CETOACIDOSIS DIABÉTICA Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San...

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología

Hospital San Juan de Dios

Concepto:

La cetoacidosis diabética representa la descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

Los rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Factores Predisponentes:

Característicos en Diabetes mellitus tipo I.

Frecuente en adultos jóvenes (28 -38 años).

Infección: 30-39%.

Omisión o dosis inadecuada de insulina 21-49%.

Debut diabetes 20-30%.

Infarto del miocardio

Enfermedad cerebrovascular.

Pancreatitis aguda.

Glucocorticoides.

Cirugía.

Diabetes mellitus descompensada

Insulina Hormonas contrarreguladoras de insulina

Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética

Insulina + Glucagon (HCR)

GLUCOGENOLISIS

GLUCONEOGÉNESIS

HIPERGLICEMIA


Hígado


Inhibe la síntesis Malonil CoA.

Aumenta carnitina palmotil trasferasa I.

Favorece oxigenación de ácidos grasos.

Consumo piruvato (Gluconeogénesis)

Disminuye la actividad del ácido cítrico.

Cuerpos Cetónicos


Tejido Periférico (músculo)


Disminuye la captación de glucosa.

Hiperglucemia


Riñón:

Umbral renal glucosa 240 mg/dl.

Glucosuria previene mayor hiperglicemia.

Diuresis osmótica.

Hipovolemia (disminuye TFG).

Excreación renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.

Desequilibrio Hidroelectolítico

Cetoacidosis Diabética

Diagnóstico diferencial:

(Alteración de Gluconeogésis).

Envenenamiento de organofosforados.

Cetoacidosis alcohólica.


Protocolo:

Citología hemática.

Química sanguínea (4).

Cetonas en sangre y orina.

Osmolaridad.

Electrolitos séricos.

Calcular: Brecha aniómica.

Déficit de agua corporal.

Sodio sérico corregido.


Protocolo:

Electrocardiograma.

Rx de tórax.

General de orina.

Urocultivo.

Hemocultivo.

Prueba de embarazo.

Formas diagnóstica de cetoacidosis, estado

Hiperosmolar y casos mixtos

Parámetros de Laboratorio


EstadoHiperosmolar

Mixto

Glucosa sérica (mg/dL)

>300 >600 >600

Bicarbonato Sérico <15 ≥15 <15

Osmolaridad Sérica (mOsm/L) ≤320 >320 >320

pH <7.3 ≥7.3

Cetonas Urinarias >+ * †

Cetonas Séricas + * †

* Trazas de cetonas pueden estar presentes.† Pueden estar presente cetonas.

Fórmulas usadas para cálculos en cetoacidosis

y estado hiperosmolar

Cálculo Fórmula

Brecha aniónica [Na-(CI + HCO3)]

Déficit de agua corporal total 0.6 x Peso corporal x [1-140/Na sérico]

Osmolaridad Sérica 2[Na + k] + gluc/18 + BUN/2.8

Osmolaridad Sérica Efectiva (mOsm/L) 2[Na + K] + gluc/18

Algoritmo para reposición de Potasio

Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición de Potasio

> 5 mEq/L NADA

4 – 5 mEq/L 20 mEq/L

3 – 4 mEq/L 30 – 40 mEq/L

≤ 3 mEq/L 40 – 60 mEq/L


Tratamiento con líquidos:

1.- Sol. Salina al 0.9%

1000 ml 30 a 60 min. 1000 ml 60 min. 500 -250 ml hora.

2.- 50% déficit pasar en 8 hrs.

3.- Considerar salina al 0.45% con estabilidad hemodináica.

4.- Agregar dextrosa al 5% con glucemias < 250 mg/dl.


Tratamiento con Insulina rápida:

1. Intravenosa.

2. Impregnación (?).

3. Infusión 0.1 UI / kg / hr., si no disminuye glucemia 50-70 mg/dl aumentar 50% de la dosis.

4. Si disminuye glucemia más de 100mg /dl disminuir la dosis.

5. Continuar infusión de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.


Tratamiento con Potasio:

1. Flujo urinario adecuado.

2. Control de ácido –base baja el potasio sérico.

3. Insulina baja potasio sérico.


Tratamiento con Fosfato:

1. Disfunción ventricular izquierda.

2. Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis).

3. Fosfato de potasio: 30 – 60 mEq / 24 hr.

Guías de infusión de Insulina

Terapia de insulina por infusión:

1. Disfunción ventricular izquierda.

2. Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis).

3. Fosfato de potasio: 30 – 60 mEq / 24 hr.



Infusión mixta de insulina

100 U de insulina regular en 200 ml salina (=1/2 U/mL)

Inicio de la infusión de insulina

0.05 U/Kg/h para estado hiperosmolar.0.10 U/Kg/h para estado cetoacidosis diabética.

Objetivo del nivel de Glucosa

100 – 175 mg/dL

Monitorización de niveles de glucosa

1 hora después de iniciar la infusión.1 hora después de cada cambio de la tasa de infusión.Cada 2 horas si no hay cambios después de 2 chequeos seriados cada hora. Cada 4 horas si no hay cambios después de e chequeos seriados cada 2 horas.



Glucosa de 60-99 mg/dL y/o si desciende por <75 mg/dL entre 2 lecturas seriadas

Tasa de infusión a (U/h)

Disminuir por (U/h)

< 2 0.5

2-9 1.0

10-20 2.0

>20 4.0

Glucosa dentro del rango deseado Glucosa > 75 mg/dL

Mantener la infusión actual

Tasa de Infusión a (Uh)

Disminuir por (Uh)

< 2 0.5

2-9 1.0

10-20 2.0

>20 4.0

>30 Llamar al Doctor o Enfermera capacitada

Deshidratación

5-8 L

Pérdida de líquidos isotónica

Na urinario +/-

55 mEq/L

Deshidratación moderada

Glucosa < 600 BUN < 30

500ml – 1 L de NaC10.9% luego 100 – 200 ml/h, cambiar a NaCI 0.45% después de

2-4 horas

1 -2 NaC1 0.9% la 1ra hora, luego 200 – 500 ml/h cambiar a NaC1 0.45%

Deshidratación

Severa

Glucosa > 600

BUN > 30

PC si hay

Enfermedad cardiaca

Acidosis

Deficit de Potasio

250 – 750 mEq/L

Hiperglicemia

Deshidratación

Severa

Glucosa > 600

BUN > 30

Ajustar la infusión de insulina hasta reducir la glucosa sanguínea 50-

mg/dl/h

No usar bicarbonato a menos que pH < 7.0 después de 2 hs de

tratamiento con insulina/líquidos. Agregar

2 ámp. A Gda 5%

10 – 20 mEq/h KC1/KPO4 iniciar cuando K < 5.5

mEq/L

Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender infusión de insulina y cambiar a

Cuando HCO3 > 18 mEq/L Glucosa al 5% dar primero

insulina SC después detener la infusión de

insulina e iniciar dieta oral.

Causas precipitantes

Monitoreo Metabólico

Checar glucosa sérica gases arteriales, y

electrolitos c/hora las primeras 6 horas

después c/2 horas por 24 horas checar Mg, P

y CA

Infección: neumonía, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis

Infarto de Miocardio

Pancreatitis

Todos lo pacientes requieren:

ECG

Rayos X tórax

Examen de orina, QS,

E. Ser. , BH.

Amilasa/lipasa

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Conclusiones: Conclusiones:

En la CAD, la deficiencia de Insulina y el En la CAD, la deficiencia de Insulina y el exceso de HCR produce proteolisis.exceso de HCR produce proteolisis.

Aumento en la producción de glucosa Aumento en la producción de glucosa hepática, disminución de la captación de hepática, disminución de la captación de glucosa periférica, lo que conduce a glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia. hiperglicemia.

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Conclusiones: Conclusiones:

El aumento de la liposis y la cetogénesis produce exceso El aumento de la liposis y la cetogénesis produce exceso de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica.

La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento temprano para prevenir la muerte.temprano para prevenir la muerte.

Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CADCAD

Osteoporosis



Osteoporosis

La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más común.

Enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a un riesgo aumentado de fractura.

La resistencia ósea refleja fundamentalmente la integración de densidad y calidad óseas.

Aumenta de forma importante en las mujeres después de la menopausia

Es una patología que produce pérdida de la masa ósea, lo que hace que aumente la porosidad de los huesos, y que se vuelvan más frágiles, y por lo tanto, propensos a romperse.

El concepto de calidad ósea se refiere no a la cantidad de hueso, sino a la estructura y fortaleza del mismo.

Este proceso se relaciona con el envejecimiento, sobre todo en la etapa posmenopáusica en las mujeres.

Se calcifican en primarias y secundarias.

Las primeras incluyen:

Tipo I posmenopáusica.

Tipo II o senil.

La consecuencia de la osteoporosis son las fracturas, sobre todo la de cadera.

En España afecta al 12.73% de las mujeres y al 4.15% de los varones.

Un 40% de mujeres y un 25% de varones de más de 65 años tienen fracturas vertebrales.

Se producen 33.000 nuevos casos de fractura de fémur al año.

Es una enfermedad de carácter crónico, asociada al envejecimiento, es decir, que la cantidad de personas afectadas aumenta con la edad.

Es de instauración y desarrollo asintomático.

Se la ha llamado “epidemia silente del siglo XXI”

Diagnóstico:

Difícil sospecha, puesto que no da síntomas.

Manifestación con las fracturas.

La OMS ha propuesto una definición densitométrica:

Densitometría:

Prueba incruenta

Relación con la masa ósea

Criterios de diagnóstico

Las mediciones densitométricas se realizan en columna lumbar, cadera, antebrazo y corporal total.

Las dos más utilizadas son:

La lumbar: la más fácilmente reproducible

La de cadera: se considera la mejor prueba para predecir fractura de cadera

Otras técnicas:

Ultrasonidos cuantitativos

TC cuantitativa

La OMS ha establecido unos criterios de diagnóstico según el valor de t.

- Hasta –1 desviación estándar: normal

-De –1 a –2,5 desviaciones estándar: osteopenia

- Más de –2,5 desviaciones estándar: osteoporosis.

¿Quién debe hacerse una densitometría?

Hay quién la recomienda en todas las mujeres en el momento de la menopausia.

Personas con factores de riesgo:

Hipogonadismo

Uso crónico de corticoesteroides

Enfermedades renal o hepática crónica

Artritis reumatoide

Malabsorción

Otros autores (recomendaciones NOF: National Osteoporosis Fundation) recomiendan hacer densitometría a:

Mayores de 65 años.

Mujeres posmenopáusicas con al menos un factor de riesgo.

Prolongado tratamiento hormonal sustitutivo

En la actualidad se recomienda un asesoramiento individualizado

La fracturas son la complicación clínica de la osteoporosis.

Tipos de fracturas:

Cadera

Muñeca: Colles

Vertebrales

Aumentan con la edad

En mujeres de más de 45 años, la gran mayoría de las fracturas se deben a la osteoporosis.

Mecanismos de producción de las fracturas:

Velocidad de pérdida de hueso

Caídas

Mecanismos reflejos de defensa ante la caída

Cantidad de tejido blando que recubre el hueso

Masa ósea alcanzada en la juventud

Factores genéticos

Factores de riesgo:

Estilo de vida: sedentarismo

Consumo de alcohol Consumo de tabaco

Velocidad de pérdida de hueso:

Cuanto más rápido se pierde masa ósea, más frágil se hace es más fácil que se rompa

La pérdida ósea se puede medir por densitometría

En las mujeres, la mayor velocidad de pérdida de hueso se da tras la menopausia.

En los hombres, se pierde masa ósea de forma constante a lo largo de toda la vida adulta

La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales) que presenta una persona en un momento determinado.

La densidad mineral ósea (DMO) es la cantidad de masa ósea por área (g/cm2)

Caídas:

Son el segundo factor necesario para que se produzca una fractura.

Una de cada 100 caídas en personas de edad avanzada produce una fractura importante, como la de fémur.

Factores que predisponen a las caídas:

Trastornos visuales.

Déficit de equilibrio.

Ciertos medicamentos.

Obstáculos naturales.

Mecanismos de la caída (mecanismos reflejos):

Las personas jóvenes suelen caer hacia delante apoyando una mano fractura de muñeca.

Los ancianos caen de manera inerte, sin reacción refleja a la caída, y se golpean en la cadera fractura de fémur.

Tejidos amortiguación:

Las personas obesas, que tienen panículo adiposo en la cadera, tienen más protección que la delgadas.

Masa ósea alcanzada en la juventud:

La masa ósea va aumentando desde el nacimiento hasta la edad adulta.

Cuanto mayor masa ósea se alcance, mayor será el nivel desde el que se empiece a perder en la menopausia.

Factores genéticos:

En los últimos años se ha demostrado la importancia de los factores genéticos.

Factores de riesgos:

Alcohol, tabaco, sedentarismo, baja ingesta de calcio.

Además de los factores de riesgos anteriores: tabaco, alcohol, sedentarismo y baja ingesta de calcio en la dieta, también lo son:

Antecedentes familiares de osteoporosis.

Complexión delgada y pequeña.

Menopausia precoz o pérdida de la menstruación por largo tiempo en la juventud.

Consumo excesivo de café.

Ciertos medicamentos como los corticoides.

La osteoporosis es importante por su elevada frecuencia y por los costes que conlleva.

Los costes incluyen gastos de hospitalización, ausencias laborales, cuidados crónicos en domicilio, medicaciones, etc.

La fractura de fémur es la que peores consecuencias ocasiona.

Tienen una moralidad aguda del 8.3%, que alcanza al 30% al año de producir la fractura, y se estima que reduce en un 12% la esperanza de vida. La mortalidad y la incapacidad post-fractura se relaciona con:

Edad superior a los 80 años.

Mal estado post-fractura.

Existencia de demencia de base.

En cifras, la fractura de fémur ocasiona:

2.100 camas de agudos ocupadas permanentemente.

33.000 ingresos hospitalarios al año.

31.000 intervenciones quirúrgicas.

10.000 prótesis implantadas.

En euros, supone:

96,16 millones por gastos en la fase aguda en España en 1984.

En EEUU se calcula que los gastos de fase aguda más los costes indirectos ascienden a unos 2 billones de dólares anuales. 870.000 millones para la cadera.

Prevención:

Asegurar una ingesta adecuada de calcio procedente de la dieta.

Ejercicio físico: caminar, bailar.

Abandonar el hábito tabáquico.

Consumir alcohol moderadamente.

Suplementos de calcio y vitamina D.

Modificar elementos físicos.

Dieta equilibrada:

Ingesta recomendada de calcio en la dieta:

10-24 años: 1.200 mg/día.

Adulto: 800 mh/día.

Embarazo y lactancia: 1.200 – 1400 mg/día.

Personas mayores: 1.200 -1600 mg/día.

Tomar el sol todos los días con moderación: Aumentará los niveles de vitamina D.

El Calcio en los El Calcio en los alimentosalimentos

Alimento Cantidad Calcio (mg)

Leche entera 1 taza 290

Leche descremada 1 taza 302

Leche 1% de grasa 1 taza 300

Crema de leche 1 taza 285

Leche con chocolate 1 taza 284

Yogurt natural light 1 taza 415

Queso fresco 30 gr. 120

Requesón 30 gr. 169



Queso Cheddar 30 gr. 206

Queso Mozzarella 30 gr. 180

Queso cabaña 30 gr. 138

Helados de Yogurt 1 taza 185

Helados de leche o crema 1 taza 164

Pescado:

Sardinas en conserva 30 gr. 86

Salmón 30 gr. 90



Cereales y derivados

Frijoles ½ taza 55

Cereales ¾ taza 250

Pan integral 1 rebanada 17

Hortalizas y frutas

Brócoli 1 bol cocinado 88

Col 1 bol cocinado 44

Nabo 1 bol cocinado 21

Zanahoria 1 mediana 27

Naranjas 1 mediana 55

Ejercicio físico moderado:

Caminar 30 minutos diarios, preferiblemente todos los días de la semana.

Deben ser ejercicios que soporten el peso, como andar o bailar.

Ejercicios de coordinación para prevenir las caídas.

Medidas físicas:

Corregir los problemas visuales .

Utilizar calzado adecuado.

Eliminar obstáculos que puedan producir tropiezos y caídas.

-Alfombras.

-Escalones.

-Dejar espacio suficiente entre muebles.

¿Quién debe tratarse?:

Presencia de fractura.

según los resultados de la densitometría:

> 1 DS No hacer más estudios.

de 0 a 1 DS Repetir densito a los 5 – 10 años.

de 0 a -1 DS Repetir a los 2 – 5 años.

-1 a -2,5 DS Profilaxis.

< - 2,5 DS Tratamiento.

Debe individualizarse en cada caso.

Tratamiento hormonal sustitutivo:

SERM.

Difosfonatos.

Calcio más vitamina D.

Tratamiento hormonal sustitutivo:

Hasta hoy era el mejor tratamiento para mejorar la masa ósea.

Tiene efectos secundarios importantes:

Aumenta la incidencia de cáncer de mama.

Aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares.

Todo ello ha hecho que sea un tratamiento que no deba recomendarse.

SERM:

Modulares selectivos del receptor de estrógenos.

Son tan eficaces como el THS para el mantenimiento de la masa ósea.

Carecen de sus efectos secundarios.

Son relativamente nuevos.

Podría ser el fármaco ideal.

Difosfonatos:

Son medicamentos antiresortivos.

Evitan la excesiva rapidez en la pérdida de masa ósea.

Los más utilizados son Alendronato y Risendronato.

Deben tomarse medidas para mejorar su tolerancia:

Tomar 30 minutos antes de las comidas.

No acostarse tras tomar la medicación.

No llevar prendas ajustadas.

Efecto secundario más frecuente: intolerancia gástrica.

Calcio más vitamina D:

Es el tratamiento de base de todo paciente osteoporótico.

Se administra un suplemente de 1 gramo de calcio al día.

La vitamina D reduce la incidencia de fracturas en mujeres.

Existen preparados que aportan calcio y vitamina D conjuntamente.

Síndrome de Cushing



El síndrome de Cushing endógeno es una entidad muy rara.

Su incidencia es de 2-4 casos por millón de habitantes y año.

La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno, unas 5 ó 6 veces.

La mujer tiene una frecuencia de 3-8 veces mayor que el varón para desarrollar una enfermedad de Cushing.

Tres veces mayor para padecer enfermedad tumoral suprarrenal.

3-5 veces mayor para padecer un síndrome de Cushing por un tumor suprarrenal.

Etiología de la enfermedad de Cushing:

Se debe a un adenoma hipofisiario.

Diámetro igual o menor a un centímetro es un microadenoma.

Sólo el 5% son macroadenomas.

Síndrome de secreción ectópica de ACTH:

La hipersecreción de ACTH no se suprime con guclocorticoides.

Etiología:

a) Ca microcítico de pulmón.

b) Tumores carcinoides.

Síndrome de secreción ectópica de CRH:

Es raro.

Origina hiperplasia e hipersecreción de las células corticotropas

Hipofisiarias.

Esto resulta en aumento de ACTH, cortisol e hiperplasia

suprarrenal bilateral

Hiperplasia bilateral micronodular:

a) Familiares: complejo de Carney.

b) Esporádicas.

Hiperplasia macronodular bilateral independiente de ACTH:

Contienen múltiples nódulos benignos, no pigmentados, más

de 5mm separados por una estroma glandular hipertrófica.

Signos y síntomas del síndrome de Cushing

Incidencia %

Obesidad central 79-97

Plétora facial 50-94

Intolerancia a la glucosa 39-90

Debilidad, miopatía proximal 29-90

Hipertensión arterial 74-87

Cambios psicológicos 31-86

Fragilidad capilar 23-84

Hirsutismo 64-81

Signos y síntomas del síndrome de Cushing

Incidencia %

Oligoamenorrea o amenorrea 55-80

Impotencia 55-80

Acné o seborrea 26-80

Estrías abdominales 51-71

Colapso vertebral o fractura 40-50

Polidipsia, poliuria 25-44

Tiña versicolor 0-30

Fases del diagnóstico del síndrome de Cushing:

1. Cribado:

Cortisol libre urinario: un valor 4 veces superior al límite alto de normalidad se considera diagnóstico.

Prueba de supresión nocturna con 1 miligramo de dexametasona: el cortisol plasmático a las 8 horas del día siguiente debe ser inferior a 1,8 ug x dl.

Cortisol nocturno salival: la muestra se recoge en un material sólido que queda impregnado y se guarda en un tuvo plástico (salivette) que puede enviarse al hospital de referencia.

Fases del diagnóstico del síndrome de Cushing:

2. Confirmación:

a.- supresión tras 2 mg por día por dos días de dexametasona.

El cortisol plasmático debe ser menor de 1,8 microgramos en

condiciones normales.

b.- supresión con dexametasona a dosis altas (8mg x día por

dos días).

Se considera supresión positiva un descenso del 50% de la

concentración de cortisol a las 8 horas (2 horas después de

recibir la última dosis de dexametasona.

Otras pruebas:

Cateterismo de senos petrosos inferiores con toma de muestras.

Unos gradientes petroso periféricos mayores de 2 en el valor

basal o de 3 tras estímulo con CRH son indicativos del origen

hipofisiario

Tratamiento:

1.- Cirugía transesfenoidal.

2.- Radioterapia hipofisiaria.

Elaboración de presentación: K@rga-Audiovisuales

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