensibilidad de la RM para la detección precoz de la hemorragia. Imágenes eco de gradiente también se muestran la presencia de hemorragias antiguas ya que esta técnica es muy sensible a la hemosiderina, que puede permanecer en hemorragias antiguas indefinidamente. (Consulte "espontánea hemorragia intracerebral: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico"., Sección "RM cerebral ')Hemorragia subaracnoidea pequeños pueden perderse por cualquiera de CT o MRI. La punción lumbar puede ser necesario para establecer el diagnóstico en estos pacientes. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática", sección "La punción lumbar.)La RM es más sensible que la TC para el diagnóstico precoz del infarto cerebral, aunque la TC puede identificar indicadores sutiles de miocardio en seis horas del inicio del accidente cerebrovascular en un número significativo de pacientes (ver "Neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección "Los primeros signos de infarto en la TC sin contraste "). Recuperación de la inversión de Fluid-atenuada secuencias (FLAIR) MRI e imágenes de difusión ponderada (DWI-MRI) son especialmente útiles en mostrar infartos poco después de la aparición de los síntomas. En los pacientes con isquemia que todavía no tienen un infarto cerebral,

tanto en la TC y la RM pueden ser normales. (Consulte "Neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección "La resonancia magnética".)¿Es el paciente candidato a la reperfusión? - La restauración oportuna del flujo sanguíneo es la maniobra más efectiva para salvar tejido cerebral isquémico que no esté ya infartado. Hay una estrecha ventana de tiempo durante el cual esto se puede lograr, ya que el beneficio de la terapia de reperfusión para el ictus isquémico disminuye de manera continua en el tiempo. Por lo tanto, un aspecto importante de la fase hiperagudo de la evaluación de accidente cerebrovascular es para determinar si el paciente es elegible para la trombólisis intravenosa o trombectomía mecánica:● tratamiento trombolítico intravenoso con alteplasa (de tipo tisular recombinante activador del plasminógeno o rt-PA) mejora los resultados en pacientes con ictus isquémico agudo que pueden ser tratados dentro de 3 a 4,5 horas del inicio del accidente cerebrovascular y cumplen con los criterios de elegibilidad (Tabla 4). Este tema se discute en detalle por separado. (Consulte "fibrinolítico (trombolítico Terapia intravenosa) en el ictus isquémico agudo: El uso terapéutico". Y "terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección "trombolisis intravenosa ')● El tratamiento temprano con la trombectomía mecánica intraarterial utilizando un dispositivo retriever stent de segunda generación mejora los resultados para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico causado por una oclusión de la arteria grande en la circulación anterior proximal. Esta terapia también se revisa en detalle en otra parte. (Ver "La terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección "trombectomía mecánica '.)DETERMINACIÓN un diagnóstico presuntivo de SUBTYPE CARRERA - Después de completar la evaluación inicial, el objetivo de la posterior evaluación es determinar la fisiopatología subyacente de la carrera con el fin de guiar la terapia (tabla 1). Esta parte de la discusión asume que los pacientes con hemorragia subaracnoidea ya han sido identificados por la historia inicial y el examen físico y la TC craneal sin contraste (con o sin punción lumbar). Una revisión de las características clínicas y el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea se encuentra separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática".)Además, la presencia de hemorragia intracerebral ya debe ser evidente por esta fase de la evaluación; la evaluación diagnóstica en estos pacientes se revisa en otro lugar. (Ver "Evaluación de los pacientes con hemorragia intracerebral" a continuación.)En la práctica, entonces, esta segunda etapa de la evaluación se centra en distinguir entre embólico y accidentes cerebrovasculares trombóticos; en pacientes con este último, cabe diferenciar entre infartos recipiente grande y pequeño vaso (penetrando arteria o lacunar), ya que las causas, los resultados, y los tratamientos son diferentes. Algunos pacientes tendrán más de una etiología potencial para el accidente cerebrovascular, aunque la mayoría tendrá sólo una causa predominante [6]. (Consulte "Etiología, clasificación y epidemiología del ictus" y "El diagnóstico clínico de subtipos de ictus".)Un diagnóstico presuntivo del subtipo accidente cerebrovascular se puede hacer después de una minuciosa historia, examen físico y estudio de imágenes, como CT o MRI. Sin embargo, la confirmación del diagnóstico requiere pruebas más extensas.Una historia de la estenosis carotídea es un factor de riesgo significativo para la gran arteria accidente cerebrovascular trombótico, pero estos pacientes necesitan tener otros subtipos de ictus consideradas en el diagnóstico diferencial. En la América del Norte sintomático endarterectomía carotídea Trial (NASCET), de los pacientes con un 70 a 99 por ciento de estenosis que posteriormente tuvo un accidente cerebrovascular isquémico, 20 y 45 por ciento de los accidentes cerebrovasculares que se ha producido en el territorio de las arterias carótidas sintomáticas y asintomáticas, respectivamente, fueron ajenos a estenosis carotídeaHistoria - Una serie de características en la historia clínica puede ser útil para determinar el tipo de accidente cerebrovascular:● Curso clínico● Ecología

● Anterior ataque isquémico transitorio (AIT)● Actividad en el inicio o justo antes de la carrera● Los síntomas asociadosCurso clínico - El elemento histórico más importante para diferenciar los subtipos de ictus es el ritmo y el curso de los síntomas y signos, y su limpieza [8]. Cada subtipo tiene un curso característico.● embólica acaricia con mayor frecuencia ocurren repentinamente (figura 2). Los déficits indican pérdida focal de la función cerebral que suele ser máxima en el inicio. Rápida recuperación también favorece la embolia.● los síntomas relacionados con la trombosis a menudo fluctúan, variando entre normal y anormal o progresar en un paso a paso o la moda tartamudez con algunos periodos de mejoría (figura 3).● oclusiones arteriales penetrantes suelen causar síntomas que se desarrollan durante un período de horas o como mucho un par de días (figura 4), en comparación con la gran isquemia cerebral relacionada con las arterias, lo que puede evolucionar a lo largo de un período más largo.● La hemorragia intracerebral (HIC) no mejora durante el período inicial; que avanza gradualmente durante minutos o unas pocas horas (figura 5).● hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA) se desarrolla en un instante. Disfunción cerebral focal es menos común.Los pacientes a menudo no dan una historia específica sobre el curso de los síntomas neurológicos. Se puede saber si el paciente podía caminar, hablar, usar el teléfono, utilice la mano, etc, ya que ocurrieron los hechos desarrollados después de los primeros síntomas [8Ecología - Ecología refiere a las características demográficas y históricos conocidos que proporcionan probabilidades de que el paciente tenga uno o más de los subtipos de ictus. La edad, el sexo y la raza son variables demográficas importantes conocidos por el médico antes de tomar la historia [9].● accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos más relacionados con la aterosclerosis se producen en pacientes de mayor edad. Las personas menores de 40 años rara vez tienen aterosclerosis severa a menos que también tienen importantes factores de riesgo como la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia, el tabaquismo, o una fuerte historia familiar. Por el contrario, origen cardiaco embolia es común en las personas jóvenes que se sabe que tienen una enfermedad cardíaca.● hipertensiva ICH es más común entre los negros y las personas de ascendencia asiática que entre los blancos.● Las mujeres premenopáusicas tienen una menor frecuencia de aterosclerosis que los hombres de la misma edad a menos que tengan factores de riesgo principales accidente cerebrovascular. Incluso después de ajustar por edad, la incidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótica es cuatro veces mayor en los hombres [10].● Los negros, asiáticos, y las mujeres tienen una menor incidencia de la enfermedad oclusiva de la carótida extracraneal y las arterias vertebrales que los hombres blancos.La hipertensión arterial es el factor de riesgo de accidente cerebrovascular más común y el más importante, incluyendo la hipertensión sistólica aislada (véase "Visión general de la prevención secundaria del ictus isquémico", la sección sobre "Hipertensión"). Los estudios epidemiológicos muestran que hay un aumento gradual incidencia tanto de la enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular medida que aumenta la presión arterial por encima 110/75 mmHg (figura 6) [11,12]. Sin embargo, estas observaciones no demuestran una relación causal, ya que al aumentar la presión arterial podría ser un marcador para otros factores de riesgo tales como el aumento de peso corporal, que está asociado con la dislipidemia, intolerancia a la glucosa, y el síndrome metabólico. La mejor evidencia de un papel causal del aumento de la presión arterial en las complicaciones cardiovasculares es una mejora en el resultado con el tratamiento antihipertensivo. Esta evidencia se revisa en otro lugar. (Ver "La terapia antihipertensiva para prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o un ataque isquémico transitorio", sección "Ensayos de tratamiento antihipertensivo a largo plazo '.)

Hipertensión crónica es un factor de riesgo tanto para extracraneal trombótica y enfermedad de las arterias grandes intracraneal y enfermedad de las arterias penetrantes. Por el contrario, la ausencia de una historia de hipertensión o de la actual la hipertensión reduce la probabilidad de penetrar enfermedad de la arteria.Fumar aumenta el riesgo de enfermedad vascular oclusiva extracraneal, más del doble el riesgo de accidente cerebrovascular [13]. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico disminuye con el tiempo después de dejar de fumar. En una serie de mujeres de mediana edad, por ejemplo, el exceso de riesgo entre los ex fumadores desapareció en gran medida de dos a cuatro años después de la cesación [13]. (Ver "El riesgo cardiovascular de fumar y los beneficios de dejar de fumar".)Se han identificado varios factores de riesgo para el accidente cerebrovascular:● La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad oclusiva de las arterias grandes y pequeñas.● El uso de anfetaminas aumenta la probabilidad de tanto ICH y SAH pero no la isquemia cerebral.● accidentes cerebrovasculares relacionadas con la cocaína a menudo son hemorrágica (ICH y SAH), debido a los aneurismas y malformaciones vasculares [14]. La cocaína también se asocia con la isquemia cerebral, especialmente las arterias intracraneales que implica la circulación posterior; esto es probablemente debido a la vasoconstricción.● Las enfermedades del corazón, incluyendo la enfermedad cardíaca valvular, infarto de miocardio previo, fibrilación auricular, y endocarditis, aumenta la probabilidad de un accidente cerebrovascular debido a una embolia.● Carrera durante el puerperio tiene una mayor probabilidad de estar relacionadas con la trombosis venosa o arterial.● La presencia de un trastorno de la coagulación conocidos o prescripción de warfarina u otros anticoagulantes predispone a la hemorragia, ya sea en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo (LCR).El vínculo entre el accidente cerebrovascular y el uso de anticonceptivos orales ha sido un tema controvertido. Los estudios iniciales sugieren esta asociación se realizaron con anticonceptivos orales que contienen dosis más altas de estrógenos; el riesgo puede no ser tan grande con los actuales anticonceptivos orales de baja dosis. (Ver "Riesgos y efectos secundarios asociados con los anticonceptivos de estrógeno y progestina", sección en 'Stroke'.)La presencia de estos factores de riesgo aumenta las probabilidades de que un accidente cerebrovascular se debe a un mecanismo particular, pero el clínico no puede hacer un diagnóstico firme simplemente sobre la base de la probabilidad. Como ejemplos: algunas condiciones como la hipertensión predisponen a más de un subtipo (trombosis, hemorragia intracraneal); la presencia de un infarto de miocardio previo aumenta la probabilidad de embolia origen cardíaco, pero también aumenta la probabilidad de la carótida y enfermedad oclusiva cuello arteria vertebral (trombosis); y un paciente mayor con aterosclerosis severa también puede albergar un aneurisma cerebral inesperado.Anterior ataque isquémico transitorio - Una historia de la TIA (sobre todo más de una) en el mismo territorio que la carrera favorece fuertemente la presencia de una lesión vascular local (trombosis). Los ataques en más de un territorio vascular sugieren embolia cerebral desde el corazón o la aorta. Los AIT no son una característica de la hemorragia cerebral.Los pacientes a menudo no comparten voluntariamente una historia previa de síntomas compatibles con un AIT. Muchos pacientes, por ejemplo, no se relacionan mano o problemas oculares previas a los problemas posteriores de las piernas. Por lo tanto, el médico debe preguntar directamente sobre los síntomas específicos. "¿Su brazo, la mano o la pierna nunca transitoriamente se adormecen?" "¿Alguna vez tuvo dificultad para hablar?" "¿Alguna vez se pierde la visión? Si es así, en qué parte de su visión? ¿Fue en un ojo y, si es así, ¿cuál?"Actividad en el inicio o justo antes de la carrera - Hemorragias (ICH y SAH) se puede precipitar por sexo u otra actividad física, mientras que los accidentes cerebrovasculares trombóticos son inusuales en estas circunstancias. Trauma antes de la carrera indica una disección traumática u oclusión de arterias o hemorragia

cerebral traumática. Tos repentina y estornudos veces precipita la embolia cerebral. Del mismo modo, levantarse durante la noche para orinar parece promover la embolia cerebral (embolia matutino).Los síntomas asociados - La presencia de ciertos síntomas asociados es sugestivo de subtipos de ictus específicos.● Fiebre plantea la sospecha de endocarditis y resultando accidente cerebrovascular embólico.Infecciones ● Active reactivos sanguíneos fase aguda, predisponiendo así a la trombosis.● Dolor de cabeza suele ser una característica de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, pero algunos pacientes tienen dolores de cabeza en el período prodrómico antes de accidentes cerebrovasculares trombóticos.● El vómito es común en pacientes con HIC, HSA, y la isquemia de la arteria de gran circulación posterior (figura 1).● Las convulsiones se ven con mayor frecuencia en pacientes con HIC lobar o embolia cerebral; que son raras en pacientes con trombosis aguda [15].● estado de alerta reducido favorece la presencia de hemorragia. Signos neurológicos acompañantes son indicativos de ICH, mientras que la ausencia de signos focales sugiere HSA. Pérdida de la conciencia también es común en pacientes con accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos que son grandes o que involucren las grandes arterias de circulación posteriorEl examen físico - pistas importantes en el examen físico general son los siguientes:● pulsos ausentes (las extremidades inferiores, radiales o carótidas) favorece un diagnóstico de la aterosclerosis con trombosis, aunque la aparición repentina de una extremidad azul frío favorece la embolia.● Las arterias carótidas internas en el cuello no se pueden palpar de manera fiable pero, en algunos pacientes, la oclusión de la arteria carótida común en el cuello puede ser diagnosticado por la ausencia de un pulso de la carótida.● La presencia de un soplo cuello sugiere la presencia de la enfermedad extracraneal oclusiva, especialmente si el soplo es largo, focal y agudo.● La palpación los pulsos faciales es útil en el diagnóstico de la carótida común y oclusiones de la arteria carótida interna y la arteritis temporal. Los pulsos faciales en el lado de la oclusión a menudo se pierden con oclusiones de la arteria carótida común. En contraste, algunos pacientes con oclusión de la arteria carótida interna se han aumentado pulsos faciales en el lado de la oclusión porque los canales colaterales se desarrollan entre las ramas faciales externos arteria carótida y las arterias carótidas intracraneal. En los pacientes con arteritis de la temporal, las arterias temporales son a menudo irregulares y tienen áreas en forma de salchicha de dilatación, puede ser tierno, y son a menudo sin pulso.● hallazgos cardíacos, especialmente la fibrilación auricular, murmullos, y agrandamiento cardíaco, favorecen origen cardiaco embolia. (Ver "La auscultación de soplos cardíacos".)● Un examen cuidadoso del fondo de ojo óptica puede revelar un cristal colesterol, blanco de plaquetas-fibrina, o embolias coágulo rojos. Hemorragias subhyaloid en el ojo sugieren un cerebro o una hemorragia subaracnoidea repente en desarrollo. Cuando se ocluye la arteria carótida, el iris pueden aparecer manchado y la pupila ipsolateral pueden llegar a ser dilatado y poco reactiva. La retina en esa circunstancia también puede mostrar evidencia de isquemia crónica (retinopatía estasis venosa)El examen neurológico - cuenta de sus síntomas neurológicos y de los signos neurológicos que se encuentran en el examen del paciente dicen más sobre la localización del proceso en el cerebro que la carrera subtipo particular. El suministro de sangre a diferentes partes del cerebro y hallazgos neurológicos asociados se muestran en las figuras (figura 7A-G).Sin embargo, algunas constelaciones de síntomas y signos en ocasiones sugieren un proceso específico (tabla 5).● La debilidad de la cara, brazo y pierna de un lado del cuerpo sin la compañía de anomalías sensoriales, visuales o cognitivas (ACV motor puro) favorece la presencia de un derrame cerebral trombótico que involucra arterias penetrantes o una pequeña ICH.

● Los grandes déficits neurológicos focales que comienzan abruptamente o progresar rápidamente son característicos de la embolia o ICH.● Anomalías del lenguaje sugieren la enfermedad de circulación anterior, al igual que la presencia de motor y de los signos sensoriales en el mismo lado del cuerpo (figura 8).● El vértigo, diplopía, sordera, cruzó síntomas asombrosas, (uno de los lados de la cara y otro lado del cuerpo), motor bilateral y / signos orsensory y hemianopsia bilateral o pérdida del campo visual sugiere participación de la circulación posterior. (Ver "posteriores síndromes cerebrovasculares circulación".)● La aparición repentina de alteración de la conciencia, en ausencia de signos neurológicos focales es característico de la HSA.Los estudios de imágenes - Las imágenes del cerebro y una evaluación neurovascular integral se deben obtener para la mayoría de los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo o accidente isquémico transitorio. Imágenes neurovascular es importante para determinar las posibles fuentes de embolia o de bajo flujo en el ictus isquémico y para detectar aneurismas o malformaciones de los vasos posible en el accidente cerebrovascular hemorrágico. (Consulte "Neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo".)La ubicación y el tamaño de un infarto cerebral en la TC o la RM pueden ayudar aún más para distinguir entre subtipos de ictus.● Pequeño subcortical infartos (profundidad) se encuentran con mayor frecuencia en los ganglios basales, cápsula interna, el tálamo, y la protuberancia. Ellos son potencialmente dentro del suministro de sangre de una sola arteria penetrante. La causa más común de un pequeño infarto lacunar profunda es de miocardio debido a cambios degenerativos en las arterias penetrantes.● tronco cerebral rostral (mesencéfalo y el tálamo), lóbulo occipital y los infartos cerebelosos suelen ser causadas por una embolia cerebral. (Ver "posteriores síndromes cerebrovasculares circulación".)Por otro lado, grandes infartos subcorticales, infartos que se limitan a la corteza cerebral, infartos y que son tanto cortical y subcortical son comúnmente causados por trombosis o emboliaCONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO - La evaluación previa debe permitir la formación de un diagnóstico presuntivo de la carrera de la fisiopatología subyacente. La siguiente fase de la evaluación es confirmar esta hipótesis con pruebas de diagnóstico.Accidente cerebrovascular embólico - Embolia es especialmente probable en las siguientes circunstancias:● El inicio es repentino y el déficit neurológico es máxima desde el principio● El infarto y déficit son grandes● No es una lesión de la arteria cardiaca o grande conocido presente● El infarto es o se convierte hemorrágica en la TC o RM● Hay múltiples infartos subcorticales / corticales o corticales en diferentes territorios vasculares● Los hallazgos clínicos mejoran rápidamente (llamado "déficit espectacular reducción") [16]Además, el accidente cerebrovascular embólico es común en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular circulación posterior; en un registro de 361 pacientes que tenían trazos vertebrobasilares o ataques isquémicos transitorios (AIT) y fueron ingresados en un hospital universitario, el 41 por ciento tenía un evento embólico [17].Una posible fuente cardíaca debe considerarse en todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico, particularmente en pacientes menores de 45 años de edad, ya sea que tengan o no evidencia clínica de enfermedad cardíaca. Este tema se discute a continuación. (Ver "evaluación cardiaca 'a continuación.)Estudios Vasculares - El extracraneal y arterias intracraneales son también fuentes comunes de la embolia cerebral y deben ser estudiados. (Consulte "Etiología, clasificación y epidemiología del ictus".)● Si los síntomas del infarto y el cerebro están dentro de la circulación anterior (suministro de la arteria carótida), entonces el extracraneal y arterias carótidas

intracraneales y medio y anterior ramas de la arteria cerebral debería ser el foco de los exámenes.● Cuando el infarto está dentro de la circulación posterior (sistema vertebrobasilar), las arterias extracraneales e intracraneales vertebrales, la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores deben ser el foco de las investigaciones vascularesLa circulación anterior puede ser estudiada usando duplex ecografía del cuello y Doppler transcraneal (DTC) de las arterias intracraneales [18,19]. Imágenes en modo B de la arteria carótida también demuestran el grado de estenosis y las irregularidades o ulceraciones en placas. (Consulte "Fisiopatología de los síntomas de la aterosclerosis carotídea", sección "morfología de la placa y la patología".)Alternativamente, la angiografía por TC (CTA) o la angiografía por resonancia magnética (ARM) de las arterias del cuello y de la cabeza pueden ser suficientes. La angiografía convencional se realiza cuando las pruebas de detección no definen completamente la lesión y más caracterización se justifica, y cuando la cirugía o el tratamiento intervencionista a través de un catéter arterial (trombólisis o angioplastia intra-arterial) puede estar indicada.Dentro de la circulación posterior, duplex y color de flujo investigación Doppler de los orígenes de las arterias vertebrales [20] y la ecografía de las arterias subclavia (especialmente cuando el pulso o la presión arterial radial en un lado es más baja que la otra) puede detectar lesiones de la porción proximal de las arterias vertebrales. La aterosclerosis afecta más a menudo esta región proximal. El ultrasonographer puede entonces insonar sobre el resto de la arteria vertebral en el cuello utilizando un Doppler de onda continua para detectar la dirección del flujo dentro de la arteria (craniad como sería normal, o invertido o de vaivén de flujo que sugiere obstrucción proximal) .CTA y MRA de las arterias vertebrales del cuello también son útiles, pero estas pruebas no pueden mostrar adecuadamente los orígenes de las arterias vertebrales [21]. El médico debe estar seguro de que las películas son adecuados para ver el sistema vertebrobasilar extracraneal e intracraneal completa.Un avance importante en la detección de la embolia cerebral es el monitoreo por TCD [22]. Los émbolos que pasar por debajo de las sondas de ultrasonido hacer un chirrido agudo y se registran como de alta intensidad señales transitorias (HITS). La ubicación y el patrón de estos émbolos pueden ayudar a definir la presencia de embolia y dar pistas en cuanto a la fuente. Monitorización TCD también puede ayudar a evaluar la eficacia del tratamiento.Arteria-a arteria frente a las fuentes cardiacas de embolias - La distinción entre la arteria a arteria y la no-arterioarterial fuentes de embolia puede ser difícil. La sospecha de la antigua normalmente surge una vez que la patología vascular en un gran buque ha sido identificado (por ejemplo, con pruebas no invasivas). Hechizos repetitivos dentro de un mismo territorio vascular también son indicativos de una fuente de la arteria a la arteria, ya que es un ecocardiograma normal. Sin embargo, se debe tener cuidado en la interpretación de los resultados de una ecocardiografía transtorácica. Como se mencionó anteriormente, este estudio puede excluir una miocardiopatía y patología valvular más auricular y mitral, pero puede pasar por alto otras fuentes embólicos potenciales, tales como coágulos en el apéndice auricular, un foramen oval permeable, las lesiones de la válvula mitral, y la aterosclerosis aórtica. La ecocardiografía transesofágica es mejor para la identificación de estas lesiones.Pequeño recipiente (lacunar) Carrera - La mayoría de los pacientes con infartos lacunares tienen factores de riesgo para enfermedad de las arterias penetrantes (por ejemplo, la hipertensión, la diabetes mellitus, o policitemia). Los hallazgos clínicos normalmente se ajustan a uno de los síndromes lacunares bien reconocidos: hemiparesia pura motor, accidente cerebrovascular sensorial pura, mano-disartria torpe, o hemiparesia atáxica. (Ver "infartos lacunares".)La prueba adicional es de bajo rendimiento en los pacientes con sospecha de infarto lacunar que tienen los factores típicos de riesgo, hallazgos neurológicos clínicos y de imagen cerebral característica (por ejemplo, pequeños infartos subcorticales). Por otro lado, algunos pacientes atendidos en las primeras horas después de la aparición de los síntomas con los hallazgos clínicos sugestivos de infarto lacunar se encontró que tenían enfermedad de la arteria grande; esto ha sido particularmente

cierto para los pacientes de origen asiático [23]. Formación de imágenes Vascular (CTA o MRA) se puede realizar al mismo tiempo que las imágenes del cerebro (CT o MRI) para excluir la oclusión de la arteria de alimentación de los padres, una condición que puede imitar a un infarto lacunar. (Ver "infartos lacunares", la sección sobre "Diagnóstico".)Es particularmente importante para realizar imágenes vasculares intracraneales en los negros y las personas de ascendencia asiática, ya que la enfermedad intracraneal gran oclusiva arterial es común en estos pacientes. Una prueba de diagnóstico alternativo para excluir enfermedad oclusiva intracraneal es TCD, una técnica que mide las velocidades del flujo sanguíneo en las arterias grandes intracraneales utilizando una sonda de ultrasonido se coloca sobre la órbita, el hueso temporal y foramen magnum [18]. (Consulte "Neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección "Doppler transcraneal '.)Gran ictus aterotrombótico buque - buque grande golpes aterotrombóticos son a menudo precedidos de un TIA, y el inicio puede o no puede ser abrupta. El curso de los síntomas y signos neurológicos fluctúa o es progresivo en el desarrollo. Los infartos que son grandes y subcortical son causadas generalmente por la oclusión de las arterias intracraneales.Los pacientes con derrames cerebrales aterotrombóticos sospecha de buques grandes necesitan tener pruebas vasculares tanto intracraneal y extracraneal. Pruebas vascular extracraneal se puede realizar con ARM, CTA, o una ecografía carotídea duplex. Todos son fiables y específicos para la detección de importantes lesiones oclusivas severas en las arterias carótidas extracraneales. Dispositivos de ultrasonido como Doppler color de flujo y power Doppler mejorar la resolución y cuantificación de lesiones de la arteria carótida. (Ver "Evaluación de la estenosis de la arteria carótida".)Una aproximación a los pacientes con estenosis de la arteria carótida sospecha es realizar primero la ecografía dúplex carotídeo. Los pacientes con estenosis de menos del 50 por ciento son seguidos con exámenes de serie, por lo general sobre una base anual para determinar si hay progresión. Doppler transcraneal y, o bien MRA o CTA deben realizarse si la estenosis carotídea es superior al 50 por ciento en la ecografía dúplex. Tanto MRA y CTA definen con precisión las anomalías dentro de la carótida y arterias vertebrales en el cuello y sus ramas intracraneales. MRI se puede realizar al mismo tiempo que MRA; la presencia o ausencia de un infarto cerebral pueden ayudar a determinar el tratamiento. (Ver "Evaluación de la estenosis de la arteria carótida".)TC de la cabeza y la CTA son alternativas aceptables para la RM y la ERM y pueden estar más disponible que MR en algunos centros. TC de la cabeza y la CTA se debe hacer si la RM y la ERM son contraindicados o poco práctico.La angiografía convencional se realiza raramente; indicaciones incluyen a pacientes que no pueden tolerar un ARM o CTA, los pacientes con discrepantCTA / MRA y los hallazgos ecográficos, y los pacientes con sospecha de enfermedad no ateroscleróticas (por ejemplo, la disección, la displasia fibromuscular).Los pacientes con estenosis de la arteria carótida que han tenido accidentes cerebrovasculares no incapacitante pueden ser candidatos para la endarterectomía carotídea o colocación de stent de la arteria carótida. (Consulte la sección "Gestión de la enfermedad aterosclerótica carotídea sintomática".)Evaluación cardíaca - una evaluación cardíaca es importante en la mayoría de los pacientes con isquemia cerebral [24]. No sólo son cardiaca y aórtica émbolos origen común, pero muchos pacientes con enfermedad oclusiva cerebrovascular tienen enfermedad coronaria concomitante que puede conducir a la morbilidad y la mortalidad [25-28] significativo. La evaluación básico incluye una historia completa centrándose en la presencia de isquemia cardíaca y arritmias, un examen cardiaco cuidadoso, y un electrocardiograma.Monitoreo para la fibrilación auricular oculta - Todos los pacientes con ictus isquémico deben tener un monitoreo cardíaco durante al menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular que buscar la fibrilación auricular oculta (AF) [29]. Además, se sugiere un monitoreo cardíaco ambulatorio durante varias semanas (por ejemplo, 30 días) para los pacientes con un ictus isquémico criptogénico o ataque isquémico transitorio (AIT). Estos pacientes se

caracterizan por la isquemia cerebral no atribuible a una fuente definitiva de cardioembolismo, la aterosclerosis de las arterias grandes, o enfermedad de las arterias pequeñas a pesar extensa vascular y evaluación cardíaca, incluyendo pruebas de AF en el estándar del electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y cardiaca de 24 horas monitoreo (ver "ictus criptogénico"). El problema es que la FA paroxística, si transitoria, poco frecuentes, y en gran parte asintomáticos, pueden ser detectados en el monitoreo cardiaco estándar, como la telemetría continua y de 24 o monitores Holter de 48 horas. Este problema se ilustra mediante los siguientes observaciones:● En el estudio CRYSTAL AF, 441 pacientes con ictus criptogénico y no hay pruebas de la FA durante al menos 24 horas de monitorización ECG fueron asignados aleatoriamente a un monitoreo cardíaco ambulatorio prolongado con un holter implantable subcutáneo oa un grupo de control con seguimiento convencional [ 30]. A los seis meses, la detección de AF fue significativamente mayor en el grupo supervisado (8,9 por ciento frente al 1,4 por ciento en el grupo de control, razón de riesgo 6,4, IC 95% 1,9 a 21,7).● En el ensayo EMBRACE, 572 pacientes que tuvieron un ictus criptogénico o AIT (sin FA después de 24 horas de monitoreo cardíaco) en los seis meses anteriores fueron asignados al azar a la monitorización ambulatoria adicional con un 30-días holter externo (grupo de intervención) o un monitor Holter de 24 horas (grupo de control) [31]. Al final del estudio, la tasa de detección de AF fue significativamente mayor en el grupo de intervención (16,1 por ciento frente al 3,2 por ciento en el grupo de control; IC del 95%: 8,0 a 17,6).Estos resultados paralelos otros datos que muestran que el monitoreo evento cardíaco prolongado puede aumentar significativamente la detección de ocultismo AF en pacientes con AIT o ictus isquémico agudo que se presentan con ritmo sinusal [32,33]. Este seguimiento luego puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente al provocar el uso adecuado de la anticoagulación a largo plazo. Sin embargo, la duración mínima de tiempo (en minutos) de los episodios de FA que aumenta el riesgo de formación de trombos en las aurículas y por lo tanto aumenta el riesgo de ictus cardioembólico no se ha establecido firmemente. (Consulte "ictus en pacientes con fibrilación auricular", sección "El tratamiento a largo plazo '.)El método de monitoreo cardíaco óptimo (es decir, la telemetría continua, electrocardiografía ambulatoria, electrocardiografía serie, monitorización del ECG transtelefónica o grabadoras de bucle implantables) es incierto, aunque mayor duración de la vigilancia es probable que obtener el más alto rendimiento diagnóstico [34-37]. (Consulte "Monitorización ambulatoria en la evaluación de las arritmias cardiacas".)Otros indicadores potenciales que pueden predecir qué pacientes tienen o pueden desarrollar fibrilación auricular incluyen la determinación de la fracción de eyección del apéndice auricular izquierdo por ecocardiografía transesofágica [38] y la demostración de un fenotipo de la fibrilación auricular en la onda de pulso orejuela auricular izquierda Doppler incluso cuando el ECG de superficie muestra un ritmo sinusal normal [39]. Además, las mediciones de tipo B (cerebro) proteína natriurético (BNP) y el fragmento N-terminal de BNP indican que estos valores están elevados en pacientes con fibrilación auricular que tienen embolismo cardiogénico, incluso en aquellos con la función normal del ventrículo, cuando se compara con pacientes que tienen accidentes cerebrovasculares no cardiogénico [40-42]. Estas mediciones en pacientes con función ventricular cardiaca normal podrían identificar a aquellos que tienen fibrilación auricular intermitente o son propensos a desarrollarla. Se necesitan más investigaciones para confirmar si estos indicadores son de utilidad clínica.Ecocardiografía - Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico debe tener una ecocardiografía transtorácica. Un grupo de trabajo de 2003 de la American College of Cardiology, la American Heart Association y la Sociedad Americana de Ecocardiografía recomienda el uso de la ecocardiografía en este entorno, especialmente en un paciente menor de 45 años y en pacientes de edad avanzada y sin evidencia de enfermedad cerebrovascular u otro causa evidente [43].

Transesofágica frente transtorácica eco - La ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza para examinar las aurículas, región septal auricular, y la aorta si la ecocardiografía transtorácica (ETT) y las pruebas preliminares de imágenes cardiacas y vasculares no aclaran la causa de la isquemia cerebral [44,45 ]. (Ver "Evaluación y gestión de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular menor Inicial".)Un análisis sugiere que la realización de ETE solo en todos los pacientes con ictus nueva aparición fue más rentable que la realización de ETT y ETE en la secuencia [46]. Sin embargo, la ETE es un procedimiento invasivo incómoda que no puede ser tolerado por los pacientes muy enfermos.Un ETE es la mejor prueba para excluir la enfermedad ateromatosa significativa aórtica ascendente. También es la mejor prueba para buscar evidencia de foramen oval permeable (FOP) o aneurisma septal atrial, condiciones que pueden causar un accidente cerebrovascular criptogénica lo contrario. (Consulte "Embolia de la placa aórtica: Tromboembolismo" y "Embolia de la placa aterosclerótica: Ateroembolia (colesterol embolia cristal)" y "anomalías comunicación interauricular (PFO, ASD, y ASA) y riesgo de embolia cerebral en adultos".)ETE es también la mejor manera de identificar coágulo en la orejuela auricular izquierda. Estos émbolos son 3 mm o menos de diámetro y son generalmente más allá de la resolución de la sonda de ultrasonido ecocardiográfico transtorácico. En contraste, los trombos del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o un infarto de miocardio previo se ven mejor con la ecocardiografía transtorácica (ETT), ya que el verdadero ápex del ventrículo izquierdo no es bien visto en la ETE. (Ver "La ecocardiografía en la detección de fuentes cardiacas y aorta de la embolia sistémica".)Los factores clínicos pueden ser útiles para la selección de pacientes para la ecocardiografía, en particular para el TEE más invasiva. En una serie de casos de 151 pacientes que tenían TEE plazo de siete días de ictus isquémico o AIT, trombo intracardíaco fue encontrado en el 26 por ciento de los pacientes, y el 70 por ciento de los trombos se encontraban en la orejuela auricular izquierda [47]. La detección de trombos se asoció con un gran accidente cerebrovascular, enfermedad arterial coronaria sintomática, y la evidencia de isquemia en el ECG. El uso de una técnica más exacta TEE multiplanar puede haber aumentado la sensibilidad de la detección de trombos en esta serie, como los informes de más edad generalmente han detectado trombo intracardiaco en un porcentaje mucho menor de pacientes con isquemia cerebral aguda [48-50].PRUEBAS DE SANGRE - Una serie de análisis de sangre están indicadas en pacientes con isquemia o hemorragia cerebral, incluyendo [29,51]:● conteo sanguíneo completo, incluyendo la hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos blancos, y plaquetas● El tiempo de protrombina, razón normalizada internacional (INR), y el tiempo de tromboplastina parcial● Tiempo de trombina y / o ecarina tiempo de coagulación si el paciente se sabe o se sospecha que estar tomando un inhibidor directo de la trombina o una Xa inhibidor del factor directo● lípidos sanguíneos, incluyendo la lipoproteína total de alta densidad (HDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos.Estudios de hipercoagulabilidad - Mientras estados de hipercoagulabilidad se encuentran a veces en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico, la prueba generalizada para estos trastornos está limitado por una serie de factores, entre ellos una prevalencia relativamente baja de coagulopatías y alteración de la sensibilidad y especificidad de las pruebas que participan en el configuración de un evento isquémico agudo y en pacientes que toman heparina o warfarina [52]. Además, no queda claro si las trombofilias hereditarias predisponen directamente al derrame cerebral que lo hacen a la trombosis venosa.Un estudio de casos y controles encontró que uno de cada siete pacientes con un primer accidente cerebrovascular isquémico agudo nunca dio positivo por una de las trombofilias hereditarias, pero que la relación era probable que sea una coincidencia más que causal en casi todos los casos [53]. En una revisión sistemática, la prevalencia de deficiencias hereditarias de la proteína C, proteína S,

antitrombina III, o plasminógeno fue baja en pacientes no seleccionados con ictus isquémico [54]. Las probabilidades pretest de otros defectos de la coagulación en estos pacientes fueron como sigue:● anticoagulante del lupus 3 por ciento (8 por ciento en pacientes ≤ 50 años)● anticuerpos anticardiolipina 17 por ciento (21 por ciento en pacientes ≤ 50 años)● proteína C resistencia / Factor V Leiden mutación Activado 7 por ciento (11 por ciento en pacientes ≤ 50 años)● mutación de protrombina 5 por ciento (6 por ciento en pacientes ≤ 50 años)Las probabilidades post-test de estas anomalías se incrementaron con el aumento de la probabilidad y las características de la historia de los pacientes y la presentación clínica pretest.A falta de datos definitivos, es mi práctica para obtener pruebas de las condiciones de hipercoagulabilidad en pacientes que tienen:● Una historia personal o familiar de trombosis sistémicos● No etiología clara para el accidente cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT), a pesar de imagen cardiaca y vascular, especialmente cuando involucra pacientes jóvenes● Los hallazgos clínicos que sugieren lupus eritematoso sistémico o el síndrome de anticuerpos antifosfolípidosLos anticuerpos antifosfolípidos - El papel de los anticuerpos antifosfolípidos (aFL) en la patogenia del ictus isquémico sigue siendo poco clara. APL (generalmente medido como anticoagulante lúpico o anticuerpos anticardiolipina [aCL]) puede ser reactantes de fase aguda; niveles elevadospuede ser simplemente una secuela de accidente cerebrovascular y no están relacionadas con su causa. Por otro lado, la LPA se asoció con una coagulopatía o anormalidad de la válvula cardiaca que es la causa de un accidente cerebrovascular.La evidencia es contradictoria en cuanto a la forma de interpretar los ensayos aPL positivas entre la dotación completa de los pacientes con ictus isquémicos, como lo ilustran los siguientes informes [55,56]:● A,, estudio de cohorte prospectivo de gran tamaño (APASS) de 1770 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico se encontró que la presencia de AAF, ya sea LA o aCL, no predijo un mayor riesgo de eventos isquémicos vasculares posteriores, incluido el accidente cerebrovascular isquémico; no confiere un mayor riesgo para los subgrupos de pacientes menores de 55 años o aquellos con ictus criptogénico; y no predecir una respuesta diferencial a la terapia orwarfarin aspirina [55]. Un pequeño subgrupo (120) positiva tanto para LA y LCA tenía una tendencia hacia un mayor riesgo de eventos vasculares oclusivos en dos años que aquellos sin SAF (31,7 frente a 24 por ciento). (Ver "Las manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido", sección en 'Stroke'.)● En los pacientes con lupus eritematoso sistémico, un estudio encontró que los niveles tanto de aCL unión a beta 2 glicoproteína I, y anticuerpos anti fosfatidilserina se unen a la protrombina fueron significativamente mayores en los pacientes con antecedentes de infarto cerebral en comparación con los que no tenían historia de infarto cerebral [57]. Por otra parte, los pacientes con lupus que fueron positivos para ambos de estos anticuerpos tenían una prevalencia del 77 por ciento del infarto cerebral (odds ratio 30,0; IC del 95%: 11-86). La presencia de cualquiera de anticuerpos por sí sola no se asoció con un aumento significativo del riesgo de accidente cerebrovascular.● En 2.712 mujeres y 2.262 hombres en la cohorte de Framingham Heart Study que estaban libres de ictus o AIT en el momento de su examen de referencia y fueron seguidos durante 11 años, las concentraciones séricas elevadas de ACL independiente y significativa predijo el riesgo de un primer ictus isquémico o TIA en las mujeres, pero no a los hombres [56]A falta de datos definitivos, recomiendo la obtención de pruebas de anticuerpos antifosfolípidos en pacientes que tienen:● Una historia de lupus o síntomas compatibles con el lupus● Las características que sugieren el síndrome antifosfolípido, como abortos involuntarios, trombosis venosa, o migrañas● ictus criptogénico o AIT a una edad temprana

Otros - los niveles de fibrinógeno en plasma son factores de riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular [58,59]. Sin embargo, el uso rutinario de fibrinógeno como marcador de riesgo cardiovascular está limitada por la variabilidad de medición. Si el fibrinógeno se utiliza clínicamente, tres mediciones se deben obtener en cada punción venosa y se necesitan un mínimo de dos conjuntos de mediciones de fibrinógeno. Una concentración de fibrinógeno elevado puede hacer una diferencia en la selección de los medicamentos para bajar el colesterol en pacientes con hiperlipidemia.Otros estudios pueden incluir electroforesis de hemoglobina en pacientes con sospecha de una hemoglobinopatía, y una velocidad de sedimentación globular, las pruebas para la enfermedad de Lyme, la sífilis y la infección por VIH en pacientes seleccionados.Evaluación de pacientes con hemorragia intracerebral - TC suele definir el tamaño, la ubicación y el patrón de drenaje de hematomas intracerebrales. Efecto de masa causada por la masa intracerebral, cambio de las estructuras de la línea media, herniación del contenido del cerebro de un compartimento a otro [60,61], y la presencia de hidrocefalia también se ven fácilmente en la TC. RM con eco-planar T2 * imágenes ponderadas (susceptibilidad) también puede mostrar hemorragias poco después de la aparición de los síntomas. No es necesario llevar a cabo tanto la TC y la resonancia magnética para descartar una hemorragia si la exploración de resonancia magnética de eco-planar está disponible. Una descripción detallada de las características de resonancia magnética de hemorragia intracerebral hiperagudo (ICH) se encuentra separadoLas malformaciones vasculares y tumores cerebrales están mejor visualizan en la RM. IRM de eco-planar también puede mostrar hemorragias antiguas que no son visibles en la TC. La ubicación y el aspecto de la lesión, así como la historia del paciente (por ejemplo, la raza, la presión arterial, la presencia de trastorno de la coagulación conocidos, el uso de drogas) ayudan a determinar la elección de los estudios de diagnóstico adicionales.No existen más pruebas de diagnóstico son necesarias en el paciente severamente hipertenso con un hematoma bien delimitada y homogénea que se encuentra en un lugar típico para ICH hipertensiva (por ejemplo, putamen / cápsula interna, núcleo caudado, tálamo, pons, o cerebelo); el clínico puede estar seguro de que el paciente tiene una hemorragia hipertensiva en esta circunstancia (ver "la hemorragia intracerebral espontánea: Patogénesis, características clínicas y el diagnóstico"). Del mismo modo, una etiología traumática se puede diagnosticar con confianza en el paciente que ha tenido reciente trauma y lesiones en el lugar apropiado y con la aparición de contusión y traumáticas hemorragias (por ejemplo, anterior y lóbulos frontales / ororbital y lóbulos temporales en la superficie).Trastorno hemorrágico - Evaluación de un trastorno hemorrágico (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, razón normalizada internacional (INR), el tiempo de tromboplastina parcial para todos los pacientes, y el tiempo de trombina y / o ecarina tiempo de coagulación si el paciente se sabe o se sospecha que estar tomando un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa) se debe realizar en todos los pacientes con una hemorragia intracraneal, especialmente si la causa no es claro de inmediato. Una tendencia a la hemorragia puede causar o contribuir a la hemorragia iniciada por otras etiologías. (Véase "Aproximación al paciente adulto con una diátesis hemorrágica".)Prescripción iatrogénica de los anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que contribuye a hemorragias cerebrales. Oral hemorragia intracerebral relacionados anticoagulante es a menudo lobar [62]. En comparación con hemorragias intracerebrales espontáneas, hemorragias relacionadas con anticoagulantes-son más grandes y se asocia con una mayor expansión del hematoma y la mortalidad [62,63]. (Ver "El riesgo de hemorragia intracerebral en pacientes tratados con anticoagulantes".)Lobulares o hemorragia atípica - angiopatía amiloide, sangrado dentro de un tumor, y malformaciones vasculares son probables etiologías de hemorragias que son lobar o atípico en apariencia.Angiopatía amiloide cerebral - Las hemorragias relacionadas con angiopatía amiloide son generalmente lobular y tienen una predilección a agruparse en

regiones del cerebro posterior, incluyendo los lóbulos parietal y occipital. Las hemorragias suelen ser múltiples. T2 * ponderados (susceptibilidad) Imágenes de resonancia magnética puede mostrar la presencia de antiguas pequeñas hemorragias. Los pacientes con angiopatía amiloide suelen ser mayores de 60 años. (Consulte "angiopatía amiloide cerebral".)Malformación vascular o tumor cerebral - Otras lesiones sangrantes deben excluirse en pacientes menores de 60 si la presión arterial no está suficientemente elevada para hacer un diagnóstico de certeza de la hemorragia lobar hipertensiva. Una resonancia magnética de repetición después de la sangre se ha reabsorbido (cuatro a ocho semanas) puede mostrar malformaciones vasculares residuales o un tumor cerebral. Imágenes vasculares mediante angiografía por tomografía computarizada (CTA) o la angiografía por resonancia magnética (ARM) de la circulación intracraneal es útil como prueba de detección para las malformaciones vasculares y aneurismas. Contraste angiografía por cateterismo arterial puede ser necesario en pacientes con un sugerente ATC o ARM de malformación vascular. (Ver "Las malformaciones vasculares del sistema nervioso central" y "las malformaciones arteriovenosas cerebrales".)El consumo de cocaína - Los pacientes con hemorragia intracerebral después del uso de cocaína (pero no las anfetaminas) tienen una incidencia relativamente alta de los aneurismas y malformaciones vasculares subyacentes. Ellos requieren pruebas de imagen vascular (por ejemplo, CTA, MRA, y / o angiografía convencional).INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "lo básico" y "Más allá de lo básico." Los Fundamentos piezas de educación paciente están escritos en un lenguaje sencillo, en el quinto a sexto grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren, materiales fáciles de leer cortos. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos, más sofisticado y más detallada. Estos artículos están escritos en el décimo a nivel de lectura de grado 12 y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica.Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas para sus pacientes. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "Información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)● Fundamentos temas (ver "Información para el paciente: El accidente cerebrovascular hemorrágico (The Basics)" e "Información del paciente: Stroke (The Basics)")● Más allá de los temas Basics (consulte la sección "Información para pacientes: síntomas y el diagnóstico de accidente cerebrovascular (aparte de las básicas)")RESUMEN Y RECOMENDACIONES● La enfermedad cerebrovascular es causado por uno de los varios procesos fisiopatológicos (Tabla 1 y Tabla 2) que afectan a los vasos sanguíneos del cerebro. (Véase «Clasificación» arriba.)● Pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica fundamental de la aparición del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con condiciones distintas de accidente cerebrovascular pueden presentar de una manera similar (tabla 3). La evaluación inicial requiere una evaluación rápida pero amplio para estabilizar los signos vitales, determinar si la hemorragia intracraneal está presente, y decidir si la terapia de reperfusión con trombolisis intravenosa (tabla 4) o trombectomía mecánica está garantizado para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. (Ver "evaluación general inicial 'arriba y' ¿Es el paciente candidato a la reperfusión? 'Arriba.)● Después de completar la evaluación inicial, el objetivo de la posterior evaluación es determinar la fisiopatología subyacente de la carrera en base a la historia clínica, exploración física, y el estudio de neuroimagen inicial (tabla 1). Ciertas constelaciones de síntomas y signos pueden sugerir un proceso isquémico

específica (tabla 5). (Ver "La determinación de un diagnóstico presuntivo de accidente cerebrovascular subtipo 'arriba.)● Confirmación del proceso fisiopatológico exacto es ayudado por pruebas de diagnóstico más dirigida, incluyendo estudios cardiacos y de imagen neurovascular. (Ver "Confirmación del diagnóstico 'arriba.)● El monitoreo cardiaco por lo menos durante las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico es útil para buscar arritmias. Para los pacientes con un ictus criptogénico isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT) y no hay evidencia de la fibrilación auricular en el electrocardiograma (ECG) y monitorización cardíaca de 24 horas, le sugerimos un monitoreo cardíaco ambulatorio durante varias semanas. Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular embólico deben tener un ecocardiograma. (Ver "evaluación cardiaca 'arriba y' Ecocardiografía 'arriba.)● Una serie de análisis de sangre están indicadas en pacientes con isquemia cerebral, incluyendo un hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial, y los lípidos séricos. Sin embargo, las indicaciones para poner a prueba para los trastornos de hipercoagulabilidad son limitadas. Además, no queda claro si las trombofilias hereditarias predisponen directamente a un accidente cerebrovascular arterial como lo hacen a la trombosis venosa. (Ver 'tests'above Sangre.)● Evaluación de un trastorno hemorrágico (recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial para todos los pacientes, y el tiempo de trombina y / o ecarina tiempo de coagulación si el paciente se sabe o se sospecha que estar tomando un inhibidor directo de la trombina o una Xa inhibidor del factor directo ) se debe realizar en todos los pacientes con una hemorragia intracraneal. (Ver "Evaluación de los pacientes con hemorragia intracerebral" arriba.)