Balance hídrico y desequilibrio Hidroelectrolitico en Pediatria

BALANCE HÍDRICO

Universidad Centro Occidental Lisandro AlvaradoDecanato de Ciencias de la Salud Dr. Pablo

Acosta Ortiz Servicio Desconcentrado Hospital Pediátrico

“Dr. Agustín Zubillaga”Postgrado de Puericultura y Pediatría

Loriannis TorinNelly Saavedra

BALANCE HIDRICO

BALANCE HÍDRICO

Regulación del Balance Hídrico en el Organismo.

Separación de los solutos del Agua

Disociación de Solutos

VASOPRESINA:

Está regulada por los Cambios de Osmolaridad

PlasmáticaOsmolaridad

Reabsorción de Agua

Eliminación de Orina concentradaFisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010

http://www.kardia.cjb.net/

BALANCE HÍDRICO

Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010

El manejo del agua está relacionado con la filtración glomerular (FG) y la función tubular, procesos que maduran con la edad

La FG del niño de término es 25% de la del adulto 2 años de edad

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Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004

BALANCE HÍDRICOEs la cuantificación y registro de todos los ingresos y egresos de un paciente, en un tiempo determinado en horas.

En condiciones normales se puede ingerir una gran cantidad de agua y tanto el volumen como la composición corporal total permanecerán constantes.

Mayor Peso, más agua tiene el

cuerpo.Excepto, a mayor

contenido de Grasa, menor es el

contenido de agua

La edad y el contenido de Agua son Inversamente

Proporcionales

Menos agua por unidad de peso que el Hombre, debido a que el contenido de

Grasa es mayor

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL

VOLUMEN CORPORAL DE

LIQUIDOS

BALANCE HÍDRICO


Mecanismos que mantienen el equilibrio hídrico:En condiciones normales, la homeostasis del volumen total de agua se mantiene en el cuerpo principalmente por mecanismos que ajustan la excreción con la ingesta y secundariamente, por mecanismos que ajustan dicha ingesta.

BALANCE HÍDRICO

INGESTA


Catabolismo del Agua por Oxidación de las Grasas: 300 cc Aproximadamente

Condiciones Normales

Administración Parenteral:- Requerimientos Básicos:

Holliday Seggar o SCT.- Administración de

Medicamentos

EGRESOS

Condiciones Normales:Sudor: 600 cc/dia aproximadamente

Leve 10cc x hora. Moderada 20cc x hora. Profusa 40cc x hora

Condiciones Normales:400 cc/ día o 0,5 cc/Kg/D

Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración.

Pacientes Ventilados: 1 cc/Kg/DPacientes Ventilados con Patologías Sobreagregadas: 1,5cc/kg/D


EGRESOS


ORINA: 900 cc a 1500 cc/Dia

Deposiciones:aproximadamente entre 100 - 200cc al día

EGRESOS


Condiciones Especiales

Por sobre 37°C axilar se pierden

6cc x grado x hora

Deposiciones Líquidas: 100 % del volumen.Deposiciones Semi-líquidas: 50% del volumen.Deposiciones Sólidas:1/3 del volumen total.

De 100 a 200 cc en cirugías menores. De 400 a 600 cc en cirugías mayores.

DESEQUILIBRIOS HÍDRICOSEs la existencia de volúmenes anormalmente bajos o altos del total de los líquidos del organismo.


POSITIVO NEGATIV

O

Ingresos Egresos Balance Hídrico

NEUTRO

CONDICIONES PARA UN BALANCE POSITIVO

• Retención supranormal de agua y sodio en los rangos que corresponden, derivados de una sobrecarga de volumen o de la alteración de los mecanismos homeostáticos que regulan el equilibrio.

Exceso Volumétrico


Causas:-- Aumento en el aporte de sodio, que origina una mayor retención de agua corporal.- Aporte rápido y exagerado de volúmenes endovenosos. Factores de riesgo: Insuficiencia cardíaca congestivo y Renal.Cirrosis Hepática.Aumento de los niveles de Aldosterona y esteroides.

CONDICIONES PARA UN BALANCE POSITIVO

• Es la pérdida de líquidos extracelulares en un espacio que no contribuye al equilibrio entre este líquido y el L.I.C

Desplazamiento a Terceros Espacios


Causas: Ascitis, quemaduras extensas y/o profundas, hemorragias internas encavidades o articulaciones.Manifestaciones: Oliguria a pesar del aporte de líquidos, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial y la P.V.C., edema.

Condiciones para un Balance NEGATIVO

En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en la misma proporción en que están presentes los líquidos corporales normales.

Causas: - Pérdidas anormales de líquidos como vómitos, diarreas, drenajes.- Disminución de la ingesta.- Hemorragias.- Uso de diuréticos.- Estados febriles.

Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la diabetes insípida, la diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal.


Trastornos electrolíticos

Electrolitos

EXTRACELULARESEl Na+ contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del líquidoextracelular, además de contribuir a la excitabilidad y conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a mantener la presión osmótica.El Ca++ es el mayor catión involucrado en la estructura y función de los huesos,estabiliza la membrana celular, transmite los impulsos nerviosos, participa en la contracciónmuscular y es parte esencial de la cascada de coagulación sanguínea.

• Elementos o sustancia que en un medio acuoso se ioniza o disocian en partículas con una determinada carga eléctrica (por ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl y Na)

• Cada una de las partes en que se disocia un electrolito se denomina ION, y según la carga que posee se llama cationes (iones con carga positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).

Electrolitos intracelularesK+, PO4= y Mg++ son los electrolitos más abundantesen el interior de las células. El potasiotiene función en la regulación de la excitabilidadcelular, conducción del impulso nervioso,potencial de reposo de la membrana, contracciónmuscular, excitabilidad del miocardio ycontrol de la osmolaridad intracelular.El PO4= es esencial para el metabolismoenergético y combinado con el Ca++ tienefunción clave en la mineralización de huesos ydientes. También contribuye al mantenimientodel equilibrio acidobásico.El Mg++ actúa como elemento catalizadorpara muchas reacciones enzimáticas. Regulala contracción neuromuscular, promueve elnormal funcionamiento de los sistemas nerviosoy cardiovascular y también contribuyea la síntesis proteica y al transporte de ionescomo Na+ y K+.

COMO PARTICIPA EL RIÑON EN EL EQUILIBRIO

Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1

SODIO• Es el catión mas abundante en el organismo

60 mEq/Kg. del peso corporal.

• 30% se encuentra en los huesos es inaccesible para el intercambio.

• 70% se disuelve en LEC “intercambiable”.

• Su Regulación es Primariamente Renal

• Su distribución:• Intracelular 3%• Extracelular 97%

• 16% plasma• 41% intersticial• 40% transcelular

En la nefrona se reabsorbe aprox. el 92% del Na+ filtrado: el 65 se reabsorbe en el túbulo proximal(transporte activo sale sodio y agua y entra cloro) y el 27% en la porción gruesa del asa de Henle(dejando solo el 8% sin reabsorber 30-40mEq/l).


Hiponatremia

• Se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca.


Hiponatremia

volumen extracelular disminuido

volumen extracelular

normal o mínimamente aumentado

Volumen Extracelular aumentado

Pseudohiponatremia


•este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodioy de agua, pero predomina la pérdida de sodio.

Volumen Celular Disminuido

•las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio.•Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

Volumen extracelular normal o mínimamente

aumentado

•en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.•Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática

Volumen Extracelular Aumentado

•las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.

Pseudohiponatremia


Volumen extracelular disminuido

Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l.

Pueden ser pérdidas por causas:

• › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.

• › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.

• › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes:

• › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.

• › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).

• › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.

• › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.


• El aumento de ADH puede deberse a:

• - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.

• - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

• - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.

Volumen extracelular normal o ligeramente aumentado


• INTOXICACION POR AGUA

• Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de mas agua que la que el riñón puede excretar (polidipsia primaria).

• IFG disminuye la depuración de agua libre.

• Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben el transporte se Na en TCD, la capacidad de dilución renal.


Manifestaciones Clínicas


• La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la natremia encontrada.

• Na plasm. Deseado – Na plasm. Encontrado x 0.6 x peso corporal Kg.

En caso de hiponatremia sintomática (síntomas neurológicos) o cuando los valores de Na+ sérico son menores de 120 mEq/L se debe hacer una corrección aguda:

• Incremento agudo del Na+ sérico en 5 mEq/L • Peso (Kg) x 5 mEq/L x 0.6 (LEC) = mEq/L Na+ administrados en 30 a 60 minutos.

• La meta de la corrección aguda es controlar los síntomas y elevar la concentración de Na+ a un valor límite de 135 mEq/L.

• Se recomienda el uso solución salina hipertónica al 3% (513 mEq/L de Na+) y como alternativa la solución salina fisiológica (0.9%)(12,13).

SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010

Se ha descrito el síndrome de mielinolisis pontina cerebral (desmienilización en áreas de la protuberancia) debido a rápida corrección del Na+ sérico en deshidratación hiponatrémica asintomática.Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia progresiva, acompañada de parálisis pseudobulbar (caracterizada por disartria, disfagia, disfonía, trastorno de los movimientos voluntarios de los músculos faciales y de la lengua) junto a parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales.En caso de que la enfermedad progrese, pueden aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales (descerebración), parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de los casos la evolución es mortal en el plazo de 2 ó 3 semanas, aunque algunas veces se ha observado una remisión del cuadro clínico con medidas de soporte(5), por esto se recomiendan velocidades de corrección no mayores de 0.5 – 1 mEq/L Na+ /hora o de 10-12 mEq/L/día(20,21)

Hipernatremia• Cuando la concentración plasmática de Na es

mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos del organismo.

Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida pérdida de agua mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.

Hipernatremia con balance positivo de sodio: se daun exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.

Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada


• Pérdida de agua libre de electrolitos

• Extrarenal• Exceso de perdidas insensibles por la

piel y pulmones (sudación excesiva, fiebre)

• No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO.

• Dietas hiperosmoticas ( por alimentación SNG, con abundantes proteínas sin suficiente agua)

• Lesiones del hipotálamo.

• Pérdida de agua libre de electrolitos

• Renal• Diabetes insípida: anomalía en la

liberación de ADH (hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d.

• Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d.

• Drogas: litio, manitol, diuréticos.

Hipernatremia


Su corrección debe ser lenta, ya que por ecanismos de protección contra la deshidratación celular cerebral (generación de osmoles idiogénicos) se produce un medio intracelular hipertónico que, en caso de corrección rápida de la hipernatremia, determina el paso de líquido a la célula con desarrollo de edema cerebral e hipertensión endocraneana

H2O (en l.) = (1 - ) Na ideal/Na real * ACT

SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010

POTASIOEs el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L50 m Eq/Kg 98% LIC2% LEC


• Sitios de reabsorcion y secrecion del potasio:

Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa de henle

Secrecion: Tubulo distal y tubulo colector


POTASIO


Hipokalemia

• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadoresinhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.- Alcalosis.- Hipotermia.- Insulina.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome deCushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenajede ileostomía.• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio

cuando la concentracion de potasio es inferior a 3,5 mEq/L


En presencia de acidosis metabólica, el potasio se intercambia con los hidrogeniones y sale de la célula, determinando un incremento temporal de la concentración sérica del potasio. Esto puede enmascarar el diagnóstico de una hipopotasemia severa, con graves complicaciones como arritmias cardíacas y muerte súbita, mientras el tratamiento corrige la acidosis metabólica y disminuye el potasio extracelular. Por lo tanto, para interpretar la concentración sérica de potasio es necesario correlacionarla con el equilibrio ácido-básico del paciente y hacer la corrección necesaria para estimar el valor efectivo del K+ sérico, considerando que por cada 0.1 unidad que disminuye el pH desde 7.40 se produce un incremento del 30% del valor de K+ sérico(12). Se utilizan como parámetros para corrección aguda del potasio, niveles séricos inferiores a 2.5 mEq/L. La corrección se practica administrando 0,4-0,6 mEq/Kg de potasio diluidos en 20-30 ml de solución Dextrosa al 5% en 1 hora, con monitoreo del ritmo y la frecuencia cardíaca. En caso de hipokalemia menos severa, se incrementa el tenor de potasio de mantenimiento a 3-4 mEq/kg/día SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010

Hiperkalemiaconcentracion de potasio es igual o superior a 5.0 mEq/

• Causas

• Insuficiencia renal

• Disminución del flujo distal

• Disminución de la secreción de potasio

• Diagnostico:

- Laboratorial

• Leve 5.0 - 5.5 mEq/L

• Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L

• Severa > 6.0 mEq/L


CALCIO

Mas abundante del cuerpo (hidroxiapita - Hueso

)

Calcio Ionizado y no ionizado

No ionizado unido a proteinas y otros ligandos.

Cada gramo de Albumina se fija 0.8 mg de Ca ionizado

Cada gramo de Globulinas se fija 0.16 mg de Ca ionizado


HIPOCALCEMIA< 8,5 MG/DL

CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO

Sintomatica <8.3 mg/dL

<4.1 mEq/l

<2.0 mmol/l

<4.0 mg/dl

<2.0 mEq/l

<1.0 mmol/l

Hipocalcemia Grave <4.2 mg/dl

<2.1 mEq/l

< 1.0 mmol/l

< 2.0 mg/dl

<1.0 mEq/l

<0.5 mmol/l


Hipocalcemia con Ca ionizado normal

Hipovitaminosis D

Perdidas de CA

Efectos de medicamentos

Bajo aporte CA


Nivel Muscular y Nervioso:Temblores,

Convulciones, Hiperreflexia,

Hipertonia Muscular, Tetania, Chovstek, Trosseau, Laringo

espasmo

Cardiovascular:Insuficiencia Cardiaca por

depresion miocardica,

taquicardias, arritmias,

hipotension arterial

Gastrointestinal:

Vomitos, Dolor Abdominal.

Otros: Retencion Urinaria


9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis máxima de 200 mg.•Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30 minutos por vía central.•Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .•5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%, controlando los niveles de calcio iónico.


HIPERCALCEMIA>10.5 MG/DL

Ca Total Ca Ionizado

Leve 10-12 mg/dl

5-6 mg/dl

2,5-3 mmol/l

5-6 mg/dl

>2,5-3 mEq/l

Moderada 12-15 mg/dl

6-7,5 mEq/l

3-3,7 mmol/l

Grave >15 mg/dl

>7,5 mg/dl

>3,7 mmol/l


Reduccion de excrecion renal

Vitamina D Aumentada

Hiperparatiroidismo

Hipofosfatemia


Sistema Nervioso y Musculos:Hipotonia, letargia, cefalea, coma,

psicosis.

Cardiovascular:

Aumento inotropismo

, HTA

Gastrointestinal:

Constipacion, Dificultad

en ganar peso.

Renal:Poliuria, Litiasis Renal


Tratamiento

Medir Calcio ionico

Hidratacion Restringir Ca y Vit D

Controlar Medicamentos y

Control de Calcemia


MAGNESIO• La cantidad en el adulto es de casi 21

a 25 g.

• Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg.

• 2/3 se encuentran en el hueso (67%)

• 1/3 restante dentro de las células

Intracelular (31%)

Extracelular (2%)

• Túbulo Proximal25% en el túbulo contorneado proximal15% en el túbulo recto proximal

• Porción gruesa del asa ascendente de Henle50% de la carga filtrada

• Túbulo contorneado distal y túbulo colector7% restante de magnesio.


HIPOMAGNESEMIA

• Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL.

• Causas:• Disminución de Absorción gastrointestinal

• Aumento de Excreción renal

• Inanición o insuficiencia dietética

• Alcoholismo

• Malasorcion esteatorrea, diarrea

• Expansión volumen extracelular

• Diuresis osmótica

• Diuréticos de asa: furosemida

• Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos

• Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de Welt


SÍNTOMAS

• Neuromusculares• Apatía, anorexia, nauseas, vómitos• Convulsiones, signo de Chvostek, signo de

trosseau• Espasticidad muscular, hiperreflexia• Cardiovasculares

• Arritmias ventriculares

TRATAMIENTO • Asintomático

• Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u oxido de magnesio.

• Contenido de magnesio en los alimentos.• Sintomática

• Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15 mint. Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.


HIPERMAGNESEMIA

• Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7 mg/dL.

• Causas:• Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en

hipomagnesemia sintomática.• Disminución IFG: enfermedad renal crónica,

insuficiencia renal aguda o hipovolemia.

SÍNTOMAS • Neuromusculares

• Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL)

• Confusión y coma (≥ 10 mg/dL)

• Cardiovasculares • Hipotension y arritmias (≤

10 mg/dL)• Paro cardiaco (≥ 15

mg/dL)


TRATAMIENTO

• Urgente (≥ 10 mg/dL)Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas.

• Menos urgente (sin síntomas)Eliminar el Mg de los alimentos que lo contenganExpansión del volumen extracelular+Administración de diuréticos de asaHemodiálisis


FOSFOROEl fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3-).El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediarioen el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.


Hipofosfatemia

Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato.


Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos.•Cifras menores-suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico.•IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a 3mg/kg


Función renal normal o baja:Aguda•Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)•Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)•Furosemida(1 mg/kg/dosis)•Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)

Crónica (IR)•Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes

•Administración de enemas de fosfato•Destrucción masiva de células•Falla renal agudaConcentración mayor de 4.5 mg/dl.Niños y adolescentes 6mg/dl.

Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.


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