Alteraciones endocrinas en el anciano

Dra. Elena Calarco Zaccari

Epidemiología

En 1990 la expectativa de vida aumentó de 63 a 74 años

En países desarrollados alcanza hasta los 80-85 años

En México (1990) 3.1 millones > de 65 años

En el año 2030 este grupo aumentará a 15.2 millones

El sistema endocrino regula:

Depósito de grasaMasa esqueléticaFuerza muscularMetabolismoPeso corporal Sensación de bienestar

Alteraciones endocrinas en el anciano

Intolerancia a la glucosaDiabetes mellitusDisfunción tiroideaMetabolismo del calcio y osteoporosisSomatopausia, menopausia y andro-

pausia Dislipidemias

Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus

Después de los 60 años:La glucemia 1-2 mg/dl por décadaLos niveles de insulina no disminuyenMenor utilización periférica de la

glucosa Resistencia a la insulina

Diabetes Mellitus tipo 2

Afecta 1 de 4 individuos >60 añosEs la primera causa de mortalidad y

hospitalización en ancianosPredomina en grupos de estrato socio-

económico bajo Carga genética (gen ahorrador)

Diabetes mellitus tipo 2

Prevalencia de DM es del 20-25 % en >60 años

Afecta ambos géneros por igualPrevalencia de la intolerancia a la

glucosa es del 10-15 %

Resistencia a la insulina

Contribuyen:

MedicamentosPadecimientos asociadosSobrepesoPorcentaje de grasa corporal

Criterio diagnóstico

Adapted from The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2004;27 (S1):5-9.

Ayuno

126 mg/dL

100mg/dL

Alteración de tolerancia a la glucosa

Normal

2-horas post carga

200 mg/dL

140 mg/dL

Diabetes Mellitus

Alteración de toleranciaa la glucosa

Normal

Diabetes Mellitus

Cuadro clínico

El cuadro clínico no es florido:La poliuria y la polidipsia no son

aparentesPredominan la pérdida de peso, fatiga,

debilidad muscular, deshidratación y confusión mental

Complicaciones agudas

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico se desencadena por:

Enfermedad coexistenteDesconocimiento del padecimiento Disminución en la ingestión de líquidos

Tratamiento de la DMSimilar al de los jóvenesEvitar control muy estrictoMantener la glucemia en ayuno entre

100-140 mg/dlEl uso de biguanidas está contrain-

dicado en insuficiencia renal, cardíaca o enfermedad grave asociada

Tratamiento

Efectos colaterales de la cloropropamida

Hiponatremia dilucional (SIADH) + con tiazidas

HipoglucemiaDisminución de T4 y T3 totales

Hipotiroidismo

Tiroiditis autoinmune (47%) Post cirugía o post tratamiento con131I (26%) Deficiencia de tirotropina (2.3%) Exceso o deficiencia de iodo (0.9%) Tiroiditis subaguda (0.3%) De etiología desconocida (13.1)

Hipotiroidismo

Prevalencia entre 0.9-17.5%Más afectado el género femeninoFrecuente el subclínico (27%)

Generalmente pasa desapercibidoRetención de líquidos Insuficiencia cardiacaPiel resecaEstreñimiento Intolerancia al fríoDepresión, confusión mental

Cuadro clínico del hipotiroidismo

Cuadro clínico del hipotiroidismo

Facies “abotagada”Reflejos tendinosos lentosBradicardiaEdema de miembros inferiores

Diagnóstico del hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

T4F baja

TSH > 5.0 mu/ml T4 +ITL bajos

T4F normal

(hipo. subclínico)Anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb) +

Diagnóstico del hipotiroidismo

Hipotiroidismo secundario

TSH normal o bajaT4F baja

T4 +ITL bajos

Tratamiento del hipotiroidismo

Levotiroxina 25, 50,100 µg/día?Controversia en las dosis de inicioControversia en el inicio de tratamiento

del hipotiroidismo subclínico

Hipertiroidismo

Prevalencia 0.5-6%Más afectadas las mujeresEtiología: - bocio multinodular

- adenoma tóxico

- enfermedad de Graves

Cuadro clínico del hipertiroidismo

Hipertiroidismo “apático” Síntomas localizados a un solo sistema

-Insuficiencia cardíaca

-Fibrilación auricular

-Anorexia y pérdida de peso

-Diarrea crónica

-Cuadros de psicosis

Diagnóstico del hipertiroidismo

TSH < 0.5 mU/mlT4 y T3 elevadosGammagrama demostrativo

Tratamiento del hipertiroidismo

Llevar al paciente al eutiroidismo conβ-bloqueadoresDroga antitiroidea

Ablación de la glándula 131I (eficiente, bajo costo, mínimo riesgo

de complicaciones)

Andropausia

Parte del deterioro hormonal que ocurre en el proceso del envejecimiento

Deficiencia parcial de andrógenos circulantes y menor sensibilidad de las células blanco a la acción de la testosterona o a sus metabolitos activos

AndropausiaLa T circulante después de los 40 años

1% anual y la TF después de los 35

A los 70 años la T es el 60% de las cifras a los 20 años y TF el 40%

Modificación del ciclo circadiano de la TCélulas de Leydig menos numerosasBaja la respuesta de LH y FSH y la

sensibilidad del eje hipotálamo -hipófisis

Andropausia

DHEADisminuye después de los 20 años (2%

anual)A los 80 años concentraciones del 20%

en relación a la etapa juvenilEl 50 % de los andrógeno se originan

de la DHEA

AndropausiaSe caracteriza por síntomas físicos, sexuales y

psicológicos que incluyen: Debilidad, fatiga, disminución de la masa

muscular y ósea Hematopoiesis alterada Oligospermia, disfunción eréctil (24%) Depresión, ansiedad, irritabilidad, insomnio,

déficit en la memoria y menor función cognoscitiva.

Diagnóstico de la andropausia

Difícil Interpretación de niveles de T en un

rango normal bajoFalta de buenos marcadores de su

actividad biológica T < 250 ng/dl +DE tratamiento

Tratamiento de la andropausia

Está aún en discusiónObligado en enfermedades crónicas

que cursan con T bajaValoración previa de la próstata ( SPA,

ultrasonido, etc.,)

Tratamiento de la andropausia

Oral: undecaonato de T (40-120mg/d)Parenteral: ésteres de la T/3-4

semanas (propionato, fenilpropionato,

isocaproato y decanoato o enantato)Transdérmico: parches con 5mg de T y

geles

Osteoporosis

MujeresDespués de los 70 años se fracturan

25% las vértebras

90% la caderaDespués de los 80 años :

50% fracturas vertebrales

del 20 % de la tasa de mortalidad

Osteoporosis y factores de riesgo

TabaquismoFalta de exposición al solBajo índice de masa corporalMenopausia tempranaVida sedentariaHistoria familiar de osteoporosis

Osteoporosis

HombresEl hipogonadismo es un factor de

riesgo de fractura de caderaFracturas en cuña de los cuerpos

vertebrales (25%)Pérdida de hueso trabecular por

década 5-10%

Osteoporosis

Menor consumo de calcio

Deficiencia de Vitamina D

Incremento de la PTH

Hiperparatiroidismo IIº

Diagnóstico de la osteoporosis

Mediciones de calcio y fósforo séricoDeben descartarse causas secundarias

(HPTH, osteomalacia, mieloma múltiple, Rx con hormonas tiroideas o corticoides, metástasis, etc.,)

Radiografías ante la sospecha de fracturas

DEXA

Tratamiento de la osteoporosis

Ejercicio físicoAlcohol y tabaco con moderaciónBisfosfonatosCalcio +Vit D3CalcitoninaAnálogo de PTH

Deficiencia de hGH

Secundaria a tumores hipotálamo-hipofisiarios extirpados o no

Por cada década entre los 21-70 años disminuye su secreción 14%(somatopaúsia)

Cuadro clínico de la somatopausia

Ausencia del efecto anabólico trófico (hueso, músculo)

Deshidratación Incremento de factores de riesgo

cardiovascularDislipidemia (77%)

Diagnóstico y tratamientoMediciones de hGH IGF-I IGFP3

hGH (0.006-0.0125mg/kg/d = 0.0375 UI/kg/d)

Mediciones mensuales de IGF-I

Conclusión

Todos los organismos atestiguan la disminución paulatina y asincrónica de sus funciones biológicas en células, tejidos, órganos y finalmente en la totalidad del cuerpo.