Instituto Mexicano Del Seguro SocialHospital General De Zona 58

Escuela Superior De Medicina

TRASTORNOS DEL EQUILIBRO HIDROELECTROLITICO

MIP Susana Ramírez Cabrera

60% peso corporal magro en hombres 50 % peso corporal magro en mujeres

Agua corporal total

Agua

2/3 LIC

1/3 LEC

Intravascular

Intersticial

Sódio Potasio Cloro

Calcio Magnesio Fósforo

Electrolitos

Na corporal total del 85 al 90 % es extracelular y

constituye el soluto principal en el LEC Principal trastorno del equilibrio hídrico Na >135 mEq/l

Etiología Cualquier proceso que limita la eliminación de

agua o expande el volumen alrededor de una cantidad de Na

Pseudohiponatremia: un alto contenido en proteínas plasmáticas y lípidos, expande la proporción no acuosa de la muestra de plasma, induciendo un informe errante de Na bajo.

Hiponatremia

• Se acumula un soluto osmóticamente activo distinto al Na en el LEC llevando agua al interior del LEC y diluyendo el contenido de Na

• Hiperglucemia• Por cada 100mg/dl de glucosa que aumenta,

disminuye 1.6 a 2.4 mEq/L

Hiponatremia

hiperosmolar

• Resultado de cualquier causa de la perdida neta de Na

Hiponatremia hipovolemica

• A pesar de la expansión del espacio intersticial, se reduce el vol circulante

• Se observa en estados edematoso como ICC, cirrosis hepática y Sx nefrótico grave.

Hiponatremia

hipervolemica

Na+ corregido = natremia + (glucemia mg% - 100) x 0.016

Cuadro clínico Osmosis: que induce edema cerebral

Aguda< 2 días

con < 125 mEq/LNauseas CefaleaLetargo

Confusión Obnubilación

Con < 115 mEq/L

ConvulsionesComa

<110 mEq/lt emergencia médica

Osmolalidad plasmática

2(Na) + K + Glucosa/18 + BUN/2.8 Valor normal: 285-310 mOsm/L

Tienen osmolalidad por debajo de 275 mOsm/l

Osmolalidad en orinaNormal: Excreción de orina diluida Osmolalidad <100 mOsm/L

Na en orina (> 20 mEq/L)Indica un volumen circulante efectivo normal

diagnostico

Tx– Administración de liquido

Hiponatremia aguda sintomática

Indicios de disfunción neurológica Sol salina hipertónica

Complicación de corregir rápidamente:

Mielinólisis central pontina: resultado del daño de las neuronas debido a una cambio osmótico rápido

Parálisis flácida Disartria Disfagia

Hiponatremia grave

Aumento inmediato del Na

Debe corregirse 1 a 2 (mEq/L)/hr durante 3-4 hrs.

Estable: 10-12 (mEq/L)/24hrs

NaCl 513 mEq/l de solución

NaCl 154 mEq/l de solución

NaCl 77 mEq/l de solución

Ringer lactato 130 mEq/l de solución

Dextrosa 0 mEq/l de solución

mEq totales……………..1000ccmEq tolerables.............Xcc

Máximo 12 mEq/día

Na en plasma > 145 mEq/L Representa un estado de hiperosmolalidad

hipernatremia

Etiología

Déficit de agua (+común)

Tiene que darse con un exceso de perdidas de electrolitos

Perdida de agua no renal

Perdida de agua renal

Aumento de Na primario

Se produce con poco frecuencia

debida a la capacidad del riñón para excretar el Na

• Perdidas insensibles• Perdidas a través del

tubo digestivo• DIARREA (causa +

común)

Perdida de agua no renal

• Diuresis osmótica• - Glucosuria• Diabetes Insípida

Perdida de agua

renal

Cuadro clínico

Provoca contracción en las cel del cerebro

Edo mentale

s alterado

s

Debilidad

Irritabilidad neuro-

muscular

Deficiencia

neurológicas focales

Convulsiones

Administración de liquido VO o SNG Hipernatremia sintomáticaEl déficit de agua debe reducirse en forma gradual

10-12 (mEq/L)/día

Hipernatremia asintomática crónica Na en el plasma debe reducirse a una vel

moderada entre 5y 8 (mEq/L)/día

Déficit de agua libre: (Na – 140)/140x Agua corporal total (0.6 x peso

kg)

tratamiento

Trastornos del equilibrio potasio

K principal catión intracelular Se encuentran 3000 a 4000 mEq de K en el ser humano Concentración LEC: 3.5 a 5 mEq/L Concentración intracelular: 150 mEq/L

Ingesta de potasio: 1 mEq/kg/día 90% se absorbe en el tubo digestivo Eliminación: renal en la nefrona distal

K en plasma < 3.5 mEq/L

hipokalemia

Etiología

Disminución de la ingesta

neta

Restricción de K en la dieta

Trasvase al interior de la

célula

Puede disminuir de forma

transitoria el K en el plasma sin

alterar el contenido del K corporal total

Aumento de la perdida

neta

Perdida no Renal

Perdida de líquidos ricos en K a partir del tubo

digestivo

Perdida renalAumenta el gradiente (-) hacia la luz

potenciando la secreción de K

- Aumento de flujo de orina distal

- Exceso primario de

mineralocorticoides

Cuadro clínicoaparece cuando el K < 3 mEq/L

Grave

Parálisis completa

Hipoventilación Rabdomiólisis

Fatiga

Mialgias

Debilidad

Calambres en MsIs

Estreñimiento e Íleo

Paralitico

K en orina (< 25 mEq/día de k) recolección de orina en 24hrs K en orina en el momento x diuresis diaria total Un K en orina <15 mEq/L indica conservación

apropiada de K

EKGBradicardia sinusal- Ondas U en DII, V-2, V-3, y V-4- Aplanamiento de onda  T - Depresión de segmento de ST 

diagnóstico

tratamiento

Debe corregirse el Mg para un recuperación eficaz.

Tx VO o IV

Oral: 40 mEq/L c/4hrs Se debe administrar 10 mEq de K por cada

disminución de 0.10 mEq/L en el K sérico

IV – Sol Salina No deberá de ser mayor

de 40 mEq/L a través de una vena periférica

100 mEq/L por vena central

Vel de perfusión a 20 mEq/hr

Las sol glucosada puede exacerbar la hipokalemia

K en plasma > 5mEq/L

Pseudohiperkalemia: debido la movimiento de K fuera de las células inmediatamente antes o después de la venopunsión Apretar puños repetidamente Hemólisis Leucocitosis

Hiperkalemia

Trasvase transcelular

• Destrucción celular masiva

• Ayuno • Hiperosmola

lidad • Deficiencia

de Insulina• B

bloqueantes no selectivos

Aumento de la exposición

al K• Alimentos

con alto contenido de K

• Frutos secos• Tomate • Papa • Espinacas • Plátano• Naranja

Disminución de la

excreción renal de K

• Enf renal intrínseca

• Disminución del Filtrado glomerular

• Insuficiencia suprarrenal

• Hiperaldosteronismo

etiología

Fármacos

IECA Diuréticos

ahorradores de K AINE Ciclosporina

Contribuyen a la hiperkalemia a través de la disminución de la producción de aldosterona

Heparina Ketoconazol

Cuadro Clínico

Produce despolarización parcial de la membrana de las células del musculo

Sincope Palpitaciones Muerte cardiaca

súbita

ECG Pérdida de onda P Intervalo PR prolongado Aumento en amplitud de onda T o T

picudas Ensanchamiento progresivo de QRS

Diagnóstico

Onda Sinusoide

Fibrilación VentricularAsistolia

Tratamiento

Corto plazo

Disminuye la excitabilidad de la membrana pero no disminuye el K

Gluconato cálcico1 amp +10 ml de una

sol al 10% vel 2-3 mint ½ 30-60min

Puede repetirse la dosis después de 5-10 min

Trasvase a las células hace q el K se reduzca

temporalmente Insulina 10-20 UI NPH + 25-50 g de

glucosa IVHiperglucemia solo

administrar Insulina.

NaHCO3En casos de hiperkalemia

grave + acidosis metabólica

3 amp de NaHCO3 en 1 l de Sol Glucosada al 5%

Sol isotónica – aguda

Tratamiento

Corto plazo

Promueve la captación celular del K

Agonistas B adrenérgicos

Inicia a los 30 minReduce en el plasma de

0.5 a 1.5 mEq/LEfecto dura 2 a 4 hr Salbutamol 10 a 20

mg en nebulizaciones continuo durante 30-60 min

Largo plazo

Eliminación del K Resinas – Sulfonato Sódico de

poliestireno (Kayexalato)Promueve el intercambio de Na

por K en el tubo digestivoVO 25 a 50 g + 100ml de sorbitol

al 20% (prevenir estreñimiento)

Reduce el K en plasma de 0.5 a 1 mEq/L en 1 a 2 hr y dura de 4 a 6hr

Diálisis Hiperkalemia grave

potencialmente mortal que no responden a Tx conservador

Trastornos del metabolismo del calcio

• Esencial para la formación de hueso y Fn neuromuscular• el 99% se encuentra en los huesos• el 1% restante se encuentra en el LEC

•El equilibrio del Calcio esta regulado por la hormona Paratiroidea (PTH) y Calcitriol

• Aumenta el Ca sérico estimulando la resorción ósea, aumentando la demanda de Ca en el riñón y promoviendo la conversión renal de la Vit D en Calcitriol

PTH

• Forma activa de la vitamina D

• Estimula la absorción intestinal del Ca

• Proporciona retroalimentación negativa a la glándula paratiroidea

Calcitriol(1,25

dihidroxivitamina D)

Ca en suero < 8.4mg/dl Ca ionizado < 4.2 mg/dl

Pseudohipocalcemia: El Ca total se reduce por una hipoalbuminemia y el Ca ionizado permanece dentro de parámetros normales

hipocalcemia

Etiología

• Postiroidectomia• Reducción de la actividad de la PTH• Hipoparatiroidismo congénito (Sx de DiGeorge)

Hipoparatiroidismo

• Reduce el Ca corporal total cuando la deficiencia es grave

• Ancianos• Personas con exposición prolongada al sol

Deficiencia de Vit D

• Elevación del Fosforo sérico q se une al calcio y se deposita en diversos tejidosOtras causas

Cuadro Clínico

Moderada

Aguda

Grave Aguda

• Aumento de la excitabilidad de nervios y músculos

• Parestesia y Tetania

• Laringoespasmo

• Confusión• Convulsiones• Colapso

Vascular• Bradicardia

Cuadro clínicotetania latente

Signo de Chvostek

Espasmos de los músculos faciales cuando se percute el nervio facial por delante del pabellón auricular

No especifico: 25% normal

Signo de Trosseau

Se desarrolla un espasmo del carpo cuando se infla un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica durante 3 min

Laboratorio Determinar albumina para descartar pseudo-

hipocalcemia Bajo nivel de PTH sérica Disminución de Fosforo sérico: útil para

identificar deficiencia de Vit D

ECG Bradicardia Alargamiento de QT

diagnóstico

Se debe controlar la concentración de fosforo y Mg HipomagnasemiaSulfato de Mg: 2g IV durante 15 min en perfusión

Suplemento de Ca IV Grave o Sintomática

Tratamiento

Dosis Mantenimiento: 2-4 gGluconato de Calcio VO tab 500mg

Vía Dosis : 200 g Ca elemental

Solución para diluir

Vena central

1 -2 ampolletas

100 ml de sol Salina en 10- 20 min

Vena periférica

22 ml(1-2 ampolletas)

100 ml de sol Salina en 10 - 20 min

100 mg /ml

1 amp 10ml - 90 mg de Ca elemental

Tratamiento CrónicoSuplemento de Ca

oral

Carbonato Cálcico 40 % Ca elemental Acetato Cálcico 25% Ca elemental

1-2 g Ca elemental 3 veces/día

Sin alimentos para maximizar la absorción intestinal

Vit D

Ergocalciferol 400-1000 UI/día por 6-8

semanas Pacientes con alteraciones

con metabolismo de la Vit D IRC

Calcitriol Aumenta absorción de Ca y

P Inicial: 0.25ug/día Mantenimiento: 0.5-2ug/ día

Ca en suero > 10.3 mg/dl + albumina sérica

normal Ca ionizado > 5.2 mg/dl

Etiología90%

Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo primario

Trastorno frecuente Pacientes

ambulatoriosMujeres ancianas

85% adenoma de única glándula

Neoplasia maligno

Pacientes hospitalizados

Se desarrolla a partir de la

estimulación de resorción ósea

Cuadro ClínicoCa sérico > 12 mg/dl

Renales Poliuria Nefrolitiasis IRA

GI Anorexia, vomito

Estreñimiento

NeurológicosDebilidad ,

fatigaConfusión,

estupor Coma

Osteoarticulares Osteopenia Fracturas

Diagnóstico

Ca séricoCa corregido: Ca2 +

((0.8x(4-albumina))

Concentración sérica de PTH

de la PTH indica hiperparatiroidismo primario.

Ca en orina debido a una carga

filtrada de Ca que excede la capacidad de reabsorción renal

Fosforo séricoEl hiperparatiroidismo

las concentraciones séricas de Fosforo estimulando la fosfaturia

tratamientoGeneralidades

Corrección de HipovolemiaSol salina al 0.9%Mantener diuresis 100-150ml/h

Promueve la excreción urinaria de Ca

Inhibe la resorción ósea y aumenta la excreción de Ca renalReduce Ca sérico entre 1-2 mg/dl

Indicación: tumores hematológicosEfecto analgésico en pacientes con metástasis esqueléticas

Aumenta la liberación de Ca en los huesosIndicación: Hipercalcemia Maligna

Respuesta de hipocalcemia en 2 días y puede persistir hasta 2 semanasPuede repetirse en 7 días

Mas potenteContraindicación relativa: IR

Trastornos del metabolismo del Mg

• Importante en la Fn Neuromuscular• el 60% se encuentra en los huesos• 39 % intracelular• 1% LEC

•El Mg es un mal pronostico de las reservas corporales intracelulares y totales

Hipermagnasemia >2.2mg/dlElevaciones

leves

Yatrogenos

• IRC terminal• Intoxicación con

teofilina• CAD

• Antiácidos o laxantes que contienen Mg

• Preeclampsia

Excreción renal: único medio para reducir las concentraciones séricas

DiagnósticoCuadro Clínico >

4mg/dl

Neuromusculares Hiporreflexia (1er

signo) Letargo Debilidad Somnolencia Parálisis

Cardiacos Hipotensión Bradicardia Paro cardiaco

ECG

Bradicardia 5 a 10 mEq/L

Prolongación de intervalo PR, QRS y QT

> 15 mEq/L Bloqueo cardiaco

completo

IR – no se administran fármacos que

contengan Mg Algeldrato Hidróxido de Mg

Sintomática- Insf respiratoria Ventilación mecánica Gluconato de Calcio al 10% 10-20 ml (1-2g) durante

10 min

Tratamiento

Hipomagnasemia < 1.3 mEq/L

• Desnutrición• Alcoholismo crónico• Sx de mala

absorción• Diarrea crónica

Disminución de la

absorción intestinal

• Debido al aumento del flujo tubular renal

• Alteración de la función tubular

Aumento de la

excreción renal

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Logaritmo negativo de la concentración de H

7.35 - 7.45

pH

PCO2

HCO3 EBE

Se manifiesta gracias a la amortiguación quimica extra e intracelular, junto con la regulación de dos sistemas:

RESIRATORIO. De instauración rápida (1 hr)

RENAL. De instauración lenta ( 24 a 48 hrs)

pCO2

35-45 (Guyton 17° edición) 28-32 (INER 2001)

Presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre.

Es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar (capacidad de difusión)

COMPONENTE RESPIRATORIO.

Componente renal, regulado mediante tres procesos:

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado.

2. Formación de acidéz titulable. 3. Excreción de Amoniaco por la

orina

HCO318-22 mmol/ L

COMPONENTE METABÓLICO

EXCESO DE BASE

Es la concentración de base o ácido fuerte necesaria para que a 37°C con pCO2 de 40 mmHg se alcance un pH en plasma de 7.40

Es es la diferencia en mmol/L de la cantidad de buffer respecto al nivel normal en sangre

COMPONENTE METABÓLICO

Reflejo de los aniones no medidos en plasma Proteínas Ácidos orgánicos Sulfatos Fosfatos

8-11 mmHg =Na-(K-HCO3) Clasifica la acidosis metabólica en 2 tipos

Anión GAP :ganancia de ácidos Anión GAP normal: Pérdida de HCO3

Anión GAP

Acidosis metabolic

a

Alcalosis metabolic

a

Acidosis repiratoria

Alcalosis respiratori

a