Cetoacidosis diabética: visión actualizada y manejo en los ...
Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría
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Cetoacidosis diabética en el servicio de urgencias pediatría
Dr. David E. Barreto GarcíaIntensivista Pediatría
Hospital Juárez de MéxicoDivisión de Pediatría
Servicio de Urgencias Pediatría
TEMAS SELECTOS EN PEDIATRIA
Definición
Definición
Incapacidad del cuerpo de tomar energía de la glucosa debido a una ausencia total o parcial (en pacientes ya conocidos) de insulina.
Que ocasiona uso de lípidos y de otras fuentes energéticas ocasionado un estado de acidosis metabólica por la producción excesiva de cuerpos cetónicos y deshidratación.
Fisiopatología
DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA
ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN
DEFICIENTEINCREMENTO DE
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
CORTISOL NORADRENALINA
HORMONA DEL CRECIMIENTO
GLUCAGON
Fisiopatología
↑LIPOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑ACIDOS GRASOS LIBRES
↑CETOGENESIS
CETOACIDOSIS
↓ALCALIS
ACIDOSIS LACTICA
Fisiopatología
↑PROTEOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
↑GLUCONEOGENESIS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL
HIPERGLICEMIA
Fisiopatología
↑GLUCOGENOLISIS
INCREMENTO DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACION
GLUCOSURIA
INSUFICIENCIA RENAL
Datos bioquímicos del diagnóstico
Acidosis metabólica con pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/L
Cenotemia mayor de 3 mMol/L con cetonuriaHiperglucemia > 200 mg/dLDeshidratación generalmente moderada
Según el grado de acidosis
Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L
Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L
Datos clínicos
En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.
Deshidratación moderada.Respiración de Kussmaul.Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un
cuadro de abdomen agudo.Deterioro progresivo del estado de conciencia
Cuadro clínico
Leucocitosis Elevación de amilasaFiebre en caso de asociarse a un proceso
infeccioso.
Exámenes iniciales
Química sanguíneaElectrolitos séricosMagnesio, fósforo y calcioBiometría hemáticaExamen general de orinaGasometría arterial o venosaCultivos y estudios radiológicos según sea el caso.
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?
LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE
USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA
Claves en el manejo
INICIAR LA REHIDRATACION
INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y
NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA
INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA
Evitar durante el manejo
Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.
Cambios bruscos de la osmolaridadEvitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dLCorrecciones de bicarbonatoSuspender el aporte endovenoso de glucosa
antes de corregir la acidosis metabólica
Fórmulas útiles
Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3) Normal es de 12 +/- 2 mMol/L
Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa mmol/L – 5.6)/5.6)
Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa
mg/dL/18)
Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
Manejo de líquidos
Sistematizar ABC en paciente grave
Cargas de Solución Salina 0.9%
Rara vez requerirá asistencia con
ventilación mecánica
Tener al menos dos acceso venosos
Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas
Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD
Manejo de líquidos
Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o
SSF en caso de Na < 135
Evita la acidosis metabólica
hiperclorémica
Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato
Insulina
Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora
Iniciar insulina
Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora
Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base
Mantener relación 1:1
Insulina
Continuar insulina
Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,
disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI
Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1
Manejo del potasio
Hipertonicidad
Proteólisis y gluconeogénesis
Hemoconcentración
Deficiencia de insulina
HIPERKALEMIA
Manejo del potasio
Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis
Administrar potasio al iniciar insulina
Iniciar potasio inmediatamente al
documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia
Manejo de potasio
Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.
Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
Fosfato
Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.
Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
Bicarbonato
Es controvertido. pH menor de 6.9 después de una adecuada
reanimación hídrica.Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L
por mas de 10 horas.
Razones de la administración de bicarbonato
Resistencia a la insulina.Inotropismo negativo.Vasodilatación periférica.
Evitar durante la administración de Bicarbonato
Puede producir tetania.Acidosis metabólica paradójica.Convulsiones.Hipernatremia.Hiperosmolaridad.Hipokalemia y arritmias secundarias.
Bicarbonato
Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.
Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
Introducción a la vía oral y al esquema
subcutáneo de insulina
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
Inicio de vía oral
Recuperación del estado de conciencia
Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL
Dosis de insulina, calculo de la dosis diaria total (DTDI)
Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.
Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día
Cálculo de la dosis de insulina subcutánea
Calcular en base a la diapositiva anterior la dosis total de insulina para 24 horas (DTDI)
Antes del desayuno administrar 2/3 de la DTDI. Esta administración la integrara 1/3 de Insulina regular y dos tercios de NPH
En la comida administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de insulina regular.
En la cena administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de NPH.
Método alternativo
Administrar en la mañana ½ de la DTDI como insulina glargine.
Método alternativo.
La otra mitad de la DTDI se administrará del 20% al 15% previo a cada comida.
La dosis depende de el número de comidas realizadas.
Manejo final
Retirar infusión de insulina 2 horas después de inicio de vía oral.
Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de conciencia lo permita y disminuir progresivamente el aporte vía parenteral.
Envío al endocrinólogo pediatra.
Bibliografía
Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006
European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140
Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163
Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628
D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194
Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008