Inflamacion- Patologia Basica

Introducción a la inflamación

Patología Básica

Cornejo ElyCosio Benson GloriaDelgadillo Ayala Miguel HizaiDíaz José AlbertoDueñas Carrillo Daniela

¿Qué es?

Respuesta del organismo orientada

a librarse de los restos necróticos o lesionados y de los invasores extraños

Elizabeth

Contener y Aislar la Lesión Destruir organismos y Inactiva Toxinas Preparar el tejido para cicatrización y

Reparación

¿Para que sirve?

Elizabeth

Calor Rubor Edema Dolor

Perdida de la función

Signos clásicos de la inflamación

Elizabeth

Tener una respuesta

vascular Efectos mediados por

Proteínas circulantes en el plasma y factores

Finalización cuando el agente agresor desaparece

La inflamación se caracteriza por

Elizabeth

Inflamacion Aguda Inflamacion Cronica

De Comienzo rápido y duración corta

Duración de días a años

Exudado Flujo de linfocitos y Macrófagos

Acumulación de leucocitos polimorfos nucleares.

Presencia de fibrosis

Cambios Vasculares Formación de cicatrices

Flujo de Neutrófilos Proliferación de fibroblasto

Mediadores de la inflamación

Generalmente es buena Generalmente mala

Inflamación Aguda y Crónica

Elizabeth

Plaquetas Neutrófilos Monocitos/ Macrófagos Mastocitos

Histamina Serotonina Prostaglandinas Leucotrienos Lipoxinas

Factor activador de plaquetas Oxido nítrico Citocinas Quimiocinas Neuropéptidos

Elizabeth

INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación Aguda Inflamación Cronica

DIFERENCIASInflamación Aguda.- Es de duración corta y

muy rapida. Se caracteriza por el exudado de fluido plasmatico y migración de leucocitos (Neutrofilo)

Inflamación Cronica.- Puede durar meses ó incluso años, se catacteriza por el infiltrado de linfocitos y macrofagos, con la proliferación de vasos sangíneos y tejido conectivo.

José Alberto Díaz Cadena

Inflamación Aguda

Jose

Alberto Diaz Cadena

José Alberto Díaz Cadena

Inflamación Aguda

Vascular Celular

Dilatación y constricció

n

Permeabilidad

Serotonina y

Histamina

Celular

Migración Celular

Quimiotaxis

Fagocitosis

Exudado

Mediadores activos

Reacciones de los vasos en la inflamación aguda crónica

El exudado es un líquido extracelular con una concentración elevada de proteínas con restos celulares y una elevada densidad especifica que sale al tejido intersticial o a cavidades corporales se le llama exudación.

Daniela Dueñas Carrillo

Derivado de vasos locales y compuesto por:

Líquido que contiene sales y una alta concentración de proteínas incluyendo inmunoglobulinas

Fibrina, una proteína filamentosa insolubleMuchos neutrófilos polimorfonuclearesPocos macrófagos Y algunos linfocitos


Por el contrario…El trasudado es un líquido pobre en proteínas

contiene sobre todo albumina y escasas o nulas células con una densidad especifica baja. Básicamente es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo por un desequilibrio osmótico o hidrostático en el vaso sin aumentar su permeabilidad vascular.


El edema es exceso de líquido que hay entre el espacio intersticial de tejidos o cavidades serosas, puede ser un exudad o trasudado. Como el pus que es un exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, células muertas y/o microbios.


Lo más importante es que la respuesta inflamatoria tiene 3 funciones principales1. El área afectada es ocupada por un

exudado inflamatorio agudo esto con el fin de mediar las defensas locales

2. En caso de estar presente un agente causal como una bacteria en el área lesionada esta es destruida y ser eliminada por los componentes del exudado.

3. El tejido dañado puede desintegrarse y sus desechos ser retirados de la zona de lesión.


La lesión de tejido conduce a la liberación de mediadores que actúan en los vasos sanguíneos.


Formación de exudado inflamatorio agudo1. Los vasos sanguíneos pequeños de alrededor

del área lesionada inicialmente se dilatan con un incremento del flujo de sangre y más adelante el flujo se vuelve más lento

2. Las células endoteliales se edematizan y contraen formando un recubrimiento interno completo.

3. Los vasos se vuelven más permeables, permitiendo el paso del exudado. Donde la principal proteína que escapa es el fibrinógeno.


Los mediadores producen vasodilatación, edema y aumento de permeabilidad con exudación de agua, sales y proteínas.


4. Los neutrófilos polimorfo nucleares circulantes se adhieren a las células endoteliales edematizadas, esto se llama marginación. Mas tarde migran activamente por la membrana basal vascular esto se conoce como emigración, pasando al interior del área de tejido lesionado.

5. Más tarde una pequeña cantidad de macrófagos migran de forma similar.


Los mediadores causan la marginación de neutrófilos y su emigración.


Neutrófilos marginados a lo largo de la pared vascular.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (Fuga vascular)

Característica de la inflamación aguda.Condiciona la salida de un exudado rico en

proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de EDEMA.

COSIO BENSON GLORIA ADRIANA

“MECANISMOS RESPONSABLES DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

VASCULAR” “RESPUESTA INMEDIATA TRANSITORIA”

Contracción de las células endoteliales que aumentan los espacios interendoteliales.

ACTIVAHistamina

BradicininaLeucotrieno

sNeuropépti

doSustancia P


15- 30 min

LESIÓN ENDOTELIAL:Causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales.

LESIÓN VASCULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS:


Hrs-días

Asociado a los estadios tardíos de la inflamación.Larga duración .

“AUMENTO DE LA TRANCITOSIS”Aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial.Inducida por VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular).

EJEMPLO:La fuga vascular producida por todos estos mecanismos puede ser la causa de la perdida de líquidos con riesgo de muerte en pacientes con quemaduras graves.

Respuesta de los vasos linfáticos

Aumento de flujo de linfa

↑Liquido extracelular↑neutrófilos y macrófagos.

Inflamación

Linfangitis y/o linfadenitis

I. Aguda I. Crónica

Duración Horas- Días Semanas ->

Células asociadas Neutrófilos Linfocitos, Macrófagos

Aparición Súbita Por estímulos prolongados

Efectos Edema, Enrojecimiento, Hipertermia aislada

Destrucción tisular, Angiogenia, Fibrosis

Generalmente buena Generalmente mala

Bibliografia Robbins y Cotran: Patologia estructural y

funcional, octava edicion, 2010.Stevens Alan, et al: Patologia clinica, tercera

edicion, 2011.


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