El accidente o enfermedad cerebro vascular se define como la deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa vascular focal.

1.

2.

Accidente Isqumico Transitorio Accidente Cerebro Vascular ISQUEMICO

Lacunar Embolico Trombosis

3.

Accidente Cerebro Vascular HEMORRAGICOHemorragia Subaracnoidea Malformaciones Arterio Venosa Hemorragia Parenquimatosa Trauma

1.

Oclusin repentina de un vaso cerebral por un embolo o una trombosis cerebral. 2. La sobrevida de ese tejido enceflico depende de la circulacin colateral o la restauracin del flujo, este tejido por su alta susceptibilidad muere a los 4-10 minutos luego de la isquemia.

AREA DE PENUMBRA: rea que rodeo el centro del infarto y sufre isquemia, su disfuncin es reversible siempre y cuando se logre restituir el flujo.

Es importante reconocer la etiologa no para su tratamiento inicial pero si para disminuir su recurrencia. Fibrilacin

Auricular (arritmias) Valvulopatias Aneurisma del tabique interauricular Aterosclerosis carotidea Insuficiencia venosa (mbolos perifricos)

El accidente isqumico transitorio (TIA) es un episodio de enfermedad cerebro-vascular sintomtica de poca duracin, tericamente se habla de menos de 24 horas, pero en la practica se ve que se resuelve en minutos o pocas horas.

Corresponde a la extravasacin sangunea dentro del sistema nervioso, esta puede ser subaracnoidea o parenquimatosa, que se producen por: Traumatismos Hipertensin arterial Transformacin de un ACV Isqumico Coagulopatas Tumor Metastsico Drogas o frmacos: cocana y anfetaminas Malformaciones Arterio-venosas

Proporcionan irrigacin sangunea a la porcin anterior del cerebro. Se originan, a nivel del ngulo de la mandbula, a partir de las arterias cartida comn derecha (que nace del tronco braquioceflico) e izquierda (que nace directamente del arco artico), que se bifurcan para formar las arterias cartidas interna y externa. Ascienden enfrente de los procesos transversos de las 3 vertebras cervicales superiores sin ramificarse en el cuello. Dentro del crneo se alojan en el seno cavernoso, donde se encuentra prxima al VI par craneano y atraviesa la duramadre, quedando en el espacio subaracnoideo donde se ramifica.

CERVICAL INTRAPETROSA ARTERIA CAROTIDA INTERNA

INTRACAVERNOSACEREBRAL

OFTALMICA COMUNICANTE POSTERIOR COROIDEA ANTERIOR CEREBRAL ANTERIOR CEREBARL MEDIA

Es la primera rama, nace inmediatamente fuera del seno cavernoso Origina la Arteria Central de la Retina Sus ramas terminales irrigan el rea frontal del cuero cabelludo, senos etmoidal y frontal y el dorso de la nariz. Posee extensas conexiones anastomticas con ramas del Sistema Carotdeo Externo, lo cual es importante para establecer una circulacin colateral cuando se ocluye el sistema carotdeo interno en el cuello Su interrupcin provoca Trastornos en la Agudeza Visual.

Es la segunda rama de la arteria cartida interna Conecta la Arteria Cartida Interna con la Cerebral Posterior, por lo que constituye la principal interconexin entre el sistema circulatorio anterior y posterior del encfalo. Es la arteria con mayor cantidad de variantes anatmicas. A veces est ausente o una de ellas es tan pequea que su flujo es de poca relevancia. Las ramas de esta Arteria irrigan: Rodilla y Parte Anterior del Brazo Posterior de la Cpsula Interna, Parte Anterior del Tlamo Hipotlamo y Subtlamo

Esta arteria es importante por su recorrido y su extensa zona de irrigacin dentro de la cual encontramos:

Tracto ptico Cuerpo Geniculado Lateral Cola del Ncleo Caudado Globo Plido Sustancia Negra Ncleo Rojo Amgdala Hipocampo Anterior Plexo Coroideo

Tiene alto riesgo de oclusin por trombos, debido a su pequeo calibre

Es la rama terminal ms pequea de la arteria cartida interna, irriga la cara medial del hemisferio cerebral hasta la fisura parietooccipital Ambas arterias cerebrales anteriores se conectan a travs de la Arteria Comunicante Anterior, que suele ser lo suficientemente grande como para ser una importante va de circulacin colateral, conectando los sistemas carotdeos de ambos lados . Origina arterias cortas que penetran en la sustancia perforada anterior, y van a irrigar el quiasma ptico, la hipfisis ,el septum pellucidum, porciones superior, medial y anterior de los lbulos frontales ,Superficie medial de los hemisferios cerebrales hasta el rodete del cuerpo calloso ,Una porcin de corteza de aprox. 2,5 cm de ancho en la superficie hemisfrica lateral adyacente.

Debido a que la porcin de corteza sensitiva (giro postcentral) y motora (giro precentral) que se encuentra en la superficie medial del cerebro corresponde a las extremidades inferiores, la oclusin de esta arteria resulta en una parlisis o paresia de la extremidad inferior contralateral (hemipleja o hemiparesia de predominio crural) con grados variables de hipoestesia.

Es rama terminal de la arteria cartida interna. Es la ms grande de todas las arterias cerebrales y tiene su origen en la parte lateral de la arteria cartida interna, hace un recorrido por la Fisura Lateral, donde se divide en varias ramas. Proporciona la irrigacin para casi toda la superficie lateral de los hemisferios cerebrales, exceptuando la estrecha banda irrigada por la arteria cerebral anterior, el polo occipital y la cara inferolateral del hemisferio que estn irrigados por la arteria cerebral posterior

Si se ocluye totalmente la cerebral media a nivel de su origen las colaterales distales son insuficientes y la sintomatologa resultante seria: Hemiplejia Hemiparesia Hemianestesia Hemianopsia homnima contralateral Desviacin de la mirada ipsilateral Disartria de los msculos faciales Afasia global

Esta arteria irriga la parte medial de los lbulos temporal y occipital. Origina dos sndromes clnicos por su obstruccin 1.

Cuando el infarto ocurre en el territorio del su hipotlamo ipsilateral y porcin media del tlamo, originando parlisis del motor ocular, con ataxia contralateral o hemiplejia contralateral, paresia de la mirada ascendente, somnolencia , abulia . 2. Si el infarto es extenso de mesencfalo y subtalamo la sintomatologa inicia ser de coma, pupilas no reactivas , signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebracin.

oclusin de la unin la arteria cerebral posterior con la comunicante posterior. Se acompaa de hemianopsia homnima contra lateral. A veces solo se altera el cuadrante superior del campo visual, alteraciones inmediatas de la memoria , alexia sin agrafia, agnosia visual (con las caras) afasia amnsica, alucinaciones visuales con objetos brillantes La ceguera cortical produce el sndrome de aton, la visin fluctuante y pueden acompaar al infarto bilateral de la arteria cerebral posterior.

La

En caso de atresia de una de las vertebrales o de una lesin ateroemblica en la circulacin colateral se vuelve insuficiente y por esto origina un estado de hipo perfusin llevando a un TIA, caracterizado por sincope, vrtigo, y hemiplejia alterna. Puede aparecer tambin un sndrome bulbar bilateral con vrtigo, falta se sensibilidad de la mutad ipsilateral de la cara y las extremidades contralaterales , diplopa disartria, disfagia y sndrome de horner.

BUSCAR FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL EVENTO

Hipertensin arterial Fibrilacin Auricular Diabetes

Hiperlipidemias TEC reciente

Establecer tiempo de inicio

Determinar factores precipitantes

Indagar posibles contraindicaciones para trombolsis.

Evaluar estado de conciencia : describir si el paciente esta despierto, si los ojos estn cerrados o abiertos, si contesta o no al llamado si responde o no al dolor, describir su posicin de flexin excesiva o extensin si es del caso, o si el paciente esta en coma. Evaluar el lenguaje: mirar si el paciente habla o no habla si hay disartria, disfasia o afasia, afasia de wernieke, anartria severa o afasia de broca

Signos menngeos: rigidez de nuca, kerning y brundzinski.

Evaluar pares craneanos

Sistema motor: se evala la fuerza de cada segmento, utilizando la siguiente escala: O: sin movimiento 1: mnimo movimiento 2: movimientos laterales sin vencer la gravedad 3: movimiento en el plano vertical sin vencer gravedad 4: movimientos que oponen la gravedad y opone en algn grado de resistencia 5: fuerza segmentaria normal.

Reflejos explorar los reflejos profundos y superficiales.

Sensibilidad : evaluar la sensibilidad superficial con tacto, presin, dolor, temperatura y la profunda con sentido de posicin y sensibilidad vibratoria.

Esfnteres: se evalan con un tacto rectal y preguntando por urgencia urinaria y rectal as como la presencia de estreimiento.

ESCALA DE CINCINNATI PARA EL DIAGNSTICO PREHOSPITALARIO DEL ACV.

Paresia facial: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro al sonrer o mostrar los dientes

Cada del brazo: un brazo no se mueve o cae en comparacin con el otro brazo al colocar ambos brazos elevados

Trastorno del lenguaje: el paciente emite palabras no bien pronunciadas, utiliza palabras inapropiadas o no puede hablar.

Deben detectarse uno o ms de estos signos

DIAGNOSTICO CLNICO DEL AIT El diagnstico de AIT es subjetivo, ya que el paciente esta asintomtico al momento de consulta. Un paciente que consulta por dficit neurolgico transitorio a quien se sospeche un AIT debe enfocarse inicialmente en tres preguntas bsicas: a) Corresponde el AIT al territorio irrigado por las cartidas o por el territorio vertebrobasilar? b) Es el corazn la fuente del AIT? c) Es realmente un AIT o una patologa simuladora de AIT.

AIT CAROTDEOS Menor incidencia de afasia en las lesiones derechas Disartria Paresia perdida sensitiva facio braquial. cefalea. AIT OCULARES Amaurosis fugax o ceguera monocular transitoria, usualmente duran menos de 10 - 15 minutos. AIT DEL TERRITORIO VERTEBRO BASILAR Duran menos de dos horas, son de severidad variable y pueden presentarse desde un episodio aislado o varios en un solo da durante periodos de duracin diversa. Los sntomas pueden ser de tipo motor o sensitivo afectando en diferente combinacin la cara, miembro superior o inferior hemianopsia homnima Vrtigo Ataxia Diplopa Disfagia disartria

CAUSAS SIMULADORAS DE AIT: Hipoglicemia Hiponatremia Migraa con aura brote de esclerosis mltiple vrtigo paroxstico benigno Sncope neuropata perifrica intoxicacin alcohlica aguda toxicidad por fenitona miastenia gravis traumatismo craneal, trastorno conversivo o un hematoma subdural

ESTUDIO DEL PACIENTE CON AIT: PAPEL DE LA CLNICA, LAS IMGENES Y LOS LABORATORIOS COMO PREDICTORES DE RECURRENCIA

Despus de un AIT se debe excluir la presencia de enfermedad ateromatosa intra o extracraneana carotdea o vertebrobasilar, enfermedad cardaca, enfermedad hematolgica o sistmica y otras enfermedades neurolgicas que pueden simular un AIT.

la angiografa convencional considerada como el patrn de referencia (estndar de oro) para diagnstico de enfermedad carotdeaEl estudio para ateromatosis intracraneana sintomtica, puede hacerse con dopler transcraneal (DTC), que posee una sensibilidad del 70-90 por ciento con una especificidad del 80 - 96 por ciento (nivel de evidencia II B); tambin los estudios de angiografa por resonancia (ARM), ARM con gadolinio y angioTAC son particularmente tiles para su estudio.

El nivel de factor de crecimiento transformante-1 (TGF-1) se ha relacionado directamente con la estabilizacin de la placa ateromatosa. Es as como los pacientes con enfermedad carotdea asintomtica tienen elevados tres veces o ms los niveles de este marcador comparados con los pacientes sintomticos lo que ayudara a identificar pacientes de mayor riesgo por placas inestables. Elevacin de la protena C reactiva en pacientes con ateroesclerosis sintomtica es un predictor de futuros eventos cardio o cerebro vascularesCuando no se detecte enfermedad ateromatosa significativa que explique el episodio de AIT, se debe considerar un ecocardiograma transesofgico, estudio de mayor sensibilidad para detectar fuentes cardio o aortoemblicas Realizarse monitoreo Holter ante la sospecha de una arritmia embolignica como la fibrilacin auricular paroxstica.

DIAGNOSTICO CLINICO:CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFARTO LACUNAR. Diagnstico de infarto lacunar clsico establecido con exploracin clnica precoz. Sndromes clsicos-Fisher. Ms de 72 horas de dficit neurolgico.

Ausencia de disfuncin cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas, alteracin perceptividad ). TAC o RM: lesin subcortical menor de 20 mm o normal.Ausencia de fuente embolignica y estudio no invasivo carotdeo con estenosis menor de 50 %. (discutible). Historia de hipertensin arterial y diabetes mellitus favorecen el diagnstico

1.

HEMIPLEGIA MOTORA PURA (HMP)

Parlisis

unilateral de cara brazo y pierna Sin alteraciones sensitivas Ni defectos de campo visual o dficit cognitivo. Parestesias e hipoestesias transitorias. Progresa de un miembro al otro en 24 horas.

2.

HEMIPLEGIA ATXICA (HA)

Hemiparesia

Ataxia

ipsilateral por lesin de la va cerebelotlamo-cortico-ponto-cerebelar Dismetra Adiadocosinecia Temblor Anisocoria , nistagmo, desviacin de la lengua, disartria e hipoestesia.

3.

SNDROME DE DISARTRIA CON INCOORDINACIN DE MANO (SDIM)

Parlisis

facial inferior Hiperreflexia Babinski Disfagia Desvo de la lengua.

4.

SNDROME SENSORIAL PURO (SSP)

Hipoestesia

cerebelar Disartria Nistagmo Defecto visual o cognitivo Compromiso de sensibilidad protoptica, epicrtica o ambas Raras las parestesias y la prdida propioceptiva aislada. El adormecimiento desagradable puede recordar el sndrome talmico de DejrineRoussy.

aislada sin compromiso motor,

5.

SNDROME SENSITIVO-MOTOR (SSM)

Compromiso motor y sensitivo en grados variables. Huang y cols lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y la extensin de la prdida sensitiva en:

Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas. Tipo II: slo dficit nociceptivos. Tipo III: slo dficit propioceptivos. Tipo IV: apenas un miembro afectado.Cada tipo dividido en dos: Grupos A: dficit sensitivo o motor incompleto. Grupo B: dficit sensitivo o motor completo mnimo en una extremidad.

6. a)

SNDROMES LACUNARES ATPICOS (SLA) SNDROMES LACUNARES CON PARESIA DE NERVIOS OCULARES

- HMP con parlisis motor ocular comn (Weber). - HMP con parlisis de abducente. (Infarto pntico con compromiso de fascculo de VI y via piramidal). - HMP con parlisis de mirada horizontal (Infarto pntico). - HMP y sndrome horizontal uno y medio (Infarto unilateral del tegmento dorsal del puente).

b)

DISTURBIOS AISLADOS DE MOVIMIENTOS OCULARES

- Paresia de nervio oculomotor (Infarto mesenceflico). - Sndrome nuclear del III par y ataxia cerebelar (Benedick). - Oftalmoplega internuclear (Fascculo longitudinal medial). - Paresia mirada vertical (Infarto mesenceflico, arterias paramedianas mesenceflicas).

c)

DISTURBIOS DEL MOVIMIENTO

- Corea (Ncleo estriado). - Balismo (Ncleo subtalmico de Luys). - Distona (Tlamo). - Asterixis (Infarto parietal, mesenceflico, ganglios basales, tlamo y cpsula interna) - Parkinsonismo (Putamen, globo plido, ncleo caudado y ganglio basal)

d)

DISTURBIOS NEUROPSICOLGICOS

Afasia

(Infartos talmicos en la parte anterior del brazo posterior de la cpsula interna). Alucinaciones y sndrome del tope basilar (Infartos mesenceflicos). - Disartria aislada. Demencia y sndrome cognitivo. Estado lacunar con mltiples lesiones parenquimatosas profundas bilaterales.

DIAGNSTICO PARACLNICO 1. La tomografa axial computadorizada (TAC)

Detecta los infartos supratentoriales, visualizando imgenes hipodensas en putamen, caudado, protuberancia centro semioval o cpsula interna. La resonancia nuclear magntica de crneo (RM)

2.

Mayor sensibilidad y especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto supratentoriales como infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en T1 y T2

Infarto lacunares: en tronco cerebral y regin periventricular

La

arteriografa cerebral convencional de cuatro vasos, no se considera rutinaria en el diagnstico del IL, excepto en los casos que se comentaron como de posible origen embolignico arterial.

ecocardiograma transtorcico y transesofgico son estudios complementarios en caso de sospecha de embola cardiognica. El

El

electroencefalograma no es esencial en el estudio del IL

ASPECTOS CLNICOS Hipertensin endocraneana aguda Cefalea Vomito marcada alteracin de la conciencia Elevacin cifras tensionales Rpido deterioro neurolgico incluso hasta el coma; as mismo se hacen diferenciaciones acerca de los sntomas asociados se localizan en la regin putaminal y lobar por ruptura de las arterias lenticuloestriadas mediales y laterales y genera sntomas piramidales, alteraciones en la mirada conjugada, afasia, cambios en los campos visuales o heminegligencia de acuerdo a la dominancia hemisfrica.

La

localizacin talmica ruptura de ramas talamoperforantes dependientes de la circulacin posterior y se asocia adems con sntomas de la mirada conjugada vertical y sntomas sensitivos que predomina sobre los motores en algunos casos.

La

hemorragia cerebelosa se localiza en el ncleo dentado y los sntomas estn claramente representados por hipertensin endocraneana, nistagmus, ataxia y posteriormente signos de compresin pontomesenceflica e hidrocefalia aguda.

La

TAC simple sigue siendo el estudio de eleccin para evaluar al paciente con sospecha de HIC ya se conocen las dificultades para diferenciar solo con la clnica si se trata de una isquemia o una hemorragia cerebral.

El

tamao del hematoma se sigue calculando con la formula que parte del hecho que es una elipse y se utiliza el mtodo tradicional del (AxBxC)/2 mediante la medicin de la longitud, el ancho y el nmero de cortes donde aparece sangre; sin embargo los equipos actuales de TAC permiten medir directamente el volumen del hematoma. La resonancia magntica cerebral con difusin, que puede mostrar una lesin hiperintensa heterognea (en el infarto cerebral se relaciona la presencia de una lesin hiperintensa homognea)

La TAC por perfusin puede detectar los infartos grandes con la misma sensibilidad y especificidad que la resonancia por difusin. La angioTAC y la TAC por perfusin detectan aquellos infartos que se van a beneficiar con el tratamiento tromboltico, y a pesar de que no detectan aquellos pacientes con pequeos infartos lacunares, estos pacientes muy posiblemente no se van a beneficiar con el tratamiento tromboltico.

En conclusin la mayora de cosas que se pueden hacer con resonancia magntica por perfusin tambin se pueden hacer con TAC por perfusin. Con algunas excepciones, tales como la deteccin de pequeos infartos lacunares que como ya se menciono antes no van a requerir tratamiento tromboltico.

TAC cerebral axial sin contraste . B. resonancia magntica por difusin . C. el tiempo de transito medio deja ver un a zona anormal de perfusin ms amplia ,representando la penumbra d. luego de la trombolisis fallida en la TAC cerebral.

a.

La deteccin de microhemorragias gangliobasales crnicas tampoco es adecuada con la TAC por perfusin, sin embargo los estudios DEFUSE y BRASIL demostraron que la presencia de estas microhemorragias no es una contraindicacin para la aplicacin de tromblisis.Finalmente, sabemos muy bien que la TAC es una modalidad ms rpida y adecuada en pacientes inestables comparado con la resonancia. La resonancia es bastante limitada debido a los artefactos por movimiento en estos pacientes que presentan un deterioro neurolgico importante.

A. Mapa de volumen cerebralsanguneo B. mapa del tiempo de trnsito medio C. TAC cerebral simple mostrando rea de infarto

Cuando al servicio de urgencias se presenta un paciente con ACV existen cuatro preguntas bsicas que se deben contestar.

1.2. 3. 4.

Existe una hemorragia preexistente? Existe una oclusin por trombos en los grandes vasos? Qu zona del tejido cerebral tiene un dao irreversible, es decir cul es la zona de infarto? Se puede identificar la zona de tejido viable, es decir la zona de penumbra?

Las imgenes de avanzada nos permiten dar respuesta a estas preguntas y de esta forma proporcionar a los pacientes un mejor enfoque y tratamiento.

1.

Existe una hemorragia preexistente?

La TAC sin contraste es superior a la resonancia de eco gradiente para detectar hemorragia intracraneana y su habilidad de demostrar hemorragia subaracnoidea tambin es superior

La resonancia de eco gradiente puede demostrar pequeas microhemorragias, sin embargo estas aun no tienen un valor clnico para influir en la decisin de realizar o no tromblisis.

A. Mapa de volumen cerebral sanguneo demuestra simetra bihemisfrica B. mapa de tiempo de transitomedio representando un rea de penumbra C. TAC simple que corrobora ausencia de zona infartada

Hay oclusin por trombos en los vasos cerebrales principales? La angioTAC en un tiempo menor de dos minutos es capaz de producir informacin angiogrfica confiable y de alta calidad . El mayor tiempo requerido para la obtencin de la resonancia y su extrema sensibilidad al movimiento hacen que esta tcnica sea ms difcil de utilizar y se obtengan imgenes de menor calidad en pacientes con ACV .2.

Cul es la zona central del infarto? la difusin por resonancia es ms sensible para detectar la zona de lesin irreversible si tenemos en cuenta todos los pacientes que llegan al servicio de urgencias con un ACV. Sin embargo en aquellos pacientes con infartos grandes que van a requerir tratamiento tromboltico estas dos modalidades son equiparables.3.

Angio TAC que muestra proyeccin de intensidad maxima del polgono de Willis con una oclusin proximal

A. Angiografa cerebral por sustraccin digital AP muestra oclusin proximal de la arteria cerebral media y arteria cerebral anterior derecha. B. Angiografa cerebral por sustraccin digital donde se observa reperfusin de la arteria cerebral media por trombolisis mecnica. C. Mapa de TTM muestra prolongacin en todo el territorio de la arteria cerebral media derecha. D. Mapa de volumen cerebral sanguneo mostrando disminucin del volumen en la regin ganglio basal. E. TAC cerebral simple deja ver zona de infarto final equiparable a la reduccin de volumen en mapa de volumen cerebral sanguneo pretrombolisis

4. Es posible identificar la zona de penumbra? La resonancia por perfusin permite un mayor cubrimiento al evaluar el tejido cerebral. No

obstante ambas tcnicas proveen informacin de calidad equiparable

A

travs de las imgenes de avanzada como pilar central de este abordaje el uso de la fisiologa permite ampliar la estrecha ventana teraputica y parece ofrecer un manejo ms racional con mejores beneficios para los pacientes.

La

TAC por perfusin es una tcnica confiable para la deteccin del la zona central del infarto y la deteccin de la penumbra.

Como

se menciono previamente presenta adems importantes ventajas para su uso en diferentes contextos hospitalarios al ser fcilmente asequible, rpido y econmico. integracin de la clnica, la fisiologa y la imagenologa en el abordaje y manejo del ACV es una estrategia que ofrece resultados promisorios.

La

ABORDAJE CLINICO Y TRATAMIENTO DEL ACV/AIT

GUA CLNICA Ataque Cerebrovascular Isqumico del Adulto SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N37 Colombia 2007

GUA CLNICA Ataque Cerebrovascular Isqumico del Adulto SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N37 Colombia 2007

GUA CLNICA Ataque Cerebrovascular Isqumico del Adulto SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N37 Colombia 2007

GUA CLNICA Ataque Cerebrovascular Isqumico del Adulto SERIE GUAS CLINICAS MINSAL N37 Colombia 2007

importante reconocer que el anterior flujograma de manejo es para un manejo en tercer o cuarto nivel pues muchas veces en primer nivel de atencin no contamos con exmenes especficos para aclara el origen del acv. por esto que nuestro enfoque como mdicos generales va encaminado a prevenir la mortalidad inmediata y por lo menos remitir a un paciente con las medidas mas importantes que han demostrado disminuir mortalidad y complicaciones secundarias. Es

Es

European Coopera tive Acute Stroke Study (ECASS), National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) 1995 ECASS II y Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke (ATLANTIS) 1999. estudio DIAS Una revisin sistemtica de la literatura De estos estudios grandes antes mencionados muestra un beneficio de la terapia tromboltica, aun al cabo de 6 horas del inicio del ACV.

Los

estudios han demostrado que el rtPA puede administrarse con un margen aceptable de seguridad, siempre que se respetan las guas para la seleccin de los pacientes. La revisin de los datos disponibles en la actualidad muestra que la tromblisis intraarterial se asocia a una reduccin en la mortalidad y probabilidad de pronstico favorable despus de un accidente cerebrovascular

han investigado nuevos agentes trombolticos como: desmoteplase, reteplase y tenecteplase, pero los datos prospectivos que hayan comparado estos frmacos con el rt-PA intravenoso son pocos. La recanalizacin se logra en ms de la mitad de los individuos con oclusin de la arteria basilar tratados tanto con tromblisis intraarterial como con tromblisis intravenosa, y entre 45% y 50% de los sobrevivientes logran independencia funcional.

Se

El tratamiento del ataque cerebrovascular isqumico (ACV) agudo cambi desde la publicacin, en 1995, de los resultados del estudio NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke Trial) con activador tisular del plasmingeno. En este artculo se hace una revisin de la fisiopatologa del ACV isqumico agudo, la generacin del edema, la evaluacin clnica, las pruebas diagnsticas, los estudios clnicos, y los criterios de inclusin y de exclusin para la tromblisis intravenosa al cabo de tres horas del inicio de los sntomas

Se escogieron pacientes que se encuentran en el (ISUIA) el cual es un estudio de aneurismas cerebrales (n1691) el estudio es de casos y controles en el cual surgieron resultados promisorios para la aspirina como importante reductor del riesgo de ruptura de un aneurisma cerebral.

Paola Botero Meja Jhon Andrs Garca Serrano Miguel Eduardo Mahecha Ernesto Ortiz Zambrano Yenny Varn Arana Laura M. Paneso Juan Pablo Velasquez