desequilibrio hidroelectrolitico
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HGZ 24 “INSURGENTESGaona Ojeda Brenda LizbethLópez Hernández Luis GerardoReynoso Martínez Juan1510 (F)
Etiología
• Exceso de aporte, salida de potasio de la celula, retencion renal.
• Aumento de ingesta de K+
• Disminución de la excrecion renal de K+.
• Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison.
• Diureticos ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride).
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
• EXÓGENO• Fármacos que incluyen K
(penicilina V, ClK, etc.)• Trasfusión de hematíes
viejos
• ENDÓGENO• Hemólisis • Por destrucción tisular • Rabdomiolisis• Lisis tumoral
RETENCIÓN RENAL DE POTASIO• Descenso en el flujo tubular renal
distal • Disminución del filtrado glomerular• Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Déficit de mineralocorticoides• Secundario: Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
• FÁRMACOS• AINEs• Diuréticos distale sahorradores de
potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus
• Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina
REDISTRIBUCIÓN• Acidosis, deficiencia de
insulina, hipertonía
• Ejercicio intenso
• Parálisis periódica hiperpotasémica
FÁRMACOS• β-bloqueadores• Digitalicos• Arginina• Succinilcolina• Fluór• Nifedipina• Litio
HIPERKALEMIA
Parestesias de extremidades
Disminución sensibilidad profunda
ArritmiasDebilidad muscular Disminución de la presión arterial
CUADRO CLINICO
DIAGNÓSTICO
• K sérico medido entre las 12 y 48 hrs de vida
• EKG: Ondas T picudas Arritmia ventricular Ensanchamiento del QRS
Tratamiento
• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min.
• •HCO3 dosis 50-100 meqIV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.
• •Insulina 10 u. ivcon 50 g a 100 ml de glucosa al 50% en infusión. Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs
• .•Resinas de intercambio 40 mgVO ó50-100 g en enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.
• •Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.
• •Dialisisperitoneal o hemodialisis. Excreción.
• •NUS con salbutamol.
• Los niveles dependen del pH sanguíneo, ya q este afecta la distribución entre el LIC y el LEC.
• Acidosis= Incrementa la concentración• Alcalosis= Disminuye la concentración
Etiología
• Secuestro celular de K+
• Resultado de disminución de K+ por perdidas renales o extrarrenales (digestivas).
• Vómito, uso de diuréticos y diarrea
CAUSAS
Perdidas renales de K• K-Con TA normal• Diuréticos *• Vómitos * • Enfermedades tubulares
renales • Acidosis tubular renal
Tóxicos tubulares renales (aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericinaB)
• HipomagnesemiaPérdidas
Pérdidas extrarrenales de potasio.
• Digestivas: –Diarrea* –Uso crónico de laxantes.* –Fístulas, adenoma velloso,
etc. • Cutáneas –Sudoración profusa –Quemaduras extensas
AFECCIÓN CARDIACA
• La repolarización ventricular está muy retardada.
• Cambios electrocardiográficos: • Aplanamiento o inversión de la onda T• Onda U muy marcada• Depresión del segmento S-T• Intervalo Q-U prolongado• PR largo, QRS ensanchado.
• La afección cardiaca es mas severa especialmente si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
HIPOKALEMIA
CUADRO CLINICO
Debilidad muscular
Fatiga Pulso débil
Distensión abdominal
Arritmias
calambres
vómitosnausea
DIAGNÓSTICO
• Determinar niveles séricos y urinarios de K
• Pruebas de función renal
• Gasometría
• EKG: Intervalo QT prolongado• Aplanamiento de onda T• Presencia de ondas U• Depresión del segmento ST
TxIncrementar el aporte hasta 2mEq/Kg/día• Determinar niveles de K c/4-6 hrs• Suplementos de potasio V.O• Cuantificar perdidas por SOG y reponerlas
junto con solución salina al 4.5%• Corregir la causa de la alcalosis metabólica• Interrumpir fármacos que indujeron el
problema
HIPOKALEMIA
Hipocloremia
Si se pierden grandes cantidades de Cl y Na. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica.
Es una deficiencia del cloro en el líquido extracelular reflejado por un nivel de cloro sérico de menos de 96mEq/L.
Cuando este disminuye el sodio, potasio, calcio, y otros electrolitos pueden ser afectados.
ETIOLOGIA
Falta de aporte del cloro (se puede ver en pacientes hipertensos y en pacientes renales.
por eso diario el paciente debe ingerir sus 195Meq diarios
CAUSAS• Menos frecuente
• Si se debe a un exceso de sal, lleva consigo una retención acuosa proporcional y la concentración no varía.
• Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio.
• DROGAS
• Acetozolamida.• Cloruro de amonio.• Fenilbutazona• Sulfonato poliesterenico de sodio.
(Kayexalato)• Salicilatos(sobredosis).• Triamtereno.
Cuadro clinico
• Polidipsia
• Mioclonos.
• Estupor, confusión, lentitud.
• Escases de respuesta muscular.
• Falta de control de la micción
DIAGNOSTICO
• Nivel de cloro sérico mayor que 106 mEq/L.• Nivel de sodio sérico mayor que 145 mEq/L.• Nivel de pH sérico menor que 7.35, nivel de bicarbonato sérico menor de
22 mEq/L, y un anión gap normal ( 8 a14 mEq/L).• Estos hallazgos sugieren acidosis metabólica.
• Corrección de las causas de trasfondo
• Restablecer los líquidos y el balance ácido-básico y electrolítico.
• Los pacientes deshidratados pueden recibir líquidos para diluir el cloro y acelerar la excreción renal de los iones cloro.
• La ingesta de sodio y cloro deberá ser restringida.
• En la hipercloremia severa, el bicarbonato de sodio I.V.
• Puede ser administrado para aumentar los niveles de bicarbonato sérico
• A causa de que el bicarbonato y el cloro compiten por su unión con el sodio , la terapia con bicarbonato de sodio I.V. puede permitir la excreción renal de iones cloro y corregir la acidosis.
Hipocloremia
Si se pierden grandes cantidades de Cl y Na. puede ocurrir la alcalosis hipoclorémica.
Es una deficiencia del cloro en el líquido extracelular reflejado por un nivel de cloro sérico de menos de 96mEq/L.
Cuando este disminuye el sodio, potasio, calcio, y otros electrolitos pueden ser afectados.
ETIOLOGIA
Falta de aporte del cloro (se puede ver en pacientes hipertensos y en pacientes renales.
por eso diario el paciente debe ingerir sus 195Meq diarios
CAUSAS• Vómitos de repetición: estenosis
pilórica, íleo obstructivo, hiperemesis gravídica, uremia, pancreatitis aguda.
• Aspiración nasogástrica prolongada.
• Diarreas copiosas o duraderas.
• Íleo intestinal sin vómitos, por trasudación a la luz intestinal.
• Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal.
• Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar, pancreática)
• Infecciones agudas, de forma transitoria.
• Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis diabética, acidosis láctica)
• Insuficiencia corticoadrenal (enfermedad de Addison)
• Hiperalosteronismo primario y síndrome de Cushing.
• Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas.
• Quemaduras extensas.
• Utilización profusa de diuréticos.
• Expansión del agua extracelular (secrección inadecuada de ADH, insuficiencia cardíaca congestiva)
• Insuficiencia hepática aguda grave.
• Acidosis respiratoria crónica, en la que se produce eliminación de cloro por la orina.
• Nefropatías (tubulopatías)
• Diuréticos (Furosemida)
• Ácido etacrínico
• Hidroclortiazida
Cuadro clinico
• Perdida de tono en musculatura lisa.
• Ileo adinamico.
• Distención abdominal.
• Disminucion de la diuresis
DIAGNOSTICO
• El nivel de cloro sérico por debajo de 96 mEq/L.
• El nivel de sodio sérico por debajo de 135 mEq/L.( indica hiponatremia)
• El pH sérico mayor que 7.45 y nivel de bicarbonato sérico mayor que 26 mEq/L. (indica alcalosis metabólica).
• Corrección del factor de trasfondo
• Terapia con drogas
• Administrar cloro oralmente en una infusión salina
• Solución salina vía I.V.