Expo inflamacion (1)

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    24-Jul-2015
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  • Es una respuesta inicial del organismo, de forma no especifica, ante la lesin tisular producida por un estmulo mecnico, qumico o microbiano.

  • EVOLUCION HISTORICA

    Cornelius Celsus (30 a.C 38 d.C): seala los cuatro signos conocidos de la inflamacin: rubor, calor, tumor y dolor.

    Galeno aadi 5to signo: prdida de la funcin (Impotencia funcional)

    Elas Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.

    Paul Erlich: describe la teora Humoral.En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas sustancias que participan como mediadores qumicos:Como: histamina, serotonina, enzimas, pptidos y ms tarde las cininas, complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.

  • INFLAMACION AGUDARTA rpida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extraas diseada para liberar leucocitos y protenas plasmticas en sitios de lesin.2 componentes principales:Cambios vasculares: cambios en calibre y flujo vascularAumento de la permeabilidad vascular

    Alteraciones leucocitarias

  • ESTIMULOS INFLAMACION AGUDALas infecciones (bacterianas, vricas, parasitarias) Los traumatismos (contusos y penetrantes) Agentes fsicos y qumicos ( lesin trmica, p. ej., quemaduras o congelacin; radiacin; algunas sustancias qumicas ambientales) La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesin fsica y qumica. Cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas) . Reacciones inmunitarias

  • Cambios en el calibre y flujo vascular1 - vasoconstriccin arteriolar, inconsciente. (seg)2 - Estado de vasodilatacin e hiperemia activa ( rubor y calor)3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad)4 - los leucocitos ( < neutrfilos) se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para despus atravesar su pared y dirigirse al intersticio.

  • Aumento de la permeabilidad vascularINDUCIDA POR :La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos entre las clulas endoteliales, por lesin endotelial directa o mediada por leucocitosAumento en el paso de lquidos a travs del endotelio

    > permeabilidad vascular permite que protenasplasmticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de dao tisular El escape de lquido a travs de los v. sanguneos Edema.

  • Alteraciones Leucocitarias

    Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros microbios, y eliminan el tejido necrtico y las sustancias extraas.

    Pero una vez activados : inducir dao tisular y prolongar la inflamacin, al liberar enzimas y otros mediadores qumicos

  • Etapas 1. MARGINACIN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS CLULAS ENDOTELIALES a. Marginacin: proceso de acumulacin leucocitaria en la periferia de los vasos. b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhirindose a lo largo del camino. Mediada por selectinasc. Adhesin: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio, mediado por integrinas.

  • 2. Transmigracin a travs del endotelio

    Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse introduciendo entre los espacios de las clulas endoteliales, quedando as atrapados y entonces liberan colgenas.

    Se mueven por DIAPEDESIS Se produce principal/ en vnulas vasculatura sistmica

  • 3. QuimiotaxisMigracin de los leucocitos hacia los sitios de infeccin o lesin a lo largo de un gradiente qumico.

    Factores quimiotcticos: Exgenos: - Productos bacterianos Endgenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la va de la lipogenasa (Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8)

  • 4.Fagocitosis 1) Reconocimiento y unin de la partcula al leucocito

    Opsonizacion Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas)+ importantes son Ac de clase Ig G

    2) Interiorizacin, con la posterior formacin de una vacuola fagoctica 3) Destruccin y degradacin del material ingerido.Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del oxgeno (ROS) y las enzimas lisosmicas.

  • DESENLACES DE LA INFLAMACION AGUDALa eliminacin del exudado con restauracin de la arquitectura tisular normal (resolucin)

    Transicin a una inflamacin crnica

    Destruccin amplia del tejido que da lugar a cicatrizacin.

  • ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIN

  • Inflamacin CrnicaCuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que lo origin, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamacin crnica. Su duracin es ms prolongada conllevando a una reparacin de tejido daado mediante la aposicin de tejido de cicatrizacin, adems por otros mecanismos como: angiognesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.

    La inflamacin crnica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como:Infecciones persistentesExposicin prolongada a agentes txicosPadecimientos autoinmunes

  • Infecciones persistente:Ocasionados por bacterias u hongos provocan una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

    Exposicin prolongada a agentes txicos:Pueden ser endgenos o exgenos, como algunos componentes plasmticos o lipdicos como la ateroesclerosis.

    Padecimientos autoinmunes:Los propios antgenos producen una reaccin inmunitaria que se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, sndrome de Sjgren y lupus eritematoso sistmico.

  • CICATRIZACIONRepresenta el intento de los tejidos para reestablecer la capacidad funcional y la estructura normales despus de una lesin

  • TIPOS

  • FASES

  • 1. INFLAMACIONDETENER LOS DAOS:

    Detener la hemorragiaSellar la superficie de la heridaSuprimir el tejido necrtico, restos extraos o bacteriasCARACTERISTICAS:

    Mayor permeabilidad vascularQuimiotaxisCitocinas y fac de crecimientoActivacin de las clulas migratorias

  • HEMOSTASIA

  • 2. PROLIFERACIONSe caracteriza por la aparicin de fibroblastos:Son clulas especializadas que se diferencian a partir de clulas mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo.Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento liberadas por macrfagos y plaquetas.Sintetizan colagenoDecae despues de 4 semanas/ colagenasa

  • 3. GRANULACION Se caracteriza por angiognesis:Formacin de nuevos vasos sanguneosLas clulas endoteliales activadas degradan la membrana basal de las vnulas poscapilares permitiendo que las clulas migren se dividan y formen tbulos.Finalmente se deposita una membrana basal y se forma un capilar maduro

  • EPITELIZACIN Nuevo epitelio cubra la superficie de la lesin protegida2 a 4 das Clulas basales empiezan su diferenciacin y migracinFactores de crecimiento epidrmico macrofagos y plaquetas inician ste proceso

  • Mxima distancia 3 cmInhibicin de contacto - cesan expansin , no proliferacin Desde el lecho de la herida migracin de las clulas epiteliales desde los bordessi la herida esprofunda, primero debe ser llenada con tejido de granulacin.

  • Economa, reducir la superficie que hay que cubrirse, contrarrestar la tensin circundante (3 a 5 d), No se produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local.Las fibras de colgeno y disminuye el aporte de oxgeno De los queratinocitos y clulas epiteliales

  • REMODELACIN ( maduracin) ltima y ms larga fase de la cicatrizacin3 semanas meses, aosAumento de uniones colgenas:fuerza tensil Accin de colagenasa: exceso de colgenoRegresin de red exhuberante de capilaresDisminucin de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentracin de agua.

  • fuerza tensil continua por un ao, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad ( 20%) exceso en los depsitos de la cicatriz lleva a la hipertrofiacolgeno es remodelado y realineado a lo largode las lneas de tensinPierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguneos son removidos por apoptosis

  • Factores que modifican la Cicatrizacin Aporte de oxgeno y nutrientes Cuerpos extraosInfeccin Tcnica de suturaExudados TraumaTipo de herida Temperatura Estrs mecnico

    Nutricinhidratacin Estado de shockPatolgicos asociadosFrmacos

    LOCALES SISTMICOS

  • EPITELIZACIN Nuevo epitelio cubra la superficie de la lesin protegida2 a 4 das Clulas basales empiezan su diferenciacin y migracinFactores de crecimiento epidrmico macrofagos y plaquetas inician ste proceso

  • Mxima distancia 3 cmInhibicin de contacto - cesan expansin , no proliferacin Desde el lecho de la herida migracin de las clulas epiteliales desde los bordessi la herida esprofunda, primero debe ser llenada con tejido de granulacin.

  • Economa, reducir la superficie que hay que cubrirse, contrarrestar la tensin circundante (3 a 5 d), No se produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local.Las fibras de colgeno y disminuye el aporte de oxgeno De los queratinocitos y clulas epiteliales

  • REMODELACIN ( maduracin) ltima y ms larga fase de la cicatrizacin3 semanas meses, aosAumento de uniones colgenas:fuerza tensil Accin de colagenasa: exceso de colgenoRegresin de red exhuberante de capilaresDisminucin de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentracin de agua.

  • fuerza tensil continua por un ao, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad ( 20%) exceso en los depsitos de la cicatriz lleva a la hipertrofiacolgeno es remodelado y realineado a lo largode las lneas de tensinPierde su apariencia eritem