El triptófano es usado después para la síntesis de la serotonina cerebral la cual restaura transferencias serotoninergicas y lleva a una disminución en los síntomas depresivos. En la población general, las repercusiones del ayuno en los caminos serotoninérgicos son evidencia. Entre las mujeres, una dieta de tres semanas bajas en calorías puede llevar a la disminución en triptófano y en el ratio del TRP/LNAA. Esto también incrementa la respuesta de prolactina a la administración del agonista serotoninergico, provocando un disturbio en el camino serotoninergico cerebral durante el ayuno. De hecho, las secreciones prolactinas son reguladas por serotonina. Sin embargo estos efectos no son observados entre los hombres. Por lo tanto las mujeres podrían ser mas vulnerables a las restricciones dietéticas, particularmente para el camino serotoninergico. Dado que la anorexia nerviosa afecta solo a mujeres, esta podría ser una interesante linea de investigación. Entre mujeres jóvenes con AN, el ayuno prologando podría provocar disturbios en el camino serotoninergico, y contribuir al accionar de la ansiedad y a los sintomas depresivos. Además, en la descarga, correlaciones positivas entre el nivel de serotonina y los promedios de ansiedad por una parte, y entre los niveles de serotonina y los promedios de depresión por otra fueron encontrados en este estudio. Antes de discutir este punto, deberíamos mencionar que aunque encontramos una conexión entre los parámetros biológicos y los síntomas clínicos, esto no puede concluir en que su relación es pura casualidad. Pero estos resultados son conforme a otros resultados reportados por otros equipos, quienes también encontraron una correlación positiva entre los niveles de serotonina en la sangre y el nivel de ansiedad medida en el HARS en un grupo de participantes desnutridos con anorexia nerviosa, fueron clasificados impulsivos. Sin embargo en neutros estudios, los síntomas de ansiedad retrocedieron durante la hospitalización. Presumimos que los síntomas de ansiedad conectados a la desnutrición desaparecieron, pero los síntomas que son independientes del estado de nutrición persistieron. Estos síntomas podrían estar conectados a los desordenes de ansiedad continuamente asociados a la anorexia nerviosa, el inicio de quienes proceden de desordenes alimenticios. Esta conexión podría indicar la hipertensión base del camino serotoninergico en la anorexia nerviosa, los cuales fueron sugeridos para jugar un rol en la ansiedad de la anorexia nerviosa. De hecho, las anomalías genéticas observadas en el camino sertononinergico proporciona argumentos a favor de las anomalías constitucionales de la anorexia nerviosa. Además, estudios de imagenes, sugieren una anomalia en el balance entre la actividad de los receptores 5HT1A y 5HT2A. De hecho, en ambos pacientes con AN desnutridos y recuperados, algunos estudios revelaron un aumento del potencial postsináptico 5HT1A y disminución en el receptor 5HT2A. El hecho de que estas anomalías persistan mas allá del periodo de hambruna podría indicar que son rasgo-anomalos, aunque estos podrían ser consecuencias a largo plazo de las deficiencias dietéticas prolongadas. Nuestros resultados son compatibles con el hecho de que, en los participantes con anorexia nerviosa, el agotamiento de triptofano agudo lleva a una disminución de ansiedad. Por lo tanto, por medio de los comportamientos dietéticos restrictivos, sujetos a la predisposición genética podrían reducir la ingesta de triptófano con el fin de disminuir la síntesis de serotonina cerebral y lo compensa para la hyperfunsion serotoninergica que apunta su estado crónico de ansiedad. Sin embargo, en la segunda fase, la desnutrición

crónica en sí y la deficiencia de triptófano podrían generar sintomas de ansiedad, por lo tanto crea un circulo vicioso en la anorexia nerviosa. Además, la activación de los receptores postsinápticos 5HT1B y 5HT2C tienen un rol importante en la inhibición del apetito. Si se sobre-activan, estos receptores podrían jugar una parte en la desencadenanción y el mantenimiento de los comportamientos restrictivos alimenticios. Primero, sujetos que padecen AN podrían restringir la ingesta de alimentos para aliviar la ansiedad. Las anomalías de los receptores 5HT1B y 5HT2C podrían aumentar la ansiedad y conllevar a más restricciones. Sus restricciones dietéticas podrían desencadenar nuevos síntomas. Por ejemplo, la disminución en las concentraciones hipotalámicas 5HT es conocída por provocar hiperactividad, la cual agrava la perdida de peso. Niveles bajos de 5HT podrían reforzar la impulsividad y llevar a una emergencia de sintomas builimicos. Esto podría explicar el solapamiento frecuente entre la bulimia y las formas restrictivas de los AN y la alteración entre estos dos comportamientos alimenticios. Algunos autores presumen que podrían existir conexiones entre el incremento de actividad serotoninergica y la ansiedad, humor disfórico, inhibición, inflexibilidad y preferencias por orden. Estos resultados son compatibles con los rasgos y comorbolidades de la personalidad observadas comúnmente en los AN. La correlación positiva encontrada entre la serotonina sanguínea y los sintomas depresivos en descarga en este estudio podrían ser sorprendentes. Los niveles relativos de la serotonina en la depresión tienen resultados conflictuosos: algunos estudios reportan una disminución y otros incrementos en los niveles de serotonina en los sujetos depresivos comparados con los controles no-depresivos. Si consideramos la conexión entre el incremento en el ratio TRP/LNAA y la disminución en los síntomas depresivos, y la conexión entre la serotonina sanguínea y ansiedad o depresión en descarga, es posible que el ratio TRP/LNAA y la serotonina sanguínea, aunque ambos indican niveles de serotonina CSF, no son hechos asociados con los mismos patrones de síntomas clínicos. El sistema de serotonina envuelve 14 o mas receptores e interactúa con algunas otras moléculas en el cerebro. Es posible que los otros caminos neuro-transmisión no explorados aquí jueguen una parte en la fisiopatologia de estos síntomas. Por ejemplo, algunos autores subrayan la naturaleza hedonica de las autodisciplinas exibidas por estos participantes. Ellos presumen una implicación en el camino dopaminergico y el proceso de recompensa del hambre y la hiperactividad por ejemplo, encontrados también en un AN. Esto puede notarse respecto a los sintomas depresivos, solo las correlaciones con el BDI fueron evidenciadas. Comparados con el HADS, los BDI evalúan numerosos aspectos de depresión, en particular los elementos cognitivos. Estos elementos no aparecen para derivar exclusivamente para los artículos BDI específicos apreciando apetito y fatiga en ellos, una correlación especifica no fue encontrada entre estos dos objetos. Factores relativos son los responsables de alterar los niveles de la sangre de los marcadores moderados, no se encontraron relaciones entre los elementos considerados. A pesar de el hecho de que la serotonina selectiva de los inhibidores recapacitados (SSRIs) llevan a un agotamiento en las plaquetas de serotonina. Es posible que los niveles fueran también tan bajos tomando en cuenta la desnutrición que el agotamiento causado por las drogas fuera ya no observable. La frecuente

falta de la eficacia de los antidepresivos observada durante la fase de evaluación de los AN podría estar conectada a las repercusiones de la deficiencia de triptófanoen la síntesis de la serotonina cerebral. Solo un estudio investigó el uso de suplementos nutricionales que contenían TRP y no encontraron incrementos en la eficacia de la fluoxetina en individuos con AN quienes estaban bajos de peso. Sin embargo, solo 9 sujetos completaron el estudio de 26 semanas, y solamente fue investigado el ganado de peso y el cambio de humor. Otros estudios son necesitados para probar la eficacia de los suplementos nutricionales, los cuales son simples, baratos y tienen pocos efectos secundarios.Nuestro estudio presenta severas limitaciones. La pequeña muestra disminuye la talla de poderes estadísticos, en particular para la comparación de sub-grupos y los análisis multivariados. Aunado a esto, una evaluación al final de la hospitalización solamente proporciona información subsecuente a la re-alimentación parcial. BMI sigue bajo, y aunque los resultados de la valoración biológica son mejores, los valores del grupo AN siguen a continuación de los sujetos con desordenes alimenticios. Desafortunadamente, estos últimos no completaron todos los cuestionarios clínicos y no pudimos comprarlos con los AN para controlar los parámetros clínicos grupales. Aunque la valoración proviene de una dieta de 48h pobre en serotonina y triptofano, la composición exacta de comidas no fueron grabadas, así que cualquier impacto en los resultados de la valoración no fueron evaluados. Además, algunos pacientes recibieron tratamientos SSRI durante la hospitalización. Las correlaciones observadas podrían por una parte estar conectadas a un efecto global no-especifico de las mejoras clínicas. Finalmente elegimos un enfoque dimensional en lugar de un modelo categorico. En AN, desenredando la depresión comorbida desde los síntomas depresivos causados por la desnutrición es una compleja duda. El enfoque dimensional es usualmente usado para evaluar la evolución de los síntomas depresivos durante la re-alimentación. Debido a estas limitaciones, nuestros resultados deberían ser considerados exploratorios. Para concluir, los sintomas de ansiedad y depresión disminuyen en el transcurso de la re-alimentación en los AN. Nuestros estudios subrayan, el hecho de que la bio-abilidad del triptofano podría ser uno de los factores contribuyentes a la disminución en los simtomas de ansiedad y depresión encontrados en el curso de la re-alimentación de los AN. Estudios en muestras mas grandes y durante largo plazo para recuperar el peso completamente son necesarias para confirmar estos resultados.