CALCIO

CALCIO . ES EL QUINTO ELEMENTO POR ORDEN DE ABUNDANCIA EN EL CUERPO HUMANO.

. 1 A 2 KG

. EN EL ADULTO MAS DEL 99 % SE LOCALIZA EN EL HUESO.

. ESTABILIDAD MECANICA Y DE DEPOSITO (UTIL PARA MANTENER LA CONCENTRACION DE CALCIO EN EL LEC)

. INTERVALO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA EN EL ADULTO NORMAL ES 8.5 A 10.5 mg/dl.

CALCIO DIVIDIDO EN TRES FRACCIONES PLASMATICAS:• 1 ) 50% UNIDO A PROTEINAS SERICAS SOBRE

TODO ALBUMINA.• 2) 10% FORMA COMPLEJOS CON ANIONES

SERICOS (FOSFATO BICARBONATO CITRATO LACTATO)

• 3) 40% INONIZADO LIBRE (FORMA FISIOLOGICAMENTE ACTIVA ,SU CONCENTRACION ES REGULADA POR EL SISTEMA ENDOCRINO).

REGULACION DEL CALCIO

• DADA POR PROCESOS ACTIVOS Y PASIVOS - ACCION DE LA VITAMINA D- REABSORCION RENAL- ACCION DE LA HORMONA PARATIROIDEA- ACCION DE LA CALCITONINA

CALCIO• EL CALCIO DE LA DIETA SE ABSORBE EN EL

INTESTINO PROXIMAL

METABOLISMO VITAMINA D

ERGOCALCIFEROLCOLECALCIFEROL

CALCITRIOL

90% en forma pasiva

10% por accion de hpt

HIPOCALCEMIA

• CALCIO SERICO INFERIOR A 8MG /DL

• O CALCIO IONICO MENOR DE 4.75MG/DL

HIPERCALCEMIA

• CALCIO SERICO TOTAL MAYOR 10.5MG/DL

• CALCIO IONICO MAYOR DE 5.6MG/DL

• 40% PSEUDOHIPERCALCEMIA ( REQUIEREN SEGUNDA DETERMINACION)

• LA MAYORIA DE LOS LABS DE HOSPITAL MIDEN CALCIO SERICO TOTAL , ESTE CON FRECUENCIA ES MAL INDICADOR DEL ESTADO DEL CALCIO IONICO.

• MEDIADO POR VARIOS FACTORES: -CONCENTRACION DE PROTEINAS SERICAS (EN ESPECIAL ALBUMINA).

• CALCIO IONICO INVARIABLE

• FORMULA PARA CALCULAR CALCIO SERICO CORREGIDO:

CALCIO CORREGIDO = CA SERICO(MG/DL)+0.8(4-ALB SERICA(G/DL)

HIPOCALCEMIA

Insuficiencia de hormona paratiroidea

• Hipoparatiroidismo primario– Síndromes congénitos– Hiperparatiroidismo materno• Hipoparatiroidismo secundario– Cirugía del cuello– Carcinoma metastásico– Trastornos infiltrantes– Hipomagnesemia, hipermagnesemia– Sepsis– Pancreatitis– Quemaduras– Fármacos (citostáticos, etanol, cimetidina)

Insuficiencia de vitamina D

• Raquitismo congénito• Desnutrición• Malabsorción• Enfermedad hepática– Insuficiencia renal aguda y crónica– Síndrome nefrótico• Hipomagnesemia• Sepsis• Anticonvulsivantes

Estados de resistencia a la hormona paratiroidea. Quelación del calcio• Hiperfosfatemia• Citrato• Ácidos grasos libres• Alcalosis• Intoxicación por flúor

INSUFICIENCIA DE PTH

• HIPOPARATIROIDOSMO PRIMARIO (RARO POR LO REGULAR CONGENITO).

• HIPOPARATIROIDISMO MATERNO (PUEDE CONDUCIR A HIPOPLASIA PARATIROIDEA FETAL CON HIPOPARATIROIDISMO TRANSITORIO)

INSUFICIENCIA DE PTH• HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO1. MAS FRECUENTE2. IATROGENICO (RESECCION DE GLANDULAS

PARATIROIDES , ALTERACION DEL SUMINISTRO VASCULAR EN CX PARATIROIDEA TIROIDEA O CAROTIDEA )

3. EXTIRPACION DE ADENOMA PARATIROIDEO (HIPOCALCEMIA QUE SE RESUELVE EN VARIOS DIAS)

4. CARCINOMA METASTASICO POR DESTRUCCION DEL TEJIDO PARATIROIDEO (HEMOCROMATOSIS,SARCOIDOSIS ,ENF WILSON)

5. HIPO E HIPERMAGNASEMIA ALTERAN LA LIBERACION DE PTH6. FARMACOS (CITOSTATICOS, CIMETIDINA, ETANOL)7. PANCREATITIS AGUDA ( EN LA FASE AGUDA)

INSUFICIENCIA DE VITAMINA D

• DISMINUCION DE LA ABSORCION DIGESTIVA • APORTE INSUFICIENTE DE VIT D O SUS COMPLEMENTOS• MENOR EXPOSICION A LA LUZ SOLAR• HIJOS DE MADRES CON DEFICIENCIA DE VIT D (RAQUITISMO

CONGENITO)• PADECIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO• PATOLOGIA BILIAR O PANCREATICA EXOCRINA• COLESTIRAMINA (ALTERA ABSORCION )• ENFERMEDAD HEPATICA Y RENAL• HIPERCATABOLISMO DE LA VIT D ASOCIADA A FARMACOS

(DFH Y PRIMIDONA)

RESISTENCIA A PTH

• PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TRASTORNO HEREDITARIO CON SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOPARATIROIDISMO SE ASOCIA A DEFECTOS DEL DESARROLLO ESQUELETICO

QUELACION DEL CALCIO• FORMACION DE COMPLEJOSCON SUSTANCIAS SERICAS

(PROTEINAS AC GRASOS Y ANIONES)• USO DE CITRATO EN TRANSFUSION SANGUINEA (MAS DE 6

US) HIPOCALCEMIA EN EL 94% DE LOS PACIENTES • ADMINISTRACION EXOGENA DE FOSFATO E HIPERFOSFATEMIA

EXOGENA (IRA,RABDOMIOLISIS,SX DE LISIS TUMORAL)• ALCALOSIS (METABOLICA O RESPIRATORIA) POTENCIA UNION

DE CALCIO A PROTEINAS SERICAS = HIPOCALCEMIA IONIZADA.• ACIDOS GRASOS LIBRES (LIBERADOS EN

PANCREATITIS ,ESTADOS HIPERADRENERGICOS,INGESTION AGUDA DE ETANOL) =QUELACION DE CA PARA FORMAR JABONES CALCICOS

HIPOCALCEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

. Neuromusculares• Parestesias• Debilidad muscular• Espasmo muscular• Tetania• Signos de Chvostek y de Trousseau• Hiperreflexia• Convulsiones

Cardiovasculares• Bradicardia• Hipotensión• Parada cardiaca• Insensibilidad a la digital• Prolongación del QT

HIPOCALCEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pulmonares

• Broncoespasmo• Espasmo laríngeo

Psiquiátricas• Ansiedad• Depresión• Irritabilidad• Confusión• Psicosis• Demencia

HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS DEPENDEN DEL NIVEL SERICO Y LA RAPIDEZ DE DISMINUCION.

1. HIPERREFLEXIA PROGRESIVA2. MANIFESTACIONES DEL SNC (DEPRESION

IRRITABILIDAD, CONFUSION, CONVULSIONES LOCALES O GENERALIZADAS)

3. MANIF DEL SIST NERVIOSO PERIFERICO(PARESTESIAS PERIORALES FASCICULACIONES ,TETANIA)

HIPOCALCEMIA

MANIFESTACIONES CLINICAS5. DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA (RIESGO ESPECIAL EN PACIENTES QUE TOMAN DIGOXINA O DIURETICOS)6. ALTERACION ECG (PROLONGACION DEL QT )

HIPOCALCEMIA

• DIAGNOSTICO1. CUADRO CLINICO2. HALLAZGOS ECG3. DETERMINACION DE LA CALCEMIA4. DETERMINAR PROT TOTALES,ANALITICA BASICA5. TELE TORAX6. SI ES POSIBLE FOSFORO Y MG7. FUNDAMENTAL PTH Y OCASIONALMENTE NIVELES

DE VIT D

HIPOCALCEMIA• TRATAMIENTO: ASINTOMATICA : SUPLEMENTOS ORALES DE CALCIO (CARBONO CALCICO O LACTATO-GLUCONATO CALCICO) COMENZANDO CON 2-3 G /DIA VO.

SINTOMATICA: CALCIO PARENTERALPRESENTACIONES 1) AMP 10ML CLORURO CALCICO AL 10% CONTIENEN 360 MG DE CA ELEMENTAL 2) AMP 10ML DE GLUC CALCICO AL 10% CONTIENE 93 MG DE CA ELEMENTAL

HIPOCALCEMIATRATAMIENTO:• DOSIS INICIAL RECOMENDADA 10 A 300MG DE CA

ELEMENTAL (ELEVACION DE CA X TIEMPO BREVE 1-2 HRS)• CONTINUAR DOSIS REPETIDAS EN INFUSION A VEL DE 0.5

A 2 ML /KG/HR.• EFECTOS SECUNDARIOS ( HTA NAUSEA , VOMITOS ,

ENROJECIMIENTO , IRRITACION TISULAR EXTENSA O NECROSIS SI SE EXTRAVASA) RARO BRADICARDIA Y BLOQUEO CARDIACO

• SINTOMAS REFRACTARIOS CAUSADOS POR HIPOMAGNASEMIA COEXISTENTE (DAR 2-4 G DE SU DE MG AL 10%)

HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA• FACTORES QUE CONDICIONAN LA MEDICION

DE CALCIO SERICO TOTAL: PROTEINAS SERICAS (EN ESPECIAL ALBUMINA)

DETERMINACION EN SANGRE ARTERIAL DE CALCIO IONICO ES MAS SENCILLA (CA IONICO MAYOR 5.6MG/DL)CRISIS HIPERCALCEMICA :SITUACION DE HIPERCALCEMIA INTENSA (MAS DE 14 MG/DL) ASOCIADA A MANIF CLIN PROMINENTES QUE REQUIEREN MANEJO INMEDIATO.

Hiperparatiroidismo primario

• Adenoma paratiroideo solitario• Hiperplasia glandular (NEM I y IIa)• Carcinoma paratiroideo

Enfermedades malignas• Por lesiones óseas osteolíticas– Mieloma múltiple– Metástasis líticas: carcinoma de mama• Por síntesis de PTH-rp– Carcinoma epidermoide de pulmón, esófago, ovario, etc.• Por aumento de 1-25 dihidroxicolecalciferol: linfomas

Hipervitaminosis D• Intoxicación exógena• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis)

Enfermedades endocrinas• Tirotoxicosis• Enfermedad de Addison• Otras: feocromocitoma, acromegalia, vipoma, etc.

Enfermedad renal• Insuficiencia renal crónica• Postrasplante renal

Fármacos• Tiazidas o litio (aumento de PTH)• Intoxicaciones: vitamina A, teofilinas, AAS, etc.• Síndrome de leche-alcalinos

Inmovilización (si se asocia con aumento del recambio óseo)

Otras• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar• SIDA• Nutrición parenteral

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO• CAUSA MAS FRECUENTE EN PACIENTES AMBULATORIOS

(50% DE LOS CASOS)• SEC AL AUMENTO DE SECRESION DE HORMONA

PARATIROIDEA (HIPERCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA)• SIGNOS Y SINTOMAS COMO NEFROLITIASIS

RECIDIVANTE ,ULCERA PEPTICA , ALTERACIONES MENTALES , RESORSION OSEA INTENSA EN MENOR FRECUENCIA.

• FRECUENTEMENTE ASINTOMATICOS Y CON SIGNOS MINIMOSO NULOS SALVO HIPERCALCEMIA Y ELEVACION DE PTH.

• MAS FRECUENTE EN MUJERES 3ER Y 5TA DECADA DE LA VIDA

HIPERCALCEMIA TUMORAL

• PACIENTES HOSPITALIZADOS.

• SECUNDARIA A MEDIADORES TUMORALES (PEPTIDOS) FORMADOS POR CELULAS TUMORALES FUNCION SIMILAR A PTH.

• HIPERCALCEMIA GRAVE MENIFESTADA COMO CRISIS HIPERCALCEMICA.

HIPERVITAMINOSIS D• ENF. GRANULOOMATOSAS (SAROIDOSIS , TBC , LEPRA ,

HISTOPLASMOSIS,COCCIDIOIDOMICOSIS )• MACROFAGOS ACTIVADOS CONVIERTEN 25-HIDROXICALCIFEROL EN SU FORMA ACTIVA AUMENTANDO ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO :HIPERCALCEMIA HIPERCALCIURIA• ALGUNOS LINFOMAS POR MECANISMO SIMILAR• INTOXICACION POR VITAMINA A X AUMENTO DE

ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA• INGESTION AUMENTADA DE VIT D EXOGENA

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

Neurológicas• Cansancio, debilidad• Confusión, obnubilación• Ataxia• Coma• Hipotonía, disminución de los reflejos tendinosos profundos

Cardiovasculares• Hipertensión• Bradicardia sinusal, bloqueo AV• Arritmias ventriculares• Potenciación de la toxicidad por digoxina

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

Renales• Poliuria, polidipsia• Deshidratación• Pérdida de electrolitos• Azoemia prerrenal• Nefrolitiasis• Nefrocalcinosis

Digestivas• Náuseas, vómitos• Anorexia• Enfermedad ulcerosa péptica• Pancreatitis• Estreñimiento, íleo

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

• MANIFESTACIONES DEPENDEN DEL NIVEL DE CA SERICO Y LA RAPIDEZ DE INSATURACION

• DEPRESION DEL SNC: CANSANCIO DEBILIDAD TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION CONFUSION COMA• SISTEMA CARDIOVASCULAR: HTA , TRASTORNOS DE LA CONDUCCION CARDIACA (GRADOS VARIABLES DE BLOQUEOS AV)• ECG CON ALTERACIOONES COMO :ACORTAMIENTO DE QT ,

PROLONGACION DE PR Y ENSANCHAMIENTO DE QRS• POTENCIA EFECTOS DE LA DIGOXINA

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

RENALES:• REABSORCION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN

TUBULO RENAL (FAVORECE DESHIDRATACION AGRAVADA POR VOMITOS E INGESTA HIDRICA INSUFICIENTE)

• PUEDE CULMINAR EN CORTO PLAZO EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA

• A LARGO PLAZO LITIASIS RENAL , NEFROCALCINOSIS Y NEFRITIS INTERSTICIAL

HIPERCALCEMIA MANIFESTACION ESCLINICAS

GASTROINTESTINALES:• ANOREXIA ,NAUSEA , VOMITOS, DOLOR

ABDOMINAL (FRECUENTES PERO INESPECIFICOS)

• RIESGO DE ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA Y PANCREATITIS ( AUMENTO DE HCL Y GASTRINA INDUCIDA X EL CALCIO)

• ESTREÑIMIENTO E ILEO INTESTINAL

HIPERCALCEMIA

DIAGNOSTICO:ANAMNESISEXPLORACIONHEMOGRAMA Y BIOQUIMICA BASICA (INCLUIDA FOSFATEMIA)DETERMINACION DE CALCIURIA EN 24 HRSNIVELES DE PTH (NORMAL 10-70 PG/ML)

HIPERCALCEMIA

• 1 RESTAURAR VOLUMEN INTRAVASCULAR

• 2 POTENCIAR ELIMINACION DE CALCIO

• 3 DISMINUIR ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA

• 4 CORREGIR LA ANOMALIA PRIMARIA

HIPERCALCEMIA

REHIDRATACION:SOLUCION ISOTONICA SALINA ( PRIMER PASO EN HIPERCALCEMIA GRAVE).SUELE DISMINUIR EL CA SERICO 1.5 A 2.4MG/DL.

2500 A 4000 ML EN 24 HRS APROX

CONTROL DE PVC (ANCIANOS Y MALA FVI)

REPOSICION DE MG Y K

HIPERCALCEMIA

ELIMINACION RENAL DE CALCIO:• FUROSEMIDA (INH REABSORCION DE CA EN

ASA DE HENLE E INCREMENTO DE EFECTO CALCIURICO DE LA HIDRATACION)

• 10-40MG CADA 6-8 HRS• NO TIAZIDAS ( AUMENTAN ABSORCION

DISTAL DE CALCIO)

HIPERCALCEMIAINHIBIDORES DE LOS OSTEOCLASTOS:BIFOSFONATOS (INHIBEN REABSORCION OSEA OSTEOCLASTICA Y SU VIABILIDAD)SE NORMALIZAN 60-100%ETIDRONATO : 75MG/KG DURANTE 4HRS AL DIA X 3-7 DIAS (EF SEC. ELEVACION CREATININA Y FOSFATO SERICOS)PAMIDRONATO : INFUSIONIV 60-90MG EN 24 HRSCALCITONINA : 4 UL/KG SC C 12 HRS (EF SEC NAUSEA DOLOR ABDOMINAL COLICO )GLUCOCORTICOIDES (INHIBICION DE ACCION DE VIT D):200-300MG DIA HIDROCORTISONA O DOSIS EQUIVALENTES DE OTROS GLUCOCORTICOIDES

HIPERCALCEMIA

CORRECCION DE CAUSA SUBYACENTE:

HIPERPARATIROIDISMO =PARATIROIDECTOMIA

FARMACOS = SUPRESION DE LOS MISMOS

ENDROCRINA = TX DE ANOMALIA SUBYACENTE