DEVARS VENTURA ALFREDO UNAM

Componentes para llegar a ulceración: • Neuropatía periférica • Deformidades en el pie • Traumatismo • Enfermedad vascular periférica • Edema periférico • Antecedentes de úlceras

Estudio UK-US 1999 – Combinación más común es neuropatía, deformidades y trauma.

Andrew J. M. Boulton. (29 APR 2008). The diabetic foot: grand overview, epidemiology and pathogenesis. . Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 24, S3-S6.

Neuropatía: • Estudios recientes – neuropatí de extremidades inferiores 30-50% • Afecta todos los componentes del SN: sensorio, motor y autonómico. • Está demostrada relación directa entre hiperglucemia y alteración autonómica

periférica (observable en A1C)

Hiperglucemia crónica

Isquemia de microvasculatura

endoneural

Deterioro nervioso

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

Hiperglucemia

Aumento aldosa reductasa y

sorbitol deshidrogenasa

Glucosa sorbitol y fructosa

Acumulación de estos productos

Descenso síntesis mioinositol (cel

nerviosas conducción)

Aumento estrés oxidativo

Disminución ON

Lesión de células nerviosas

Denervación

• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot Ulcers in Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.

Pérdida inervación de músculos del pie

Desbalance en tendones flexor y

extensor

↑ Flexor, ↓ Extensor

Pie arqueado en forma de garra

clásico de Diabetes (52%)

Hiperextensión de los dedos

Acabalgamiento de articulaciones

metatarso falángicas

Cabezas Metatarsianas

hacia abajo

Desplazamiento del colchón de grasa

distalmente

Aumento de presión plantar

Callos

Rompimiento de la piel

Úlceras

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

Motor:

Pie más ancho y grande

Zapatos

Trauma local repetitivo

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

Denervación Pérdida función glándulas

sudoríparas

Anhidrosis

Piel seca, fisurada, susceptible a infecciones

Pérdida de regulación de flujo

Daño capilar

Edema

Ulceración

Autónoma:

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

Denervación

Falta de dolor

Descuido

Sensitivo:

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

Isquemia: • Úlceras primariamente por desorden vascular – 15-20% • Mixtas 15-20% • Px diabéticos 3:1 aterosclerosis de miembros inf • Aumento Tromboxano A2 hipercoagulabilidad

Denervación autonómica Dieta elevada en grasas

Aumenta formación de placa

C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot Ulcers in Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.

Los microorganismos más frecuentes en las infecciones del pie diabético corresponden al estafilococo coagulasa tanto negativo como positivo y en menor proporción el estreptococo. La mayoría de las infecciones son polimicrobianas. Más de 50% de las úlceras infectadas contendrán bacilos gram negativos aeróbicos, y 50% de las úlceras también albergarán especies anaeróbicas. Debido a que la infección en el pie diabético es polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena húmeda sinergista rápida y progresiva que de no tratarse oportunamente puede ser fatal. Un signo patognomónico de infección fulminante es el enfisema subcutáneo, aunque éste puede presentarse en diabéticos con infecciones causadas por microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliforme

Bibliografía: • Andrew J. M. Boulton. (29 APR 2008). The diabetic foot: grand overview,

epidemiology and pathogenesis. . Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 24, S3-S6.

• Warren Clayton, Jr., MD, and Tom A. Elasy, MD, MPH. (Spring 2009). A Review of the Pathophysiology, Classification, and Treatment of Foot Ulcers in Diabetic Patients. American Diabetes Association, vol. 27 no. 2 , 52-58.

• C. Keith Bowering. (May 2001). Diabetic foot ulcers Pathophysiology, assessment, and therapy. Canadian Family Physician, vol. 47 no. 5 , 1007-1016.

• F. Aguilar Rebolledo, J. M. Terán Soto and Jorge Escobedo de la Peña . (2013 May). The Pathogenesis of the Diabetic Foot Ulcer: Prevention and Management . Centro Integral de Medicina Avanzada (CIMA), National Institute of Social Security: National Medical Center XXIst Century, National Institute of Social Security, “Gabriel Mancera” General Hospital Mexico , 27, 156-182.