SEMINARIOS EQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO Y ACIDO- BASE

INTEGRANTES

Ojeda Pereyra, Tamara

Rodríguez, María Jose

Teruel, Nicolás Andrés

INTRODUCCIÓN• Una excesiva alcalinidad como una excesiva

acidez son incompatibles con la vida, por lo que el pH debe mantenerse entre 6,8-7,8;

• El pH del medio interno se mantiene estable gracias a los sistemas amortiguadores;

• Variaciones en la ventilación pulmonar y la respiración, determinan variaciones en pO2 y pCO2;

• Hay distintos procesos nosológicos, cuyo manejo puede beneficiarse midiendo pH, pO2 y pCO2

OBJETO DE CAMPO Y APLICACIÓN

Indica recomendaciones para una correcta

obtención, conservación, transporte y

preparación de las muestras de sangre; y revisa

fuentes de error en la fase pre-analítica.

CONSIDERACIONES PREANALITICAS Y FUENTES DE ERROR

• Los análisis de gases sanguíneos son susceptibles a distintos

errores pre-analíticos;

• Contenedores

ANTICOAGULANTES

• Tipo: Se suele utilizar Heparina sódica, liofilizada o líquida (1000 UI/ml), de pH entre 6 y 8. Heparina Liofilizada

ventajas: ahorro de tiempo; Sin problemas de dilución.

• Proporción: El volumen debe ser del 5% y nunca superar al 10 %, respecto de la muestra

• Errores: Si el anticoagulante es líquido puede interferir por quelación o dilución;

– Dilución: Disminución de pCO2, concentración de Bicarbonato y exceso de base afectados, pH resistente y pO2 aumenta

– Mala relación anticoagulante-muestra: Microcoágulos

– Quelación: Disminución de Ca2+

MUESTRA: OBTENCIÓN Y TIPOS• Debe evitarse la ansiedad y el dolor al

momento de extracción, para lograr un

equilibrio ventilatorio.

• Aquel paciente que respira espontáneamente,

en reposo 15 min, y aquel que recibe

respiración asistida, no presentar cambios al

menos 30 min antes.

• SANGRE VENOSA: Para valorar equilibrio ácido-base

• SANGRE ARTERIAL: Para el estudio de gases sanguíneos y equilibrio ácido-base.

Punción directa de arteria o a partir de catéter arterial.

• SANGRE CAPILAR: Si se tomó cuidadosamente puede manejarse como sangre arterial, puede ser necesaria cuando es difícil la punción arterial, se debe conseguir una vasodilatación local.

ERRORES DE OBTENCIÓN• Precaución en el uso de torniquetes: La anoxia

hística producirá alteraciones en las magnitudes medidas;

• Si se utilizan catéteres prestar atención en eliminar completamente fluidos o soluciones de lavado;

• Recolección en condiciones anaerobias y sellado de los contenedores;

• Impedir la formación de burbujas;

• Para muestras capilares: Eliminar la primer gota de sangre

MENEJO Y CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA: RECOMENDACIONES

• Muestras en jeringas de plástico: medir dentro de los 30 min, tras su extracción. Conservación en agua-hielo, producirá cambios en la pO2;

• Si no se garantiza la medición dentro de los 30 min, tomar la muestra en recipientes de cristal y almacenar en agua-hielo (4°c, estabilidad 1 hora)

• Para el estudio del gradiente alveolo-arterial, analizar dentro de los 5 min de la extracción;

• Jeringa de vidrio: conservar en agua-hielo para pacientes con leucocitosis o trombocitosis;

CONSERVACIÓN Y TRANSPORTE: ERRORES

• Metabolismo de las células sanguíneas:

– Glicólisis por glóbulos rojos, cambia el pH

– Consumo de oxígeno por leucocitos y plaquetas, disminuye pO2 y aumente pCO2.

• Intercambio de gases

• Sedimentación celular: variabilidad cuando se comparan la fracción rica en células y con la fracción rica en plasma.

RECOMENDACIONES

• Contenedor: Jeringas de plástico especiales

• Anticoagulante: Heparinas equilibradas, liofilizadas

• Muestra: Se prefiere siempre la sangre arterial;

• Estado de muestra: Sin burbujas, sellada y sin coágulos;

• Conservación: Analizar los antes posible, o no exceder los 30 min luego de recolección;

• Preparación de la muestra: Homogenización adecuada, eliminación de las primeras gotas y posibles burbujas

ENFERMEDAD RENAL CRONICAComprende la pérdida progresiva e irreversible

de las funciones renales, cuyo grado de afección

se determina con un filtrado glomerular (FG)

<60 ml/min/1.73 m2.Como consecuencia, los

riñones pierden su capacidad para eliminar

desechos, concentrar la orina y conservar

los electrolitos en la sangre.

INTRODUCCIÓN

La pérdida progresiva de la función renal

implica modificaciones adaptativas y

compensatorias renales y extrarrenales

que permiten mantener la homeostasis.

ALTERACIONES DEL BALANCE DE AGUA

• La regulación del metabolismo de agua esta determinada por la síntesis y liberación de ADH y el mecanismo de la sed. La osmolalidad urinaria en circunstancias normales es de 40-1200 mOsm/Kg.

• En la Enfermedad Renal Crónica la Osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática.

• La incapacidad para concentrar/diluir la orina y la necesidad de eliminar una carga obligada de solutos (600 mOsm) es la responsable de los principales trastornos del balance de agua.

Una sobrecarga de agua que supere la capacidad de excretar agua libre se traducirá en HIPONATREMIA y una disminución en la ingesta inferior al mínimo necesario para

excretar la carga osmótica diaria llevara a una HIPERNATREMIA.

HIPONATREMIA:

No suele aparecer con FG superiores a 10 ml/min.

Puede ocurrir por: aporte excesivo de agua libre, liberación no osmótica de ADH (dolor, anestésicos, hipovolemia) o por uso de diuréticos.

Tratamiento: Uso de soluciones hipertónicas.

HIPERNATREMIA:

Es menos frecuente en la ERC, es producto del aporte de soluciones hipertónicas parenterales o una diuresis osmótica por escasa ingesta de agua. Si ocurre es debido al impedimento para acceder al agua.

ALTERACIONES DEL BALANCE DE SODIO

• El contenido corporal total de Na+ es el principal

determinante del volumen extracelular por lo que

pueden ocurrir las siguientes alteraciones:

– Depleción del volumen por perdida renal de Na+:

por restricción brusca en la ingesta de sal en pacientes

con ERC avanzada.

– Sobrecarga de volumen por retención renal de

Na+: sucede con FG inferiores a 25 ml/min.

Insuficiente eliminación de Na+ respecto al aporte

exógeno.

ALTERACIONES EN EL BALANCE DE POTASIO

• Potasio es el principal catión intracelular y el responsable de la osmolalidadintracelular.

• La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es determinante del potencial de reposo de las membranas celulares.

PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA EN LA ERC

• Utilización de fármacos que alteran la

capacidad de excreción renal de potasio:

– Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o

antagonistas de los receptores de angiotensina II.

– Antialdosterónicos.

– AINES.

– Otros: betabloqueantes no selectivos, heparina,

anticalcineurínicos.

• Reducción brusca del filtrado glomerular: la

insuficiencia renal aguda junto con la ERC se

acompaña de hiperpotasemia.

• Estreñimiento.

• Ayuno: la insulina favorece la captación

intracelular de potasio. En la ERC avanzada el

ayuno inhibe la liberación de insulina favoreciendo

la hiperpotasemia.

• Acidosis metabólica.

• Aumento de la carga de potasio.

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA

• Como principal medida, restricción del potasio de la dieta para todo paciente con filtrado glomerular menor a 20 ml/min.

• El electrocardiograma es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia.

Tratamiento:– En ausencia de síntomas o alteraciones electrocardiográficas, restricción

de potasio de la dieta, uso de resinas de intercambio iónico orales y revisión de los fármacos.

– Con síntomas y/o alteraciones electrocardiográficas, administración de insulina y glucosa, salbutamol, resinas, diuréticos.

TRASTORNOS ACIDO-BASE EN LA ERC

Los mecanismos renales para eliminar la carga

diaria ácida (1mEq/Kg) involucran varios

segmentos tubulares e incluyen la reabsorción

de bicarbonato filtrado, la acidez titulable y la

excreción de amonio.

ACIDOSIS METABOLICA

Habitualmente es moderada con

concentraciones de bicarbonato de 16 a 20

mEq/l.

La severidad de la acidosis se correlaciona

con el grado de insuficiencia renal.

El anión gap esta aumentado por

acumulación de fosfato y sulfato.

La acidosis metabólica mantenida en ERC avanzada produce respuestas adaptativas extrarrenales:– Liberación ósea de calcio fosfato y carbonato.

– Compensación respiratoria crónica: hiperventilación secundaria.

– Liberación al medio extracelular de K+ y entrada de H+ a la célula.

– Descenso en la síntesis de albúmina, disminución en la sensibilidad de insulina.

Tratamiento: administración de bicarbonato sódico generalmente vía oral.

ALCALOSIS METABOLICA

• Es mucho menos frecuente, consecuencia de un aporte de sustancias alcalinas, o pérdida de sustancias ácidas (vómitos).

• En la ERC avanzada la capacidad renal de excretar el exceso de bicarbonato esta limitada.

• Tratamiento: suspender el aporte de alcalinos, y en caso de vómitos o tratamiento diurético, restaurar la volemia con suero salino.

CONCLUSIÓNLos riñones representan los órganos clave para mantener el

balance de los diferentes electrolitos corporales y del

equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función renal

se traduce en una serie de modificaciones adaptativas y

compensatorias renales y extrarrenales. Junto a los pulmones,

este control preciso es posible.

Dado que la medición de magnitudes como pH, pO2 y pCO2,

Na+, K+, HCO3-, puede estar asociada a procesos patológicos

que pueden comprometer de manera importante la vida del

paciente y que en función de este resultado pueden iniciarse

maniobras diagnósticas o terapéuticas invasivas para él, la

calidad de los resultados entregados es importante.

GRACIAS POR LA

ATENCIÓN!