CARDIOPATIA ISQUEMICA:DEFINICION:Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno. Surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo. La causa más frecuente es el ataque ateroesclerótico de una arteria que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.

ETIOLOGIA:La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.

PATOGENIA:La causa predominante de los sindromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocardicas, debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicardicas, y a un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo.

FISIOPATOLOGIA:Como elemento básico para el conocimiento fisiopatológico está en la relación aporte y demanda de oxigeno del miocardio. En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio controlara el abasto de oxígeno en la sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.Factores determinantes de la demanda de oxigeno por parte del miocardio: 1. Frecuencia cardiaca

2. Contractilidad del miocardio Para que el aporte de oxigeno sea suficiente se requiere que la capacidad de transporte de oxigeno sea satisfactoria:

Concentración de oxigeno inspirado

Función pulmonar

Concentración y función de la hemoglobina

Además de un flujo coronario adecuado

La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxigeno del miocardio. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular de variar en forma considerable su resistencia vascular coronaria, mientras que el miocardio extrae una cantidad relativamente alta y fija de oxígeno. En condiciones normales las arteriolas de resistencia intramiocardicas tiene poseen una inmensa capacidad de dilatación. •Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional hace que se altere las demandad de oxigeno del musculo y se compensa por una regulación metabólica.

• Los mismos vasos sufren alteraciones fisiológicas de la presión arterial, al haber una autorregulación.

Al reducir la luz de las arterias coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación. Pero cuando esta obstrucción luminal es muy pronunciada disminuye la perfusión al miocardio en estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por

Trombos Espasmos Émbolos coronarios Estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis sifilica.

La hipertrofia ventricular izquierda grave causada por estenosis aortica puede causar isquemia miocárdica al aumentar la demanda de oxígeno y la circulación coronaria es limitada. Se manifiesta casi idéntica a la causada por ateroesclerosis coronaria. La anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces puede ocasionar una isquemia por si misma, al disminuir el transporte de oxígeno al tejido, pero si logra reducir el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria moderada. A menudo existen dos causas de isquemia:

Mayor demanda de oxigeno por Hipertrofia ventricular izquierda secundaria a Hipertensión

• Reducción del aporte de oxigeno secundaria a Ateroesclerosis coronaria y Anemia.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA:

Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular origina hipocinesia, acinesia y hasta discinesia (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la función de la bomba de miocardio.

El desarrollo brusco de una isquemia grave, provoca la interrupción casi inmediata de la contracción y relajación normales del musculo.

La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a una insuficiencia ventricular izquierda transitoria, si se afectan los músculos papilares, puede ocurrir una insuficiencia mitral. (cuando los periodos de isquemia son transitorios puede asociarse con una angina, mientras que si son prolongados con presencia de necrosis miocárdica se asocia a un infarto agudo de miocardio).

El miocardio sano metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar agua y CO2. Durante la privación de oxigeno es imposible oxidar los ácidos grasos y la glucosa es degradada para producir lactato.

El pH intracelular disminuye al igual que los depósitos de energía en forma de ATP.

La gravedad y la duración en cuanto al desequilibrio del aporte y demanda de oxigeno define que el daño es reversible cuando tiene una duración de 20 minutos o menos de oclusión total con ausencia de vasos colaterales. El daño es permanente cuando hay necrosis miocárdica superior mayor de 20 min.

Inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia y fibrilación ventricular.

FACTORES DE RIESGOS:Son aquellos elementos o circunstancias que favorecen la formación de la ateromatosis coronaria. Dichos factores se clasifican en dos grupos:

MODIFICABLES NO MODIFICABLES-Dislipoproteinemias -Edad-Tabaquismo -Sexo -HTA -Antecedentes familiares-DM-Sedentarismo-Obesidad-Stress-Anticonceptivos-Enfermedades Vasculares

Estos factores de riesgo pueden ser:-Predisponentes-Desencadenantes

FACTORES PREDISPONENTES: EDAD: Puede decirse que la CI es una afección con preferencia de la 5 ta

década de la vida. SEXO: Hay mayor incidencia en el sexo masculino. Sin embargo en las

mujeres menopáusicas, ya que las ¾ parte de fallecimientos es en la edad de 65 años aproximadamente, y esto se debe al factor protector estrogenico que desaparece a partir de los 55 años, favoreciendo así el incremento del colesterol sérico.

ANTECEDENTES FAMILIARES: Su participación es en conjunto con otros factores de riesgo, ya que es obvio que las cargas familiares conforman perfiles más severos de riesgo para el paciente.

DISLIPOPROTEINEMIAS: Esta relacionado al colesterol total en sangre con un incremento en la incidencia de CI. Las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL, VLDL) guardan una estrecha relación con la enfermedad, no así las HDL, a las que atribuye un efecto protector.

HIPERTENSION ARTERIAL: La HTA está presente en más del 55% de las muertes súbitas y en el 65% de los infartos transmurales.

DIABETES MELLITUS: La DM es un gran factor de riesgo, la cual presenta características trombogenicas, como alteraciones de coagulación, rigidez eritrocitaria, aumento de la viscosidad sanguínea, entre otros.

HABITOS DE FUMAR: Considerado el más importante de los factores modificables después de la dislipoproteinemias, debido a que los fumadores tienen dos veces más riesgo de padecer de CI.

FACTORES DESENCADENANTES:

Son otros elementos capaces de condicionar el inicio de una crisis anginosa, de ahí su nombre desencadenantes. Entre ellos están el frio, comidas copiosas, la cólera, estados de terror, relaciones sexuales, caminar contra el viento, esfuerzos físicos, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SEGÚN OMS:

Cardiopatía Isquémica Asintomática y Sintomática Angina de Pecho (AP) Infarto Miocardio Agudo (IMA) Paro Cardiaco ( muerte súbita)

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICALos estudios de necropsia de víctimas de accidentes y soldados fallecidos durante conflictos bélicos en países occidentales han revelado que la ateroesclerosis coronaria a menudo comienza a desarrollarse antes de los 20 años de edad y que puede ser incluso extensa en adultos que se encontraban asintomáticos. Las pruebas de esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden mostrar signos de isquemia asintomática, es decir, cambios electro cardiográficos inducidos por el ejercicio, que no van acompañados de angina: la angiografía coronaria de estos pacientes a menudo revela obstrucción de arteria coronaria. Las autopsias de pacientes con obstrucción sin antecedentes ni manifestaciones clínicas de isquemia de miocardio a menudo desvelan cicatrices macroscópicas de infarto en zonas irrigadas por arterias coronarias lesionadas.Según los estudios de poblaciones, aproximadamente 25% de los pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio puede no recibir atención médica y estos enfermos tienen el mismo pronóstico grave que los que presentan el síndrome clásico. La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es una forma frecuente de presentación de cardiopatía isquémica. Algunos pacientes acuden con el médico por cardiomegalia e insuficiencia cardíaca secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardíaca; este proceso se denomina miocardiopatía isquémica. A diferencia de la fase asintomática de la cardiopatía isquémica, la fase sintomáticase caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o infarto agudo de miocardio . Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir muerte súbita.

TratamientoEl tratamiento de los pacientes con isquemia asintomática debe adaptarse a cada individuo. El médico debe considerar los aspectos siguientes:

1) grado de positividad de la prueba de esfuerzo, sobre todo el estadio del ejercicio en el que aparecen los signos electrocardiográficos de isquemia, magnitud y número de los defectos de perfusión de la gammagrafía con talio y cambios electrocardiográficos o ventriculográficos (fracción de expulsión ventricular) que se producen durante la isquemia, ejercicio, o ambos.

2) las derivaciones electrocardiográficas que muestran una respuesta positiva; los cambios de las derivaciones precordiales anteriores indican un pronóstico menos favorable que los de las inferiores.

3) La edad, profesión y estado clínico general del paciente. Los pacientes asintomáticos con isquemia, arteriopatía coronaria de tres vasos y deterioro

de la función ventricular izquierdas elegibles para someterse a una derivación aortocoronaria.

ANGINA DE PECHO:Síndrome ocasionado por isquemia miocardica y caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.

ETIOLOGIA Y PATOGENIALa angina de pecho aparece cuando el trabajo cardiaco y la demanda miocardica de o2 sobrepasan la capacidad del sistema arterial coronario para aportar sangre oxigenada, es decir, cuando aumenta el gasto sin que el flujo de sangre por las coronarias aumenten. El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, por la arterioesclerosis coronarias o un espasmo de las coronarias, es la causa más importante. Sin embargo, al espasmos de las coronarias se le asigna un papel más importante en la angina de pecho que se caracteriza por su breve duración, porque las emociones pueden desencadenarla y porque el dolor desaparece después de la administración de nitroglicerina (vasodilatador coronario). El musculo cardiaco afectado trabaja en anaerobiosis por tiempo breve, segundos o pocos minutos, razón por la cual no hay necrosis y no existen alteraciones bioquímicas en la sangre. Se considera que el dolor de la angina de pecho es una manifestación directa de la isquemia miocardica y de la acumulación consiguiente de metabolitos provocados por la hipoxia.

ANGINA ESTABLE: Es una molestia o dolor torácico que generalmente ocurre con actividad o estrés. La angina se debe a la mala circulación a través de los vasos sanguíneos en el corazón. El miocardio necesita un suministro continuo de oxígeno. Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al corazón.Cuando el miocardio tiene que trabajar más intensamente, necesita más oxígeno. Los síntomas de angina ocurren cuando las arterias coronarias se estrechan o se bloquean por ateroesclerosis o por un coágulo de sangre. La causa más común de angina es la cardiopatía coronaria. Angina pectoral es el término médico para este tipo de dolor torácico .La angina estable es menos seria que la inestable, pero puede ser muy dolorosa o molesta.

Hay muchos factores de riesgo que predisponen a la cardiopatía coronaria, algunos de los cuales son:

Diabetes Hipertensión arterial

Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo

Tabaquismo

Cualquier factor que requiera que el miocardio necesite más oxígeno o que reduzca la cantidad de oxígeno que recibe puede ocasionar un ataque de angina en alguien con una cardiopatía. Por ejemplo:

Clima frío

Ejercicio

Estrés emocional

Comidas abundantes

TRATAMIENTO

El tratamiento para la angina puede incluir:

Cambios de estilo de vida

Medicamentos

Procedimientos tales como la angiografía coronaria con colocación de stent Cirugía de revascularización coronaria

Si usted tiene angina de pecho, usted y su médico desarrollarán un plan diario para tratar su angina, lo cual debe abarcar:

Medicamentos que regularmente toma para prevenir la angina.

Actividades que realiza y las que debe evitar.

Medicamentos que debe tomar cuando tenga el dolor de la angina.

Signos que indiquen que su angina está empeorando.

Cuándo debe llamar al médico o conseguir ayuda médica urgente.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

DefiniciónEl diagnóstico de angina de pecho inestable se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. La forma estable se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se describen como dolor, pero que con el ejercicio o el estrés pueden ser provocadas y que ceden al cabo de 5 a 10 min con el reposo, con la

aplicación sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas. La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos una de las tres características siguientes:

Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min;

Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores),

Su perfil es de intensificación constante (es claramente más intensa, duradera o frecuente que antes).

Aspectos fisiopatológicos:Se han identificado cuatro fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución de UA: 1) Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica, a la que se sobreañade un trombo no ocluyente; en opinión de muchos expertos, es la causa más frecuente; 2) Obstrucción dinámica (como espasmo coronario), como se observa en la angina variante de Prinzmetal;3) Obstrucción mecánica progresiva [p. ej., ateroesclerosis coronaria de evolución rápida o una nueva estenosis después de intervención coronaria percutánea,4) Angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda de oxígeno por el miocardio, del menor aporte de dicho gas (como en el caso de anemia), o de ambos factores. En muchos pacientes participan varios de los fenómenos descritos.

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETALLa angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), causada por vasoespasmo, un estrechamiento de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por ateroesclerosis.En 1959, Prinzmetal et al. describieron un síndrome de dolor isquémico enreposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria delSegmento ST. Es causado por el espasmo focal de una rama epicárdica de unaarteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. A pesar de que con frecuencia se piensa que el espasmo aparece en arterias sin estenosis, muchos de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen espasmo en zonas adyacentes a placas ateromatosas. En algunos pacientes, es una manifestación de un trastorno vasospástico y acompaña a la migraña, al fenómeno de Raynaud y al asma inducida por aspirina.

CAUSAS: Es un tipo de oclusión arterial que no está relacionada con la aterosclerosis. Está asociado a espasmos de la musculatura que envuelve a la arteria coronaria, una

arteria que irriga al corazón, haciendo que esta se ocluya, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón.

Manifestaciones clínicas y angiográficas:Los pacientes con angina variante son más jóvenes y tienen menos factores de riesgo coronario (con excepción del tabaquismo) que las personas con angina inestable que es consecuencia de ateroesclerosis coronaria. La molestia anginosa suele ser intensísima y por lo común no ha evolucionado desde un período de angina estable crónica. El diagnóstico clínico de angina variante se hace con la detección de elevación transitoria del segmento ST y dolor en reposo. Muchos individuos también presentan episodios múltiples de elevación asintomática del segmento ST (isquemia silenciosa). En pacientes con ataques duraderos de angina variante, aparecen a veces incrementos pequeños de los niveles de CK-MB. La prueba de esfuerzo en individuos con angina variante tiene escasa utilidad porque los pacientes pueden mostrar elevación o depresión de ST o ningún cambio en dicho segmento.La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo Diagnóstico característico de la angina de Prinzmetal. En la mayoría de losenfermos, hay estenosis notable de la porción proximal de las coronarias, por lo menos en uno de los grandes vasos, y el espasmo aparece en ellas por lo común en el espacio de 1 cm de la obstrucción. PronósticoMuchos enfermos con angina de Prinzmetal presentan episodios frecuentes, en fase activa y aguda, de angina de pecho y crisis cardíacas en los primeros seis meses después de acudir por primera vez al médico. La supervivencia a largo plazo (cinco años) es excelente (entre 90 y 95%).

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO:Necrosis miocardica isquémica ocasionada por la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario a un segmento del miocardio.

Etiología y patogenia:En más de 90% de los pacientes con IAM, un trombo reciente (asociado a menudo a la rotura de una placa) ocluye la arteria (previamente afecta por una obstruccion parcial a causa de una placa aterosclerótica) que irriga la región lesionada. Es probable que la alteración de la función plaquetaria, inducida por la lesión endotelial en la placa aterosclerótica, contribuya a la génesis del coagulo. En raros casos, el IAM es también causado por una embolia arterial (ej. En la estenosis mitral o aortica, en la endocarditis infecciosa y en la endocarditis marasmática).

La IAM es una enfermedad localizada de forma predominante en el VI, aunque la lesión puede extenderse hasta el VD o la aurícula. Por lo general, el infarto del VD se produce como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se caracteriza por una elevada presión de llenado del VD, asociada a menudo a una insuficiencia tricúspide importante y a un VM bajo.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;

2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, 3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina

quinasa tipo MB y la troponina.

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:

Transmural o transparietal: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular;

Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrículo cardíaco.

INFARTO SIN ONDA Q (SUBENDOCÁRDICO):

Existe un tipo de infarto diferente del transmural (en el que inicialmente se produce una oclusión total de una arteria coronaria que conduce, si no se reperfunde a tiempo, a la necrosis de todo el espesor del miocardio). Este otro tipo de infarto tiene lugar cuando el trombo oclusivo no cierra del todo la coronaria; este tipo de infarto es más lábil. Viene a ser una situación intermedia entre la angina inestable y el infarto transmural. El trombo se lisa espontáneamente antes

de que se necrose todo el espesor miocárdico, pero no sin que se haya producido un cierto grado de necrosis, que afecta al subendocardio (zona más vulnerable).Este tipo de infarto presenta ciertas diferencias con respecto al infarto transmural:

1. Suele presentarse con un ECG sin elevación del ST, esto es, con descenso del ST o con inversión de la T.

2. Su mortalidad en la fase aguda es menor que en el infarto transmural, ya que la cuantía del miocardio necrótico es menor.

3. Sin embargo, la tasa de reinfarto es mayor, puesto que la zona en riesgo que no se ha necrosado puede ser asiento de un nuevo infarto.

4. La trombolisis es ineficaz, ya que aquí, como en la angina inestable, no importa tanto lisar el trombo (que se suele lisar espontáneamente) como evitar que se forme un nuevo trombo; para ello se emplea la heparina.

MUERTE SUBITA:

La muerte súbita cardíaca es una forma de muerte natural debida a causas cardíacas, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la pérdida brusca de conciencia dentro de, como máximo, la hora que sigue al inicio de los síntomas, en un individuo con una cardiopatía de base conocida o desconocida. Se han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y 24 horas para circunstancias específicas como la muerte sin testigos. Hay que tener en cuenta que la muerte súbita cardíaca puede recuperarse mediante las maniobras de resucitación cardiopulmonar adecuada y, por tanto, puede ser recidivante.

ETIOLOGIA:

La falta de riego sanguíneo a las células cerebrales causa en éstas una pérdida de sus funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida de conocimiento. La persistencia de la falta de riego lleva a la destrucción irreversible y al fallecimiento del individuo. Cualquier situación en la que tenga lugar una falta de riego cerebral durante unos minutos derivará en muerte súbita. La principal causa de la MSC es la parada cardíaca, dado que la falta de latido cardíaco implica la ausencia de flujo sanguíneo cerebral, así como una posterior pérdida de conocimiento y la muerte del individuo.

Más del 50% de las muertes súbitas se debe a una de las manifestaciones más dramáticas de la cardiopatía isquémica, la fibrilación ventricular. Además, más del 80% de los casos de muerte súbita en adultos tiene un origen cardíaco.

Causas de muerte súbita

La muerte súbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilación ventricular. Esta arritmia produce una actividad eléctrica cardiaca caótica

que no es capaz de generar latido cardiaco efectivo, por tanto el corazón deja de bombear la sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos, que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más vulnerable es el cerebro. Unos pocos minutos de parada cardiaca pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, estas son las principales secuelas en los pacientes que son reanimados.

La fibrilación ventricular es muy rara en corazones sanos. En personas mayores de 35 años, la causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. En las personas jóvenes suele estar relacionada con enfermedades cardiacas previas que pueden afectar tanto al músculo del corazón (miocardiopatías, entre ellas la más frecuentemente asociada es la miocardiopatía hipertrófica), como a la actividad eléctrica del mismo (canalopatía, como el síndrome de Brugada o el síndrome de QT largo). Síntomas de la muerte súbitaLas víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca una pérdida completa del conocimiento y no responden a ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos abiertos o cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el color de la piel pierde rápidamente el tono rosado habitual y se torna azul violáceo.Pronóstico

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben atención médica fallecen en pocos minutos.

ELECTROCARDIOGRAFÍA:

El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro gráfico de los potenciales eléctricos generados por el corazón. Las señales son detectadas con electrodos metálicos que se acoplan a las extremidades y a la pared torácica y luego se amplifican y registran con el electrocardiógrafo. Las derivaciones del ECG detectan, en realidad, las diferencias instantáneas de potencial entre estos electrodos.La utilidad clínica del ECG procede de su inmediata disponibilidad como técnica no invasora, económica y sumamente versátil. Además de la identificación de arritmias, trastornos de conducción e isquemia miocárdica, la electrocardiografía revela otros datos relacionados con las alteraciones metabólicas que ponen en peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumentan la predisposición a la muerte cardíaca súbita (p. ej., síndromes de prolongación de QT). Con la introducción de la trombólisis coronaria, o angioplastia, en el tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio, ha aumentado nuevamente el

interés por la sensibilidad y la especificidad de los signos ECG de isquemia miocárdica.

ELECTROFISIOLOGÍA

La electrofisiología cardíaca es la ciencia de los mecanismos, funciones, y desempeño, de las actividades eléctricas de las regiones específicas del corazón. Este término es generalmente usado en describir estudios de tales fenómenos por medio de grabación (intracardiaca) invasiva de la actividad espontánea así como de respuestas cardiacas a la estimulación eléctrica programada. Estos estudios son realizados para evaluar arritmias complejas, aclarar síntomas, evaluar electrocardiogramas anormales, evaluar el riesgo de desarrollar arritmias en el futuro, y el tratamiento designado. Estos procedimientos incluyen cada vez más, métodos terapéuticos (típicamente ablación con radiofrecuencia), en adición a procedimientos de diagnóstico y prognosis. Otras modalidades terapéuticas empleadas en este campo incluyen la terapia de drogas antiarrítmicas y la implantación de marcapasos y de desfibriladores cardioversores implantables.

La despolarización cardíaca es el paso que inicia la contracción. Las corrientes eléctricas que son conducidas por el corazón se producen por tres elementos diferentes: las células cardíacas con función de marcapasos, el tejido especializado de conducción y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG sólo registra los potenciales de despolarización (estimulación) y repolarización (recuperación) generados por el miocardio auricular y ventricular.El estímulo para la despolarización que inicia el latido cardíaco normal se origina en el nódulo sinoauricular (SA) o sinusal, una agrupación de células marcapasos. Éstas descargan espontáneamente, es decir, poseen automatismo.La primera fase de la activación eléctrica del corazón consiste en la expansión de la onda de despolarización a través de las aurículas derecha e izquierda y continúa con la contracción auricular. A continuación, el impulso estimula los marcapasos y los tejidos de conducción especializados en el nódulo (AV) y en el haz de His; la combinación de estas dos regiones conforma la unión AV. El haz de His se bifurca en dos ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten rápidamente la onda de despolarización hacia el miocardio del ventrículo derecho e izquierdo a través de las fibras de Purkinje. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascículo anterior y otro posterior. Los frentes de despolarización se extienden, por último, a través de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la contracción ventricular.Como las ondas de despolarización y repolarización cardíacas tienen una Dirección y una magnitud determinadas, se pueden representar con vectores. Los

vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales instantáneos ya no se usan en la práctica clínica. Sin embargo, los principios generales del análisis vectorial son esenciales para comprender la génesis de los ECG normales y patológicos. El análisis vectorial ilustra un concepto básico de la electrocardiografía: el ECG registra en la superficie cutánea la compleja suma espacial y temporal de los potenciales eléctricos de múltiples fibras del miocardio.

ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía se basa en la reflexión de los ultrasonidos sobre las estructuras cardíacas. Las imágenes se toman a partir de varias ventanas acústicas con distintas rotaciones del transductor, de forma que se visualiza todo el corazón y los grandes vasos en tiempo real y en distintos planos bidimensionales. Casi toda la información de un estudio se obtiene del análisis visual de las imágenes 2D, aunque es posible hacer mediciones objetivas de las dimensiones del corazón. El ecocardiograma transtorácico, T se efectúa colocando un transductor manual directamente sobre la pared torácica. En determinados pacientes se lleva a cabo una ecocardiografía transesofágica, en la que se monta un transductor por ultrasonidos en el extremo de un endoscopio colocado en el esófago y dirigido a las estructuras cardíacas, de forma que se obtengan imágenes de alta resolución de las estructuras posteriores.

Ecocardiografía bidimensionalEcocardiografía de esfuerzoEcocardiografía DopplerEcocardiografía transesofágica

Los equipos ecocardiográficos actuales son portátiles, con lo que pueden transportarse cómodamente y colocarse junto a la cabecera del paciente. Así pues, una de las principales ventajas de la ecocardiografía sobre otras técnicas de imagen consiste en la posibilidad de obtener imágenes instantáneas de las estructuras cardíacas para su interpretación inmediata, incluso en los servicios de urgencias o traumatología o en las unidades de cuidados intensivos. Hoy día se cuenta con unidades ecocardiográficas portátiles que pesan menos de 3 kg, lo que permite realizar el estudio con facilidad y mayor movilidad. El aparato puede colocarse a la cabecera del enfermo.

En la mayoría de los pacientes que sobreviven después de un infarto o del período inicial de tres a seis meses de episodios frecuentes, el cuadro se estabiliza y hay una tendencia a que los síntomas y los trastornos o crisis cardíacas disminuyan con el paso del tiempo.

ARTERIOGRAFÍA Es un examen imagenológico que utiliza rayos X y un tinte especial para observar el interior de las arterias. Se puede utilizar para observar las arterias en el corazón, el cerebro, el riñón y otras partes del cuerpo.

El procedimiento a menudo se denomina angiografía.

Los exámenes conexos abarcan:

Angiografía aórtica (tórax o abdomen) Angiografía cerebral (cerebro) Angiografía coronaria (corazón) Arteriografía de una extremidad (brazos o piernas) Angiografía con fluoresceína (ojos) Angiografía pulmonar (pulmones) Arteriografía renal (riñones)

Forma en que se realiza el examenEl examen se lleva a cabo en un centro médico diseñado para realizar este tipo de procedimientos.

Para la mayoría de los exámenes:

Se inyecta un tinte (medio de contraste) dentro de una arteria o una vena.

La inyección dentro de una arteria conlleva más preparación y cuidado. La mayoría de las veces, se empleará una arteria de la ingle.

Se toman radiografías para observar cómo circula el tinte por el torrente sanguíneo.

Preparación para el examenLa forma como usted debe prepararse depende de la parte del cuerpo que se vaya a examinar. Es posible que el médico aconseje dejar de tomar ciertos medicamentos que podrían afectar el examen, o anticoagulantes. En la mayoría de los casos,.

Lo que se siente durante el examenSe puede sentir algo de molestia a raíz de la punción con la aguja. Usted puede experimentar síntomas como enrojecimiento o sofoco en la cara u otras partes del

cuerpo. Los síntomas exactos dependerán de la parte del cuerpo que se esté examinando.

Si le aplicaron una inyección en el área de la ingle, generalmente le solicitarán acostarse horizontalmente boca arriba durante algunas horas después del examen, lo cual ayuda a evitar sangrado. Esto puede ser incómodo para algunas personas.

Razones por las que se realiza el examenUna arteriografía se realiza para observar la forma como la sangre se mueve a través de las arterias. También se utiliza para verificar si hay arterias dañadas u obstruidas. En algunos casos, los tratamientos se pueden hacer al mismo tiempo que una arteriografía.

PRESION ARTERIAL

La presión arterial (PA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar. Es un tipo de presión sanguínea.

No debe confundirse con tensión arterial (TA) que es la presión que los vasos sanguíneos ejercen sobre la sangre circulante.

La presión arterial tiene dos componentes:

Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.

Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.

Presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD), y es un índice de la distensibilidad arterial. La presión del pulso (PP) clínica y ambulatoria de 24 horas, y la morfología de la onda del pulso, estiman la elasticidad de las grandes arterias.

El valor de presión arterial media, es aquella presión constante que, con la misma resistencia periférica produciría el mismo caudal (volumen minuto cardíaco) que genera la presión arterial variable (presión sistólica y

diastólica). Decir que el valor de la presión media dinámica o presión arterial media es un promedio, es un error en el que cae la mayoría de la gente. Supongamos que una persona tiene una presión sistolica de 120 mmHg, y de presión diastólica tiene 80 mmHg, si se calcula el promedio 120 mmHg + 80 mmHg/2, eso da una presión de 100 mmHg y eso no es correcto, puesto que presión media dinámica o presión arterial media no se calcula así. Para ello hay una fórmula empírica.

La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. Valores normales: Sistólica: 120 mmHg Diastólica: 70 mmHg

PRESION Y TENSION ARTERIAL:

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de presión (por ejemplo, mm de Hg).

La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:

donde T es la tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.

Una presión arterial normal ronda entre los 120/80 mm de Hg, mientras que para un atleta puede ser menor y rondar entre 100/60 mm de Hg.

La presión arterial media puede ser determinada con la siguiente ecuación:

donde:

PAM: Presión arterial media GC: Gasto cardíaco RVS: Resistencia vascular sistémica PVC: Presión venosa central, usualmente despreciable.

SISTEMA DE REGULACION DE PRESION ARTERIAL:

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: Cuando las células yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del flujo

sanguíneo secretan renina, que transforma el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA (enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la pérdida de agua por la orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.

VASOPRESINA: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como ADH u hormona antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del líquido cefalorraquideo.

ADRENALINA-NORADRENALINA: En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar vasodilatación o vaso constricción según que zonas de la red capilar.

FACTORES NERVIOSOS: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma). En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardíaca.

EFECTO DE LAS VARIACIONES FISIOLÓGICAS SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL.

La presión arterial aumenta con la edad. Cuando una persona pasa de estar tumbada a estar de pie se observa

habitualmente una reducción de los de Ps y un aumento de Pd. Estos cambios son transitorios y la Pa vuelve rápidamente a sus valores normales.

El ejercicio físico y la ingesta de alimentos produce aumentos significativos tanto en Ps como Pd, permaneciendo dichos incrementos durante periodos de tiempo variables.

Los factores emocionales así como el uso de determinadas drogas modifican el estado de excitabilidad del hipotálamo que si bien no controla directamente los reflejos presoceptores sí que determina su umbral.

Durante el día también hay variaciones, por la tarde es más alta y de madrugada es más baja.

Los occidentales tenemos la tensión más alta que los orientales. Los hombres tienen la tensión arterial más alta que la mujer.

También hay una variación en el clima; en un clima frío, la tensión arterial es más elevada que en un clima cálido.

TRASTORNOS DE LA PRESION ARTERIAL:

Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterinemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una enfermedad silente, en sus primeros estados.

Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los límites normales.

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA:

La hipertensión sistémica es presión alta en las arterias sistémicas – los vasos sanguíneos que llevan sangre del corazón a los tejidos del cuerpo (excepto a los pulmones).

La presión sanguínea sistémica (del cuerpo) alta es causada usualmente por constricción de las arterias pequeñas (arteriolas). Este aumento de presión eleva las resistencias periféricas al flujo de sangre, lo que aumenta la carga de trabajo al corazón, elevando la presión arterial.

La presión sanguínea se mide en sus niveles más altos (sistólica) y los más bajos (diastólica). La presión sistólica normal depende de la edad de la persona, pero un máximo normal para un adulto es alrededor de 140 mmHg (milímetros de mercurio). El límite superior de presión arterial diastólica es alrededor de 90 mmHg. El término presión de pulso se refiere a la diferencia (en mmHg) entre la presión sistólica y la diastólica.

La causa de la hipertensión sistémica primaria o esencial (95% de los casos) es desconocida. La hipertensión sistémica que es debida a otra condición o enfermedad se denomina hipertensión secundaria. Por ejemplo, la presión

sanguínea elevada puede ser causada por un estrechamiento de la aorta (coartación de la aorta), por enfermedades de los riñones que involucran estrechamiento (o estenosis) de la arteria renal, o por ciertos trastornos endocrinológicos (ej. Enfermedad de Cushing).

¿Cuáles son sus efectos?

La hipertensión sistémica no tiene síntomas obvios por sí sola, y puede no diagnosticarse hasta que aparecen las complicaciones. Las presiones arteriales sistólica y diastólica altas se asocian a un riesgo elevado de tener derrames cerebrales, infartos cardiacos (infarto del miocardio, implica la muerte de músculo cardiaco), ateroesclerosis (formación de placas de grasa en el interior de las paredes de las arterias), insuficiencia renal, y hemorragias cerebrales (sangrado de una arteria al tejido cerebral).

La hipertensión sistémica es la primera causa de agrandamiento del ventrículo izquierdo y de insuficiencia cardiaca congestiva (donde el corazón es incapaz de bombear la sangre adecuadamente) en los adultos. El ventrículo izquierdo (cámara de bombeo principal del corazón) se agranda (se hipertrofia) al bombear con más fuerza a través de las arterias, a los tejidos corporales. Con el tiempo, la hipertensión sistémica puede dañar las arterias, resultando en enfermedad arterial.

CAUSAS

Muchos factores pueden afectar la presión arterial, entre ellos: La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo. El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos. Sus niveles hormonales.

A usted muy probablemente le digan que su presión arterial está demasiado alta a medida que vaya envejeciendo. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o muerte prematura.

Un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:

Es afroamericano.

Es obeso.

Con frecuencia está estresado o ansioso.

Toma demasiado alcohol (más de un trago al día para las mujeres y más de dos para los hombres).

Consume demasiada sal. Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial.

Tiene diabetes.

Fuma.

La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presión arterial alta, lo cual se denomina hipertensión esencial.

La hipertensión causada por otra afección o por un medicamento que esté tomando se denomina hipertensión secundaria y puede deberse a:

Enfermedad renal crónica. Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o síndrome de

Cushing). Hiperparatiroidismo. Embarazo o preeclampsia. Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar y algunos

medicamentos para el resfriado y para la migraña.

Estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la arteria renal).

SINTOMAS

La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. En la mayoría de los pacientes, la hipertensión arterial se detecta cuando van al médico o se la hacen medir en otra parte.

Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden sufrir cardiopatía y problemas renales sin saber que tienen hipertensión arterial.

La hipertensión maligna es una forma peligrosa de presión arterial muy alta. Los síntomas abarcan:

Dolor de cabeza fuerte

Náuseas o vómitos

Confusión

Cambios en la visión

Sangrado nasal

PRUEBAS Y EXAMENES

El médico medirá la presión arterial muchas veces antes de diagnosticarle hipertensión arterial. Es normal que su presión arterial sea distinta según la hora del día.

Todos los adultos deben hacerse revisar la presión arterial cada 1 o 2 años si ésta fue menor de 120/80 mmHg en la lectura más reciente.

Si tiene presión arterial alta, diabetes, cardiopatía, problemas renales o algunas otras afecciones, hágase revisar la presión arterial con mayor frecuencia, por lo menos una vez al año.

Las lecturas de la presión arterial que usted se toma en su casa pueden ser una mejor medida de su presión arterial habitual que las que se toman en el consultorio médico.

Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena calidad. Debe tener el manguito del tamaño apropiado y un lector digital.

Practique con el médico o con el personal de enfermería para verificar que esté tomando su presión arterial correctamente.

Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que el médico pueda verificar si está funcionando correctamente.

El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de cardiopatía, daño en los ojos y otros cambios en el cuerpo.

También se pueden hacer exámenes para buscar:

Niveles altos de colesterol. Cardiopatía, mediante exámenes como ecocardiografía o electrocardiografía. Nefropatía, mediante exámenes como pruebas metabólicas básicas y análisis de

orina o ecografía de los riñones.

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

ROMULO GALLEGOSAREA CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA- NUCLEO CALABOZO

CARDIOPATIA ISQUEMICA

FACILITADOR: INTEGRANTES:

LOPEZ, YURAMI ALVAREZ, DAYANA

CASTILLO, KEYLA

JUIN, ERICK

LOPEZ, DAVID

MENDOZA, CARMEN

MOREY, GEANGRIS

MOREY, SAIMAR

RODRIGUEZ, GLENDYS

SEPTIEMBRE 2015