Cetoacidosis diabética

PediatríaLillian Victoria Castro Núñez

Introducción

• Diabetes Mellitus: Endocrinopatía más común en pediatría

• CetoAcidosis Diabética: una de las complicaciones más importantes

Epidemiología

• CAD : Principal causa de morbi-mortalidad en niños con DM – 24-40 % Manifestación inicial de DM tipo

I– 5-10 % Manifestación inicial de DM tipo

II

Factores de riesgo• Incapaz de mantenerse

hidratado por si mismo• Control metabólico

deficiente• Antecedente de CAD• Adolescente rebela al

tratamiento• Trastorno psiquiátrico• Nivel socioeconómico bajo• Inestable• Sin acceso a servicio de

salud

• Menor nivel educativo• 2x pacientes con

bomba de insulina por interrupción del aparato.

Definición Caracterizada por:

– Alteración en el metabolismo de los CH,L, P = descompensaciones hidroelectrolíticas y del equilibro acido básico que pueden poner en peligro la vida pero reversible en tratamiento oportuno

Hiperglucemia : glucosa sérica mayor a 200mg/100ml, mayor a 11 mmol/L

Acidosis Metabólica: pH venoso menor a 7.3, HCO3 menor a 15 mEq/L

Cetonemia: Menor a 4mmol/L

Cetonuria

Causas Deficiencia absoluta o relativa de insulina provocada por:

Patogenia Función Insulina:• Captación hepática de glucosa• Estimulación de la glucogénesis• Consumo de glucosa en Músculo

Esquelético= Síntesis protéica= Captación de glicosa y liproproteínas en adipocitos

favoreciendo Liponeogénesis

GlucagonCortisolHormona de CrecimientoCatecolaminas

GlucagonCortisolHormona de CrecimientoCatecolaminas

B hidroxibutaratoAcetoacetatoAcetona

B hidroxibutaratoAcetoacetatoAcetona

Deficiencia parcial o relativa de insulina

↑ ↑ Glucagon, Cortisol, Catecolaminas, hormona de crecimiento

↑Lipólisis

↑Lipólisis

↑Proteólisis

↑Proteólisis

↑Glucogenólisis

↑Glucogenólisis

↓ Administración de insulina ↓ Administración de insulina

↑ Ácidos grasos libres

Cetosis

Acidosis

↑ Lactato

↑ Lactato

Hipovolemia

Deshidratación

↓ Agua↓

Electrolitos

↓ Agua↓

Electrolitos

Gluconeogénesis Gluconeogénesis

Diuresis Osmótica Diuresis

Osmótica

Hiperglucemia

Vómito

Vómito

Deshidratación

1. Desplazamiento de agua del intra al extracelular (↑ osmolaridad sérica)

2. Diuresis osmótica cuando se rebasa el umbral renal de resorción de glucosa(mayor a 180mg/100ml)o mayor a 10 mmol/L)

3. Vómito secundario a la cetosis4. Disminución de ingesta de líquidos5. Incremento de pérdidas

insensibles( Hiperpnea, fiebre o ambas)

Cambios electrolíticos Na

• Salida del Liq. Intracelular ocasiona dilución de sodio

• Hiperlipidemia puede dar lugar a error en medición (hiponatremia ficticia)

• En Etapas tardías se produce mayor pérdida de agua libre a nivel renal lo que ↑ concentración de Na por hemoconcentración

Fórmulas para valoración del Edo. Hidroelectrolítico

Na corregido= Na medido + 2x ((glucosa-5.6)/5.6)mmol/L *

Na real= (Na medido )0.021 (trigliceridosg/100ml) +0.994

*: Por cada 100 mg que aumenta la glucemia, hay una disminución relativa de Na sérico calculada en 1.6 mEq

Potasio

• Pueden tener niveles ↑↓ +o N• La mayoría sufre una ↓ corporal total

por deshidratación celular, actividad de la aldosterona, vómito, falta de ingesta

• +++ en tratamiento por la acción de la insulina y al revertirse la acidosis

Fosfato

La acumulación de hidrogeniones provoca un aumento de la excreción renal de fosfatos= HIPOFOSFATEMIA

Acidosis

Acumulación de ácidos orgánicos (cuerpos cetónicos) origina acidosis metabólica con cierto grado de acidosis láctica por la mala perfusión que se manifiesta con baja concentración de bicarbonato e incremento de brecha aniónica.

Fórmulas para valorar el estado hidroelectrolítico

Brecha aniónica= Na-(CL+HCO3) Normal 12+2, en CAD entre20 y 30 y en acidosis láctica

Mayor a 35mmol/L

Osmolaridad= 2Na+K+glucosa/18 +BUN /2.8

Osmolaridad efectiva= 2 x(Na+K) +glucosa plasmática mosm/kg

Cetonemia

• La cetogénesis se incrementa debido a restricción de lipasa sensible a hormona– Favorece la lipólisis– Favorece un defecto de la reesterificación

(síntesis de TAG) de ácidos grasos

Cuadro clínico

• Poliuria• Polidipsia• Hiporexia/anorexia• Fatiga• Pérdida de peso• Náusea• Vómito• Dolor abdominal

(abdm agudo)• Taquicardia

•Hipotensión•Deshidratación•Piel fría y seca•Respiración Kussmaul •Alteraciones de la conciencia•Olor afrutado •Fiebre( Infx) •Suelen conservar gaso urinario elevado

Clasificación Clínica de la deshidratación Dato Clínico Leve

Pérdida: L <4%,NM<6%)

Moderada Pérdida L 4-6%,

NM 5-8%

Severa Pérdida: L >6%

NM>8%

Llenado capilar Normal 1-2 s Lento 2-3s Muy lento >3 s

Frecuencia cardiaca

N ↑ Aumentada

Pulso N N-débl Débil o imperceptible

Tensión arterial N N-↓ Disminuida (choque)

Coloración de la piel

Pálida Pálida y fría Grisácea y fría

Labios y mucosa oral

Secos + Secos ++ Secos +++

Globos oculares hipotónicos

N o + ++ +++

Signo de lienzo húmedo

- +-++ +++

Edo. Neurológico N Irritable Letárgico/ Obnubilado

Fontanela Normotensa Normotensa Hundida

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Exámenes de laboratorio y gabinete

• Glucosa sérica >200mg/100ml• Gasometría arterial o venosa pH menor 7.3 HCO3

menor a 15mmol/L• Determinación de cuerpos cetónicos orina o sérica

de B hidroxibutirato mayor o igual a 3 en niños • Urea y Creatinina (elevada por deshidratación)• Electrolitos séricos Na, Cl, K, Ca, Mg, CO2 .

Calcular correcciones y brecha anionica y osmolaridad serica ( mayor a 295 menor a 350mosm/kg)

• EKG alteraciones por concentración de K

Exámenes de laboratorio y gabinete

• BHC leucocitosis con desviación a la Izq como reacción a estrés o foco infx. Elevación del Hematocrito por hemoconcentración

• EGO Glucosuria. Cetonuria, Estereasa Leucocitaria, Nitritos, Bacteriuria

• Enzimas pancreáticas ↑ (pancreatitis si síntomas abdm persisten o recurren después de corregir acidosis)

• Hemoglobina Glucosilada HbA1c criterio diagnóstico y tiempo de evolución de enfermedad

• Determinación de anticuerpos pacreáticos anti-GAD, anti-islotes, anti-tirosinfosfatasa y anti-insulina

• Muestra para cultivo

Valoración inicial • Confirmar diagnóstico • Determinar causa• Pesar al paciente y determinar déficit de líquidos • Valorar grado de deshidratación • Valorar nivel de conciencia por escala de Glasgow• Detectar presencia de acantosis nigricans• Determinar gravedad de la enfermedad

Gravedad de la cetoacidosis diabética

Gravedad Leve Moderada

Severa

Ph venoso

<7.3 <7.2 <7.1

HCO3 <15 mmol/L

<10 mmol/L

<5mmol/L

Tratamiento Objetivos• Restaurar el volumen• Disminuir hiperglucemia• Corregir acidosis• Revertir la cetosis • Corregir alteraciones electrolíticas • Evitar complicaciones• Identificar y tratar factor precipitante

Cuadro clínico+signos/síntomas

+parámetros bioquímicos

CAD

Tratamiento dirigido

Hidratación

1era Hora

Sol. Salina .9% 10-20 ml/kg/h o 300ml/m2SC/

h Repetir si se

requiere Calcular req.

LíquidosReponer déficit

en 48 hrsSol . Salina .9%

o .45% 10-20ml/kg/h

Agregar KCL o KCL/KPO2

2da Hora

Insulina

Insulina 0.1U/kg/h

Glucosa 200-250mg/100ml

AgregarSol Glu 5%

Aporte electrolitos de

acuerdo a necesidad

Evaluar:•Glucosa

sanguínea c/h•Balance hídrico

•Electrolitos c 2/h•Edo.

Neurológico•EKG

Continuar insulina hasta:

pH >7.3HCO3 >

15mEq/L

1.Administrar insulina SC2.Proporcionar dieta3.Retirar infusión de insulina y sol glucosada 15-30 min después de 1 y2

ReevaluarTolera vía oral?Ph, glucosa y

HCO3 en metas?

Medidas de apoyo • Asegurar vía respiratoria• Sonda nasogástrica a pacientes inconscientes y O2

complementario si hay trastorno circulatorio grave • Catpeter periférico (permita toma de muestra) Evitar vías

centrales• Antibióticos a febriles, y muestra para cultivo• Sonda urinaria (preferible evitarla)• Monitoreo:

– Signos Vitales escala glasgow– Balance líquidos (desglose) – Glucemia capilar– Electrolitos, glucosa, BUN, Hto, Gasometría, Osmolaridad y brecha

aniónica cada 2-4 hrs – Cetonas en orina o de ser posible medición sanguínea de

Bhidroxibutirato cada 2 horas

Líquidos

Insulina

Complicaciones

Edema cerebral Edema pulmonar

Hipoglucemia Mucormicosis

Hipocaliemia Sx dificultad respiratoria

Hipercaliemia Neumotorax

Hipofosfatemia Neumomediastino

Acidosis hiperclorémica Rabdomiólisis

CID IR aguda

Trombosis SNC Pancreattiis

Trombosis venosa Sepsis

Edema Cerebral

• CAD 0.5-1%– Edema cerebral 15-26% lesión neurológica

permanente (déficit motor, alteraciones visuales, convulsiones, trastornos del aprendizaje)

– 21% fallece

Diagnóstico reciente Pequeños Mayor duración de síntomas

Edema cerebral

• Deterioro neurológico inexplicable después de una mejoría inicial

• Persistencia del estado comatoso son causa previa.

• Se manifiesta 4-12hrs después de iniciado el tratamiento pero puede llegar a presentarse de 24 a 48 hrs.

• Puede relacionarse con hallazgos tomográficos

Edema cerebral

•Puede ser resultado de varios mecanismos –Edema vasógeno–Edema citotóxico–Formación de

osmolitos–Expresión de

acuaporinas

•Duración de hiperglucemia•Grado de hipocapnia•Incremento de concentración de ácido úrico •Estado de deshidratación •Intensidad de acidosis Con tx: Medicación alcalina, sobrecarga de volumen, cambios bruscos en la osmolaridad, descenso de glucemia

Criterios diagnósticos EDEMA CEREBRAL

Respuesta verbal o motora anormal al dolor

Postura de descorticación o descerebración

Parálisis de nervios craneales

Patrón respiratorio anormal neurógeno(taquipnea, apneusia, Cheyne Stokes)

Criterios mayores

Estado mental alterado/fluctuación del nivel de conciencia

Diminución sostenida de la FC mas 20 no atribuile a mejoria de volumen intravascular o sueño

Incontinencia urinaria inapropiada para la edad

Criterios menores

Vómito

Cefalea

Letargo(Dificultad para despertar

Presión diastólica mayor a 90mmHg

Edad menor de 5 años

Disminución de saturación de O2

Un Diagnóstico, dos mayoresUn mayor y dos menores son indicativos firmes de un diagnóstico

Edema cerebral

• Inicial tratamiento ASAP • Disminuir velocidad de infusión de líquidos• Elevar cabeza del paciente • Manitol IV 0.25-1g/kg en 20 min, repetir si

no hay respuesta en 30 min a 2 grs• Alternativa: Sol Sal hipertónica 3% • Una vez iniciado el tratamiento realizar

una TC de cráneo para descartar causas de deterioro neurológico.

Prevención • Educación al paciente• Alertar signos de descompensación (vómito, olor a cetonas, etc)• Monitoreo rutinario de glucemia • Medición de cuerpos cetónicos en orina y/o sanre en caso de

glucemia mayor a 250 • Adaptar tratamiento a nivel educativo y económico del paciente• Supervisar tratamiento por padres y personal de salud• Incrementar líquidos en glucemias igual o mayores a 180 • Si el nivel educativo lo permite orientar sobre dosis adicionales

de insulina rapida o análogos de insulina(10-20% de la dosis diaria) cada 2-4 hrs

• Informar sobre los servicios de emergencia disponibles• Identificar factores psicosociales de omisión al tratamiento

Diagnósticos Diferenciales

Causas de cetosis Causas de acidosis metabólica

Causas de hiperglucemia

Hipoglucemia cetósica

Acidosis láctica Hiperglucemia por estrés

Cetosis por alcohol Acidosis hiperclorémica

Estados diabéticos y prediabéticos sin descompensación metabólica

Cetosis por inanición

Acidosis urémica Estado hiperglucémico hiperosmolar sin cetosis

Metabolopatías con defectos de la degradación de cuerpos cetónicos

Acidosis inducida por fármacos como los salicilatos

GRACIAS!

Lillian Victoria Castro Núñez