INFLAMACIN AGUDA Y CRNICA

INFLAMACIN AGUDA Y CRNICA

Del latn inflammatio: encender, hacer fuego.

QU ES?

Reaccin protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados. Es la Seguridad del cuerpo.

INFLAMACIN

PARA QU SIRVE?

Para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido daado, si es que lo hubiese.

La inflamacin y reparacin pueden ser dainas.

COMPONENTES: Reaccin vascular, celular y mediadores qumicos.

La inflamacin termina cuando el agente lesivo es eliminado y se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar dao excesivo en el husped.

TTRADA DE CELSOTumefaccin (Edema).

Rubor (Vasodilatacin).

Calor (Vasodilatacin).

Dolor (Prostaglandinas).

SIGNO DE VIRCHOWPrdida o disminucin de la funcin.

INFLAMACIN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES:

Aumento de calibre vascular.

Aumento de permeabilidad vascular.

Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos.

Cambios vasculares. Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos:Los cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos se inician de forma muy rpida tras a lesin y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma.

Inicialmente los vasos experimentan un perodo de VASOCONSTRICIN transitorio que suele durar algunos pocos segundos.

Posteriormente la vasculatura experimenta una VASODILATACINde los vasos que afecta inicialmente las arteriolas y que posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesin. La duracin del este periodo de vasodilatacin depende del propio estmulo.

Cambios vasculares. Al ocurrir el fenmeno de vasodilatacin y el aumento de los lechos capilares se produce un AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO lo cual produce el aumento del calor en la zona y enrojecimiento de la misma.

LENTIFICACIN O RETRASO DE LA CIRCULACIN esta se debe al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con salida de lquido rico en protenas desde la circulacin hasta los tejidos extravasculares. La disminucin del lquido en el comportamiento intravascular da lugar a la concentracin de los hemates en los vasos de pequeo calibre y a el aumento de la viscosidad sangunea aumenta el retraso de la circulacin.La lentificacin o retraso de la circulacin se refleja en la presencia de pequeos vasos dilatados y repletos de hemates y es lo que se denomina ESTASIS SANGUNEO

El aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona la salida de un flujo rico en protenas (exudado) hacia el intersticio es la caracterstica principal y de mayor especificidad de la inflamacin aguda. La prdida de las protenas del plasma reduce la presin osmtica intravascular e incrementa la presin osmtica del lquido intersticial. Junto al aumento de la presin hidrosttica secundaria a la vasodilatacin, este mecanismo conduce a una importante salida y acumulacin de lquido en el tejido intersticial constituyendo el edema

PERMEABILIDAD VASCULAR

Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en cavidades serosas. Puede ser:

Exudado: lquido extravascular inflamatorio con alta concentracin de protenas y restos celulares.

Trasudado: lquido extravascular con baja concentracin de protenas, consecuencia de un desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de clulas muertas.

Cambios celulares Funcin esencial de la respuesta inflamatoria _ es liberar leucocitos en el sitio de la lesin y activarlos. Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, txicos, tejido necrtico. Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar dao tejidos vecinos.Reclutamiento leucocitario: 1. proceso continuo se caracteriza por: Marginacin adhesin endotelial rodamiento. Firme adhesin endotelio leucocito.Transmigracin interendotelial. Migracin a los tejidos por quimitaxis.

Activacin leucocitos / posterior al reclutamiento deben ser activados para contrarrestar el factor lesivo. Estmulos: microorganismos, clulas necrticas, mediadores qumicos.Expresin receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) reconocen la LPS (lipopoliscarido). La activacin leucocitaria provoca.Fagocitosis. Formacin fagolisosoma aumento ERO, enzimas lticas. Sntesis mediadores amplifican la reaccin inflamatoria acido araquidnico.

FAGOCITOSIS:

Reconocimiento y unin.

Formacin del fagosoma.

Degradacin del material ingerido.

Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por apoptosis y son ingeridos por los macrfagos.

TERMINACIN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDALa inflamacin disminuye en parte porque los mediadores qumicos tienen semividas cortas.

Adems hay una produccin de productos antiinflamatorios.

MEDIADORES QUMICOS Se originan en:

Plasma (inactivos).

Clulas (grnulos):PlaquetasMastocitosNeutrfilosMacrfagos

Los mediadores son activados por los agentes lesivos y tejidos daados.

Pueden tambin potenciar inhibir a otros mediadores.

Tienen una vida corta.

Pueden producir efectos dainos.

AMINAS VASOACTIVASHISTAMINA

Se encuentra principalmente en los mastocitos, plaquetas y basfilos.

Produce dilatacin de arteriolas, broncoconstriccin y aumenta la permeabilidad de vnulas.

SEROTONINA(5-HIDROXITRIPTAMINA)

Se encuentra en plaquetas y clulas enterocromafines.

Mediador vasoactivo similar a la histamina.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETASSe encuentra en plaquetas, basfilos, mastocitos, neutrfilos, macrfagos y clulas endoteliales.

Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, aumento de la adhesin de leucocitos al endotelio , quimiotaxis, desgranulacin y aumento de la permeabilidad vascular (ms potente que la histamina).

RADICALES LIBRESSu funcin es destruir los microbios fagocitados.

Los niveles excesivos pueden daar al husped.

FINAL DE ESTA HISTORIAResolucin completa.

Fibrosis.

Progresin a inflamacin crnica.

INFLAMACIN FIBRINOSA

INFLAMACIN SUPURATIVA

LCERAS

INFLAMACIN CRNICA

Inflamacin activa.

Destruccin tisular.

Intento de reparacin.

Ocurren al mismo tiempo

CAUSAS

EL reclutamiento de los linfocitos .

INFLAMACIN GRANULOMATOSAPatrn distintivo de la inflamacin crnica, caracterizada por la acumulacin focal de macrfagos activados, rodeados por un collar de linfocitos y/o clulas plasmticas.

Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

CLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y MEDIADORES.

La principal caracterstica de la inflamacin crnica, es su persistencia la que es provocada o estimulada por la presencia de clulas o mediadores que perpetan el proceso inflamatorio. MACROFAGOS: son clulas derivadas de los monocitos circulantes - los macrfagos se hallan difusos en los tejidos conectivos.

Los monocitos circulantes tiene una semivida de 1 da // migracin al sitio de la lesin 24 48 horas, de inicio de la inflamacin aguda. Los macrfagos activos conlleva a aumento del tamao celular; aumento en el contenido de enzimas lticas, metabolismo energtico ms activo.

Si hubo control del factor lesivo estas clulas mueren o son llevadas al sistema linftico - // en la cronicidad hay persistencia de los macrfagos los cuales pueden proliferar.

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Clulas cebadas (mastocitos): Actan como clulas centinela diseminadas en todo el tejido conectivo / participacin en proceso infamatorio agudo como crnico. Presentan en su superficie IgE median procesos alrgicos - pueden liberar metabolitos AA e histamina - inicio inflamacin aguda. Se relacionan con el shock anafilctico / pueden liberar citoquinas como TFN

Linfocitos: clulas que migran al sitio de proceso inflamatorio especifico (infecciones) alteraciones autoinmunidadEstos migran por accin de algunas molculas de adhesin utilizadas por los leucocitos.Los macrfagos producen molculas de membrana (cooestimuladores) presencia IL-12: median la respuesta de los linfocitos T // INF gamma activacin de macrfagos.

Eosinofilos: Se evidencian mediando procesos inflamatorios secundarios a infecciones parasitarias - o reacciones inmunitarias IgE.