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1 GUÍA DE TRATAMIENTO ANESTÉSICO INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE SOMETIDO A TRASPLANTE PULMONAR SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN FECHA DE ELABORACIÓN: MARZO 2011
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GUÍA DE TRATAMIENTO ANESTÉSICO INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE
SOMETIDO A TRASPLANTE PULMONAR
SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN
FECHA DE ELABORACIÓN: MARZO 2011
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INDICE
Capítulo Tema Página
1 Preparación del quirófano 3
2 Medicación necesaria 5
3 Inducción de la anestesia y control de la vía aérea 6
4 Manejo ventilatorio y hemodinámico en las distintas fases del trasplante 15
5 Indicaciones y manejo de la CEC 27
6 Manejo de Fluidos y hemoderivados en el trasplante 32
7 Anexo 1. Hoja de valoración candidatos a entrada en lista de trasplante 37
Anexo 2. Hoja de checklist del trasplante pulmonar 38
Anexo 3. Hoja de valoración preoperatoria del trasplante 39
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1: PREPARACIÓN DEL QUIRÓFANO.
La preparación del trasplante incluye el siguiente material:
Ventilación:
o Respirador con capacidad para relaciones I/E hasta 1:4
o Sistema de CPAP externo que permita CPAP de 0-10 cmH2O
o Bombona de óxido nítrico a la puerta de quirófano. Tubuladuras adecuadas disponibles
Monitores hemodinámicos:
o ECG, SpO2, EtCO2, 3 presiones arteriales invasivas con cero confirmado y
configuradas:
P1: Arteria radial: escala 0 – 150 mmHg
P2: Arteria femoral: escala 0 – 150 mmHg
P4: Arteria pulmonar: escala 0 – 70 mmHg
o Posibilidad de monitorización de la temperatura
o Monitor de gasto cardiaco para catéter de arteria pulmonar tipo Vigilance®
o Monitor de gasto cardiaco para arteria tipo Vigileo®
Material de vía aérea
o Cánula de Guedel del número 3 y 4
o Laringoscopio convencional de luz intensa y laringoscopio de McCoy
o Fibrobroncoscopio fino
o Tubos endobronquiales de doble luz números 35, 37 a 39 (numeros menores en
trasplantes pediátricos)
o Tubos univent del 7 y 8,5 (números menores en trasplantes con peso < 40 kg)
o Tubos endotraqueales normales del 7 al 9
o Guía de intercambio de tubos
o Guía Frova para intubación difícil
Material para canulaciones:
o Catéteres venosos (tipo abbocath) del 14, 16, 18 y 20 G
o Sistema de arteria radial
o Sistema de arteria femoral (2 radiales en pacientes pediátricos
o Sistema de introductor venoso para vía central de tres luces (tipo 8500)
o Ampollas de suero fisiológico preparadas
o Catéter de arteria pulmonar con una llave de tres pasos
o Una cabeza de presión de dos tomas para la arteria radial y el catéter pulmonar
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o Una cabeza de presión sencilla para femoral (del sistema Vigileo)
Material epidural:
o Catéter con aguja Tuohy 18G
o Mepivacaína 1% para infiltración, bupivacaína con vasoconstrictor 0,25% (svedocain®)
o Jeringa de 5 y de 10 ml.
o Aguja de insulina, aguja de cargar y aguja intramuscular
o Suero fisiológico
Bombas de infusión
o Bomba de infusión de quirófano de tres canales. Dos canales cargados con perfusión
de remifentanilo y de noradrenalina. Tercer canal libre
Otros:
o BIS
o Termómetro esofágico
o Espectofotometría de infrarrojos cerebral (INVOS bilateral) en el Tx bipulmonar o
paciente con sospecha elevada de entrada en CEC
o Termómetro esofágico
o Manta térmica inferior
o Bomba de CEC
o Desfibrilador con opción de palas internas (electrodos colocados en el paciente)
Tras la inducción y colocación del paciente, enviar al celador por el mueble-cama de
Reanimación de transplante (Rea 5ª)
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2: MEDICACIÓN NECESARIA:
Batea 1: ANESTESIA
o Etomidato (sibul®): 1 ampolla de 20 mg en jeringa de 20 ml
o Fentanilo (fentanest®): 5 ampollas de 0,15 mg en jeringa de 20 ml
o Succinilcolina (anectine®): 1 ampolla de 100 mg en jeringa de 2 ml
o Cisatracurio / rocuronio: 2 ampollas de 5 ml en jeringa de 10 ml
o Atropina: 1 ampolla de 1 mg diluida en jeringa de 5 ml
o Lidocaína: 1 ampolla al 2% de 10 ml en jeringa de 10 ml
Batea 2: HEMODINÁMICA (marcarlas todas con un punto rojo):
o Efedrina: 1 ampolla de 50 mg diluida en jeringa de 10 ml
o Adrenalina 1 mcg/ml: 1 ampolla de 1 ml diluida en un suero de 100 ml. Tomar
1ml y diluirla en una jeringa de 10 ml (1 mcg/ml). El resto
de la dilución será la que se use para posible perfusión
o Adrenalina 100mcg/ml: 1 ampolla de 1 ml diluida en una jeringa de 10 ml.
Señalarla con 2 puntos rojos.
o Fenilefrina: 1 ampolla de 10 mg en un suero de 100 ml. Tomar 10 ml
de esa mezcla en una jeringa de 10 ml (100 mcg/ml)
o Milrinona: 1 ampolla de 10 mg diluida en 20 ml
Perfusiones cargadas con sistema de bomba:
o Remifentanilo: 2 viales de 5 mg en 100 ml (montado en bomba)
o Noradrenalina: 6 mg en 100 ml (montado en bomba)
o Adrenalina: 1 mg en 100 ml (montado en bomba en el Tx bipulmonar)
o Milrinona: 20 mg en 100 ml (montado en bomba en pacientes con
hipertensión pulmonar severa)
Medicación no cargada pero disponible en quirofano
o Dobutamina: 1 ampolla de 250 mg (para preparar en 100 ml)
o Dopamina: 1 ampolla de 200 mg (para preparar en 100 ml)
o Nitroglicerina: 30 mg (6 ml de una ampolla de 10 ml; para preparar en
100 ml)
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3: INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA Y CONTROL DE LA VÍA AÉREA EN EL TRANSPLANTE DE
PULMÓN.
El éxito del manejo anestésico del receptor del Transplante de Pulmón se debe principalmente
a tres factores: conseguir una buena estabilidad hemodinámica, mejorar la oxigenación y mantener
una buena ventilación. Este manejo conlleva una disminución de la necesidad de empleo del by-pass
cardiopulmonar durante el procedimiento y potencialmente favorece una extubación más precoz del
paciente.
Preparación:
Tras la aceptación de la validez del órgano, el paciente será trasladado al bloque quirúrgico,
en el que se revisará la última valoración preanestésica del paciente, revisando el formulario
preoperatorio (anexo 3), así como la analítica y radiología realizada tras el ingreso.
La inmunosupresión se debe iniciar preoperatoriamente, con el paciente recibiendo la primera
dosis de agentes inmunosupresores vía oral en la planta o iv tras la inducción anestésica. La pauta
será:
Tacrolimus 2-3 mg vo en planta.
Micofenolato 1 gr iv tras la inducción anestésica
La sedación preoperatoria debe ser empleada con cautela porque las benzodiazepinas y los
opiáceos pueden exacerbar una hipercapnia y/o hipoxia preexistente, particularmente en los
pacientes con EPOC. Por lo contrario, la ansiedad preoperatoria y el aumento de catecolaminas
endógenas que le acompaña puede empeorar la función del ventrículo derecho en el paciente con
hipertensión pulmonar. Se puede por lo tanto administrar una premedicación suave.
Profilaxis antibiótica:
La profilaxis quirúrgica básica en esta intervención se realiza con Amoxicilina + Ac.
Clavulánico. En caso de colonización preoperatoria, la pauta antibiótica se ajustará al antibiograma
correspondiente. Como en el resto de procedimientos, debe instaurarse antes de la entrada del
paciente en quirófano o antes de la monitorización, para obtener unos niveles plasmáticos elevados
antes de la incisión cutánea.
Monitorización del paciente:
Ya en quirófano monitorizaremos al paciente (Electrocardiograma, pulsioximetría, Presión
arterial no invasiva e índice biespectral), y aseguraremos un acceso venoso periférico. En caso de
paciente con riesgo elevado de entrada en circulación extracorpórea, se recomienda monitorización
de espectofotometría de infrarrojos frontal bilateral (NIRS). Se debe explicar al paciente lo que se va a
realizar, para disminuir su ansiedad y atenuarle, en lo posible, las molestias.
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Si el paciente se encuentra en situación estable, respiratoria y hemodinámica, se procederá a
la colocación del catéter epidural o paravertebral torácico. Si el paciente se encuentra inestable, o
presenta riesgo elevado de entrada en CEC, debe individualizarse la decisión, siendo prudente
esperar al término de la cirugía para colocar el catéter.
Posteriormente se colocará al paciente en decúbito supino, manteniendo una elevación de la
cabeza adecuada para garantizar el confort. Es posible iniciar una premedicación suave con una
benzodiacepina asociada a una perfusión de remifentanilo. Es recomendable monitorizar la presión
arterial invasiva antes de la inducción (en la arteria radial contralateral al lado de la cirugía en el caso
del trasplante unipulmonar y preferentemente en el brazo derecho en el Tx bipulmonar).
Algunos autores colocan también pre-inducción con anestesia local y sedación un introductor
venoso central de tres luces y un catéter de arteria pulmonar si el paciente lo tolera, aunque en
nuestro centro la práctica habitual es colocarlo tras la inducción.
La elección de la vía de acceso, será preferentemente:
Subclavia izquierda o yugular izquierda en el Tx unipulmonar izquierdo
Yugular derecha o subclavia derecha en el Tx unipulmonar derecho
Subclavia izquierda o yugular derecha en el Tx bipulmonar
Tras la colocación del catéter de arteria pulmonar se extraerá una muestra arterial y otra venosa
mixta. Los parámetros hemodinámicos monitorizados serán: la frecuencia cardiaca (FC), la presión
arterial (PA), presión arterial pulmonar (PAP), presión capilar pulmonar (PCP), gasto cardíaco (GCC),
índice cardíaco (IC) y saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2)1
Es importante monitorizar la temperatura del paciente (termómetro retrofaríngeo o rectal) para
evitar la hipotermia, la cual empeora la hipertensión pulmonar, altera la coagulación y retrasa la
extubación. Se recomienda emplear una manta térmica de convección de aire siempre que sea
posible.
Finalmente se canalizará una arteria femoral, preferentemente derecha, para monitorización
más exacta de la presión arterial. Es recomendable iniciar monitorización hemodinámica mediante el
análisis del contorno de la onda de pulso (tipo Vigileo®) en esa arteria, pues sus mediciones son por
regla general más fiables que las de la arteria radial. También se debe canalizar una segunda vía
venosa periférica de calibre grueso (16 ó 18G)
Inducción:
La desnitrogenización deber preceder a la inducción anestésica y es especialmente importante
en pacientes con tendencia al colapso pulmonar (patrones restrictivos). En el paciente con
1 El catéter de la arteria pulmonar aporta una información con diversas limitaciones; cuando el catéter está situado en el
pulmón colapsado el GC puede ser más bajo que cuando está ventilado dicho pulmón y la PCP sobreestima la presión en la
aurícula izquierda. También, la presencia del catéter proximal a la anastomosis de la arteria pulmonar puede indicar una
elevación falsa de la PAP.
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enfermedad pulmonar en el último estadío será un proceso enlentecido por el aumento del
desequilibrio ventilación-perfusión.
La inducción anestésica y la ventilación a presión positiva pueden producir profundas
alteraciones hemodinámicas en estos pacientes debido a:
Vasodilatación (descenso de resistencias vasculares) por la abolición del hipertono simpático
que tienen estos pacientes a consecuencia de la hipoxia y/o hipercarbia crónicas.
Disminución de la precarga del VD: la hiperpresión intratorácica puede producir una
disminución del retorno venoso por las cavas.
Aumento de la postcarga del VD: Un aumento de la presión alveolar inducido por la ventilación
mecánica puede comprimir las arteriolas pulmonares.
Si el VD fracasa y se dilata, por el fenómeno de interdependencia ventricular, puede
comprometerse el llenado del ventrículo izquierdo y producirse una situación de insuficiencia
biventricular.
Así pues, el manejo, durante la inducción debe dirigirse a:
El empleo juicioso de un bolo de cristaloides antes de la inducción anestésica puede atenuar
los efectos hemodinámicas de la ventilación con presión positiva.
Inducción progresiva con fármacos poco cardiodepresores y bajo monitorización continua de la
presión arterial invasiva. En la inducción anestésica los fármacos más utilizados son el propofol
o el etomidato; éste último si el paciente es de edad avanzada, o si existe inestabilidad
cardiovascular.
Una vez que la anestesia ha sido inducida, se consigue un rápido control de la vía aérea con
el empleo tanto de succinilcolina como de rocuronio o cisatracurio. No debe olvidarse que
muchos de estos pacientes no han cumplido un tiempo de ayunas suficiente, lo que puede
condicionar la elección del bloqueante neuromuscular. En los pacientes con HT pulmonar
severa, la inducción no debería iniciarse sin la presencia de un cirujano torácico dentro del
quirófano. En estos casos puede producirse un fallo cardíaco derecho y necesitar entrada en
circulación extracorpórea (CEC) urgente. La canulación femoral antes de la inducción podría
ser beneficiosa en este grupo de pacientes de alto riesgo. Los pacientes restrictivos tienen
tendencia a la desaturación rápida por colapso pulmonar.
En pacientes con enfermedad obstructiva y elevado riesgo de atrapamiento aéreo, debe
realizarse la ventilación manual previa a la intubación de modo cuidadoso, con presión y
volumen bajo y permitiendo la espiración, para evitar el compromiso hemodinámico. Las
presiones elevadas en la vía aérea se minimizarán en lo posible:
o Patrones obstructivos: Tiempos espiratorios alargados, frecuencias bajas (evitar
AutoPEEP).
o Patrones restrictivos: Frecuencias altas con volúmenes tidal bajos, tratando de mantener
una presión platteau <30 mmHg.
Inodilatadores / Inotrópicos ± Vasopresores si preciso.
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Intubación y aislamiento pulmonar en el Tx pulmonar
Según la práctica individual de cada institución, se utilizan tanto un tubo endotraqueal de
doble luz (TDL), como un tubo de una sola luz con un bloqueador bronquial. Es mandatoria la
disponibilidad de un fibrobroncoscopio para el prcedemiento.
La primera elección en la separación bronquial se realizará mediante un tubo de doble luz
izquierdo, y en caso de no ser éste posible, mediante un bloqueador bronquial. En los casos “con by-
pass“ (hipertensión pulmonar severa, niños, etc) el aislamiento pulmonar no es estrictamente
necesario y estos pacientes se podrían manejar con un tubo endotraqueal sencillo, aunque es
recomendable colocar un TDL cuando sea posible ya que nos va a permitir ventilar el primer pulmón
tranplantado más precozmente.
Tubos de doble luz (TDL)
Un tubo demasiado grande puede causar un traumatismo traqueo-bronquial y además, el balón
bronquial puede sellar el bronquio con un volumen menor de 1 ml. Así, el manguito bronquial no
estaría inflado completamente y el asilamiento pulmonar sería inadecuado. Con un tubo demasiado
pequeño es más fácil el desplazamiento de éste, ya que requiere mayor volumen y presión en el
balón bronquial para un correcto sellado, con el riesgo de producir un traumatismo bronquial.
Dependiendo del fabricante y el tamaño, habitualmente se utilizan entre 1 y 3 ml de volumen de aire
para inflar el balón bronquial. Diversos métodos tratan de orientar el tamaño apropiado del tubo,
empleando la radiografía de tórax o el TAC torácico2, sin embargo, la práctica habitual es elegir el
tamaño del tubo consiste en seleccionarlo según el sexo y la estatura.
Hombres > 170 cm: 41F Mujeres > 160 cm: 37F
Hombres < 170 cm: 39F Mujeres < 160 cm: 35F
Hombres < 160 cm: 37F ó menor. Mujeres < 152 cm: 32F
Para la colocación del TDL, mantenemos la cabeza en posición neutra del paciente, retiramos el
estilete una vez que la punta bronquial pasa las cuerdas vocales y rotamos y avanzamos el tubo
hasta una predeterminada profundidad sin necesidad de encontrar una excesiva resistencia.
La profundidad de posicionamiento del tubo para una persona de 170 cm de estatura
(independientemente del sexo) es de 29 cm hasta las encías. Esta distancia aumenta o disminuye 1
cm aproximadamente por cada 10 cm de aumento o disminución de la estatura.
2 Un método para elegir el tamaño del tubo se basa en el tamaño del diámetro traqueal según la radiografía de tórax, ya
que existe una buena correlación entre los diámetros traqueal y bronquial.
DLT 35F si diámetro traqueal < de 15 mm.
DLT 37F si diámetro traqueal entre 15 y 16 mm.
DLT 39F si diámetro traqueal entre 16 y 18 mm.
DLT 41F si diámetro traqueal > 18 mm.
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Debemos confirmar la colocación correcta del TDL tras la intubación y tras la colocación final
del paciente con la auscultación (muy difícil en BCO en estadio terminal), observando la expansión
pulmonar, con la capnografia, la presión pico y plateau en la vía aérea.
Para la comprobación, se recomienda ventilación controlada por volumen, con volumen
corriente bajo para evitar hiperpresiones (≈300 ml). Inicialmente clampar la luz traqueal y comprobar
la punta del tubo. Se debe observar un volumen espirado próximo al administrado (se equilibran tras
3-4 ciclos respiratorios), un aumento de las presiones pico y plateau (en un 30-50%) y una
disminución del el CO2 teleespiratorio del 30-50%. Adicionalmente se puede realizar una auscultación
pulmonar para comprobar la ventilación unipulmonar. El proceso se repetirá clampando la luz
bronquial. En la figura siguiente se describen las tres malposiciones más frecuentes.
Si la colocación es totalmente satisfactoria no empleamos el broncoscopio de rutina, sin
embargo es un gold standard de seguridad y buena praxis y debería incorporarse progresivamente a
la sistemática de la intubación en estos casos. La comprobación con el broncoscopia se muestra en la
siguiente figura:
El empleo de un TDL requiere que se cambie
por un tubo orotraqueal de una sola luz al
término de la cirugía si el paciente necesita
soporte ventilatorio postoperatorio. Este
procedimiento puede presentar obstáculos
como la presencia de edema facial,
secreciones, traumatismo laríngeo de la
intubación inicial, etc. Además, los TDL
cuando se comparan con los TOT de una luz,
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se asocian con mayor traumatismo de la vía aérea, que implica mayor afonía y dolor de garganta en el
postoperatorio.
Bloqueadores bronquiales
Los bloqueadores bronquiales (BB) son de gran utilidad en los casos de alteraciones de la vía
aérea y pueden aislar tanto lóbulos como pulmones. El principal problema hasta ahora es que el
aislamiento no era tan bueno como con los TDL. Los BB tienden a desplazarse durante el
intraoperatorio, lo que puede ser muy importante en caso de secreciones infectadas. Además, no
permitían un fácil acceso al pulmón no ventilado para su aspiración, ni la verificación de la posición o
el desinflado.
El bloqueador disponible en nuestro centro es el Univent (Fuji Systems, Tokio, Japan) descrito
por Inoue en 1982, que es un tubo traqueal de una sola luz con un bloqueador bronquial con balón
(de alto volumen y baja presión) alojado en un canal interior a lo largo de la concavidad anterior del
tubo. El bloqueador bronquial tiene una luz interna de 2 mm que puede ser utilizada para añadir
CPAP o ventilación JET de alta frecuencia así como para aspirar el pulmón colapsado.
Recientemente se ha rediseñado añadiéndole una guía para que sea más flexible y fácil de colocar;
son de silicona y tienden a ser relativamente rígidos, y aunque han sido descritos para emplearlos en
casos de vía aérea difícil no han sido universalmente aceptados. Para bloquear el bronquio principal
se hinchará el manguito del bloqueador con 4-8 ml de aire, en caso de querer bloquear un lóbulo
sería necesario sólo 2 ml. Ofrece la ventaja de una fácil conversión de ventilación uni a bi-pulmonar
y viceversa y puede usarse por un tiempo prolongado en pacientes críticos.
Para la introducción, debemos retirar la protección del bloqueador, e intubar al paciente con el
tubo, girando ligeramente el canal del bloqueador hacia el pulmón que queramos colapsar. Una vez
comprobado que la luz principal se encuentra en la vía aérea, se procederá a comprobar mediante
fibrobroncoscopia, el adecuado paso y bloqueo con el balón del bronquio deseado3.
3 El ABC del aislamiento pulmonar. Cuando elegimos un método de aislamiento pulmonar para un paciente, hay unos
principios generales (ABC) que deberíamos seguir para mejorar la seguridad y eficacia del procedimiento:
Conocer la Anatomía
Usar el Broncoscopio
Examinar la radiografía de tórax y TAC :Chest x- ray and CT scan
A. Anatomía. El aislamiento pulmonar requiere un completo conocimiento de la anatomía bronquial. El bronquio principal
izquierdo es más estrecho (media de 13 mm de diámetro en los adultos) que el derecho (16 mm) y hace un ángulo más
agudo con la carina (45º vs 30º). No obstante, el bronquio principal izquierdo también es más largo (48 ± 8 mm) que el
derecho (21 ± 8mm), lo que hace que haya un margen de seguridad a la hora de bloquear el lado izquierdo.
B.Broncoscopio. Aunque algunos autores continúan advirtiendo que el uso del FBC no es una rutina necesaria, el
emplazamiento de los modernos TDL conlleva una frecuencia de mal posición de un 30 % y un número importante de éstas
son potencialmente críticas. La carina traqueal y los orificios de todos los lóbulos deberían ser verificados cada vez que se
use el broncoscopio. Recomendamos la web: www.thoracicanesthesia.com y su revisión de artículos/fotos para
profundizar en este apartado.
C.Chest x- ray and CT scan. El predictor individual más importante de intubación difícil endobronquial es una sencilla
radiografía de tórax. La mayoría de las alteraciones anatómicas de la traquea y del árbol bronquial debidas a
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Otras opciones no disponibles en nuestro centro son los bloqueadores tipo Ardnt Catheter
(Cook INC, Bloomington, IN) y el Bloqueador de Cohen
Para mejorar el aislamiento pulmonar con los BB se debe:
Colocar el bloqueador desinflado en el bronquio correcto en posición supina antes de girar al
paciente.
Usar un bloqueador preferentemente para toracotomías izquierdas vs derechas y colocarlo lo
más distal posible en el bronquio principal, lo cual aumenta el margen de seguridad del
aislamiento, si el BB se mueve intraoperatoriamente.
Utilizar una videocámara y un monitor conectado con el FBC para colocar el BB, lo que facilita
la asistencia con el broncoscopio de un ayudante. Colocar un BB requiere muchas veces
cuatro manos.
Mantenimiento
Una vez que la anestesia se ha inducido y el paciente está intubado, se inicia la monitorización
de la capnografía y espirometría. Sería aconsejable el uso rutinario intraoperatorio continuo del ETE
por el anestesista, que además de servir de guía terapéutica de la disfunción ventricular derecha,
también nos permitirá evaluar las anastomosis vasculares, detectar los cambios de tamaño y
contractilidad de ambos ventrículos, o diagnosticar una trombosis venosa pulmonar.
A continuación se colocará una sonda urinaria para medición de la diuresis horaria y una
sonda nasogástrica.
En nuestra institución los agentes farmacológicos utilizados durante el mantenimiento de la
anestesia son una combinación de remifentanilo con agentes inhalatorios (sevoflurano o
desflurano), a concentraciones ligeramente superiores a la MAC Awake (concentraciones muy bajas
que tienen mínimos efectos sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica). Una técnica alternativa
sería utilizar una anestesia total intravenosa (TIVA) donde se mantenga una infusión continua de
propofol (TCI). Se debe evitar el uso de óxido nítroso debido a: tendencia a aumentar y expandir los
espacios aéreos, imposibilidad de uso de de FiO2 alta, inhibición del reflejo de vasoconstricción
hipóxica, elevación de las RVPulmonares con la consiguiente tendencia a la hipertensión pulmonar y
disminución del gasto cardíaco.
Dada la elevada incidencia de inestabilidad hemodinámica de estos pacientes no es habitual el
empleo epidural de anestésico locales en perfusión durante el transplante, relegando su uso para
administrar un bolo al final de la intervención y profundizar en la analgesia en caso de una extubación
en quirófano, o iniciar una infusión continua postoperatoria para el manejo del dolor postoperatorio.
En el momento de inestabilidad hemodinámica con la reperfusión del pulmón transplantado,
los agentes volátiles deben tener por lo menos la concentración alveolar mínima requerida para
malformaciones congénitas, distorsiones secundarias a un tumor, etc, son claramente visibles de forma habitual. También la
visualización del TAC torácico aporta gran información en este sentido (sobre todo en los problemas endobronquiales) y
debería tenerse en cuenta siempre que esté disponible.
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producir amnesia. El descenso de la concentración de narcóticos en plasma en este momento puede
favorecer los despertares intraoperatorios.
La ventilación se mantendrá con una mezcla oxígeno/aire. Aunque se ha postulado que se
recomienda no sobrepasar una FiO2 del 50%, lo más importante es evitar la hipoxemia, y no hay
evidencia de que el empleo de una FiO2 elevada (incluso del 100%), durante el acto quirúrgico, sea
dañina para el pulmón transplantado; se ha llegado a afirmar, por el contrario, que aumentaría la
vasodilatación pulmonar. Por tanto, el empleo de oxígeno al 100% no sólo no está contraindicado,
sino que se recomienda siempre que sea necesario para asegurar una correcta PaO2.
Posición
Una vez confirmada la correcta ventilación a través del TDL y finalizada la monitorización, se
coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo o derecho con “rodillo” axilar en caso de Tx
unipulmonar derecho o izquierdo respectivamente para iniciar la intervención quirúrgica. Es posible
que el cirujano flexione la mesa quirúrgica para una mejor separación de los espacios intercostales.
Se debe colocar un “rodete” bajo la cabeza para mantener la columna cervical en posición neutra y
evitar lesiones neurológicas y un déficit de perfusión cerebral. En caso de Tx bipulmonar secuencial
el paciente se coloca en decúbito supino con ambos brazos extendidos a lo largo del cuerpo, lo que
hace necesaria la utilización de alargaderas en las líneas arteriales y venosas de los miembros
superiores (con cuidado de asegurar las conexoiones y permeabilidad de las mismas antes de la
colocación definitiva del campo quirúrgico).
Hay que tener especial cuidado con las partes dependientes para que no resulten dañadas:
ojos cerrados y protegidos, oreja dependiente almohadillada, brazo superior semiflexionado y
correctamente fijado (existen soportes específicos de fijación de extremidades) para no lesionar el
plexo braquial, pierna superior ligeramente flexionada sobre la inferior y almohadillada con esponjas
en puntos de presión, prominencias óseas, etc. (ver figura).
Siempre se debería volver a comprobar la posición correcta del TDL / Univent tras la
colocación definitiva del paciente.
Bibliografía:
14
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9. Manual de anestesia y medicina perioperatoria en cirugía torácica 2009. Editores: Moreno R,
Ramasco F.
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4: MANEJO VENTILATORIO Y HEMODINÁMICO EN LAS DISTINTAS FASES DEL TRASPLANTE PULMONAR
Los parámetros ventilatorios dependerán del tipo de patología que motiva el trasplante.
Durante la ventilación bipulmonar, en general es aconsejable emplear un volumen tidal (VT)
bajo (7-9 ml/Kg), especialmente en los pacientes con patología obstructiva (EPOC, enfisema, fibrosis
quística), ya que previenen el aumento excesivo de la presión intratorácica por posible atrapamiento y
el consiguiente colapso cardiovascular por caída de precarga. La medida de la auto-PEEP es útil para
medir el atrapamiento. En su ausencia, una desconexión momentánea del respirador puede indicarnos
la influencia de la presión intratorácica, si la situación cardiovascular mejora tras la desconexión debido
al aumento de presión intratorácica. El atrapamiento también puede ser detectado por la existencia de
variaciones de la presión sistólica durante el ciclo respiratorio.
Obtener una pauta ventilatoria que cumpla el doble objetivo de causar el menor incremento de
la presión intratorácica (menor deterioro hemodinámico) y a su vez un aceptable intercambio gaseoso
es difícil de conseguir. En ocasiones se debe tolerar cierto grado de hipercapnia, siguiendo criterios
similares a los aplicados en pacientes críticos (SDRA). Algunos de estos pacientes están habituados
por su patología a retener CO2, sin presentar acidosis (alcalosis metabólica compensadora). Los
problemas asociados a la retención de CO2 son en principio debidos a la propia acidosis no
tamponada (congestión cerebral, disfunción del sistema nervioso central, debilidad muscular,
broncoconstricción, elevada actividad adrenérgica y depresión cardiovascular). Si esta hipercapnia se
acompaña de acidosis moderada-severa, se puede tamponar con perfusión de bicarbonato. La mayor
parte de los pacientes toleran niveles de PaCO2 de 60 mmHg y se ha comunicado casos de
hipercapnia severa (PaCO2 de 120 mmHg) sin detectar consecuencias.
Desde el punto de vista hemodinámico el evento más relevante tal vez sea el desarrollo de
hipertensión pulmonar y fallo ventricular derecho. El lecho vascular pulmonar es un sistema de alto
flujo y baja presión. En consecuencia, el VD es una cámara muy compliante, pero con poca capacidad
contráctil si lo comparamos con el VI. En condiciones normales, eyecta contra un 25% de la postcarga
del VI y, por lo tanto, sus paredes son mucho más finas y toleran peor aumentos bruscos de postcarga.
Durante el trasplante pulmonar, un VD crónicamente sometido a un cierto grado de hipertensión
pulmonar (HAP) (bien sea primaria o secundaria a algún tipo de patología pulmonar o vascular), tendrá
que enfrentarse a aumentos bruscos de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) de etiología
diversa (inicio de ventilación mecánica, alteraciones gasométricas, clampaje de arteria pulmonar, etc.)
que supondrán un reto para el anestesiólogo. El manejo de la insuficiencia ventricular derecha
intraoperatoria incluye:
Evitar factores que aumenten las RVP: Como la hipoxemia, la hipercapnia, las presiones elevadas
en la vía aérea, la hipotermia, la anemia, la acidosis, la vasoconstricción pulmonar hipóxica o la
superficialización de la anestesia.
Adecuación de la precarga del VD . La deseable preservación de un adecuado VTDVD no debe de
conducir a un excesivo aporte de volemia. El volumen eyectado del VD es menos respondedor a
16
incrementos de volumen que el del VI, por lo que aumentar la volemia producirá un menor
incremento del GC comparado con el que produciría en el VI. Además, una sobredistensión del ya
hipertrófico VD de estos pacientes puede comprometer la perfusión coronaria del miocardio y
empeorar el cuadro. Por otro lado, no es conveniente contribuir con un factor hidrostático al
fenómeno de edema de reperfusión. Se debe de hacer hincapié en la conveniencia de mantener el
ritmo sinusal para conservar el aporte al VTDVD que supone la contracción auricular. La fibrilación
auricular suele ser mal tolerada.
Vasodilatación pulmonar selectiva. Los vasodilatadores por vía iv son efectivos a la hora de
disminuir las RVP, pero tienen el inconveniente de disminuir también las RVS, con lo que puede
inducirse hipotensión arterial y poner en peligro la perfusión miocárdica del VD. En este sentido, los
vasodilatadores inhalados tienen un perfil pulmonar mucho más selectivo, por lo que serán de
elección el trasplante pulmonar.
o Óxido nítrico. Aumenta del GMPc mediante la activación de la guanilato ciclasa. Dosis
terapéuticas entre 10 y 80 ppm4.
o Iloprost. Los prostanoides son un gurpo de agonistas de la adenilato ciclasa, aumentan el
AMPc, induciendo vasodilatación. Son un grupo de fármacos con distinta vida media y vía
de administración. En nuestro hospital, por vía inhalatoria, disponemos de iloprost. Su
efecto se prolonga entre 30 min. y 2 h. Dosis de 10 a 15 µg5.
o Sildenafil. Es un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa. Se administra por vía oral en dosis de 20-
100 mg cada 8 horas6.
4 Los efectos beneficiosos del NO sobre las RVP, el shunt y la oxigenación en TP están bien documentado(3,4). Se ha
señalado un posible papel protector del NO frente a los mecanismos inmunológicos que median la disfunción primaria del
injerto (DPI). Sin embargo, este rol no está claramente establecido: un estudio en modelo animal mostró que la
administración de NO a una dosis de 20 ppm durante 90 minutos a órganos de cerdos en asistolia, mejoró los marcadores de
daño pulmonar y la hemodinámica pulmonar tras la reperfusión(5). Moreno et al.(6) publicaron un efecto inmunomodulador
en la producción de Interleuquinas 6 y 8 en los pacientes sometidos a trasplante pulmonar. Esta reducción se relacionó con
una menor incidencia de DPI. Por otro lado, Ardehali(7) no encontró un papel protector frente a la DPI con el uso de NO
sistemático en el intraoperatorio de TP. Sin embargo, en aquellos pacientes que sufrieron DPI, el NO disminuyó la PAP y
mejoró la oxigenación. Thabut(8) observó un pronunciado efecto preventivo de la terapia combinada de NO con pentoxifilina
para DPI frente a controles históricos que no la recibieron. En cuanto al empleo postoperatorio, un estudio con controles
históricos mostró menor mortalidad y mejoría en la oxigenación y hemodinámica pulmonar en los pacientes tratados con NO
para DPI(9). Entre las desventajas del NO hay que citar su elevado precio, la interferencia con la función plaquetaria, y la
formación de sustancias tóxicas como el NO2 o la metahemoglobina(10).
5 La adición de prostaciclina inhalada a la terapia con NO mejoró los efectos sobre la PAP y la oxigenación comparado con la
administración en solitario de NO durante el intraoperatorio de TP(4). Rex (11) encontró una mejoría global en los
parámetros hemodinámicos en modelos animales de HAP aguda a los que se administró Iloprost inhalado. La terapia inhalada
con Iloprost ha sido ensayada con éxito para la realización de TP sin necesidad de CEC en presencia de HAP severa(12). Con
respecto a las ocasiones en que es necesario el empleo de CEC, Iloprost se ha mostrado superior a otros vasodilatores, no sólo
sistémicos(13), si no también inhalados(14,15) –incluyendo el NO- en el proceso de destete de la bomba en pacientes con
HAP crónica sometidos a cirugía cardíaca.
6 Sildenafil se emplea en el tratamiento crónico de la HAP(16). Ha demostrado disminuir el aumento de las RVP en presencia
de hipoxia en voluntarios, sin producir hipotensión arterial(17). Por este motivo, algunos anestesiólogos administran una
dosis única de sildenafil antes de la inducción anestésica para TP. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que esto podría tener
algún efecto deletéreo, al inhibir la VPH(18). Sildenafil también ha mejorado la función del injerto a 24 h en modelos
animales, al administrarlo previamente al inicio de la infusión del líquido de preservación(19).
17
Mantener una adecuada presión de perfusión miocárdica. La irrigación del VD depende de la
presión de perfusión; esto es, de la diferencia entre la PA en la raíz de aorta y la presión de la
pared del VD. En presencia de HAP, la contractilidad del VD es directamente proporcional a la
presión arterial sistémica (PAS). En presencia de fallo de VD con hipotensión (shock cardiogénico),
los vasoconstrictores parecen ser superiores al volumen:
o Fenilefrina. α-1 agonista. Aumenta la TA, pero tiene el inconveniente de poder empeorar la
función del VD debido a un incremento de las RVP.
o Noradrenalina. A pesar de su efecto α-1 agonista, hay evidencia de que no aumenta las
RVP hasta alcanzar dosis superiores a 0,5 mcg/kg/min. Su efecto β-1 agosita, mejora el
acoplamiento entre la arteria pulmonar y el VD, así como la función de este último y el gasto
cardíaco en estudios de disfunción del VD secundario a hipertensión pulmonar. Además, y
en claro contraste con la fenilefrina, la noradrenalina (NA) disminuyó el cociente PAP/PAS
en pacientes con HTAP crónica, sin disminuir el gasto cardíaco.
o Vasopresina. Sus efectos vasoconstrictores se acompañan de una acción vasodilatadora
pulmonar, lo que se traduce en un descenso del cociente RVP/RVS, cuando se administra
a dosis bajas. Por otro lado, dosis superiores a 0,4 U/min se han visto relacionadas con
eventos miocárdicos desfavorables, incluyendo vasoconstricción coronaria.
Mejorar la contractilidad del VD:
o Aminas simpaticomiméticas: Hay evidencia de que tanto dopamina (DA), como Dobutamina
(DB) o Adrenalina (AD) mejoran el gasto cardíaco en pacientes con HAP7.
o Milrinona. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa-3 y, por lo tanto, aumenta el AMPc,
induciendo vasodilatación. Además tiene efecto inotrópico positivo. Así pues, mejora la
contractilidad del VD y disminuye las RVP. En el contexto de insuficiencia ventricular
derecha, al comparar milrinona y DB, la mejoría en el GC que produce la primera se basa
más en la disminución de las RVP de lo que lo hace la segunda, que parece tener un perfil
más inotrópico que aquella. Entre sus inconvenientes figuran la taquifilaxia (uso
preferentemente no prolongado), taquicardia moderada e hipotensión arterial por
vasodilatación sistémica, que obliga en numerosas ocasiones al uso conjunto con
vasopresores. Recientemente se está extiendo el uso de milrinona por vía inhalatoria para
disminuir estos efectos sobre las RVS.
o Levosimendán. Es el más reciente de los inodilatadores. Sensibiliza la troponina-C al calcio
e inhibe la fosfodiesterasa-3, por lo que mejora la contractilidad sin aumentar el consumo
de oxígeno del miocardio. La escasez de estudios hasta la fecha explica que en una
revisión reciente, sólo se pudiera realizar una recomendación DEBIL para considerar el
7 Sin embargo, existen matices importantes. Así, DA puede inducir taquiarritmias y aumentar el cociente RVP/RVP en
presencia de HAP(27); al contrario que DB, cuyos efectos a dosis bajas reducen RVP y RVS e inducen menos taquicardia
que la primera(28). Dosis de DB supeiores a 10 mcg/kg/min incrementan las RVP, producen taquicardia e inducen
hipotensión significativa(29). AD redujo el cociente RVP/RVP más que DA en estudios animales(30).
18
empleo de levosimendan para mejorar a corto plazo la función del VD en pacientes con
fracaso biventricular.
Parámetros ventilatorios recomendados durante la ventilación bipulmonar:
Obstructivos EPOC / enfisema FQ8 / bronquiectasias
Restrictivos HT pulmonar
Características
Obstrucción flujo aéreo Reducción flujo espiratorio Volumen pulmonar aumentado Atrapamiento (auto PEEP)
Reducción de compliancia Reducción CRF Pérdida volumen pulmonar Tendencia al colapso
Mecánica pulmonar normal
Objetivo Adecuado intercambio gaseoso No aumentar atrapamiento
Evitar el colapso pulmonar Evitar presiones elevadas9 Evitar hipoxia e hipercapnia
Volumen Tidal
7-10 ml/kg 6 – 8 ml/kg según P plató 10 8 – 10 ml/kg
Pausa inspiratoria
Evitar (así aumenta flujo espiratorio) Permitirla (mejor distribución)
Relación I/E Reducción hasta 1:5 (mejor vaciado) 1:1 (mejor distribución gas)
Frecuencia respiratoria
En función de la paCO2 Permitir hipercapnia (pero ph>7,20)
Toleran bien FR elevadas Puede permitirse hipercapnia
La necesaria para asegurar la normocapnia
PEEP No administrar o niveles bajos (<5) Niveles moderados: 5-10
FiO2 Para mantener SpO2 > 90% No suele haber hipoxemia
Para mantener SpO2>90% Hipoxemia frecuente
Mantener hiperoxia (efecto vasodilatador pulmonar)
Riesgos
Presión pico elevada 11 Barotrauma (relativo) Hipotensión y bajo gasto (autoPEEP) Fallo VD12
Presión plató elevada Hipotensión y bajo gasto
8 En algunos casos, especialmente en pacientes con estadíos de la enfermedad muy avanzados, puede ser conveniente utilizar
un VT de 10-20 ml/Kg, relación I/E 1:1, frecuencias lentas de 6 rpm y Ti muy prolongados (5s), que han permitido una
reducción espectacular de la PaCO2, por mejoría de la ventilación alveolar y reducción del atrapamiento. Las altas presiones
observadas en la vía aérea no han tenido repercusión hemodinámica, evitándose así la necesidad de utilizar circulación
extracorpórea. Este hecho se debe a que en las últimas fases de la fibrosis quística puede haber una mayor e irreversible
resistencia inspiratoria en comparación con los pacientes EPOC crónicos, lo que produce unas constantes de tiempo para la
inspiración muy prolongadas, justificando que estos pacientes precisen para ser ventilados una alta presión de insuflación y
Ti y Te largos. La abundancia de secreciones en estos pacientes puede comprometer la eficacia de la ventilación mecánica e
incrementar la obstrucción de la vía aérea, por ello se realizarán frecuentes aspiraciones.
9 El incremento de la presión alveolar, al aumentar las resistencias vasculares pulmonares (RVP),pueden elevar la poscarga
del ventrículo derecho.
10
La experiencia adquirida en el tratamiento del SDRA aconseja no exceder presiones de meseta teleinspiratoria de 30-35 cm
H2O,en el caso de que el trasplante sea unipulmonar e interese no dañar el pulmón nativo.
11
El peligro que conlleva de producir barotrauma por elevación de las presiones pico, se debe matizar, pues gran parte de esta
presión se disipa en vencer las resistencias del tubo endotraqueal, y la presión pico no refleja exactamente la presión alveolar
o media de la vía aérea, la cual es responsble del barotrauma.
12
Se debe evitar la hipoxemia e hipercarbia, así como las presiones elevadas en la vía aérea. El tratamiento consiste en
dobutamina, NO y/o milrinona
19
Inicio de la ventilación unipulmonar
Se producen por un lado hipoxemia y/o hipercapnia secundarias al fenómeno de shunt
intrapulmonar, y como consecuencia de la disminución de la masa del pulmón más la restricción
del hemitórax declive, se observa un incremento importante de la resistencia a la ventilación,
manifestado por el aumento de las presiones pico y meseta. Todo ello, unido a la vasoconstricción
pulmonar hipóxica (VPH) en el pulmón no ventilado, puede condicionar una elevación de las
resistencias vasculares pulmonares y de la poscarga del ventrículo derecho. Los problemas
hemodinámicos se derivan del aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Para
minimizar este problema, debe trasplantarse siempre que sea posible, el pulmón menos
prefundido, para intentar minimizar el shunt intrapulmonar y el aumento de las RVP durante al
cirugía. En caso de trasplante bipulmonar secuencial, comenzar por el pulmón menos perfundido.
A pie de página se recoge la pauta de actuación básica en cuanto al desarrollo de hipoxemia en
esta fase13
La FiO2 debe ser inicialmente 1. En algunos pacientes donde se pueda sospechar que exista
tendencia al colapso alveolar (fibrosis pulmonar) puede ser recomendable utilizar FiO2 0,8 con el fin
de reducir la atelectasias por reabsorción. La instauración de óxido nítrico inhalado (NO),
reproduciría los efectos comentados para la FiO2 elevada y puede reducir la hipertensión pulmonar
que se puede desarrollar tras el pinzamiento de la arteria pulmonar del pulmón no dependiente.
El ajuste de los parámetros ventilatorios (VT y FR) debe realizarse manteniendo objetivos similares
a los de ventilación bipulmonar, intentando adecuar los parámetros ventilatorios para mantener
adecuadas ventilación y oxigenación con las mínimas presiones en vía aérea posibles. El intento
de mantener hipocapnia va a tener mayores efectos deletéreos que en la ventilación bipulmonar .
El aumento de las RVP, también puede manejarse mediante vasodilatadores pulmonares
selectivos inhalados (NO, Iloprost) ± Inodilatadores iv (milrinona, dobutamina o levosimendan).
13
Actuación ante la presencia de hipoxemia durante la ventilación unipulmonar:
Comprobar la correcta posición del tubo de doble luz (utilizando el fibrobroncoscopio si es necesario).
Confirmar que el estado hemodinámica es correcto y no existe una baja saturación de oxihemoglobina venosa
(SvO2) que nos pueda incrementar los efectos del shunt intrapulmonar.
Descartar la presencia de secreciones en el pulmón dependiente.
Insuflar el pulmón no dependiente con FiO2 1 de forma intermitente.
Aplicación de CPAP(5-10 cm H2O) en el pulmón no dependiente.
Aplicación de PEEP en el pulmón dependiente (5-10 cm H2O).
La última actuación será intentar el clamp de la arteria pulmonar del pulmón no dependiente. (comprobando
previamente la no presencia del catéter de arteria pulmonar). El clampaje de la arteria pulmonar anula el shunt pero
incrementa la presión arterial pulmonar, lo que puede no ser bien tolerado por el ventrículo derecho, dependiendo de
la hipertensión pulmonar previa que exista y de la función de dicho ventrículo. Puede ocurrir que tras el clampaje de
la arteria pulmonar además de mejorar la oxigenación, aumente también la eliminación de CO2, como resultado de
disminuir la alteración V/Q, lo que nos permite reducir el VT y secundariamente las presiones de la vía aérea y de la
arteria pulmonar
20
Disección y preparación de la neumonectomía:
Muchos de los receptores, presentan múltiples adherencias pleurales y lesiones
parenquimatosas que dificultan mucho la tarea de diseccionar el órgano a explantar. Por ello, el
cirujano necesita en ocasiones comprimir el corazón del paciente para adecuar la exposición del
campo quirúrgico. Esto produce cuadros de inestabilidad hemodinámica reiterados que pueden ser
muy intensos, pero que suelen responder bien al cese de la compresión manual. El manejo adecuado
incluirá:
Adecuada comunicación entre anestesiólogo y cirujano.
Valorar adecuadamente el campo quirúrgico antes de administrar “a ciegas” vasopresores.
CEC precoz en caso de gran dificultad técnica.
Pinzamiento de la arteria pulmonar
Supone un aumento brusco e intenso de las RVP que produce aumento de la postcarga del VD.
Un VD ya sometido previamente a sobrecarga crónica (cor pulmonale) puede soportar mal este stress
y disminuir su eyección. Así, el VTSVD aumenta (el VD se dilata), con lo que la perfusión miocárdica
del VD disminuye (isquemia), empeorando el cuadro. El fracaso del VD conlleva una desviación del
tabique y descenso de la precarga del VI, entrando en un cuadro de bajo gasto con fracaso
biventricular.
Manejo:
FiO2 1 y evitar la hipercarbia. Evitar presiones elevadas en la vía aérea
Comprobar la tolerancia ventricular a la neumonectomía, mediante clampaje “de prueba”, antes
de seccionar definitivamente la arteria pulmonar.
Vasodilatadores pulmonare inhalados: NO, Iloprost.
En caso de hipotensión arterial: VASOPRESORES (NA). A pesar de que el cuadro tiene origen
en un aumento de las resistencias, un VD hipertrofiado y dilatado puede fácilmente encontrarse
isquémico y es esencial mantener una adecuada presión de perfusión miocárdica.
En caso de bajo gasto cardíaco: Inodilatadores (milrinona, dobutamina). Valorar otros
inotrópicos: Adrenalina, Dopamina. Es recomendable mantener el ritmo sinusal en todo
momento (cardioversión eléctrica de una posible FA) y frecuencias cardíacas no inferiores a 80-
90 lpm.
En caso de insuficiencia cardíaca refractaria: CEC.
Reperfusión del pulmón implantado
Una vez finalizadas las anastomosis de la vía aérea, aurícula izquierda y arteria pulmonar, se
administra la dosis de metilprednisolona (1gr en el tx unipulmonar o 500 mg antes de cada reperfusión
en el Tx bipulmonar). Se restablece la ventilación y la perfusión del pulmón implantado. Se debe
obtener una completa reexpansión del pulmón implantado, para ello es aconsejable la realización de
21
varias insuflaciones a ventilación manual. El paciente debe ser colocado en posición de
Trendelemburg.
En esta fase puede producirse una caída de la EtCO2, por el desequilibrio de ventilación-
perfusión. El gas fluye hacia el pulmón implantado, que todavía no recibe sangre, ya que los clamps
están cerrados. En ocasiones también se produce hipoxemia.
Inicialmente se retira el clamp de la aurícula izquierda para lavar los restos de gas y la
pulmoplejia de forma retrógrada. La retirada del pinzamiento de la arteria pulmonar se realiza de forma
lenta, con el fin de evitar un brusco ascenso de presión en el lecho del pulmón implantado, que puede
favorecer la aparición del edema de reperfusión.
Si la reperfusión es normal se producirá una mejoría de la situación hemodinámica y
respiratoria, con descenso de la presión en la arteria pulmonar y de las resistencias vasculares
pulmonares. El EtCO2 comienza a subir, reduciéndose el gradiente (PaCO2-EtCO2). La presión arterial
puede descender levemente como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios y restos
de pulmoplejia del pulmón trasplantado. A nivel respiratorio hay una mejora de la compliancia y la
resistencia.
Cualquier cambio tras la reperfusión en dirección contraria de las descritas, nos obliga a
evaluar posibles alteraciones en las anastomosis o a valorar una respuesta de reimplantación/edema
de reperfusión.
Síndrome de reperfusión (plano hemodinámico): Hipotensión arterial severa que es debida al
“secuestro sanguíneo” en el órgano recién prefundido, a la liberación de mediadores inflamatorios y al
paso a la que circulación del receptor de sustancias existentes en el injerto (prostaglandinas, productos
vasoactivos producidos durante la isquemia, etc…). Se pone en marcha el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, con vasodilatación e inestabilidad hemodinámica. En ocasiones se producen
alteraciones isquémicas cardiacas por embolismo aéreo en las arterias coronarias o hiperpotasemia
severa. Se trata mediante la administración cuidadosa de volumen y vasopresores (fenilefrina,
adrenalina y/o noradrenalina).
Edema de reperfusión (plano alveolar): Su origen se halla en un aumento de la permeabilidad
capilar, (sin aumento de la presión de enclavamiento de arteria pulmonar), como expresión del daño
debido a la isquemia-reperfusión del pulmón implantado y es menos frecuente en los trasplantes
unipulmonares. Puede aparecer de forma brusca tras la retirada del pinzamiento de la arteria pulmonar
(acompañando al síndrome de reperfusión), o bien insidiosa, manifestándose al cabo de los 15-30
minutos del desclampaje. El edema está influido por el grado de preservación, tiempo de isquemia,
edema neurógeno del donante, traumatismo quirúrgico, estado de hidratación del paciente receptor,
interrupción del drenaje linfático pulmonar, etc. y puede se agravado por hipertensión pulmonar
mantenida. Su aparición provoca hipoxemia, descenso de la distensibilidad pulmonar (aumento de las
presiones en la vía aérea) e incremento de las resistencias pulmonares. En su tratamiento hay que
mantener la oxigenación adecuada, optimizar los parámetros respiratorios aplicando una ventilación
pulmonar protectora: relación I:E de 1:1PEEP de 5-10 cmH2O, FiO2 elevada y NO a 10-40 ppm.
22
También hay que manejar el posible fracaso del ventrículo derecho asociado. Finalmente, conviene
señalar que el implante de un órgano preservado en frío, el cual va a recibir buena parte del GC,
supone un factor añadido al tiempo de cirugía y a la exposición de la cavidad torácica para el
desarrollo de hipotermia. La hipotermia induce vasoconstricción y disminución del inotropismo
cardíaco. Deben utilizarse métodos de mantenimiento de la temperatura corporal (mantas,
calentadores de fluidos, etc…).
Terminada la reperfusión, el patrón ventilatorio es modificado, según la gasometría y las
presiones en vía aérea. El VT puede ser aumentado a valores de 8-10 ml/Kg, siempre que las
presiones de meseta no excedan los 25-30 cmH2O con el doble fin de evitar la lesión pulmonar
asociada a la ventilación y de no dañar la sutura aérea. La frecuencia se establecerá en función de la
PaCO2 que se quiera obtener y se debe instaurar niveles de PEEP de 5-10 cmH2O para mantener
estables los alvéolos del pulmón implantado y prevenir la formación de edema de reperfusión.
Trasplante bipulmonar secuencial
Se realiza mediante una toracotomía bilateral, unidas ambas mediante una esternotomía
transversa. El primer pulmón reemplazado es generalmente aquel que tiene peor perfusión, debido a
que nos debemos apoyar en el otro pulmón durante el implante del primer pulmón. La actuación del
anestesiólogo durante el primer implante no difiere de lo comentado con anterioridad para el trasplante
unipulmonar.
Tras la reperfusión del primer implante puede aparecer el edema de reperfusión con más
frecuencia que en el trasplante unipulmonar, debido a que nos debemos apoyar (ventilación y
perfusión) en el primer implante para realizar el segundo implante. Este hecho conlleva que este
primer pulmón implantado, recién salido de una situación de isquemia y con tendencia al edema, sufra
además un hiperaflujo sanguíneo procedente del pinzamiento de la arteria pulmonar contralateral,
acompañado de cierta hipertensión pulmonar y presiones elevadas en la vía aérea. La experiencia
enseña que esta fase es uno de los momentos más críticos de la intervención; es el momento en que
más frecuentemente se requiere entrar en bypass cardiopulmonar.
En esta fase se deberá ventilar al paciente con VT 8 ml/Kg, manteniendo una meseta
teleinspiratoriamenor de 30 cmH2O, relación I/E 1:1 a 1:3 y PEEP 5-10 cmH2O, para conseguir una
buena y estable expansión pulmonar, que prevenga y contrarreste la tendencia al edema. La FiO2
debe mantenerse elevada, para garantizar una buena oxigenación, con el fin de reducir la hipertensión
pulmonar. La utilización de NO, puede colaborar reduciendo la RVP y la hipertensión pulmonar,
controlando uno de los factores favorecedores del edema. En ese caso, es recomendable mantener
esta terapia en el postoperatorio inmediato. Superada esta fase, la reperfusión del segundo pulmón es
menos frecuente que provoque un edema elevado. Al iniciar la ventilación y perfusión de este segundo
implante, se aprecia una caída en las presiones de la vía aérea y arteria pulmonar.
23
Durante el trasplante, e incluso en el postoperatorio inmediato, la saturación venosa mixta, nos
aporta importante información del desarrollo del procedimiento y de las posibles complicaciones. En
los siguientes algoritmos se recogen algunos de los datos que nos puede aportar dicha monitorización
24
Finalización de la intervención
Se recambia el tubo de doble luz por un tubo unilumen. Debemos comprobar las presiones
pico, confirmando que no excedan los 35-40 cmH2O, escogiendo el tubo de mayor tamaño que pueda
tolerar el paciente, con el fin de facilitar las fibrobroncoscopias posteriores y disminuir el trabajo
respiratorio durante el destete de la ventilación mecánica. Finalmente se realizará una
fibrobroncoscopia para comprobar el estado de la sutura bronquial antes del traslado a Reanimación.
En pacientes estables, normotérmicos, con adecuado intercambio gaseoso y bloqueo epidural
efectivo, puede valorarse la extubación en quirófano. Los criterios recomendados son una relación
paFiO2> 300; paCO2< 60 mmHg y la no necesidad de soporte inotrópico o vasopresor intraoperatorio
relevante. Esta situación puede ser especialmente beneficiosa en pacientes enfisematosos o EPOC
sometidos a trasplante unipulmonar, ya que reduce la posibilidad de atrapamiento aéreo en el pulmón
nativo del paciente.
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27
5: INDICACIONES Y MANEJO DE LA CEC.
La técnica de trasplante pulmonar secuencial bilateral ha hecho posible la realización de trasplantes
bipulmonares sin el requerimiento de by-pass cardiopulmonar (CEC), que sí era necesario en la
técnica previa de TBP en bloque. Sin embargo, el empleo electivo de CEC en este contexto clínico
continúa siendo materia de controversia. Algunos grupos realizan el Tx bipulmonar con CEC electiva
de manera rutinaria, argumentando que no está probado el efecto adverso de la CEC en los
resultados. Otros como el nuestro, sin embargo, intentan evitar siempre que sea posible el uso de CEC
debido a sus potenciales efectos adversos. En estos centros la CEC solo es electiva en casos de
HTAP o hipoxemia severas (con distintos criterios) o reparación cardíaca en la misma intervención.
Podemos encontrar abundantes argumentos en contra y a favor de su uso.
En contra
La lesión pulmonar por reperfusión14, caracterizada por disfunción endotelial, aumento de las
resistencias vasculares pulmonares e incremento de la permeabilidad capilar pulmonar, genera
edema alveolar con alteraciones del intercambio gaseoso. La incidencia de esta entidad en el Tx
pulmonar es variable, como lo son sus definiciones (respuesta de reimplantación, edema de
reperfusión, fallo agudo del injerto), pero puede ser suficientemente grave como para alcanzar en
un 15% de pacientes las características de un SDRA, independientemente del uso de CEC.
La anticoagulación durante la CEC sería responsable de los mayores sangrados y tasas de
trasfusión en los pacientes trasplantados bajo CEC.
La sobrecarga de volemia producida por la administración de cristaloides en el cebado de la CEC
no sería en nada favorable en la evolución de un ALI.
La administración de protamina para revertir la heparina puede aumentar la lesión vascular
pulmonar y producir aumentos importantes de las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo
empeorar la función de un VD previamente afectado por la patología de base.
Daño en otros órganos, como pueden ser el daño renal, en pacientes que además van a recibir
neurotóxicos, como los inmunosupresores o aminoglucósidos; o la disfunción neurológica. Hasta
ahora en la literatura no se encuentran estudios específicos de la afectación neurológica o renal en
pacientes trasplantados con o sin CEC. Se trata de datos extrapolados de la experiencia en cirugía
cardíaca. Distintas estrategias como la administración de corticoesteroides, el uso de circuitos de
CEC recubiertos de heparina, el empleo de antifibrinolíticos, el uso de filtros leucitarios o la
ultrafiltración permitirían evitaralgunos de estos efectos secundarios.
14
La fisiopatología de la misma responde básicamente a un secuestro de neutrófilos por citokinas proinflamatorias secretadas
en respuesta a la génesis de radicales libres de oxígeno tras la reperfusión de un tejido isquémico. La activación del
complemento y la coagulación-fibrinolisis por la CEC (más aún que la activación de coagulación-fibrinolisis durante
cualquier otro tx sin by-pass) provocaría una respuesta inflamatoria indistinguible de la producida por la reperfusión. Esta
sería la fisiopatología de la mayor incidencia de fallo agudo del injerto observado en algunos estudios en los Tx bajo CEC, y
el mayor argumento teórico en contra del uso sistemático de CEC en el Tx pulmonar.
28
A favor
Existen algunas ventajas del uso de CEC durante el Tx pulmonar que paradójicamente podrían
reducir el ALI asociado a la inevitable lesión por isquemia-reperfusión y dar lugar a una mejor
evolución de los pacientes.
La lesión por isquemia-reperfusión se debe fundamentalmente a la isquemia del propio órgano
trasplantado. Durante el Tx bipulmonar, el primer pulmón trasplantado tiene que reperfundirse y
admitir todo el volumen minuto. Ello exacerbaría la lesión de reperfusión, con el potencial resultado
clínico de mayor incidencia de ALI y disfunción del injerto15.
En cirugía cardíaca con CEC, la incidencia de lesión palomar aguda severa es aproximadamente
del 1%, y muchos estudios la relacionan con factores no directamente dependientes de la CEC
como mala FEVI, cirugía urgente o hipotensión mantenida.
Mejor descontaminación de la vía aérea en TBP por enfermedades sépticas.
El uso de CEC permitiría asegurar una mejor hemodinámica y ausencia de hipoxemia durante la
cirugía (algo no siempre alcanzable sin el by-pass), así como una disección más fácil de las
estructuras izquierdas, particularmente en pacientes con adherencias importantes o cirugía
torácica previa.
Cuando revisamos la literatura al respecto del empleo de CEC en el trasplante pulmonar,
encontramos resultados muy diversos. Ninguno es un estudio randomizado controlado, además de
presentar una gran heterogeneidad y la mayoría de ellos un tamaño muestral en el grupo de CEC muy
pequeño, respecto del grupo control. Se incluyen casos de Tx uni y bipulmonares, diferentes
diagnósticos para el Tx, no estratificación para patología cardíaca concomitante o secundaria, etc.
Además, las indicaciones para establecer la CEC (electiva y urgente) son bastante dispares y en
general, analizan de forma conjunta los resultados de CEC electiva y urgente (cuando en esta última a
veces nos encontramos en situaciones cercanas de shock). Los pacientes planeados bajo CEC son
pacientes de alto riesgo per se, debido a que incluyen una cirugía cardiaca concomitante o porque
presentan HTAP severa (factor independiente de riesgo de mortalidad en el primer mes respecto de
otras patologías). Otro sesgo a tener en cuenta es que al tratarse de estudios a lo largo de la
experiencia de los equipos en el tiempo, puede haber cambios en la práctica clínica durante la curva
de aprendizaje.
15
Cabe señalar que un daño severo por isquemia-reperfusión se ha propuesto como factor favorecedor de rechazo del
injerto: en modelos animales de Tx pulmonar, un mayor daño se ha asociado a una up-regulation del CMH tipo II, un
grupo de genes clave en el reconocimiento de células extrañas al huésped. Una respuesta similar se ha observado en
modelos de isquemia-reperfusión pulmonar sin trasplante y se ha visto que la intensidad de la misma se relaciona con la
intensidad del insulto isquémico. Por ello tiene plausibilidad biológica pensar que si con el empleo de CEC se puede
reducir la lesión de reperfusión mediante el control de volúmenes y presiones al injerto tras la isquemia fría, podría
asociarse a menores tasas de rechazo del órgano.
Abundantes estudios experimentales demuestran que un flujo y una presión de perfusión controladas con el uso de CEC
disminuyen la incidencia y severidad del edema. También existen experiencias clínicas, en pacientes trasplantados a los
que se les reperfunde los injertos a una presión máxima de 20 mmHg y tras pasar un filtro leucocitario, obteniendo
mejores resultados frente a controles históricos de la misma institución.
29
Todo ello puede haber afectado a los resultados a largo plazo. Por tanto parece difícil establecer
conclusiones claras, siendo necesarios estudios mejor diseñados, ya que en vista de algunos de los
últimos, no parece quedar tan claro el efecto deletéreo per se de la CEC en el trasplante pulmonar16.
16
Uno de los estudios de mayor tamaño muestral es el de Dalibon et al: se trata de una revisión retrospectiva de 140
trasplantes uni y bipulmonares sin estratificar por patologías, a lo largo de 10 años (93 a 2003). El 23% se realizaron bajo
CEC, pero solo en 11 de los 140 trasplantes la CEC fue instaurada de manera electiva. En él encontraron una mayor
mortalidad precoz y a 1 año en los pacientes sometidos a CEC, así como mayor tiempo en VM posoperatoria, mayores
requerimientos trasfusionales y más incidencia de edema en los injertos en el posoperatorio inmediato.
En 2002, Szeto publicó un estudio retrospectivo en pacientes sometidos a Tx bilateral por enfisema que buscaba eliminar
alguno de esos factores de confusión. Compararon 14 pacientes con uso electivo (decisión pre-neumonectomía) de CEC con
36 sin bomba. Los principales resultados fueron:
No diferencias en tiempo en VM, estancia en UCI ni hospitalaria.
Tendencia no estadísticamente significativa a peores puntuaciones radiológicos en el primero de los órganos
trasplantados en el grupo sin CEC, algo que no ocurrió en ninguno de los pacientes con by-pass electivo, sugiriendo
que a este respecto la CEC parece ser beneficiosa.
No diferencias en FEV1 al año de seguimiento.
Mayor aumento de Creatinina respecto a la basal en grupo CEC.
Mortalidad: similar a 30 días; a 1 y 3 años.
Mayores requerimientos trasfusionales en CEC.
Este estudio, pese a sus limitaciones (retrospectivo y sobre todo pequeño tamaño muestral) parece poner en duda los
efectos deletéreos preconcebidos de la CEC en el Tx bipulmonar, una vez se aíslan los principales factores de confusión.
Resaltan el concepto de reperfusión controlada que podemos conseguir mediante el empleo programado de CEC,
instaurándola previamente a la reperfusión del primer órgano; así como su utilidad para eliminar la inestabilidad HD o la
hipoxia frecuentes a lo largo de la cirugía, y para mejorar la exposición de estructuras izquierdas eliminando el compromiso
HD de la manipulación de las mismas. Así mismo mencionan el posible papel beneficioso de las tubuladuras recubiertas de
heparina y los filtros leucocitarios en la bomba de CEC para reducir el daño por la acción proinflamatoria de los circuitos
extracorpóreos.
Por otro lado, De Boer realizó un análisis retrospectivo de 62 pacientes con enfisema sometidos a TBP, de los que
35 se realizaron bajo CEC (de ellos, 28 fue electiva en base a preferencias del cirujano y 7 CEC urgente por dificultades
quirúrgicas, inestabilidad HD y/o hipoxia). Los resultados mostraron una mejor supervivencia a 1, 3 y 5 años, sin diferencias
en la duración de la VM ni de la estancia en UCI, en los pacientes sometidos a TBP con CEC. Además encontraron que este
beneficio era mayor en los pacientes con dos missmatch en el HLA-DR versus aquellos con 0 o 1 missmatch. Exponen dos
grupos de posibles causas:
Clásicas:
o Mayor estabilidad HD.
o Mejor oxigenación intraoperatoria.
o Reperfusión controlada en ambos órganos, minimizando edema hidrostático y lesión por isquemia-
reperfusión.
Teoría inmunomodulatoria (no sugerida en estudios previos):
o Menor ALI precoz por una hipotética reducción en la alorreactividad al injerto, debido a un perfil de
citokinas antiinflamatorio en relación con la CEC.
o Lo apoyan sobre todo en la observación de un mayor beneficio en supervivencia en pacientes con peor
compatibilidad HLA sometidos a TBP con CEC.
En 2007, Pochettino publica un estudio retrospectivo que compara 26 TBP en adultos con Fibrosis quística (FQ)
realizados entre 1998 y 2003. Los divide en 3 grupos: unos sin CEC, otros con CEC completa y otros con CEC tras la
implantación del primer injerto. Encontraron que la realización del TBP bajo CEC desde el principio, permitiendo una
descontaminación mucho más exhaustiva de la vía aérea nativa, se asociaba a una menor incidencia de neumonía y sepsis de
forma estadísticamente significativa.
Trabajos similares en pacientes con FQ en otros grupos confirman estos datos: mientras en el grupo de Stanford, con
un 92% de Tx bajo CEC encuentran una incidencia de neumonía del 17% y una mortalidad precoz del 1,2%; en el grupo de
St Louis con un 15% con CEC la mortalidad precoz de 4,9% de la que un 80% fue secundaria a infección. En el grupo de
Carolina del Norte, con un 17,9% de CEC la mortalidad fue también más alta, un 9% y su principal determinante también
infeccioso.
En el Tx pulmonar por enfermedad séptica, cuando se realiza una técnica secuencial sin CEC, puede existir
contaminación microbiana pese a que exista un adecuado aislamiento pulmonar. Dado que la neumonía precoz sobre el
injerto es una de las principales causas de mortalidad tras TBP por enfermedades sépticas, parece que en este contexto pueda
existir beneficio de realizar el trasplante bajo CEC. Conseguiríamos de este modo un lavado intensivo de la vía aérea nativa
remanente, que puede ser un reservorio de infección por los gérmenes multirresistentes típicos de estos pacientes.
30
Aspectos prácticos:
Casi todos los centros están de acuerdo en el empleo electivo de CEC en presencia de HTAP
severa o si existe una hipoxemia severa. En ausencia de estos factores, es difícil predecir la necesidad
de by-pass emergente durante la cirugía. Sin embargo el porcentaje de pacientes en los que es
necesario realizar el Tx bajo CEC electiva varía ampliamente desde 16% (grupo de Dalibon) hasta
46% (grupo de Toronto); algo que parece depender de la diferente distribución de patologías y del
punto de corte de PAP empleado.
También es muy variable la incidencia de CEC no planeada (del 2% en el trabajo de
Triantafillou al 33% en el de De hoyos), debido a que los criterios no son precisos ni homogéneos entre
estudios, aunque siempre relacionados con inestabilidad hemodinámica o hipoxia más o menos
mantenidas, hipertensión pulmonar refractaria a tratamiento máximo, fallo ventricular derecho, o
dificultades quirúrgicas, sobre todo durante la neumonectomía izquierda.
Probablemente también exista una diferente tolerabilidad ante valores hemodinámicos o
gasométricos. A este respecto, la permisividad de una HD subóptima para evitar la entrada en CEC -o
posponer esta al máximo- puede llevar a complicaciones de otro modo evitables, debido por un lado a
la hipoxia tisular sostenida y, por otro lado, a los efectos secundarios del tratamiento vasoactivo
agresivo.
Momentos críticos de decisión para proseguir o no con el trasplante sin apoyo de CEC:
1. Inicio de la ventilación unipulmonar.
2. Clampaje de la arteria pulmonar.
3. Durante la neumonectomía, manipulación cardíaca importante (especialmente en la izquierda)
4. Reperfunsión del injerto.
5. Si se trata de un tx bipulmonar, también son críticos el clampaje de la arteria pulmonar
contralateral, donde nos mantenemos en ventilación unipulmonar con el primer injerto, y la
reperfusión del segundo injerto.
En cualquiera de los momentos de un Tx pulmonar sin CEC consideraremos el uso urgente de la
misma si pese al tratamiento médico máximo no conseguimos una HD y/o oxigenación adecuadas.
Aunque, como ya hemos dicho, algunos grupos son más tolerantes a la hora de entrar en CEC, las
indicaciones clásicas establecidas por Dinardo et al serían:
Índice Cardíaco <2 l/min/m2
ScvO2 <60%
PAM <50-60 mmHg
SpO2 <85%
pH <7,00
31
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32
6: MANEJO DE LÍQUIDOS Y HEMODERIVADOS EN EL TRASPLANTE DE PULMÓN.
En la atención del paciente con trasplante pulmonar, es necesario un manejo adecuado de los
líquidos y componentes sanguíneos durante y después de la intervención quirúrgica, ya que se implica
la sobrecarga de volumen de fluidos como causa del edema de pulmón tras la resección pulmonar.
Debe existir un equilibrio que logre evitar las consecuencias por hipoperfusión con el compromiso
potencial de órganos (cerebro, corazón y riñones), y las complicaciones causadas por la sobrecarga de
volumen en el sistema respiratorio (1). Es aconsejable llevar a cabo balances periódicos de los líquidos
perfundidos y evaluar las pérdidas debidas a hemorragia y diuresis. Es necesaria una monitorización
hemodinámica y respiratoria constante y una valoración de los datos seriados (gasometrías), que
orienten sobre la reposición correcta de fluidos y hemoderivados (6).
CAUSAS QUE FAVORECEN EL EDEMA PULMONAR EN EL TRASPLANTE DEL
PULMÓN (6)
1) Fisiopatología del pulmón donante
Ausencia de linfáticos
Edema neurogénico (muerte encefálica)
Mantenimiento del donante durante la extracción
2) Sobrecarga de fluidos y disfunción del ventrículo derecho
3) Lesión isquemia – reperfusión
4) Necesidad de Bypass cardiopulmonar
Fluidos intravenosos
Las recomendaciones actuales para manejo de líquidos intravenosos en pacientes que requieren
cirugía torácica son:
1. Evitar la reposición de líquidos por “tercer espacio” (1,2).
2. Alcanzar un balance positivo máximo de 20mL/kg en las primeras 24 horas (1,2) (<2L
intraoperatorio, luego <50mL/hora en el postoperatorio)
3. Diuresis de 0.5mL/kg/hora. No es necesario diuresis mayores, a menos que existan signos
clínicos que indiquen desarrollo de insuficiencia renal o que se requiera balance negativo
agresivo(1,2).
4. En caso de ser necesario incrementar la perfusión de los tejidos en el postoperatorio puede ser
preferible mejorar el estado hemodinámico con inotrópicos y evitar la sobrecarga de fluidos (1,2).
Teniendo en cuenta que una de las causas fisiopatológicas del edema pulmonar
postneumonectomía se relaciona con el daño endolelial, se ha sugerido que es preferible evitar el uso
de coloides en el periodo perioperatorio, sin embargo no existe evidencia suficiente para no utilizarlos
(1). Al contrario, otros estudios han demostrado que los coloides poseen efectos en la perfusión del
órgano, microcirculación, oxigenación, inflamación, activación endotelial y permeabilidad capilar, más
33
allá de la simple propiedad de reemplazar volumen; el hidroxietilamidón (Voluven®) puede ejercer
directamente, efectos en las células endoteliales y leucocitos que mejoran la perfusión (3,4). Se
recomienda un volumen total de 1.5L en 24 horas para evitar los efectos sobre la hemostasia, también
evitando su uso en pacientes con coagulopatía subyacente (particularmente la Enfermedad de Von
Willebrand) (5,9).
La albúmina al 20% no debe usarse como tratamiento de reposición de volumen en pacientes con
deshidratación o pérdida aguda de sangre. Debe reservarse para el paciente ocasional con
hipovolemia causada por un desplazamiento al líquido intersticial, que suele ser el resultado de una
intensa hipoalbuminemia.
Comparación entre el plasma y los líquidos de infusión (9)
mEq/L
Líquido Na Cl K Ca Mg Amortiguadores pH Osmolalidad
(mOsm/L)
Plasma 140 103 4 5 2 Bicarbonato (25) 7.4 290
NaCl 0.9% 154 154 - - - - 5.7 308
Lactato de Ringer 130 109 4 3 - Lactato (28) 6.4 273
PM promedio
(kDa) Presión oncótica
(mmHg) Δ Vol. Plasmático
Vol. Infusión Duración del efecto
Hertastarch 6% 450 30 1 – 1.3 10 horas
Albúmina 69 70 4 - 5 16 horas
TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS (5,13)
Concentrados eritrocitarios
Idealmente las pérdidas sanguíneas se reemplazan con soluciones cristaloides o coloides para
mantener el volumen intravascular hasta que el peligro de la anemia supera los riesgo de la
transfusión. Pérdidas adicionales requieren transfusiones de eritrocitos para mantener una
concentración de hemoglobina entre 7 y 8g/dL. El reemplazo de pérdida sanguínea con concentrados
de hematíes en pacientes que ingresan al quirófano con valores normales de hematocrito está
indicada cuando la pérdida sea mayor al 10-20% del volumen sanguíneo (varones 75mL/kg, mujeres
65mL/kg). Deben valorarse también la perfusión a los órganos principales a la hora de indicar la
transfusión. Por ejemplo, menor tolerancia con la anemia en pacientes con cardiopatía isquémica.
Coagulopatía
En los pacientes con sospecha de coagulopatía (sangrado difuso a través de la herida o de los
sitios de punción, sangrado en mucosas, presencia de petequias ó equimosis) es recomendable
realizar recuento de plaquetas, TP, TTP y fibrinógeno. Sin embargo en el intraoperatorio, esta opción
34
no siempre es posible, por lo que en ocasiones debe valorarse la transfusión de hemoderivados sin
una confirmación analítica definitiva
Plaquetas
Se indica la transfusión de plaquetas en recuentos menores de 10.000 – 20.000 x 109/L debido
al aumento de riesgo de hemorragia espontánea. Cabe esperar que cada unidad de plaquetas
aumente el recuento de 10.000 – 20.000 x 109/L. Pueden esperarse incrementos menores en
pacientes con antecedente de transfusiones de plaquetas.
Plasma Fresco Congelado
Contiene todos los factores de coagulación. Cada unidad (200mL) de plasma fresco congelado
suele aumentar la concentración de cada factor en 2-3% en los adultos. La dosis terapéutica inicial es
de 10-15mL/kg. El objetivo es lograr 30% de la concentración normal de los factores de coagulación.
También se usa en pacientes que recibieron transfusiones masivas de sangre y continúan con
hemorragias después de transfundirle plaquetas.
La principal complicación post transfusional en la actualidad es la Lesión Pulmonar Aguda
relacionada con la Transfusión (TRALI) cuyo mecanismo fisiopatológico no está totalmente claro pero
se relaciona principalmente con la transfusión de plasma fresco congelado.
Crioprecipitado / fibrinógeno
Deben administrase con valores de fibrinógeno < 100mg/dL.
Transfusión sanguínea masiva
Se define como la necesidad de transfundir de 1-2 veces el volumen sanguíneo del paciente
(en adultos equivale de 10-20 U). Se produce coagulopatía cuya principal causa es la trombocitopenia
35
por dilución. La transfusión de plaquetas y PFC se guiará por los estudios de coagulación y recuento
de plaquetas.
TRALI (Transfusion – Related Acute Lung Injury) (8)
La Lesión Pulmonar Aguda relacionada con la Transfusión (TRALI) es actualmente, la principal
causa de morbimortalidad relacionada con la transfusión. Se define como la lesión pulmonar aguda
(LPA) que ocurre dentro de las primeras 6 horas después de la transfusión, con una relación temporal
clara, en pacientes con o sin otros factores de riesgo para LPA además de la transfusión (sepsis,
aspiración, CID, politraumatismo, neumonía, sobredosis de fármacos, fracturas, quemaduras, bypass
cardiopulmonar).
Clínicamente el paciente se presenta con distrés respiratorio (disnea), hipoxia, edema
pulmonar e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, durante o dentro de las 6 horas
post-transfusión. La mayoría de los casos se presenta en las primeras 1-2 horas. Los signos y
síntomas incluyen taquipnea, secreciones pulmonares, hipotensión, fiebre, taquicardia y cianosis,
fluidos traqueales de tipo exudativo. No hay evidencia de sobrecarga circulatoria con ausencia de
distensión venosa yugular, con PVC y PCP normales. Su tratamiento es principalmente de soporte con
oxígeno suplementario y/o ventilación mecánica; a diferencia del SDRA se resuelve dentro de las 96
horas post-transfusión, con una mortalidad del 5-10%. La principal medida para su prevención es la
selección de los donantes, los cuales son jóvenes y de sexo masculino.
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37
ANEXO 1: HOJA DE VALORACIÓN DE CANDIDATOS PARA ENTRADA EN LISTA COMO CANDIDATOS A TRASPLANTE PULMONAR
Fecha de la sesión: Patología: Tipo trasplante propuesto:
Unipumonar izquierdo Unipulmonar derecho Unipulmonar indiferente Bipulmonar
Paciente pediátrico. Edad: Peso:
Hipertensión pulmonar severa (PAPs estimada > 50 mmHg)
Riesgo de CEC:
Cardiopatía isquémica:
Insuficiencia orgánica
Dificultades quirúrgicas previstas
IMC > 30 IMC < 20
Esteroides > 20 mg/día
Colonizaciones preoperatorias:
Otras consideraciones: Recomendaciones en la sesión:
38
Fecha:
Patología:
Tipo de trasplante
Unipulmonar izquierdo
Unipulmonar derecho
Bipulmonar
1. ANTES DE BAJAR EL PACIENTE AL QUIRÓFANO:
Enfermera que coordina:
Se ha confirmado la identidad del paciente y el grupo sanguíneo del donante y el receptor
Se ha confirmado el lado del trasplante y en caso de bipulmonar, cuál se hará en primer lugar
Se ha confirmado la presencia de alergias
Se ha administrado la profilaxis antibiótica pretrasplante
Se ha administrado el tacrolimus en planta y se dispone del micofenolato para dar tras la inducción
Enfermera de anestesia:
Está la medicación y el instrumental de anestesia preparada
Se dispone de fibrobroncoscopio para vía manejo de la vía aérea
Anestesia:
Se ha detectado hipertensión pulmonar, anomalías coronarias o función miocárdica deprimida
Se ha detectado algún aislamiento / colonización en el paciente
2. TRAS LA INDUCCIÓN Y ANTES DEL POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE:
Enfermera que coordina
Se conoce la hora de isquemia del injerto
Se solicita la cama-mueble a Reanimación
Anestesia:
Se ha confirmado la correcta colocación del tubo orotraqueal
Se ha administrado la dosis adecuada de micofenolato
Se ha calibrado el monitor de SvO2 y se ha hecho una gasometría arterial basal
Cirugía Torácica:
Se confirma la posición y lado del trasplante
Se verbalizan posibles dificultades técnicas del procedimiento
3. ANTES DE QUE EL PACIENTE SALGA DE QUIRÓFANO:
Enfermera instrumentista:
Se ha realizado correctamente el contaje de material y compresas quirúrgicas
Anestesia:
Se ha llamado a Reanimación para confirmar las vías y perfusiones que porta el paciente
Cirugía Torácica:
Se ha realizado fibrobroncoscopia de control
Se han anotado aspectos de la intervención o tratamiento que deban considerarse en el postop.
Fdo: Coordinadora Instrumentista Anestesia Cirugía Torácica
ANEXO 2: CHECKLIST DEL TRASPLANTE
PULMONAR
39
ANEXO 3: VALORACIÓN PREOPERATORIA
ANESTESIA : VALORACIÓN PREOPERATORIA
RECEPTOR TRASPLANTE PULMONAR
Edad : _______ Peso : _______ Kg Talla : _________
Diagnóstico : ________________________________
Trasplante : Unipulmonar Bipulmonar
ANTECEDENTES
Enfermedades asociadas : __________________________________________________________
______________________________________________________________________________
Antecedentes quirúrgicos : __________________________________________________________
______________________________________________________________________________
Alergias : _______________________________________________________________________
Hábitos tóxicos : _________________________________________________________________
Medicación preoperatoria : Esteroides _________________ B2 adrenérgicos ____________________
Xantinas ______________ Anticolinérgicos ________________ Anticoagulantes ________________
Otras : _________________________________________________________________________
Otros antecedentes de interés : _______________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
GRUPO SANGUÍNEO : __________ EXAMEN FÍSICO General : TA : _________ Frecuencia cardíaca : __________ Dificultad de intubación (I –IV) __________
Tratamiento con oxígeno o BIPAP : FiO2 _________________ horas / día : ______________________
Valoración accesos venosos : _____________________________________________________
Exploración neurológica : ________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Exploración cardíaca : __________________________________________________________
___________________________________________________________________________
Exploración abdomen / extremidades : ______________________________________________
___________________________________________________________________________
Específico : Grado de disnea (I-IV) _______ Patrón ventilatorio: Fr ________Ventilación paradójica ________
Exploración pulmonar :
Tos / expectoración : _____________ Secreciones : ________________________________
Tolerancia al ejercicio, test marcha de 6 minutos : ___________________________________
Auscultación Pulmonar : tiempo respiratorio _____________ crepitantes _________________
sibilancias _______________ músculos accesorios ________________
40
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EKG : Ritmo __________ Isquemia / necrosis __________ Bloqueos ___________ Otros ____________
Rx Tórax / TAC torácico _______________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Analítica :
Hemograma : Hto ______ Hb ______ Plaquetas _________ Leucocitos ___________ Neutrófilos _______
Bioquímica : Na _____ CL _____ Glucosa _____ Crea _____ Aclaram. Crea ______ Urea ______ Ca _____
Prot.total _______ Albúmina ______Bilirrubina ______ LDH ______ AST _____ ALT _____ CPK ______
Estudio de Coagulación : TT ________ PTT __________ TPTA __________ Fibrinógeno _____________
Gasometría Arterial : PaO2 /FiO2 ________ PCO2 ________ CO3H _______ Ph _______ EB ________
PFR : FVC ________ FEVI ______ TLC ______ RV ______ Tiff ______ DLCO _______ FEF 25-75 _________
Gammagrafía V / Q
Ventilación : Dcho __________ Izdo ____________
Perfusión : Dcho __________ Izdo ____________
Ecocardiograma
Aquinesias / disquinesias _________________________________________________
Función valvular ________________________________________________________
Contractilidad _________________________________________________________
AD _____________ VD ______________ FE% _______________ IC ____________
Datos de HTP _________________________________________________________
Cateterismo (obligatorio si datos ecocardiográficos de HTP o de coronariopatía )
Derecho : PVC _______ PAP ______ PCP ______ FED ______ RVP _______ IC ______
Izquierdo : FEI ______ RVS _______ Coronarias ______________________________
Ventriculografía isotópica : _____________________________________________________________
Microbiología :
Serología vírica : CMV _______ HV ______ Ep-Barr _______ VHB ______ VHC _____
Cultivos esputo / aspirado bronquial :
Gram + ____________________ Sensible __________________________
Gram - ____________________ Sensible __________________________
Hongos ____________________ Sensible __________________________
Mantoux – Ziehl – Lowestein ______________________________________
Otros ______________________________________________________
__________________________________________________________________________________
PLAN QUIRÚRGICO : Unipulmonar Bipulmonar CEC
Decisiones Anestesia :
Órdenes preoperatorias / premedicación anestésica ______________________________________
profilaxis antibiótica __________________________________________
inmunosupresión ______________________________________________
Exploraciones y/o pruebas complementarias adicionales ____________________________________
_____________________________________________________________________________
Comentarios : ___________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
Anestesiólogo Dr/a : ___________________________ Fecha __________________
D I
