cirugia tiroides

CIRUGIA TIROIDES

Dr. SIXTO GUZMANJefe del Servicio de Cirugía Caja Nacional de salud Oscar Quispe ChávezResidente Neurocirugía

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

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• El bocio (del latín guttur, garganta) se conoce desde el año 2 700 a.C., mucho antes que se identificara la glándula tiroides.

• La presencia de esta glándula la documentaron los italianos por primera vez durante el Renacimiento.

Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.

TIROIDES• El uso del término “glándula tiroides” (del griego

thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656).

• En 1619, Hieronymus Fabricius ab Aquapendente reconoció que el bocio se originaba en la glándula tiroides.

• En 1776, Albrecht von Haller clasificó a la tiroides como una glándula sin conducto.


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• El tratamiento del bocio era variado; entre los más efectivos estaban las preparaciones marinas, como algas quemadas.

• En 1811, Bernard Courtois descubrió yodo en la ceniza del alga quemada.

• Los primeros créditos de la cirugía tiroidea se atribuyeron a Roger Frugardi en 1170.


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• La cirugía tiroidea continuó con muchos peligros (mortalidad mayor de 40%) hasta la mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia general (decenio de 1840), la antisepsia (decenio de 1860) y la hemostasia (decenio de 1870) permitieron realizar una cirugía tiroidea con índices mucho menores de mortalidad.


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• Los cirujanos de tiroides más notables fueron Emil Theodor Kocher, considerado por muchos como el padre de la cirugía tiroidea y C.A. Theodor Billroth, quienes realizaron miles de operaciones con resultados cada vez mejores.

TIROIDES• Después de la tiroidectomía total los enfermos

presentaban mixedema y características cretinoides; los cambios eran más notorios en los niños.

• Kocher acuñó el término “caquexia estrumipriva” y cometió un error al atribuirla al traumatismo quirúrgico la tráquea que ocasionaba asfixia crónica.

• Félix Semon sugirió que el mixedema era secundario a la pérdida de la función tiroidea.


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• El primer tratamiento exitoso del mixedema lo aplicó George Murray en 1891, cuando preparó un extracto de tiroides de oveja que inyectó por vía subcutánea a un paciente.

• Pocos de los pacientes de Billroth presentaron mixedema, pero William Halsted sugirió que esto se debía a una diferencia en la técnica quirúrgica.


TIROIDES• Kocher era limpio y preciso en extremo, operaba

despacio en un campo exangüe. Retiraba toda la tiroides y sus pacientes experimentaban mixedema, pero era raro que presentaran daño del nervio laríngeo o tetania postoperatoria.

• Billroth trabajaba rápido y se preocupaba menos por la hemorragia. Extirpaba las glándulas paratiroides, pero dejaba más tejido tiroideo, por lo que sus pacientes presentaban hipoparatiroidismo postoperatorio, aunque era raro el mixedema.


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• En 1909, Kocher recibió el Premio Nobel de medicina en reconocimiento “por su trabajo en la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides”.


EMBRIOLOGÍA

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• En el embrión humano, al final de la tercera semana, se observa ya un primordio de la glándula tiroides de origen endodérmico, como un engrosamiento impar de epitelio, situado en el suelo faríngeo debajo de la lengua, en el punto donde se situará el foramen cecum.


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• La glándula tiroides se origina en la base de la lengua, en la región del orificio ciego. Desde el punto de vista embriológico es una evaginación del tubo digestivo primitivo.

• Las células endodémicas en la línea media del piso del primordio faríngeo se engruesan y forman el primordio tiroideo medio, el cual migra en sentido caudal hacia el cuelllo.


TIROIDES• Este primordio desciende a lo largo de un trayecto

anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe; se compone de células epiteliales que dan lugar a las células foliculares del tiroides.

• Conforme desciende, un par de componentes provenientes de los cuerpos branquiales del cuarto y quinto sacos branquiales se le unen a los lados. Éstos proporcionan las células C de la glándula las cuales secretan calcitonina.


ANOMALIAS

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• Tiroides lingual: - En estos pacientes la tiroides lingual es el único

tejido tiroideo funcional, aunque es posible que también haya tejido tiroideo en situación normal.

- El cuadro clínico casi siempre depende del tamaño de la tiroides lingual. Si el tejido tiroideo crece, predominan síntomas como la sensación de atragantamiento, disfagia, disnea y disfonía.


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• Quiste del conducto tirogloso: - Son estructuras mediales que contienen epitelio

tiroideo; pueden encontrarse en cualquier sitio a lo largo del trayecto del conducto tirogloso, aunque casi siempre se localizan entre el istmo de la glándula y el hueso hioides.

- El diagnóstico se establece al pedir al paciente que saque la lengua; cuando ésta protruye, el quiste de conducto tirogloso asciende.


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• Quiste del conducto tirogloso: - El tratamiento es la excisión quirúrgica y debe

incluir el remanente del conducto tirogloso. Ya que el conducto puede pasar por delante, por atrás o a través del hueso hioides, se retira la porción central del mismo para reducir al mínimo la posibilidad de recurrencia (procedimiento de Sistrunk).


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ANATOMÍA

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• La glándula tiroides normal del adulto es de color café claro, de consistencia firme y pesa entre 15 y 20 gramos.

• Se forma con dos lóbulos laterales unidos en el centro por un istmo.

• Los lóbulos miden alrededor de 4 cm de largo, 2 cm de ancho y 20 a 40 mm de espesor, con 2 a 6 mm de grosor en el istmo.

TIROIDES• Los lóbulos laterales se disponen a lo largo de la tráquea,

llegan al nivel de la mitad del cartílago tiroides por arriba.

• A los lados, los lóbulos son adyacentes a la vaina carotídea y a los músculos esternotiroideo y esternohioideo.

• Está envuelta por una fascia laxa de tejido conjuntivo que se forma de la división de la fascia cervical profunda en sus partes anterior y posterior.

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• La tiroides está adherida a la tráquea y suspendida de la laringe. Se mueve hacia arriba con la elevación de la laringe durante la deglución.

• La cápsula verdadera de la tiroides es una capa delgada y fibrosa, bien adherida, que envía tabiques que se invaginan en la glándula y forman seudolóbulos.

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• La glándula cuenta con abundante aporte sanguíneo proveniente de cuatro arterias principales.

• El par de arterias tiroideas superiores son las primeras ramas de la arteria carótida externa, más o menos, a nivel de la bifurcación carotídea, y descienden varios centímetros por el cuello hasta el polo superior de cada lóbulo tiroideo. Se dividen en ramas anterior y posterior.

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• El par de arterias tiroideas inferiores proviene del tronco tirocervical de las arterias subclavias y entra a la glándula desde una posición posterolateral.

• En ocasiones se observa una quinta arteria, la tiroidea ima o media de Neubauer, que es rama directa del cayado aórtico o el tronco arterial braquicefálico y se distribuye en el istmo del tiroides.

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• Un rico plexo venoso se forma bajo la cápsula y drena en ambas venas yugulares internas por medio de las venas tiroideas superiores y las venas tiroideas medias.

• Las venas tiroideas inferiores salen de los polos inferiores a ambos lados, casi siempre forman un plexo que se vacía en el tronco venoso braquicefálico.

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• El drenaje linfático principal de la tiroides es a través de los ganglios yugulares internos.

• El polo superior y el istmo medial drenan a los grupos ganglionares superiores; los grupos inferiores drenan linfa de la parte inferior de la glándula y se vacían en los ganglios pretraqueales y paratraqueales.

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• La inervación de la tiroides es mediante fibras simpáticas provenientes de los ganglios cervicales superiores y medios.

• Las fibras parasimpáticas se derivan del nervio vago y llegan a la glándula por medio de ramas de los nervios laríngeos.

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• Desde el punto de vista microscópico, la tiroides se divide en lóbulos que contienen 20 a 40 folículos. Existen alrededor de 3 X 10 ⁶ folículos en la glándula del varón adulto.

• Estas estructuras son esféricas, con un diámetro promedio de 30 µm.

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• Cada folículo está recubierto con células epiteliales cuboideas y contiene una reserva central de coloide secretado por las células epiteliales bajo la influencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de origen hipofisiario.

• El segundo grupo de células secretoras son las células C o parafoliculares, las cuales contienen y secretan la hormona calcitonina. Se localizan en los polos superiores de los lóbulos tiroideos.

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• Es importante señalar la estrecha relación entre la glándula tiroides y los nervios laríngeos recurrentes; el daño de alguno de ellos produce parálisis de la cuerda vocal ipsilateral y una discapacidad para la fonación.

• La norma para la práctica de los cirujanos debe ser la identificación de los nervios y no el intento de evitarlos.

FISIOLOGÍA

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• La glándula tiroides influye en el índice metabólico de todos los tejidos por la liberación de sus hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

• La liberación de T4 y T3 responde al estímulo de la tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH) de origen hipofisiario.

• Las dos hormonas tiroideas suprimen la secreción de TSH en forma directa (ciclo de retroalimentación negativa).

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• La liberación de TSH depende de la estimulación por parte de la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH).

METABOLISMO DEL YODO:

• La formación de hormona tiroidea depende de la disponibilidad de yodo exógeno.

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• El requerimiento diario promedio de yodo es de 0.1 mg.

• Las fuentes principales de este mineral son el pescado, la leche y el huevo.

• En la mayor parte de los países se agrega yodo a la sal en forma rutinaria para reducir la frecuencia de su deficiencia.

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• El yodo se convierte rápidamente en yoduro en el estómago y yeyuno; en 1 hora se absorbe a la circulación sanguínea, donde se distribuye de manera uniforme en todo el espacio extracelular.

• La glándula tiroides cuenta con un proceso de transporte activo dependiente de ATP que introduce el yoduro a las células foliculares.

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• En condiciones normales, la proporción de yodo tiroides-suero es cercana a 50:1, la mayor parte de la reserva de yodo se encuentra en la glándula tiroides (90%).

• La tercera parte de la pérdida de yoduro del plasma se debe a la concentración tiroidea, los otros dos tercios se pierden por vía renal.

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SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:

• Los pasos de la síntesis de hormonas tiroideas son: 1.- Captación activa y concentración de yoduro en la

célula folicular. 2.- Oxidación rápida del yoduro a yodo. 3.- Enlace del yodo con los residuos de tirosina en la

tiroglobulina.

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4.- Unión de estas yodotirosinas (monoyodo y diyodotirosina) para formar las hormonas activas T4 y T3.

• La TSH estimula la acumulación activa de yoduro en la glándula al actuar a través de un receptor de membrana específico que se localiza en la membrana plasmática del tirocito.

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• Cuando el transporte de yodo es defectuoso o alguna enfermedad o fármaco altera la oxidación a yodo, ocurre bocio o hipotiroidismo.

• Los agentes antitiroideos (propiltiouracialo, metimazol, carbimazol) inhiben la oxidación del yoduro a yodo por inhibición competitiva de la peroxidasa.

ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES

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BOCIO SIMPLE:• Se trata de la presencia de un bocio difuso con función

tiroidea normal. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), así como la de TSH son normales.

• Las causas son déficit de yodo, la ingesta de bociógenos, o los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas, generalmente de la organificación.

Ridgway EC - J Clin Endocrinol Metab - November 2006; 91(11); 15A-16ª

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• Se produce cuando uno o más factores alteran la normal producción de hormonas tiroideas, lo que hace a la glándula tiroides más sensible al efecto estimulador de la TSH.

• Cuando la alteración es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroidismo subclínico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo.


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• La clínica resulta de los síntomas compresivos del bocio, tales como disfagia, molestias locales, e incluso presentar el signo de Pemberton (al levantar los brazos, se produce congestión facial, pudiendo llegar al síncope por compresión de vasos cervicales).

• No existe clínica de hipo o hiperfunción tiroidea porque los niveles hormonales son siempre normales. Si no, no se puede hablar de bocio simple.


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• El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y con técnicas de imagen como ecografía tiroidea o gammagrafía. Esta última es normocaptante o levemente hipercaptante.

• Las determinaciones hormonales son normales. La realización de una radiografía de tórax o TC es útil para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea.


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• El tratamiento se realiza con cirugía, si existen síntomas compresivos con tiroidectomía subtotal.

• Si no existe clínica compresiva, pueden valorarse las siguientes opciones:

- Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir la TSH por debajo de los valores normales), no es eficaz en todos los pacientes.


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BOCIO MULTINODULAR:

• La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy frecuente, encontrándose hasta en un 50% en series de autopsias y ecografías de cuello en personas de más de 55 años, sobre todo en mujeres.


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• Dentro de las causas de bocio multinodular, la más importante es la existencia de un bocio simple, que con el tiempo produce nódulos múltiples y que incluso pueden acabar en la autonomía funcional.

• Otras causas son la tiroiditis crónica linfocitaria, quistes coloides, simples o hemorrágicos, y los adenomas múltiples.


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• En la investigación diagnóstica, además de solicitar niveles de TSH, conviene determinar anticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunes en fase de eutiroidismo.

• Igualmente, la realización d ecografía cervical y radiografía de tórax (para descartar bocio intratorácico y compresión traqueal) forman parte de los estudios de imagen.


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• La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y los nódulos múltiples de menos de 1 – 1.5 cm no requieren de investigación con BAAF.

• Si embargo, los nódulos predominantes en un bocio multinodular si deben investigarse, ya que presentan una tasa de malignidad del 5%, es decir, similar al del nódulo tiroideo solitario.


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• El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el I – 131 ha demostrado eficacia clara, tanto en el bocio multinodular eutiroideo como en el pretóxico (hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida, T4L Y T3L normales).

• El tratamiento supresor con levotiroxina es menos eficaz en el bocio multinodular que en el bocio simple difuso.


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HIPOTIROIDISMO:• Es la situación que resulta de la falta de los efectos

de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo.

• Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo.

Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - Volume 94, Issue 3 (March 2009); 94(3): 833-9

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• El término mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.


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• Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de los casos, y sólo un 5%, o menos es de origen hipofisiario o suprahipofisiario.

• La causa más frecuente de hipotiroidismo es el déficit de yodo a nivel mundial, siendo en los países desarrollados el hipotiroidismo autoinmune.

• También es una causa importante el hipotiroidismo postablativo (radioyodo o cirugía).

TIROIDES• Manifestaciones clínicas: - Hipotiroidismo congénito. Existe hipotiroidismo

en uno de cada 5000 niños recién nacidos. Se manifiesta por la persistencia de ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación.

- El diagnóstico es difícil.


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- Dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual, es necesario, realizar pruebas de detección selectiva en todos los recién nacidos, en los primeros cinco días de vida.


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- Cretinismo: Más adelante, aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso en la dentición.


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• En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva.

• Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano y trastornos menstruales.

• Se produce un deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormales, hiporexia y aumento de peso.


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• La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño.

• Mixedema: Si el cuadro evoluciona, aparece palidez, fragilidad cutánea, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. Puede presentarse dilatación cardíaca y derrame pericárdico. Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal

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• Coma mixedematoso: Si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal.

• La causa más frecuente de coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado y en aquellos en tratamiento que suspenden bruscamente la medicación.


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• La determinación más útil de forma aislada para el diagnóstico de hipotiroidismo es la medición de TSH, que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o indetectable en el hipotiroidismo hipofisiario.

• Si se sospecha hipotiroidismo hipofisiario, se debe solicitar T4L, ya que la TSH puede ser normal en un 30% de los casos.


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• La determinación de TSH es el parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario. En el hipotiroidismo central, el parámetro más útil es la T3 o T4 libres.

• En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está indicada en estos casos la utilización de L-T4 I.V. junto con la administración de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal.


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HIPERTIROIDISMO:• Es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de

cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo.

• La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor de 1%.

Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 38, Issue 2 (June 2009) ; 38(2): 343-54

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• El hipertiroidismo al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1), en todas las edades de la vida.

• La enfermedad de Graves, es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades madias de la vida, y específicamente en mujeres jóvenes, siendo infrecuente su aparición en la infancia.


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• La enfermedad de Graves es una enfermedad multisistémica, de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociación de hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos.

• Los signos extratiroideos incluyen alteraciones oftálmicas en un 50% de los casos (oftalmopatía) y dérmicas en el 5 – 10% de los casos (mixedema pretibial).


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• Para el diagnóstico clínico, no es necesaria la presencia de todas las características clínicas.

• Una característica de la enfermedad de Graves es la presencia en el suero de autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para TSH y en la hipersecreción hormonal.


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• Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia del parénquima (aumento de la altura del epitelio, repliegues papilares) asociado a infiltración linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmune.

• El bocio multinodular hiperfuncionante, es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano, aparece habitualmente en la sexta o séptima década de la vida y afecta más a mujeres.


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• La forma más característica de presentarse este trastorno es sobre un bocio multinodular de larga evolución, que desarrolla hipertiroidismo.

• La glándula tiroides presenta una tendencia, que se acentúa con la edad, a la formación de nódulos, cuya causa no es bien conocida.


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• Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis hormonal, mientras que otros provienen de folículos con escasa capacidad biosintética.

• La consecuencia final será una glándula tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes que alternan con otros normo o hipofuncionantes.


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• El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico), ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo.

• La mayoría de los pacientes con adenomas hiperfuncionantes pertenecen a los grupos de edad avanzada.

• Los adenomas tóxicos suelen ser de gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro.

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• El hallazgo característico de estos pacientes es la presencia de un nódulo único que en la gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula.


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• El fenómeno de Jod-Basedow. La administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo.

• El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir a hipertiroidismo parece relacionado con un aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis.


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• Las tiroiditis subaguda y linfocitaria con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase transitoria de hipertiroidismo, debido a la destrucción inflamatoria de la glándula y liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas.

• Las metástasis de un carcinoma tiroideo son capaces de producir hipersecreción de hormona tiroidea de forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.


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• Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivo e incrementan la demanda periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico que provocan.

• El exceso de hormonas tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia como taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares.


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• La resorción del hueso excede a la formación, provocando hipercalciuria y, ocasionalmente, hipercalcemia.

• El hipertiroidismo no tratado de larga evolución puede cursar con reducción de la masa ósea.


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• El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular causa debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos e hiperreflexia.


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• A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, mixedema localizado o pretibial, alopecia y alteraciones en el lecho ungueal.

• Se altera la fertilidad de las mujeres y puede causar oligomenorrea.

• En los varones, el recuento espermático está reducido y puede presentar impotencia.


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• En la enfermedad de Graves existe un bocio que es característicamente difuso, esponjoso a la palpación.

• Presenta, como consecuencia de su extraordinaria vascularización, en más del 50% de los casos, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un thrill palpable.


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Diagnóstico:

• La determinación de los niveles séricos de las hormonas tiroideas, es la prueba de laboratorio más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea.

• La confirmación diagnóstica requiere la determinación del índice de T4 libre o de la estimación directa de los niveles de T4 libre.

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• La concentración de T3 también suele elevarse en el hipertiroidismo.

• La determinación de TSH, es el método de screening inicial. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo.

• Test de TRH. La respuesta de TSH al estímulo con TRH, se encuentra abolida en el hipertiroidismo.


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• La especificidad del test de TRH ante la sospecha de hipertiroidismo, es prácticamente del 100%. Es decir, que la respuesta normal de TSH a TRH, en un adulto joven, excluye el diagnóstico de hiperfunción tiroidea.


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Diagnóstico etiológico:

• Gammagrafía tiroidea: Se realiza con isótopos de yodo I-131 y I-123 o con Tc-99 en forma de pertecnetato, es una prueba útil para el diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico hiperfuncionante.


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• En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la imagen gammagráfica muestra una captación muy irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales.

• En el adenoma tóxico, el radiotrazador se acumula en un solo nódulo que suprime el resto de la glándula.

• En la enfermedad de Graves, la captación es homogénea y difusa, tiroides globalmente aumentado de tamaño.


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Tratamiento farmacológico:

• Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antitiroideo.

• Son capaces de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de peroxidasa tiroidea.


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• Interfieren en la organificación del yoduro y la unión de las yodotironinas.

• El propiltiouracilo, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3.

• Los betabloqueadores son útiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo ya que producen mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro.


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• Además, el propranolol, inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

• El yoduro inorgánico, utilizado en dosis farmacológicas, es capaz de limitar su propio transporte en las células tiroideas y de inhibir la organificación, impidiendo la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas.


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Yodo radiactivo:

• El isótopo más indicado en esta modalidad de tratamiento es el I-131.

• El I-131 es captado por las células tiroideas, donde la radiación produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante.


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Tratamiento quirúrgico:

• La tiroidectomía subtotal, es la técnica quirúrgica de elección como forma terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico, bastando con la hemitiroidectomía en el adenoma tóxico.


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• El paciente debe recibir, previamente a la cirugía, tratamiento médico hasta alcanzar el eutiroidismo, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la intervención.

• En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo, es frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico) porque además de ayudar a controlar el hipertiroidismo, disminuye la vascularización de la glándula, reduciendo así el riesgo de sangrado durante la intervención.


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• Las complicaciones derivadas de la intervención incluyen el daño del nervio laríngeo recurrente (disfonía), el sangrado masivo, el hipoparatiroidismo y el hipotiroidismo permanente.


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• El bocio multinodular tóxico (BMNT). El tratamiento de elección es el radioyodo dada la edad avanzada de los pacientes que lo presentan.

• El adenoma tóxico. El tratamiento consiste en la administración de radioyodo, o hemitiroidectomía, tras los que se realiza un estudio histológico de la pieza.


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• Crisis o tormenta tiroidea. Es una situación de emergencia que se caracteriza por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómitos y diarrea.

• El tratamiento va dirigido, en primer lugar, a asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar, el alivio de la tirotoxicosis de forma rápida.


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• El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la administración de grandes dosis de antitiroideos, yodo o contrastes yodados, betabloqueadores (preferentemente propranolol) y dexametasona en dosis altas.


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TIROIDITIS

• Tiroiditis aguda bacteriana (o piógena). Trastorno muy raro. La infección se produce por la extensión (vía hematógena o linfática) de una infección bacteriana de otra localización o por la entrada directa del germen.

• Se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local.


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• El tratamiento consiste en administrar antibióticos, así como el drenaje, si existen colecciones purulentas.

• Los gérmenes implicados más frecuentes son S. aureus, estreptococo hemolítico y neumococo.


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• Tiroiditis subaguda viral (de quervain o granulomatosa). Los síntomas de tiroiditis suelen aparecer después de una infección de vías respiratorias altas.

• Se caracteriza por malestar general, febrícula y dolor, generalmente unilateral, sobre la tiroides o referido hacia los oídos o la mandíbula.


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• En la exploración, destaca una gran sensibilidad z la palpación de la glándula tiroides, que se encuentra aumentada de tamaño y nodular.

• Diagnóstico: VSG aumentada, captación nula en gammagrafía y anticuerpos negativos.

• Tratamiento: Aspirina, esteroides y betabloqueadores.


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• Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses, y se produce recuperación completa de la función tiroidea.


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• Tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria (silente o indolora). Etiología autoinmune. Se presenta bocio no doloroso, manifestaciones de hipertiroidismo leves. Posible hipotiroidismo transitorio.

• Se asocia a Diabetes Mellitus hasta en un 25% de los casos.


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• Tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto o bocio linfoide). Es un proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios.

• Aparece con más frecuencia en mujeres en edad media.

• Bocio es la principal manifestación. Suele ser asimétrico, de consistencia elástica y con aumento de lóbulo piramidal.

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• Clínica: Bocio indoloro, hipotiroidismo. En ocasiones, hipertiroidismo inicial autolimitado (Hashitoxicosis).

• Diagnóstico: Altos títulos de antiperoxidasa y antitiroglobulina.

• Histológicamente, se observan una infiltración linfocitaria difusa y algunas células epiteliales con alteraciones oxífilas en el citoplasma.


TIROIDES

• Tratamiento: Tiroxina.

• El linfoma tiroideo es más frecuente entre las personas con tiroiditis crónica.


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• Tiroiditis fibrosante (de Riedel o estruma de Riedel). Trastorno inflamatorio raro y etiología incierta. Clínicamente se presenta con síntomas de presión y en la exploración se encuentra una glándula aumentada de tamaño, dura e inmóvil.

• Existe hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos antitiroideos son negativos y la captación de yodo está disminuida.


TIROIDES

• El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas de compresión.


TIROIDES

TUMORES MALIGNOS DE LA TIROIDES

• La incidencia carcinoma de tiroides en la población representa sólo una fracción de los pacientes que tienen nódulos tiroideos.

• En los nódulos únicos, la incidencia de carcinoma tiroideo es del 5%; en los bocios multinodulares, la incidencia de cáncer es igualmente del 5%.


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Tumores metastásicos:

• La glándula tiroides es una localización habitual de metástasis; las más frecuentes son: melanoma, carcinoma de pulmón, mama y esófago.


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Linfoma tiroideo:• Representa el 5% de todos los tumores tiroideos.

• La forma más frecuente es el linfoma histiocítico de células grandes, que aparece en mujeres entre los 55 y 75 años de edad, que generalmente padecen tiroiditis de Hashimoto o tienen anticuerpos antiperoxidasa positivos.


TIROIDES

• El riesgo de padecer este tumor es mayor en mujeres de edad avanzada, portadoras de tiroiditis de Hashimoto.

• Son tumores muy radiosensibles. La cirugía debe evitarse como tratamiento inicial , por el riesgo de diseminación.


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Carcinoma medular de tiroides:• La lesión se origina sobre las células C parafoliculares

y produce calcitonina.

• Clínica. Puede presentarse de cuatro formas: En 80% de los casos es esporádico y en el 20% es familiar, como parte de un MEN 2ª o 2b o como un tipo familiar sin otros tumores asociados.


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• MEN 2a: Carcinoma medular de tiroides + Feocromocitoma + Hiperplasia de paratiroides.

• MEN 2b: Carcinoma medular de tiroides + Neuromas + Rasgos marfanoides.

• La máxima incidencia de la forma esporádica se da entre la sexta y séptima década de la vida. Puede producir metástasis a distancia en pulmón y SNC.


TIROIDES

DIAGNÓSTICO:• Histológicamente se caracteriza por acúmulos de

células C, junto con sustancia amiloide.

• Se ha identificado el gen responsable en los casos familiares, encontrándose mutaciones en el protoncogen-RET. Permite el diagnóstico precoz en los familiares de los pacientes.


TIROIDES

• La calcitonina plasmática sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad residual después del tratamiento.

TRATAMIENTO:• El tratamiento de elección es la cirugía (tiroidectomía

total con linfadenectomía central de rutina). La radiación externa y la quimioterapia tiene un papel paliativo en el tratamiento de la enfermedad residual.

TIROIDES

• Cuando el carcinoma medular está en el contexto de un MEN 2a, primero hay que operar el feocromocitoma y luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo.

• La presencia de tejido amiliodeo en histología, siempre debe hacer pensar en el carcinoma medular de tiroides, independientemente de que se describan papilas, acúmulos de células foliculares o focos de anaplasia.


TIROIDES

TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR.

CARCINOMA PAPILAR:• Es el tumor tiroideo más frecuente (70%).

• Frecuencia de presentación bimodal, con un pico en la segunda y la tercera década y un segundo pico más tardío en la edad media de la vida.


TIROIDES

• Es más frecuente su aparición en áreas ricas en yodo.

• Es una lesión de crecimiento lento que se propaga a través de la cápsula tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos, siendo infrecuente la diseminación hematógena.

• El pronóstico está en función del tamaño de la lesión original; los tumores <2 cm, tienen un pronóstico excelente.


TIROIDES

• El carcinoma papilar es el que aparece más frecuentemente relacionado con la radiación cráneo-cervical durante la infancia.

• Anatomopatológicamente, se caracteriza por la presencia de papilas recubiertas de células atípicas.

• Es rara, pero diagnóstica, la presencia de calcificaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma.

TIROIDES

• El carcinoma papilar es el más frecuente y el de mejor pronóstico.

• Habitualmente es multifocal y con afectación linfática regional (No diseminación hematógena).


TIROIDES

CARCINOMA FOLICULAR:• Representa el 15-20% de los tumores tiroideos.

• Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada.

• Anatomopatológicamente, se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y sólo se diferencia del adenoma folicular benigno si hay invasión de la cápsula o invasión vascular.


TIROIDES

• El carcinoma folicular se propaga rápidamente por vía hemática y el paciente puede presentar metástasis en pulmón, hueso (osteolíticas) o SNC.

• Las metástasis pueden llegar a producir hiperfunción tiroidea por el exceso de producción de T4 y T3.

• Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de células de Hürthle, tiende a ser más invasor y menos radiosensible.


TIROIDES

• El carcinoma folicular es más agresivo que el papilar, su diagnóstico exige demostrar infiltración vascular o capsular (por eso no es suficiente la PAAF).

• Aumenta su frecuencia en zonas con déficit de yodo.

• Representa diseminación hematógena, no linfática.


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CARCINOMA ANAPLÁSICO:

• Representa aproximadamente el 5% de los cánceres tiroideos.

• Es una lesión de aparición tardía en la 6ª - 7ª década de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad.

• Anatomía patológica: Células gigantes y fusiformes.

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• Es de crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la piel.

• A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es desfavorable, con una supervivencia de meses.

• No es útil en su tratamiento el I-131, debido a que no lo concentra.


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DIAGNÓSTICO:

• Algunos hallazgos clínicos sugieren malignidad: Crecimiento rápido de la lesión, fijación a estructuras adyacentes, parálisis de cuerdas vocales, síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis), adenopatías presentes, antecedentes de radiación en la infancia, tamaño >4 cm, antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides.


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• En la práctica clínica, el proceso de diagnóstico incluye la determinación de niveles de TSH y una ecografía cervical, aunque la prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnóstica es la punción aspiración del nódulo con aguja fina (PAAF).

• La PAAF constituye el primer paso sobre el que se sustenta la actitud ante el nódulo tiroideo solitario.


TIROIDES

• La PAAF, para el estudio citológico de la lesión, es el método inicial más adecuado para el estudio de la mayoría de los pacientes.

• Permite diferenciar de forma fiable los nódulos malignos de los benignos en todos los casos, excepto en las lesiones con abundante celularidad o foliculares.


TIROIDES

• En las lesiones foliculares, es necesario demostrar la invasión vascular para separar las lesiones malignas de las benignas.

• Dado que pueden existir falsos positivos y negativos, con la PAAF, la clínica, factores de riesgo del paciente y evolución del nódulo, son también importantes en la toma de decisiones.


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• Gammagrafía. La demostración de un nódulo frío en la gammagrafía constituye un parámetro sugestivo de carcinoma, aunque sólo el 20% de los nódulos fríos son malignos.

• Las lesiones “calientes”, rara vez son malignos <1% de los casos.


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• Ecografía. Los nódulos mixtos o sólidos, sugieren un tumor y los nódulos quísticos suelen indicar lesión benigna.

• Permite diferenciar el nódulo solitario del predominante en un bocio multinodular.


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TRATAMIENTO:

El tratamiento inicial es siempre la cirugía.

• El tratamiento quirúrgico de elección es la tiroidectomía total, cuando la PAAF es maligna.


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• Si la PAAF es dudosa, folicular o no concluyente con factor de alto riesgo para lesión maligna, se realiza una extirpación amplia de la lesión (hemitiroidectomía con istmectomía) y se realiza biopsia de la pieza quirúrgica.


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• Algunos autores, cuando el tumor es un carcinoma papilar <1 cm, no multicéntrico y sin metástasis, prefieren realizar lobectomía más istmectomía; la mayoría, sin embargo, realiza una tiroidectomía total.

• Durante la cirugía, hay que valorar los ganglios linfáticos, extrayéndose en caso de afectación.


TIROIDES

Tratamiento supresor con L-T4.

• Los carcinomas operados deben recibir tratamiento con hormona tiroidea en dosis supresoras que mantengan la TSH suprimida.

• La dosis necesaria de hormona tiroidea diaria para lograrlo suele ser de 150-200 μg/d.


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• Este tratamiento debe interrumpirse antes de la realización de rastreos con radioyodo para permitir la captación del isótopo por células malignas.

• Se suspende la tiroxina 4-6 semanas antes, o se pasa a tratamiento con T3 y se suspende 2 semanas antes, de forma que la TSH se eleve por encima de 30 mUI/ml.


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Radioyodo.

• Después del tratamiento quirúrgico inicial se recomienda, en general, la ablación de los restos tiroideos con I-131.

• Para ello, puede realizarse un rastreo corporal total (RCT) con I-131 con objeto de demostrar la existencia de restos tiroideos o de metástasis


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• Siempre que en un RCT se demuestren zonas que captan el isótopo, se debe administrar una dosis ablativa de radioyodo.


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Determinación de tiroglobulina (TG).

• En las revisiones periódicas de los pacientes con carcinoma tiroideo, se deben hacer determinaciones de tiroglobulina ya que la elevación de esta proteína por encima de 10 ng/ml en pacientes que siguen tratamiento supresor suele indicar metástasis.


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• Los métodos de determinación de TG modernos (inmunométricos) son más sensibles y la existencia de niveles de TG superiores a 2 ng/ml, en situación de hipotiroidismo, sugieren la presencia de cáncer residual.

• La tiroglobulina es el mejor marcador de seguimiento de carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular). La calcitonina para el carcinoma medular.

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PRONÓSTICO:

• Papilar: El mejor.

• Folicular: Malo. El subtipo Hürthle: peor evolución. (Más invasor, menos radiosensible).

• Medular: Malo.


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• Anaplásico: El peor (supervivencia de meses).

• Linfoma: Variable.


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CIRUGÍA DE LA TIROIDES

• Los pacientes con algún cambio en la voz o con cualquier cirugía cervical previa deben someterse a una valoración preoperatoria de las cuerdas vocales, ya sea por laringoscopia directa o indirecta.

• Los pacientes deben estar eutiroideos al operarlos.


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• Para colocarlos en la mesa de operaciones se coloca un saco un saco de arena entre las escápulas, la cabeza se sostiene con un anillo y el cuello se extiende para permitir la exposición óptima.


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Técnica quirúrgica.

• Se practica una incisión transversal en collar tipo Kocher en uno de los pliegues de la piel, a 1 cm por abajo del cartílago cricoides y se profundiza a través del músculo platisma.


TIROIDES

• La longitud de la incisión es variable, casi siempre mide unos 5 cm, debe ser simétrica.

• El colgajo superior se diseca en un plano subplatismal avascular, anterior a las venas yugulares anteriores y más profundo que el platisma, hasta el nivel del cartílago tiroides.

• El colgajo inferior se moviliza en forma similar, hasta la hendidura suprasternal.


TIROIDES

• Se expone la glándula tiroides por una incisión medial a través de la capa superficial de la fascia cervical profunda entre los músculos esternohioideo y esternotiroideo.

• En el lado que va a disecarse primero se separa el músculo esternohioideo, más superficial, del músculo esternotiroideo, más profundo, por medio de disección roma.

TIROIDES

• El músculo esternotiroideo, más profundo, se libera de la glándula tiroides con disección roma o cortante, lo que expone la vena o venas tiroideas medias en la porción lateral.

• El lóbulo tiroideo se retrae en sentido anteromedial con el dedo y los tejidos laterales se barren en sentido posterolateral con un aplicador de gasa.

TIROIDES

• En algunos casos raros, los músculos “tirantes” deben dividirse en orden para tener acceso a un tumor tiroideo grande.

• En ocasiones, un cáncer tiroideo invade los músculos “tirantes”; en este caso, los músculos afectados se retiran en bloque con la tiroides.

TIROIDES

• Cuando se retrae la tiroides hacia abajo y hacia la línea media se identifica su polo superior. El tejido lateral a este polo y medial a la vaina carotídea puede movilizarse rápido por medio de disección roma.

• Cuando ya se ligaron y cortaron los vasos del polo superior, los tejidos posterolaterales a éste pueden separarse de la glándula en sentido posteromedial.

TIROIDES

• La disección es importante porque reduce la probabilidad de dañar los vasos que irrigan las glándulas paratiroides superiores.

• La glándula paratiroidea superior por lo general, se localiza a nivel del cartílago cricoides. La inferior, se encuentra casi siempre justo bajo el cruce de la arteria tiroidea inferior con el nervio laríngeo recurrente.

TIROIDES

• La tiroides se moviliza por completo por medio de un barrido suave en sentido dorsal de todo el tejido a lo largo del borde posterolateral para alejarlo de la tiroides.

• Todos los vasos se ligan y se cortan sobre la cápsula glandular para reducir al mínimo la probabilidad de desvascularizar a las paratiroides.

TIROIDES

• Ningún tejido debe comprimirse con pinzas o cortarse si no se tiene la certeza de que no es el nervio laríngeo recurrente.

• El 80% de los pacientes tiene un lóbulo piramidal y debe liberarse en la parte superior hasta el nivel del cartílago tiroides, o más alto, y extirparse en continuidad con el lóbulo e istmo tiroideos.

TIROIDES• Cuando se realiza una lobectomía, el istmo se divide con

la glándula contralateral y se sutura.

• Cuando se trata de una tiroidectomía total, se sigue el mismo procedimiento del lado contrario.

• Si se realiza una tiroidectomía subtotal (para enfermedad de Graves o bocio multinodular), lo normal es practicar lobectomía total de un lado y lobectomía subtotal del otro.

cirugia tiroides

Health & Medicine

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