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Las infecciones de piel y partes blandas son muy frecuentes en niños sanos y generalmente soncausadas por S. aureus y Streptococcus b hemolítico grupo A.El impétigo ampollar generalizado o síndrome piel escaldada es causado por toxinas estafilocociaspor lo que los cultivos bacterianos son generalmente negativos.Un elemento clínico precoz en la fasceitis necrotizante es el dolor localizado y desproporcionado alaspecto de la lesión cutánea.El tratamiento antibiótico debe ser sistémico en todas las infecciones de piel y partes blandas enniños con excepción del impétigo con lesión única.

Figura N° 1 Impetigo Clasico

Figura N° 2 Impetigo Ampollar OBuloso

Introducción

Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en Pediatríay abarcan desde formas banales hasta cuadros que pueden poner en riesgo la vida.Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso en:

Impétigo clásico e Impétigo ampollar o buloso: afecta la epidermis.Ectima y erisipela: afecta la dermis.Forunculosis: afecta al folículo piloso.Celulitis: afecta hipodermis o tejido subcutáneo.Fasceítis necrotizante: afecta la fascia.

Se originan generalmente a partir de lesiones de piel por donde ingresan las bacteriasque colonizan en forma transitoria la piel sana. Menos frecuentemente, en lactantesmenores y en el caso de las celulitis, pueden ser secundarias a bacteriemias.

Impetigo clásico (figura N°1)

Infección superficial de la piel altamente contagiosa que afecta mayoritariamente a niñospreescolares y escolares, más frecuentemente en primavera y verano. Los factorespredisponentes son mala higiene, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, pertenenciaa instituciones cerradas, lesiones previas pruriginosas (eccema, pediculosis, sarna).

Etiología: Streptococcus beta-hemolítico grupo A es el principal agente y en menorfrecuencia Staphylococcus aureus.

Clínica: lesiones polimorfas que comienzan como máculas rojas que se transforman envesículas que se rompen y cuyo líquido seroso y purulento deja una costra amarillentallamada melicérica. Se ubica preferentemente en regiones peri-orificiales (boca y nariz).Normalmente aparecen lesiones en la vecindad y a distancia por auto-inoculación,acompañadas de adenopatías satélites. El tratamiento cura las lesiones sin dejarcicatrices.

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Figura N° 3 Sindrome De RitterVon Rittershain

Figura N° 4 Ectima

Figura N° 5 Erisipela

cicatrices.

Diagnóstico: es eminentemente clínico, el cultivo de la lesión tomado debajo de lascostras permite identificar al agente.

Tratamiento:

- Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico ( Mupirocina, AcidoFucídico, Bacitracina) 2 veces al día por 7 días.

- Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina o Cefadroxilo por vía oral, yen caso de alergia a beta-lactámicos: Eritromicina o Clindamicina por 10 días.

Complicaciones:

- Inmediatas: linfadenitis, rara vez celulitis o sepsis.- Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas) muy infrecuente en los últimos20 años.

IMPETIGO AMPOLLAR O BULOSO: (figura N° 2)

Afección superficial causada por disrupción de las uniones intercelulares(hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato granuloso a causa de unatoxina exfoliativa secretada por algunas cepas de Staphylococcus aureus. Forma partedel espectro del síndrome de piel escaldada estafilocócica con 2 variantes: localizada ygeneralizada.

a) Localizadas: impétigo ampollar o buloso o impétigo neonatal.

Epidemiología: se presenta en neonatos, en ocasiones con brotesepidémicos en unidades neonatales. Puede iniciarse hasta un mes despuésdel alta. En niños mayores es una enfermedad esporádica que se puedepresentar en brotes familiares limitados.

Etiología: S. aureus fago grupo 2, productor de las toxinas exfoliatina A oB. Ambas son proteasas séricas que se unen a la Desmogleína 1, moléculade adhesión intercelular existente principalmente en las capas superficialesde la epidermis, causando la ruptura de la unión entre las células, y porconsiguiente la formación de ampollas.

Clínica: el impétigo buloso se caracteriza por la aparición de bulas flácidas,con fluido turbio en su interior, de márgenes bien delimitados y rodeados de

un halo eritematoso, ubicadas preferentemente en el área periumbilical,axilas, o zona del pañal. Las bulas se rompen con facilidad, dejando unasuperficie erosionada, húmeda, que posteriormente se re-epiteliza.

Diagnostico: es clínico. El rendimiento de los cultivos (aspiración bula osuperficie o sangre) es muy bajo pues es un enfermedad mediada portoxinas.

Tratamiento: se puede usar Cloxacilina, Flucloxacilina o Cefadroxilo víaoral por 10 días.

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Figura N° 6 Celulitis

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Evaluación Infecciones de piel y partes

b) Generalizadas:

- Sindrome de la Piel Escaldada Estafilocócica.

El Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (figura 3) afectapredominantemente a neonatos y niños de hasta 5 años. Corresponde a laforma generalizada por traspaso de las toxinas epidermolíticas A y B del S.aureus (fagos tipo: 2, 3a, 3b, 3c, 55, 71) al torrente sanguíneo. Comienzacomo un exantema eritematoso generalizado que en uno o dos días progresaa exantema escarlatiniforme en tronco, zonas flexoras y periorificiales,donde se observan además fisuraciones (tipo rágades). Evoluciona en 1 a 3días a la fase exfoliativa con descamación, costras y aparición de ampollasen tronco, axilas, cuello y zona inguinal, respetando mucosas. En esta etapaes positivo el signo de Nikolsky, consistente en el desprendimiento de lapiel y en la formación de una ampolla al frotar la superficie. El cuadroademás produce malestar general, fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutánea.En la fase de convalescencia se produce descamación en grandes hojas, tipoguante o calcetin en las zonas acrales. El pronóstico es excelente; laepidermis se restablece en 10-14 días sin dejar cicatrices.

Diagnóstico: clínico. En la forma generalizada las bulas son estériles, elEstafilococo debe buscarse como una infección generalmente inaparente enmucosa conjuntival, ótica, nasal, faríngea o en cordón umbilical. Elhemocultivo tiene muy bajo rendimiento ya que no es una enfermedadbacteriémica.

Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento debe ser conCloxacilina, o Cefazolina intravenosa por 2-3 días y luego vía oral hastacompletar 10 días.

ECTIMA (figura N°4)

Es una piodermia más profunda que compromete la dermis. Se observa con ciertafrecuencia en niños, especialmente en las extremidades inferiores y en las nalgas. Es unacomplicación frecuente de la varicela.Etiología: Los agentes más frecuentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus bhemolítico grupo A. Ocasionalmente es causado por Pseudomona aeruginosa, agenteque afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos.

Clínica: Comienza de una forma similar al impétigo común, pero se extiende másprofundamente penetrando hasta la dermis. La lesión inicial es una vesícula rodeada porun halo rojo que aumenta de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm. Posteriormente se formauna costra amarilla grisácea rodeada periféricamente por un collarete de piel desprendidaque al caer deja una úlcera de profundidad variable con aspecto de "sacabocado" cuyoborde es duro, de color rojo violáceo y su base granulomatosa. La evolución de la lesiónaún con tratamiento médico, es lenta y su resolución demora semanas. Curahabitualmente dejando cicatriz o una zona hiperpigmentada.

La forma gangrenosa es causada por Pseudomona aeruginosa que por lo general sepresenta en pacientes inmunosuprimidas, pero también en lactantes sanos en quienes selocaliza en glúteos. Es una afección mucho más profunda que puede alcanzar planosmusculares manifestándose como una úlcera necrótica de fondo negro. En pacientesneutropénicos febriles puede ser señal de una infección diseminada causada por agentes

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Infecciones de piel y partesblandas

neutropénicos febriles puede ser señal de una infección diseminada causada por agentescomo bacterias gram negativas y hongos.

Diagnóstico: Clínico más cultivo de la base de la lesión, la que debe ser previamentedescostrada. En pacientes inmunosuprimidos es necesario siempre realizar biopsia ycultivo.

Tratamiento: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo vía oral por 7-10 días.En los casos en que se sospeche Pseudomona aeruginosa se debe iniciar el tratamientopor vía intravenosa con amikacina asociada o no a ceftazidima o ciprofloxacino en cepasresistentes; la duración del tratamiento debe ser mínimo 14 días.

ERISIPELA (figura N°5)

Proceso infeccioso que compromete epidermis, dermis y vasos linfáticos regionales yque afecta más frecuentemente a adultos y niños mayores. Se origina a partir de unapuerta de entrada que puede corresponder a picaduras de insecto, heridas, infección dellóbulo de la oreja, piercing, etc.

Etiología: Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: se inicia bruscamente con fiebre y escalofríos. Se observa una lesióninflamatoria con edema indurado, eritematoso, brillante, de bordes precisos ysolevantados con microvesículas en su superficie, similar a una placa con aspecto decáscara de naranja. Muy dolorosa cuando se palpa superficialmente, incluso el roce de laropa produce gran dolor. Se localiza preferentemente en miembros inferiores y cara. Esfrecuente palpar un cordón eritematoso por linfangitis y una adenopatía regional.

Diagnóstico: clínico más cultivo por punción desde el borde de la lesión.

Tratamiento: el antibiótico de elección es Penicilina sódica intravenosa por 2-3 días yluego Amoxicilina, Cefadroxilo o Eritromicina vía oral hasta completar 10 días detratamiento.

Complicaciones:- Inmediatas: Supurativas y linfadenitis- Mediatas: Glomerulonefritis aguda

FORUNCULOSIS

Infección del folículo piloso muy común en la adolescencia y juventud, poco frecuenteen niños pequeños y que se origina de una foliculitis previa.

Etiología: S. aureus.

Clínica: se inicia como nódulo rojo, duro, doloroso, profundo con halo eritematoso quecrece y posteriormente fluctúa y drena pus. Se localiza de preferencia en nariz, surconasogeniano, labio superior, axilas, glúteos y extremidades inferiores.

Tratamiento: drenaje, evitar maniobras compresivas por riesgo de trombosis de senocavernoso si se ubica en nariz o surco nasogeniano. El tratamiento sistémico es conCloxacilina o Cefadroxilo oral por 7 días.

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CELULITIS (figura N°6)

Es una infección e inflamación de la piel y del tejido celular subcutáneo producidageneralmente por inoculación de una bacteria a través de una puerta de entrada (picadurade insecto, eczema, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, impétigo, etc.),rara vez por vía hematógena. Afecta a lactantes y niños mayores sanos y pacientesinmunosuprimidos.

Etiología: en niños sanos los agentes responsables de una celulitis con una puerta deentrada son S. aureus y/o Streptococcus beta hemolítico grupo A. En aquellasinfecciones secundarias a bacteriemia predominan S. pneumoniae y Haemophilusinfluenza tipo b, el que ha desaparecido desde la introducción de la vacuna.

En celulitis de pie en niños y adolescentes que mantienen sus pies húmedos, por el usode zapatillas, es frecuente encontrar P. aeruginosa y si además presentan tiña pedis,puede haber coinfección por hongos.

En celulitis secundaria a mordeduras humanas o de animales se deben consideraranaerobios, como Pasteurella multocida y otras bacterias como Eikenella corrodens.

Clínica: lesión inflamatoria eritematosa, de límites mal definidos, caliente, dolorosa a lapalpación profunda. Generalmente tiene una puerta de entrada ubicada en la superficiedel aumento de volumen y puede haber adenopatía satélite. Se acompaña de síntomasgenerales como fiebre y malestar general. Se localiza preferentemente en zonasexpuestas como extremidades inferiores, pero puede aparecer en cualquier sitio; la deorigen bacteriémico se ubica principalmente en región periorbitaria y mejillas.

Diagnóstico: las características de la lesión permiten plantear un diagnóstico clínico ydiferenciarla de erisipela. En el hemograma se encuentra leucocitosis con desviación aizquierda y la proteína C reactiva se eleva. El diagnóstico etiológico es posible hacerlocon hemocultivo cuando el origen es una bacteriemia. El examen de mayor rendimientoes el cultivo de la lesión por punción y aspiración desde el sitio de máxima inflamación.

Tratamiento: en celulitis con puerta de entrada el tratamiento debe sersistémico,dependiendo del caso con terapia endovenosa con Cloxacilina asociada aPenicilina sódica por 2-3 días o sólo Cefazolina y luego completar 10 días conCloxacilina o Cefadroxilo.

En celulitis de origen bacteriémico el tratamiento de elección es una cefalosporina de 3°generación intravenosa por 2-3 días y completar 7 días con Amoxicilina si se trata de S.pneumoniae y 10 a 14 días con Amoxicilina, Cloranfenicol, cefalosporina de 2°generación, Amoxicilina-ácido clavulánico si es un H. influenzae tipo b.

En celulitis de pie con sospecha de P. aeruginosa se debe agregar al esquema habitualAmikacina y luego completar tratamiento por 10-14 días con Ciprofloxacino vía oral.Frente a la sospecha de hongos se debe agregar Fluconazol vía oral por 21 días.

En celulitis por mordedura de animales o de humano, el tratamiento de elección esAmoxicilina-ácido clavulánico.

FASCEÍTIS NECROTIZANTE (figura N°7)Esta es una de las principales emergencias en infectología. Se trata de una infecciónprofunda rápidamente progresiva que diseca los planos entre el tejido subcutáneo y la

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profunda rápidamente progresiva que diseca los planos entre el tejido subcutáneo y lafascia, generalmente es secundaria a una lesión previa como varicela, quemaduras,heridas (a veces mínimas). Se caracteriza por su morbilidad asociada a la necesidad demúltiples procedimientos quirúrgicos, de descompresión, drenaje y resección amplia,ocasionalmente amputaciones, y alta mortalidad en especial si se asocia a shock tóxico(hasta 50%).

Generalmente en niños y, a diferencia del adulto, se produce en huéspedesinmunocompetentes sin patología de base.

Etiología: en los niños es causada por Streptococcus beta hemolítico grupo A.

Clínica: lesión inflamatoria inicialmente similar a una celulitis, pero con dolor intenso ydesproporcionado en relación al examen físico, presumiblemente porque el compromisose inicia en las capas profundas y no siempre es visible externamente. Evoluciona enmuy pocas horas a una lesión violácea con aparición de bulas hemorrágicas con edemaimportante y necrosis. Todo esto produce un síndrome compartamental con destrucciónde fascia y músculo. El paciente presenta marcados síntomas sistémicos, fiebre y

compromiso del estado general, seguido rápidamente de shock y falla multiorgánica. Seasocia a anestesia de las zonas vecinas a la lesión producida por destrucción de nerviossuperficiales, secundaria a trombosis de vasos pequeños.

Diagnóstico: el dolor desproporcionado al aspecto de la lesión inicial, así como laaparición de una lesión violácea o bula debe hacer sospechar el diagnósticoprecozmente. Los exámenes generales revelan leucocitosis, desviación a izquierda,elevación de proteína C reactiva y creatín-fosfoquinasa y alteraciones relacionadas conel compromiso multisistémico. El hemocultivo es positivo en cerca del 60%.

El diagnóstico por imágenes (ecografía, tomografía axial computarizada o resonanciamagnética) pueden ser útiles para definir la profundidad y el compromiso de la fascia,sin embargo ante la sospecha clínica, debe procederse a cirugía de urgencia. Siempredebe hacerse estudio etiológico con gram, cultivo y biopsia tomados durante elprocedimiento quirúrgico.

Tratamiento: constituye una emergencia médico-quirúrgica y por lo tanto, sutratamiento debe incluir el uso de antimicrobianos, descompresión, necrectomía,debridamiento precoz y amplio de la zona afectada con subsecuentes reexploraciones.

El tratamiento antibiótico deber ser sistémico con Penicilina sódica asociada aClindamicina por vía intravenosa durante 10-14 días.

El uso de Inmunoglobulina Inespecífica Intravenosa (IVIG) ha sido evaluado comoterapia coadyuvante , basándose en su capacidad neutralizante sobre superantígenosestreptocócicos que inhiben la proliferación de células T, la modulación de laproducción de citoquinas, y la potenciación de la opsonización bacteriana. Los estudiosque apoyan su uso han demostrado una reducción significativa de la mortalidad en losgrupos tratados.

Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino-resistente de la comunidad.

Si bien la etiología y clínica en la mayoría de infecciones de piel y partes blandas sonbastante característicos, en los últimos años ha emergido una bacteria diferente:Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido no en ambiente nosocomial sino

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en la comunidad (SAMR-CA).

Es una cepa más virulenta pues produce una toxina llamada “killing leukocyte”. Esteagente se ha detectado a nivel mundial; en nuestra región se encuentra principalmente enUruguay. Entre los factores de riesgo para adquirirlo se describen: asistencia aguarderías infantiles, práctica de deportes de contacto, drogadicción intravenosa,permanencia en recintos cerrados (internados, cárceles, regimientos), familiares depersonal de salud o de pacientes dializados, entre otros.

Produce generalmente infecciones profundas con tendencia a las recurrencias y esfrecuente su diseminación intrafamiliar.

Su patrón de susceptibilidad es diferente al SAMR Intrahospitalario, y es sensible aSulfatrimetropín, Gentamicina, Tetraciclina y Vancomicina, en forma variable aEritromicina y con resistencia inducible a Clindamicina.

Aunque en Chile aún no se han encontrado casos autóctonos en niños, en un futuropróximo debe considerarse esta posibilidad al iniciar un tratamiento empírico en estetipo de infecciones.