DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

ALUMNA DRA ROSA MARIA RODRIGUEZ ABASTA PROFESOR TITULAR DRA: MA DE LOS ANGELES COLIN.SEDE UMF 35 TIJUANA B.C

DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

Los trastornos hidroelectrolíticos  son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano Etiología :aumento del aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción.

Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas cardiacos, alteraciones. Neuronales , malfuncionamiento orgánico, y en última instancia, la muerte

DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

TIPOS DE TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

Las principales alteraciones hidroelectrolíticas son las siguientes:

Por alteración del  AGUA : DESHIDRATACION E HIPERVOLEMIA (EDEMA).•Por alteración del SODIO: HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA.•Por alteración del POTASIO : HICALCEMIAPOCA E  HIPERCALEMIA.•Por alteración del CLORO:HIPOCLOREMIA E HIPERCLOREMIA.•Por alteración del CALCIO:  HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA.•Por alteración del FOSFORO :HIPOFOSFATEMIA E HIPERFOSFATEMIA.•Por alteración del MAGNESIO: HIPOGNESEMIA  E HIPERMAGNESEMIA.•Por alteraciones del EQUILIOBRIO ACIDO –BASE : ACIDOSIS Y ALCALOSIS ..

Agua Corporal TotaL DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

El agua constituye el 50-60% de el PCT.El tejido magro como el músculo y los órganos sólidos contienen mayor cantidad de líquido.Masculino joven 60% de ACTFemenino joven 50% de ACTNeonato menor de 1 año 80% de ACT

Compartimientos de los líquidos

Extracelular 1/3 de ACTPlasma 5% del PCTLíquido intersticial 15% del PCT

Intracelular 2/3 de ACT = 40 %

Composición de los Compartimientos PLASMA DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

CATIONESNa 142

K 4Ca 5Mg 3

ANIONESCl 103

HCO3 27SO4-----

PO4----- 3Ac. Orgánicos 5Proteinas 1

En fisiología, los iones primarios de los electrólitos son sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+), cloruro (Cl−), hidrógeno fosfato (HPO4

2−) y bicarbonato (HCO3−).

PRESIÓN OSMÓTICA DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

Los principales determinantes de la osmolaridad en nuestro cuerpo son el sodio, la glucosa y la urea (BUN)

La osmolaridad intracelular y extracelular se mantiene entre 290 y 310 mOsm

Osmolaridad sérica = 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8

Intercambio normal de líquidos y electrolitos

Una persona promedio ingiere 2000ml de agua diariosEl 75% es por consumo oral y el 25% restante lo obtiene de alimentos sólidos.Pérdidas diarias de agua:

1000ml orina250ml heces600ml pérdidas insensibles

TERAPIA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Soluciones ParenteralesRinger Lactato (Hartman 273mOsm)

Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiológica 308mOsm)

Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5% (407mOsm)

Dextrosa 5% (253mOsm)Coloides:

Salina Hipertónica al 7.5% (2565mOsm/L)

Albumina 5% (300mOsm/L)

Albumina 25% (1500mOsm)

Dextran al 40% (308mOsm)

Hetastarch (310mOsm)

RESUCITACIÓN ALTERNATIVA DE LIQUIDOS

FORMULA PARA CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA CORPORAL

ACT = NA +REAL ( MEQ /L ) X ACT REAL NA + SERICO NORMAL ( MEQ /L )

LA CORRECCION DEBE DE SER A UNA VELOCIDAD DE 1 MOSM/L O MEQ/L POR HORA .

CUANDO LA ETIOLOGIA ES DIABETES INSIPIDA DEBE DE ADMINISTRARSE EL SUSTITUTO DE LA HORMONA O DIURETICOS TIAZIDICOS DE ACEURDOA LAS CISCUNSTANCIAS.

ALTERACIONES ELECTROLITICASHIPONATREMIA

SODIO CONCENTRACION NORMAL 135 A 145 MEQ /L. DISMINUYE CONCENTRACION SERICA CONDUCEN A

ESTADO HIPOTONICO O HIPERTONICO ,EL AGUA SIGUE ESTA DISTRIBUCION Y CONDUCE A DESHIDRATACION O HIPERHIDRATACION DE LAS CELULAS

EL ORGANO PRINCIPALMENTE AFECTADO ES LE SNC.. LOS MECANISMOS COMPENSADORES SE ACTIVAN

EN 2 A 3 HRS Y LLEGAN A SU MAXIMO EN 2 A 3 DIAS- El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo. Intencional Iatrogénico Postquirúrgico Por medicamentos Baja ingesta de Na en la dieta

HIPONATREMIA DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

Hiperglicemia

Por cada 100mg/dL de incremento en glucosa plasmática, el Na disminuye 1.6mEq/LLípidos y proteínas plasmáticas elevadas causan pseudo hiponatremia

Manifestaciones clínicas causadas por alteración del SNCEstá asociada a un incremento o descenso del volumen extracelular

Hipernatremia hipervolemica es causada por iatrogenias al administrar líquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides

Hipernatremia normovolemica está asociada con pérdidas de agua renales (Diabetes Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)

HIPONATREMIAHiperglicemia

Por cada 100mg/dL de incremento en glucosa plasmática, el Na disminuye 1.6mEq/L

Lípidos y proteínas plasmáticas elevadas causan pseudo hiponatremia

Manifestaciones clínicas causadas por alteración del SNC

HIPERNATREMIA DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

Hipernatremia hipovolemica, causas renales incluyen Diabetes Insipida, Diuréticos osmóticos y falla suprarrenal

Causas No Renales, pérdidas de líquidos GI, o pérdidas a través de la piel (fiebre)

Está asociada a un incremento o descenso del volumen extracelular

Hipernatremia hipervolemica es causada por iatrogenias al administrar líquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides

Hipernatremia normovolemica está asociada con pérdidas de agua renales (Diabetes Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPONATREMIA Cefalea Confusión ROTS hiper o hipo activos Convulsiones Coma PIC aumentada Debilidad, fatiga Anorexia, nausea, diarrea Hipertensión Oliguria

HIPERNATREMIA Letargia Irritabilidad Espasmos tónicos Convulsiones Coma Taquicardia, hipotensión Síncope Mucosas secas Oliguria Fiebre

TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA

Tratamiento principalmente orientado a la deficiencia de agua

Deficiencia de agua (L)=Na Sérico – 140/140 x ACT

El rango de Na que debe descender no sobrepasará a 1mEq/hr y 12mEq/día en la hipernatremia aguda. En la crónica 0.7mEq/L/hr

TRATAMIENTO HIPONATREMIA

Restricción de agua libreAdministración de NaEl incremento de Na debe de ser de

1mEq/L/hr con un máximo de 12mEq/L/díaLa corrección rápida de Na puede

ocasionar Mielinolisis Pontina

HIPERCALEMIA DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

K sérico mayor a 5.0mEq/L Causado por el aumento de consumo de K,

aumento en la liberación celular, o excreción alterada por el riñón

Ejemplos: transfusión sanguínea, hemólisis, rabdomiolisis, hemorragia GI, acidosis, diuréticos ahorradores de K

HIPERCALEMIA DESEQUILIBRIO HIDROLELCTROLITICOS

El cuadro clínico se manifiesta principalmente por nauseas, vómitos, diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis, arritmias

Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P planas, intervalo PR aumentado, QRS ancho, y FV

TRATAMIENTO DE HIPERCALEMIA

Descontinuar fuente de K exógenaKayexalato (oral o rectal)Nebulizaciones con Albuterol 10–20 mgInsulina y GlucosaBicarbonato Gluconato de Calcio

HIPOCALEMIA DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

Común en el paciente quirúrgicoCausas:

Dieta inadecuadaExcreción Renal excesivaPérdidas GICambios intracelulares

Cambios en el EKG sugestivos: onda U y ondas T planas, cambios en el ST, arritmias (pacientes que toman digitálicos)

HIPOCALEMIA DESEQUILIBRIO ELETROLITICO

El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de incremento el pHAlgunas drogas como la Anfotericina, Aminoglucósidos, Foscarnet, Cisplatino, inducen depresión de Mg y por lo tanto pérdida del KSíntomas principales: constipación, ilio, fatiga, hiporreflexia, parálisis, falla cardiaca

TRATAMIENTO DE HIPOCALEMIA

Asintomático tolerando VO: KCl 40mEq DU

Asintomático no tolerando VO: KCl 20mEq IV/c 2hrs x 2 dosis

Sintomático: KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis

Solicitar K sérico 2 horas después de terminar infusión

HIPERCALCEMIACa sérico arriba de 10.5mEq/LLas principales causas de hipercalcemia

sintomática son el Hiperparatiroidismo y Neoplasias

Principales síntomas incluyen depresión, confusión, coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, vómito, pérdida de peso

Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha, bloqueo AV

TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

Usualmente es sintomática con cifras mayores a 12mg/dl

El tratamiento inicial esta enfocado a restablecer el déficit de volumen mediante NaCl

HIPOCALCEMIACa sérico menor de 8.5mEq/LAlgunas causas son: pancreatitis, fascitis

necrotizante, falla renal, fístulas pancreáticas e intestinales, hipoparatiroidismo, Síndrome del Shock Tóxico

Sintomas principales incluyen parestesias de cara y extremidades, calambres musculares, estridor, tetania y convulsiones. Signo de Chvostek, y Trousseau.

Alteraciones del EKG: intervalo QT prolongado, inversión de onda T, bloqueo cardiaco y FV

TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

Tolerando VO suspensión de carbonato de Calcio 1250mg/5ml c/6hrs (Checar los niveles de Ca por 3 días)

No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV para 1 hora

ACIDOSIS METABÓLICA

Es causada por un alto consumo de ácidos, por generación aumentada de ácidos o por pérdida de HCO3

Respuesta corporal:Producción de buffersAumento de ventilaciónGeneración y reabsorción de HCO3 por el riñón

ACIDOSIS METABÓLICA

El riñón aumenta la secreción de H y por lo tanto la secreción urinaria de NH4

Una de las causas más comunes de acidosis metabólica en el paciente quirúrgico es la acidosis láctica

ALCALOSIS METABÓLICA

El trastorno representado por el HCO3 es la causa primaria

La PCO2 representa el componente compensatorio

Causas: VómitoSucción NGUso crónico de diuréticosAdenoma velloso de colonAdministración de esteroides exógenos

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Esta condición esta asociada con la retención de CO2 secundaria a la disminución de la ventilación alveolar

Causas principales:NarcóticosLesión SNCAtelectasiaTapón de moco bronquialNeumoníaDerrame PleuralAscitis

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La mayoría de los casos es de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilación alveolar

Principales causas:DolorAnsiedadMeningitisTrauma SNCSalicilatosTirotoxicosis

Principales indicaciones de la gasometría arterial

 

Enfermedades infecciosas pulmonares: neumonía Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo

pulmonarObstrucción de las vías aéreas: asma, enfermedad pulmonar

obstructiva crónicaEnfermedades pulmonares intersticialesPatología pleural: derrame pleural, mesoteliomaPatología neoplásica pulmonarPatología de la caja torácica y enfermedades neuromuscularesSíndrome de apnea obstructiva del sueñoEnfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, edema agudo de

pulmónSíndrome de distrés respiratorio del adultoDisnea y poliglobulia no explicadas

COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE AGUDOS (NO COMPENSADO)

ALTERACION pH PCO2 HCO3

Acidosis Respiratoria

N

Alcalosis Respiratoria

N

Acidosis Metabólica

N

Alcalosis Metabólica

N

COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE CRÓNICOS (PARCIALMENTE COMPENSADO)

ALTERACIÓN pH PCO2 HCO3

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria

Acidosis Metabólica

Alcalosis Metabólica

?

VALORACION DE EQUILIBRIO ACIDO -BASE

Valoración del equilibrio ácido-básiValoración del equilibrio ácido-bási

BIBLIOGRAFIA

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Agustín Julián Jiménez

Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 2ª Edición

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