Cardiopatía Isquémica 2013

Medicine. 2013;11(37):2233-9 2233

Síndrome coronario agudoT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

ResumenLos síndromes coronarios agudos se definen como la presentación aguda de la cardiopatía isqué-mica. Su mecanismo fisiopatológico reside en la inestabilidad de las placas de ateroma preexisten-tes en la luz de las arterias coronarias, y su traducción clínica comprende la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.

La introducción del término síndrome coronario agudo en 1985 y su clasificación, según los hallazgos electrocardiográficos, en SCASEST y SCACEST, permite una correlación directa entre el mecanismo fisiopatológico subyacente y el evento agudo. Su detección y comprensión es fun-damental para la toma de decisiones de manera rápida y adecuada.

Otras herramientas de uso habitual en la práctica clínica diaria son marcadores de lesión mio-cárdica, técnicas invasivas (coronariografía) y técnicas de imagen; cuyo papel es crucial tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de estos pacientes, aunque la primera aproxima-ción siempre se hará conforme a los hallazgos electrocardiográficos.

AbstractAcute coronary syndrome

Acute coronary syndrom is the term used for the acute presentation of ischaemic cardiopathy. Its physiopathological mechanism is triggered first by the inestability of preexisting atheromatous plaques within the coronary arteries. And it’s acute clinical expression varies between angina, heart attack and sudden death.

In 1985 the terminology ACS (acute cronary syndrom) was introduced and its clasification in NSTE-ACS or STEMI (depending on the ECG features) gives us the possibility of a direct correlation between the underlying pathophysiological mechansim and the acute event. Detecting and understanding this mechanism is essential to quickly and confidently decide the best managment of our patients.

We are provided by other tools which can help us in the diagnosis and treatment of these patients, as examples: serum markers of myocardial injury, coronariography and other imaging techniques.

Palabras Clave:

- Síndrome coronario agudo

- Factores de riesgo cardiovascular

- Placas de ateroma

Keywords:

- Acute coronary syndromes

- Cardiovascular risk factors

- Atheromatous plaques

ACTUALIZACIÓN

Epidemiología

La enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de muerte en los países desarrollados. Dentro de ella, la en-fermedad arterial coronaria es la manifestación más preva-lente y está asociada a una alta morbimortalidad1.

La cardiopatía isquémica (CI) puede presentarse clínica-mente como insuficiencia cardiaca, angina de pecho estable, angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita.

Estos tres últimos se agrupan bajo el término síndrome co-ronario agudo (SCA) y asocian a corto plazo un mayor com-promiso vital para el paciente.

En los últimos años se ha observado en Europa una reduc-ción relativa de la proporción de SCA sin elevación persisten-te del segmento ST (SCASEST) con respecto a la del SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST). Asimismo, se ha observado una reducción en la mortalidad a corto y largo plazo asociada a ambas patologías, fundamen-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

talmente gracias a los avances en terapias de reperfusión, mayor ac-cesibilidad a la angioplastia prima-ria, aparición de la terapia anti-trombótica moderna y estrategias de prevención secundaria2,3.

Si nos referimos a la mortali-dad hospitalaria, ésta es mayor para los pacientes con SCACEST, en cambio, la mortalidad a los 6 meses es similar tanto para SCACEST como para SCASEST. Esta dife-rencia en la mortalidad asociada a corto y largo plazo en el caso del SCASEST se explica porque el perfil de pacientes que presentan SCASEST tiende a ser de edad más avanzada, y por tanto, con ma-yor comorbilidad asociada (espe-cialmente diabetes mellitus –DM– e insuficiencia renal –IR–), que los pacientes con SCACEST2,3.

El dolor torácico constituye uno de los motivos de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencias, así como de hospitalización4. Identificar a aque-llos que sufren un SCA dentro de esta elevada propor ción de pacientes constituye un reto diagnóstico.

Se calcula que entre uno de cada 6 hombres y entre una de cada 7 mujeres morirán en Europa a causa de un infarto de mio-cardio.

Fisiopatología y nomenclatura

La aterotrombosis constituye una enfermedad inflamatoria crónica que se inicia con la disfunción endotelial, de manera que favorece el paso de moléculas de colesterol LDL al es-pacio subendotelial, lo que se continúa de una serie de meca-nismos oxidativos e inflamatorios que, implicando a fibro-blastos, células musculares, citoquinas y células inflamatorias, favorecen la formación de la placa de ateroma5.

Morfológicamente la placa de ateroma presenta un nú-cleo lipídico constituido por ésteres de colesterol (core lipí-dico), y una cubierta constituida por células inflamatorias, músculo liso y colágeno. Según el tamaño y la proporción de sus componentes, la placa de ateroma será más o menos vul-nerable, que se traduce en susceptibilidad a presentar fisuras o fracturas en su superficie. Las placas vulnerables serán aquellas con mayor contenido lipídico e inflamatorio, mien-tras que aquellas con alto contenido fibroso constituirán pla-cas más estables (fig 1).

En cambio, dada la mayor frecuencia relativa de las pla-cas ateroscleróticas pequeñas frente a las de mayor tamaño, aunque estas sean menos vulnerables serán las que, en térmi-nos absolutos, produzcan mayor proporción de eventos co-ronarios agudos.

Los procesos que pueden ocurrir sobre una placa de atero-ma produciendo un SCA se comentan a continuación (fig. 2).

Todos ellos resultan en una perfusión miocárdica por debajo de las necesidades del músculo cardiaco.

Rotura de placa seguida de formación de trombo no oclusivo

Produce rápido crecimiento de la placa, con la consecuente reducción aguda del grado de perfusión miocárdica, y posi-bilidad de embolización distal de fragmentos trombóticos. La traducción electrocardiográfica de este proceso son los SCASEST, que clínica y anatomopatológicamente, com-prenden tanto la angina inestable como el infarto de miocar-dio subendocárdico (IAM no Q). La distinción entre uno y

Fig. 1. Riesgo de complicaciones asociado a las placas de ateroma.

Porcentaje de estenosis luminal

Frecuencia de la placa

Riesgo de complicaciones

Formación de trombo oclusivo

SCACEST - IAM transmural (salvo intervención)

SCASEST - Angina inestable- IAM no Q

Formación de trombo no oclusivo

Fisura sobre placa de ateroma

Exposición de material subendotelialActivación de la coagulaciónTrombosis sobre la placa de ateroma

Fig. 2. Inestabilidad de una placa de ateroma y eventos secundarios. Meca-nismos fisiopatológicos de los síndromes coronarios agudos. SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SCACEST: sín-drome coronario agudo con elevación del segmento ST; IAM: infarto agudo de miocardio.

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SínDRoME CoRonARIo AGUDo

otro en la práctica clínica diaria se realiza en función de que asocien aumento de marcadores de lesión miocárdica en plasma. Se agrupan también bajo esta terminología aquellos procesos en los que se forma un trombo temporalmente oclusivo, que como regla general se resuelve en menos de 20 minutos, y que clínicamente se traduce en la aparición de angina de reposo.

Rotura de placa seguida de formación de un trombo oclusivo

Si se produce dicha rotura tiene lugar la consecuente isque-mia del músculo cardiaco dependiente de la arteria coronaria implicada, de instauración súbita. Esto produce lesión aguda del miocardio cuya traducción electrocardiográfica es la ele-vación persistente del segmento ST en aquellas derivaciones que registran el territorio afectado, por lo que estos procesos se agruparán bajo el término SCACEST, produciendo un infarto de miocardio transmural (infarto Q).

Crecimiento lento de la placa de ateroma a lo largo del tiempo

Se producen lentamente episodios repetidos de isquemia re-versible. Esto conduce al desarrollo de circulación colateral para la irrigación de la región comprometida. En este con-texto, la oclusión completa de la arteria enferma puede cur-sar de manera silente, sin expresividad clínica; o bien, en los casos en los que la circulación colateral sea insuficiente, dar lugar a un SCA, que electrocardiográficamente se agrupará dentro de los SCASEST y clínica, y anatomopatológicamen-te se corresponderá con un infarto subendocárdico, ya que el tejido se encuentra relativamente protegido de la isquemia gracias a estas colaterales, que limitan la isquemia y el tejido necrosado.

Todos estos procesos se presentan clínicamente con do-lor torácico como síntoma principal, y éste pone en marcha una serie de actuaciones diagnósticas y terapéuticas por par-te del personal sanitario. La prueba diagnóstica inicial es el electrocardiograma (ECG) y es el que va a permitir clasificar a los pacientes en las categorías de SCACEST y SCASEST.

En el primer caso, el objetivo terapéutico primario va a ser el conseguir una rápida y completa reperfusión miocárdi-ca mediante angioplastia primaria o fibrinólisis3. En el caso de los SCASEST la estrategia inicial va a ser la de aliviar la isquemia y por tanto los síntomas2. Paralelamente, se deberá prestar atención a la evolución del paciente desde el punto de vista sintomático, electrocardiográfico y analítico, (especial-mente en cuanto a los marcadores de lesión miocárdica), vi-gilando los cambios en ellos.

Debe tenerse en mente que existen casos en los que el SCA no tiene una etiología aterosclerótica, y en cambio está explicado por procesos como arteritis, disección, tromboem-bolismo, anomalías congénitas o abuso de cocaína, así como las propias complicaciones que pueden desarrollarse durante un cateterismo.

Prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica. Prevención de la aterosclerosis

Por regla general la CI se debe a la convergencia de varios factores. En la mayoría de los casos de enfermedad cardio-vascular (ECV) lo que se detectan son pequeñas alteraciones en varios factores de riesgo, más que una alteración extrema de un único factor (fig. 3).

Los factores predisponentes (por ejemplo, los genes) pueden interactuar con los ambientales, de manera que su combinación conduzca a anomalías metabólicas como: hi-pertensión arterial (HTA), obesidad, DM y dislipidemia (DL). Finamente, estas alteraciones metabólicas producen la ateroesclerosis que finalmente conduce a una ECV latente5.

Dado que esta aterosclerosis es el proceso gradual que subyace a la ECV, la distinción entre prevención primaria y secundaria de ECV es en muchos casos arbitraria.

El reconocimiento de estos factores que intervienen en la progresión de la aterosclerosis tiene utilidad clínica6-8. Algunos de ellos serán útiles para predecir el riesgo, y otros factores constituirán dianas de intervención para reducirlo. Algunos factores como el tabaquismo y la presión arterial van a incluirse en ambas categorías (fig. 4).

Como esquema general, se pueden utilizar tres aproxi-maciones para reducir la carga de ECV en la población:

1. Recomendaciones generales a nivel poblacional.2. Identificar a los individuos de alto riesgo para que sean

diana de las medidas de prevención primaria.3. Intervenciones terapéuticas para la prevención secun-

daria en aquellos pacientes con ECV conocida.

Fig. 3. Cardiopatía isquémica como enfermedad multifactorial. ACV: acciden-te cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; CPR: proteína C reactiva; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IM: infarto de miocardio; TC: tomografía computadorizada.

Factores predisponentesSexoAntecedente familiarOtros genes

Anomalías metabólicasObesidadDiabetesDislipidemiaHipertensiónInflamación

Marcadores de enfermedad aterosclerótica latentePrueba de esfuerzoPuntuación de calcio (TC)CPR de alta sensibilidadHVI (ecografía)

Enfermedad aterosclerótica manifiesta-IM -ACV-Angina -AIT-Vasculopatía periférica

Factores ambientalesDieta/alcoholSedentarismoTabaquismo

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Estrategia poblacional

Las dianas para la población general en el control de factores de riesgo (FR) cardiovascular están dirigidas a la reducción de los factores de riesgo modificables, para así prevenir la apa-rición de la aterosclerosis. Comprenden actuaciones sobre tabaquismo, dieta, actividad física, control de peso, factores psicosociales, control tensional, colesterol y diabetes. Estas medidas se han demostrado coste efectivas.

TabacoConstituye el FR modificable más importante por su preva-lencia y porque cuando se disminuye o elimina su consumo se reduce claramente el desarrollo o progresión de la ateros-clerosis. Los varones fumadores presentan un riesgo entre tres y cuatro veces mayor al de los no fumadores.

Se recomienda evitar el tabaco, incluso en su forma pasi-va, ya que también constituye un factor de riesgo cardiovas-cular (FRCV) (recomendación IB). Asimismo, se recomienda ofrecer a los fumadores la ayuda necesaria para abandonar el hábito tabáquico (recomendación IA). Según estudios reali-zados, parece que las terapias que asocian sustitutivos de la nicotina (en caso de necesitarlos) presentan mayor tasa de éxito. Inclusive, los parches de nicotina se han utilizado en pacientes con historia de cardiopatía isquémica de manera segura. otros fármacos como vareneciclina y bupropión se asocian a una tendencia a que el paciente no recaiga, pero aún no existen indicaciones claramente establecidas para su uso.

DietaSe debe recomendar una dieta saludable por ser la base de la prevención de la ECV (recomendación IB). Esta dieta salu-

dable consiste en reducir las grasas saturadas a menos del 10% del to-tal calórico; preferentemente se indica la supresión de los ácidos grasos trans de la dieta; el consumo de sal se restringe a 5 g/día; se re-comiendan 2-3 piezas de fruta; así como 2-3 raciones de vegetales diarias; el consumo de pescado al menos 2 veces por semana; el con-sumo de fibra y la restricción del consumo de alcohol (20 g/día en hombres, equivalente a dos vasos de vino; y 10 g/día en mujeres).

Actividad físicaLa actividad física y el ejercicio ae-róbico reduce el RCV tanto en pa-cientes sanos como en aquellos con historia de ECV, y por el contrario el sedentarismo constituye uno de los FRCV más importantes.

Para los individuos sanos de cualquier edad se recomienda rea-lizar entre 2,5-5 horas/semana de actividad moderada, o entre 1-2,5

horas/semana de ejercicio vigoroso (recomendación IA). En caso de enfermedad cardiovascular previa se recomienda que realicen programas de entrenamiento progresivo, aeróbico, de intensidad moderada o incluso vigorosa, durante periodos de 30 minutos y al menos 3 veces por semana.

Control del pesoSe recomienda un índice de masa corporal (IMC) entre 18,5 y 25 kg/m2 (IA) y mantener un perímetro de circunferencia abdominal menor de 94 cm en hombres y de 80 cm en mu-jeres.

Factores psicosocialesLas intervenciones psicológicas pueden contrarrestar el es-trés psicosocial y promover los hábitos de vida saludables, por lo que de ser necesaria la terapia psicológica para reducir el RCV, esta está recomendada (recomendación IA).

En caso de depresión o ansiedad se podrá considerar el uso de medicación y otras terapias específicas (recomenda-ción IIa A), aunque la evidencia de su efecto sobre la ECV aún no está completamente establecida.

Control de la tensión arterialLa HTA supone un incremento del riesgo. Este riesgo re-lativo es mayor para la ECV que para CI, siendo importan-te en ambas. Se recomienda mantener los niveles de tensión arterial (TA) por debajo de 140/90 mm Hg. Y, al identificar aquellos pacientes hipertensos, se les deberá estimar su RCV.

Control lipídicoComo recomendación para la población general, se deberán mantener niveles de LDL por debajo de 115 mg/dl. Los ni-

Fig. 4. Factores en la progresión de la ateroesclerosis. Estrategias a tener en cuenta. Interrelación. AAS: ácido acetilsalicílico; Eco: ecografía; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; TC: tomografía computadorizada.

FACTORESNO MODIFICABLES

EdadSexo

Antecedente familiar

PREVENCIÓNFARMACOLÓGICA

AAS

Bloqueadores betaIECA

ESTRATEGIASINTERVENCIONISTAS

Intervencionismo

percutáneoCirugía de derivación

coronaria

FACTORESMODIFICABLES

Tabaquismo

SedentarismoPresión arterial

LípidosDiabetesObesidad

DietaAlcohol

Proteína C reactiva(In�amación)

PREDICTORES DE RIESGO DIANAS PARA LA REDUCCIÓN DEL RIESGO

PRUEBAS DIAGNÓSTICASDETECCIÓN SELECTIVA

Prueba de esfuerzo

EcocardiogramaTC

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veles de colesterol HDL se asocian inversamente al desarro-llo de aterosclerosis prematura. Los factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio físico, una dieta baja en gra-sas y las hormonas sexuales femeninas, que desde el punto de vista farmacológico constituyen una línea en desarrollo.

Control glucémicoEl riesgo de CI aumenta tanto en los diabéticos insulinode-pendientes como independientes. Las mujeres diabéticas son más propensas a la CI que los varones. Se consideran norma-les niveles de Hb1Ac menores de 7%.

Estrategia individualizada. Estratificación del riesgo individual. Mecanismos de prevención específicos

Teniendo en cuenta la naturaleza multifactorial de la ateros-clerosis se han desarrollado tablas de estimación de RCV, que además permiten evaluar la progresión del RCV a lo largo del tiempo.

Tablas de riesgo cardiovascularLas utilidades que ofrecen1 son las siguientes:

Fig. 5. Tabla de estimación de riesgo cardiovascular que recomienda la Sociedad Europea de Cardiología y adaptada para la población española. Posibilidad de cálculo online.

180160140120

Mujeres Hombres

Edad

65

60

55

50

40

No fumadoras Fumadoras No fumadores Fumadores

7 8 9 10 125 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 4

180160140120

4 4 5 6 73 33 4 5

23

2 2 3 31 1 2 2

180160140120

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 1 21 1 1 1 1

180160140120

1 1 1 2 21 1 1 1 10 1 1 1 10 0 1 1 1

180160140120

0 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

13 15 17 19 229 10 12 13 166 7 8 9 114 5 5 6 7

8 9 10 11 135 6 7 8 93 4 5 5 62 3 3 4 4

4 5 5 6 73 3 4 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 1 21 1 1 1 1

0 0 0 1 10 0 0 0 00 0 0 0 00 0 0 0 0

Colesterol (mmol/l)

150 200 250 300mg/dl

15% y superior10 - 14%5 - 9%3 - 4%2%1%< 1%

Riesgode eventos

cardiovascularesa 10 años

SCORE

2

14 16 19 22 269 11 13 15 166 8 9 11 134 5 6 7 9

9 11 13 15 187 696 10 12

4 5 6 7 93 3 4 5

6 7 8 10 124 5 6 7 83 3 4 5 62 2 3 3 4

4 4 5 6 72 3 3 4 52 2 2 3 31 1 2 2 2

1 1 1 2 21 1 1 1 10 1 1 1 10 0 1 1 1

26 30 35 41 4718 21 25 29 3413 15 17 20 249 10 12 14 17

18 21 24 28 3312 14 17 20 248 10 12 14 176 7 8 10 12

12 13 16 19 228 9 11 13 165 6 8 9 114 4 5 6 8

7 8 10 12 145 6 7 8 103 4 5 6 72 3 3 4 5

2 2 3 3 41 2 2 2 31 1 1 2 21 1 1 1 1

6

Tens

ión

arte

rial s

istó

lica

(mm

Hg)

4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8

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1. Permiten clasificar al paciente dentro de un grupo de riesgo, para de este modo tomar las medidas terapéuticas adecuadas y obtener información pronóstica (riesgo de ECV a los 10 años).

2. Dado que un bajo riesgo absoluto en una persona jo-ven puede suponer un elevado riesgo relativo se han desarro-llado también tablas de riesgo relativo que valoran la necesi-dad de cambios de estilo de vida en pacientes jóvenes.

3. Para el cálculo se necesita conocer: edad, sexo, taba-quismo, TA y colesterol total.

4. Se debe tener en cuenta que en algunos casos el riesgo puede ser mayor que el estimado por dichos scores, como son los casos de sujetos con vida sedentaria, obesos (más acusado en obesidad central), antecedentes familiares de ECV, social-mente inadaptados, bajo colesterol HDL o triglicéridos ele-vados, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAoS), DM sin daño en órganos diana y en asintomáticos con evidencia de arterosclerosis subclínica (enfermedad vascular periférica –EAP–, disfunción eréctil de causa vascular).

5. Se dispone de dos tablas de RCV (fig. 5) adaptadas según el riesgo asociado al país de procedencia del paciente, siendo España considerada como país de bajo RCV global.

Grupos de riesgo

Pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. Son pacien-tes de muy alto riesgo los que tienen ECV documentada (co-ronariografía, resonancia magnética –RM–, ecocardiografía de estrés o tomografía computadorizada –TC–); IAM previo; SCA previo; angioplastia transluminal percutánea (ACTP) o by-pass previo; ictus isquémico o EAP.

También lo son personas con DM (ya sea tipo 1 o 2) que asocia al menos un FRCV o daño en órganos diana (por

ejemplo microalbuminuria: 30 a 300 mg en orina de 24 ho-ras); o bien con insuficiencia renal crónica (IRC) severa, gra-do igual o mayor a 4 (tasa de filtrado glomerular –TFG–) menor de 30 ml/min/1,73 m2), score igual o mayor de 10%.

Pacientes de alto riesgo cardiovascular. Son aquellos con un sólo FRCV muy descompensado como HTA severa o dislipidemia familiar; IRC moderada, grado 3 (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2); o bien score igual o mayor al 5% y menor de 10% a los 10 años.

Pacientes de moderado riesgo cardiovascular. Son pacien-tes con score igual o mayor a 1% y menor de 5% a los 10 años.

Pacientes de bajo riesgo cardiovascular. Se considerarán de bajo riesgo los pacientes con score menor de 1% y sin FRCV que indiquen riesgo moderado.

Aplicación de las herramientas de prevención según el riesgo cardiovascular

Aplicación de la prevención sobre la tensión arterial

Clasificación de los pacientes según los niveles de ten-sión arterial. La clasificación según los niveles de TA queda reflejada en la tabla 1.

Recomendaciones dirigidas a los pacientes hipertensos (fig. 5). En todos los pacientes hipertensos se recomiendan los hábitos de vida saludables mencionados para la población general. En todos la TA sistólica (TAS) que tenemos como objetivo es menor de140 mm Hg y la TA diastólica (TAD) menor de 90 mm Hg.

Todas las clases de antihipertensivos (diuréticos, inhibido-res de la enzima de conversión de la angiotensina –IECA–, calcioantagonistas, ARA-II y bloqueadores beta) ofrecen si-milar eficacia y todos pueden recomendarse para la iniciación o mantenimiento (recomendación IA).

En cuanto a las recomendaciones según el grado de HTA son las siguientes:

1. HTA grado I (sin otros FRCV). Puede intentarse el control tensional con cambios en el estilo de vida durante un periodo de meses. En caso de fracaso iniciar tratamiento.

2. HTA grado I o II que asocia riesgo moderado. Puede intentarse el control tensional con cambios en el estilo de

TABLA 2Esquema de recomendaciones según niveles de colesterol y score de riesgo

Score LDL < 70 mg/dl

LDL 70 - 100 mg/dl

LDL 100 - 155 mg/dl

LDL 155 - 190 mg/dl

LDL > 190 mg/dl

< 1 % No No Estilo de vida Estilo de vida Considerar fármaco

Evidencia I/C I/C I/C I/C IIa/A

≥ 1 a 5 % Estilo de vida Estilo de vida Considerar fármaco Considerar fármaco Considerar fármaco

Evidencia I/C I/C IIa/A IIa/A I/A

5 a < 10% o alto Considerar fármaco Considerar fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco

Evidencia IIa/A IIa/A IIa/A I/A I/A

≥ 10% o muy alto Considerar fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco Obligatorio fármaco

Evidencia IIa/A IIa/A I/A I/A I/A

TABLA 1Clasificación de la hipertensión arterial (HTA)

TA óptima: TAS < 120 mm Hg y TAD < 80 mm Hg

TA normal: TAS 120-129 mm Hg y/o TAD 80-84 mm Hg

TA alta normal: TAS 130-139 mm Hg y/o TAD 85-89 mm Hg

HTA grado I: TAS 140-159 mm Hg y/o TAD 90-99 mm Hg

HTA grado II: TAS 160-179 mm Hg y/o TAD 100-109 mm Hg

HTA grado III: TAS ≥180 mm Hg y/o TAD ≥ 110 mm Hg

HTA sistólica: TAS ≥140 mm Hg, mientras TAD < 90 mm Hg

TA: tensión arterial TAD: TA diastólica; TAS: TA sistólica.

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vida durante un periodo de semanas. En caso de fracaso iniciar tratamiento (recomendación IIb C).

3. HTA grado III. Se recomienda el inicio del tratamiento farmacológico desde el primer momento, como en cualquier HTA con elevado riesgo cardiovascular (recomendación I C).

En todo paciente con HTA es obligatoria la estratificación del riesgo (recomendación I B) y búsqueda de lesión en órganos diana (FRCV independiente) (recomendación IIa B).

Todo paciente hipertenso con ECV establecida o con score igual o mayor de 5% debe considerar el inicio de tratamiento con estatinas (recomendación IIa B).

Los bloqueadores beta y las tiacidas no están recomendados en HTA + FRCV metabólicos (pueden incrementar el riesgo de DM) (recomendación IIIA).

En los paciente hipertensos con DM se recomienda siempre un IECA o un ARA-II (IA).

Aplicación de la prevención sobre la diabetes mellitusEl control intenso de la glucemia reduce el riesgo de complica-ciones microvasculares y de ECV. En la población general la diana para la prevención cardiovascular debe ser una HbA1c me-nor de 7,0% (menos de 53mmol/mol) (recomendación IA).

En pacientes con DM de larga duración, reducciones de has-ta HbA1c menor de 6,5% (es el nivel seguro más bajo) pueden disminuir el riesgo de eventos microvasculares (recomendación IIb B).

La metformina constituye el fármaco de primera línea. Usar siempre (si es tolerada y no está contraindicada) (recomendación IIa B). En cuanto a las estatinas están recomendadas en los pa-cientes diabéticos para reducir el riesgo de ECV (recomenda-ción IA).

El tratamiento intensivo de la TA en los pacientes diabéticos reduce el riesgo de eventos, tanto micro como macrovasculares. El objetivo tensional en ellos se establece en cifras de TA menor de 140/80 mm Hg (recomendación IA).

no se recomienda el uso generalizado de antiagregantes en diabéticos en ausencia de evidencia de enfermedad ateroscleró-tica (recomendación IIIA).

Aplicación de la prevención sobre los lípidosEl tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta baja en grasas (menos de 30-35% del aporte calórico total). Se prefiere que el aporte de grasas se produzca en forma de ácidos grasos monoinsaturados, ya que estos incrementan los niveles de coles-terol HDL (tabla 2).

El objetivo para los niveles de colesterol LDL varía en fun-ción del RCV del paciente, entre 160 mg/dl para los de riesgo bajo, y niveles inferiores a 70 mg/dl para los pacientes de alto riesgo (por ejemplo: diabéticos con microalbuminuria) siempre que sea posible. Disponemos de herramientas farmacológicas para reducir los niveles de lípidos, en muchos casos indicados

desde un primer momento tras el diagnóstico. En el caso de las estatinas, éstas tienen además propiedades pleiotrópicas, es decir, de estabilización de las placas de ateroma preexistentes, disminu-yendo el riesgo de eventos agudos.

Antiagregación plaquetaria como prevención primaria. RecomendacionesLa terapia antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas está recomendada para todo paciente con HTA y ECV de-mostrada (recomendación IA).

En aquellos pacientes hipertensos sin ECV detectada pero con TFG reducida o pertenecientes a la categoría de alto riesgo se puede considerar la antiagregación con AAS en dosis bajas (recomendación IIb A).

La terapia antiagregante no está recomendada de forma ru-tinaria en diabéticos sin evidencia de enfermedad arteroscleróti-ca conocida (recomendación IIIA).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento STT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

ResumenBajo el término síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) se engloban los cuadros clínicos de angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. Dos situaciones de riesgo vital a corto plazo a la que nos enfrentamos con alta frecuencia en los Servicios de Urgencias. Por esto, el manejo adecuado de esta patología, especialmente en su fase inicial, reviste una gran importancia no sólo para el cardiólogo.

Esta actualización está destinada a repasar la fisiopatología del proceso, la clínica y las herra-mientas diagnósticas disponibles y pretende realizar una actualización de las estrategias tera-péuticas basadas en las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre este tema.

AbstractAcute coronary síndrome without persistent ST segment elevation

The term acute coronary síndrome without persistent ST segment elevation (NSTE-ACS) refers to two clinical entities, the unestable angina and the non-ST-elevation myocardial infarction. Both are life threatening conditions we normally assist in emergency deparments. So, it´s a priority to know how to manage correctly this pathology, not only for cardiologists.

This text aims to offer a review of physiopathology, clinical presentation and diagnostic tools of this entity. It also would like to offer an update on therapeutic strategies, based on recommendations of the European Society of Cardiology about this issue.

Palabras Clave:

- SCA

- SCASEST

- Dolor torácico

- Angina

- Troponina

- Antiagregantes

- Revascularización miocárdica

Keywords:

- ACS

- NSTE-ACS

- Chest pain

- Angina

- Troponin

- Antiplatelet agents

- Myocardial revascularization

ACTUALIZACIÓN

Concepto

El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) engloba aquellos procesos que se presentan con sintomatología sugestiva de isquemia miocárdica, general-mente dolor torácico, sin que éste se acompañe de una ele-vación persistente del segmento ST.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es un defecto de perfusión miocárdica. En la amplia mayoría de los casos está producido por distintos grados de trombosis parcial de las arterias coronarias producidas sobre lesiones ateroscle-róticas, y/o embolización trombótica distal (no tendrán esta traducción electrocardiográfica las oclusiones comple-

tas de arterias de calibre importante, ya que éstas sí presen-tarán una elevación persistente del segmento ST), aunque también lo pueden producir un exceso de vasoconstricción, disecciones endoteliales y procesos arteríticos de las coro-narias.

Clínicamente, el SCASEST comprende dos procesos: angina inestable (AI) e infarto subendocárdico (o infarto no Q). La diferencia entre ambos en la práctica clínica diaria obedece a la elevación en plasma de los marcadores de lesión miocárdica, que traducen la existencia de necrosis miocárdi-ca y clasifican el proceso como infarto de miocardio (IM), mientras que, en ausencia de elevación de marcadores, un SCASEST será clasificado como AI.

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SíndRoME CoRonARIo AGUdo SIn ELEvACIón dEL SEGMEnTo ST

Paralelamente, el diagnóstico de IM también está sujeto a continua revisión. no siempre la detección de marcadores de lesión miocárdica (MLM) en sangre son sinónimo de in-farto.

En las últimas guías publicadas se establecen como defi-niciones de IM las siguientes1:

1. Elevación de MLM que se acompaña de al menos uno de los síntomas siguientes: a) síntomas de isquemia; b) alte-raciones en el electrocardiograma –ECG– (en segmento ST, onda T, aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His –BRIHH–); c) evidencia de alteraciones de la motilidad regional o pérdida de miocardio por técnicas de imagen; d) identificación de trombo intracoronario en angiografía o au-topsia; e) trombosis del stent identificada por coronariografía o autopsia.

2. Muerte de causa cardiológica acompañada de sínto-mas de isquemia miocárdica y alteraciones electrocardio-gráficas, pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Manifestaciones clínicas y formas de comienzo

La presentación clínica clásica del SCASEST es el dolor an-ginoso. Típicamente aparece una sensación de opresión re-troesternal, irradiado a brazo, cuello o mandíbula, que puede ser intermitente o persistente2. La angina se puede acompa-ñar de otros síntomas asociados, tradicionalmente agrupados bajo el término cortejo vegetativo, referido a sudoración, náusea, molestias abdominales, disnea o síncope.

Existen otras formas de presentación del SCASEST dis-tintas al dolor anginoso, calificadas como atípicas aunque re-lativamente frecuentes. Comprenden desde el dolor epigás-trico, indigestión, sensación de aire atrapado en el pecho que se alivia al eructar, disnea, e incluso dolor torácico de carac-terísticas pleuríticas pueden observarse en los SCA. Las pre-sentaciones atípicas son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, en mujeres, así como en diabéticos y pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).

Según las características de la angina y su contexto de aparición, la AI adquiere distintas denominaciones3,4:

1. Angina de reposo: aparece en reposo, sin una relación con el esfuerzo.

2. Angina de reciente diagnóstico: en pacientes previa-mente asintomáticos.

3. Angina progresiva: desestabilización de una cardiopa-tía isquémica crónica estable (angina estable).

4. Angina posinfarto: aparece en el primer mes tras un IM.5. Angina de Prinzmetal (vasoespástica).Los síntomas isquémicos pueden acompañarse de signos de

disfunción cardiaca en distintos grados. Según la gravedad de la insuficiencia cardiaca (IC) asociada al SCA éste adquiere una denominación según la clasificación de Killip-Kimball:

Killip I: pacientes sin IC asociada al SCA.Killip II: pacientes que asocian IC leve.Killip III: pacientes que se presentan con edema agudo

de pulmón.Killip Iv: pacientes con SCA en shock cardiogénico.

Factores desencadenantes

Como se ha comentado previamente, la causa desencadenan-te de un SCA suele ser la rotura seguida de trombosis aguda sobre las placas ateroscleróticas existentes en las arterias co-ronarias, que en el caso de los SCASEST será generalmente no oclusiva. Si bien los SCA pueden aparecer en cualquier circunstancia, el dolor anginoso típico aparece con el esfuerzo y cede con el reposo2.

En cambio, existen también circunstancias que pueden desencadenar la aparición de dolor torácico de un perfil anginoso en pacientes con lesiones estables o incluso sin le-siones, por provocar incremento de las demandas metabó-licas del miocardio. Son por ejemplo la anemia, las infeccio-nes, la fiebre, arritmias, así como trastornos metabólicos o endocrinos.

Criterios de sospecha y diagnósticos

Historia clínica y factores desencadenantes

Resulta fundamental atender a los antecedentes personales del paciente, especialmente a la presencia de factores de ries-go cardiovascular (FRCv) ya que estos incrementan la pro-babilidad de SCA en el paciente.

La presencia de un dolor anginoso de características tí-picas deberá levantar la sospecha de un posible SCA, es de-cir, el incremento de intensidad con el esfuerzo y el alivio con el reposo o tras la administración de nitratos. Típica-mente un dolor anginoso se alivia antes de los 5 minutos tras la administración de nitroglicerina sublingual. no obstante exis-ten, como hemos comentado, cuadros atípicos de presenta-ción, por lo que deberemos prestar especial atención para la detección de equivalentes anginosos, especialmente la presen-cia de disnea en pacientes ancianos y en diabéticos. En la mayoría de las ocasiones estos síntomas también se exacer-ban con el esfuerzo y ceden con el reposo o la administra-ción de nitratos.

Se deberá realizar una anamnesis dirigida a conocer las circunstancias que desencadenan y alivian el dolor, no sólo para reforzar nuestra sospecha diagnóstica, sino también para tomar en consideración otros diagnósticos diferenciales que cursan también con dolor torácico (neumonía, síndrome cons-titucional, contusiones…).

Exploración física

La exploración física es habitualmente normal, aunque existen algunos signos característicamente asociados a la sintomatología isquémica como son la palidez y el incre-mento de la sudoración (formando parte del llamado corte-jo vegetativo).

Se debe prestar atención a la existencia de síntomas con-gestivos, y a signos de inestabilidad hemodinámica, que guían el diagnóstico y la urgencia del tratamiento.

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También deberemos tener en cuen-ta que pueden desarrollarse episodios de bloqueo de rama durante los perio-dos de isquemia transitoria.

Biomarcadores (marcadores de lesión miocárdica)

TroponinasSu papel es imprescindible tanto para el diagnóstico como para la estratifi-cación del riesgo. En la práctica clíni-ca diaria permiten la diferenciación diagnóstica entre SCASEST tipo AI y tipo IM.

La detección de troponina (Tn) en plasma presenta mayor sensibilidad y

especificidad que otros MLM tradicionales como creatinquinasa (CK), su isoforma CK-MB o la mioglobina. Su elevación en plasma comienza en las primeras 4 horas tras el inicio de los síntomas. de ahí la importancia de una correcta seriación enzi-mática, con un primer resultado disponible en la primera hora, y un nuevo análisis a las 6-9 horas de la evaluación inicial. En los casos en los que los resultados no sean concluyentes, y la sospe-cha de SCA persista, se recomienda una tercera determinación a las 12-24 horas. La Tn en plasma puede permanecer elevada du-rante 2 semanas, pero en los SCASEST tipo IM normalmente se hace indetectable en 48-72 horas.

Hoy en día se han desarrollado reactivos de troponina ultra-sensible (Tn-US) que detectan incrementos de Tn en plasma con mayor sensibilidad y cuya superioridad se establece sobre todo para el diagnóstico temprano de IM. La seriación con estos test enzimáticos puede realizarse a las 3 horas en lugar de a las 6-9 horas.

En cualquier caso existen otras causas de elevación de Tn en plasma de causa no coronaria que se deberán tener en cuenta a la hora del diagnóstico diferencial.

Otros marcadores de lesión miocárdica: CK y su isoforma CK-MB. Mioglobina. GOTEn la figura 2 se muestra esquemáticamente la evolución tempo-ral en plasma de los principales marcadores de lesión miocárdica.

A diferencia de la guía previa de SCASEST, y en consenso con las guías estadounidenses, no se recomienda el análisis siste-mático de otros biomarcadores como proteína C reactiva (PCR) o péptido natriurético cerebral (BnP) en los pacientes con sos-pecha o diagnóstico de SCASEST.

Técnicas de imagen no invasivas

La más relevante es el ecocardiograma por su disponibilidad y ra-pidez de uso en el contexto agudo. El ecocardiograma permite detectar alteraciones segmentarias de la contractilidad en caso de isquemia aguda, ya que el territorio afectado será hipocontráctil, aunque para ello se necesita que este sea realizado por personal experimentado. Su utilidad será aún mayor en caso de sospecha persistente de SCA pese a MLM y ECG negativos.

Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones es la primera y principal herra-mienta diagnóstica en la valoración de los pacientes en los que se sospecha un SCA y éste se deberá obtener en los 10 primeros minutos tras el primer contacto médico (fig. 1).

Las alteraciones típicas del ECG en un SCASEST son: depresión del segmento ST, elevación transitoria del seg-mento ST y negativización de ondas T.

debe tenerse en cuenta que el descenso del segmento ST registrado en las derivaciones v1-v2 puede corresponderse con la imagen especular del territorio posterior, y por tanto indicar la existencia de un síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST (SCACEST) de esta región del miocardio5.

La presencia de una elevación del segmento ST durante más de 20 minutos clasificará al paciente dentro de los SCACEST, dirigiéndolos hacia un tratamiento diferente.

En muchos de los pacientes con SCASEST asintomáti-cos, el ECG es normal. Resulta esencial el obtener ECG adi-cionales, especialmente en el momento en el que el paciente desarrolle síntomas (si lo hace) para comparar dicho ECG con los que presenta el paciente en situación asintomática. Se recomienda que los registros electrocardiográficos se repitan al menos a las 6-9 horas tras el primer ECG, a las 24 horas y en toda ocasión en la que el paciente refiera sintomatología. Se recomienda también realizar un ECG previo al alta hos-pitalaria (recomendación IB)

En el diagnóstico de los SCA resulta de gran valor la comparación del ECG con uno previo, especialmente en aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HvI) o IM previo, en los que el ECG basal ya está alterado3.

Es importante tener en cuenta que no todos los territo-rios están perfectamente registrados por el ECG tradicio-nal de 12 derivaciones. Esto tiene especial importancia en caso de isquemia en el territorio de la arteria circunfleja, o de isquemia aislada de ventrículo derecho (vd). Para el pri-mer caso disponemos de las derivaciones v7-v8, y para el segundo de las derivaciones v3R y v4R, que deberán reali-zarse en caso de sospecha de SCA sin traducción en el ECG habitual.

Fig. 1. Electrocardiograma que muestra negativización de ondas T (simétricas) en territorio anterior, en paciente con dolor torácico. En cateterismo posterior se demostró una lesión suboclusiva de arteria descendente anterior.

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pulmonar (HTP); accidente cerebro-vascular agudo (ACv); disección aórti-ca; miocardiopatía hipertrófica; enfer-medades valvulares; contusión cardiaca; procedimientos cardiacos diagnósticos y terapéuticos (ablación, cardioversión, implante de marcapasos, biopsias endo-miocárdicas); quemaduras que afectan a más del 30% de la superficie corporal; quimiotoxicidad (adriamicina, 5-fluo- rouracilo, herceptin), rabdomiólisis; así como pueden presentarse elevadas en el caso de enfermos críticos (sepsis, fra-caso respiratorio).

Historia natural. Complicaciones y evaluación del riesgoComo se ha explicado previamente al hablar de la fisiopatología de los SCA,

el diagnóstico de SCASEST en un paciente normalmente está traduciendo la existencia de procesos agudos, con su consecuente trombosis asociada, sobre lesiones ateroscleróticas, de manera que las convierte en inestables. La inestabilidad de estas lesiones entraña un riesgo, inicialmente de progresión de la isquemia, y consecuentemente de alteraciones hemodinámicas, eléctricas y clínicas que pueden poner en riesgo la vida del paciente a corto plazo.

Paralelamente, el tratamiento de base de los SCA se dirige a evitar la progresión de la trombosis, es decir, al tratamiento an-tiagregante y anticoagulante, así como los tratamientos invasi-vos; lo que inevitablemente asocia un riesgo de sangrado no despreciable para el clínico.

Por estos motivos es muy importante valorar cuidadosamen-te a cada paciente y estimar en ellos el riesgo isquémico y el riesgo de sangrado que presentan, de manera que se elija el tratamiento y la dosis óptima para cada situación clínica de las muchas que se nos pueden presentar dentro del término SCASEST.

Para una estimación rápida del riesgo de cada paciente dis-ponemos de escalas validadas. Las escalas de riesgo isquémico más utilizadas son la escala TIMI y el score GRACE.

El score GRACE ofrece una mejor valoración del riesgo, aun-que para su cálculo precisa de un software disponible online (www.outcomes.org/grace). Las variables que están incluidas en

Además, puede ser útil por proporcionar información acerca de posibles diagnósticos diferenciales, por ejemplo: dilatación de cavidades derechas e incremento de la presión arterial pulmonar en casos de tromboembolismo pulmonar (TEP); o flujo de regurgitación aórtica severa en casos de disección de aorta. En cualquier caso, si la sospecha clínica orienta hacia estas dos situaciones hay que recordar que, si bien el ecocardiograma ofrece ayuda, ésta no es la técnica diagnóstica de elección en la mayoría de las situaciones.

otras técnicas de imagen útiles son la resonancia magné-tica (RM), aunque su disponibilidad es escasa; y la tomografía computadorizada (TC) de arterias coronarias. La RM permi-te detectar isquemia miocárdica, así como evaluar su función en cuanto a contractilidad. La utilidad de la TC procede de ofrecer una buena visión de las arterias coronarias y la pre-sencia de placas de ateroma en su interior, por lo que permi-te descartar la existencia de enfermedad coronaria en los pacientes sin placas ateroscleróticas.

Diagnóstico diferencial

Existen muchas causas de dolor torácico en los Servicios de Urgencias (tabla 1). Muchas de éstas también suponen un compromiso vital a corto plazo para el paciente, por lo que es im-portante descartarlas. nos referi-mos especialmente a la disección de aorta y el TEP.

Se deben tener en mente las po-sibles causas de elevación enzimáti-ca no secundarias a un SCA como son las siguientes: enfermedad renal crónica; insuficiencia cardiaca con-gestiva –ICC– (aguda o crónica); crisis hipertensiva; taquiarritmias; bradiarritmias; TEP; hipertensión

Fig. 2. Marcadores de lesión miocárdica detectables en plasma tras necrosis de miocardiocitos. Patrón temporal.

MioglobinaCPKTroponina GOT

Nivelesenzimáticos

4-8 horas 48 horas 7-10 díasEvolución temporal

TABLA 1Situaciones que pueden cursar clínicamente de manera similar a un SCASEST

Cardiacas Pulmonares Hematológicas Vasculares Intestinales Ortopédicas

Miocarditis TEP Anemia Disección aórtica Espasmo esofágico Fractura de costilla

Pericarditis Infarto muscular Aneurisma de aorta

Esofagitis Inflamación muscular

Valvulopatía Neumonía ACV Úlcera péptica Herpes zóster

Tako Tsubo Neumotórax Colecistitis Discopatía cervical

Cardiomiopatía Pancreatitis Osteocondritis

Trauma cardiaco

ACV: accidente cerebrovascular; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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esta escala de riesgo son: la edad, parámetros hemodinámicos (tensión arterial –TA–, frecuencia cardiaca –FC–, Killip al ingreso, presencia de shock cardiogénico al ingreso), pará-metros analíticos (función renal y enzimas cardiacas) y pa-rámetros electrocardiográficos (alteraciones en el segmen- to ST). Una puntuación en la escala GRACE superior a 140 indica alto riesgo de mortalidad hospitalaria y por tanto es criterio de ingreso en una unidad coronaria.

El cálculo del TIMI (tabla 2) es más sencillo, aunque me-nos exacto por no incluir entre sus parámetros valores de TA, FC o Killip. Un resultado en la escala TIMI mayor de 5 clasifica el SCASEST como de alto riesgo isquémico.

Para la valoración del riesgo hemorrágico la escala de riesgo más aceptada y comúnmente empleada es el score CRUSADE. Los parámetros que incluye son: hematocrito basal, el ante-cedente de diabetes mellitus (dM) o enfermedad cardiovas-cular previa, el aclaramiento de creatinina, FC y TA, sexo (siendo el riesgo de sangrado mayor para las mujeres) y los signos de IC al ingreso.

de cualquier forma, ninguna escala de riesgo reemplaza la valoración clínica del enfermo por parte del médico res-ponsable.

Tratamiento inicial

Tanto la sospecha diagnóstica de SCASEST como la valida-ción posterior del mismo deben acompañarse de una serie de medidas iniciales (tabla 3) encaminadas a aliviar la sintoma-tología del paciente y al tratamiento del proceso fisiopatoló-gico primario.

Las medidas terapéuticas iniciales comprenden el alivio sintomático, en principio mediante nitratos. En general se prefiere la administración por vía intravenosa a la vía sublin-

gual, por el mejor control de la dosificación y ajuste de la misma según síntomas y TA. Para la administración por vía intravenosa los nitratos se diluyen en suero glucosado –SG– (50 mg de nitroglicerina en 250 o 500 ml de SG al 5% ini-ciando el ritmo de infusión a 3-5 ml/horas e incrementándo-lo según sintomatología y TA).

Los nitratos actúan como vasodilatadores especialmente en la circulación coronaria y en las venas de la circulación sistémica (aunque a dosis altas también ejercen un efecto va-sodilatador arteriolar). Por tanto van a producir una reduc-ción de la precarga, con la consiguiente reducción de trabajo cardiaco, y un aumento de la perfusión miocárdica. El riesgo asociado a su uso durante los SCA es sobre todo el de la hi-potensión, especialmente en los casos de afectación del ven-trículo derecho, por lo que el ritmo de infusión de nitratos deberá estar condicionado por la TA, debiendo retirarse en los casos de hipotensión (TAS menor de 90 mm Hg) y en caso necesario remontar la TA con volumen.

Se deberá evaluar la respuesta tanto clínica como electro-cardiográfica a la administración de nitratos.

En los casos de dolor anginoso persistente pese a nitratos se recomienda recurrir a la administración de 3 a 5 mg de morfina por vía intravenosa o subcutánea y también en aque-llos casos en los que la TA no permita la administración de nitratos. El tratamiento del dolor es fundamental para elimi-nar la descarga catecolaminérgica que asocia y que incre-menta las demandas metabólicas del miocardio.

La oxigenoterapia constituye otra de las medidas iniciales y se recomienda en los casos en los que la saturación arterial descienda por debajo del 90%.

desde el momento en el que el diagnóstico de SCA pare-ce probable se deben iniciar una serie de medidas destinadas a frenar el mecanismo fisiopatológico responsable, esto es, la antiagregación y la anticoagulación; y en los casos en que esté indicado, tratamiento con bloqueadores beta (tabla 4).

Para una antiagregación rápida y efectiva se debe adminis-tra una dosis de carga antiagregante con ácido acetilsalicílico

TABLA 2Escala de riesgo TIMI

Parámetros TIMI Puntuación

Edad ≥ 65 años 1

FRCV ≥ 3 1

Enfermedad coronaria conocida (estenosis > 50%) 1

Uso de AAS en los últimos 7 días 1

Desviaciones del segmento ST ≥ 0,5 mm 1

Elevación de MLM 1

Angina severa (más de dos episodios en las últimas 24 horas) 1

AAS: ácido acetilsalicílico; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; MLM: marcadores de lesión miocárdica.

TABLA 3Medidas terapéuticas iniciales

Oxigenoterapia

4-8 l/minutos (si saturación menor de 90%)

Nitratos

Sublingual o intravenoso (precaución si tensión arterial sistólica (menor de 90 mm Hg)

Morfina

3-5 mg sc o iv en los casos de dolor persistente

iv: por vía intravenosa; sc: por vía subcutánea.

TABLA 4Medidas que asegurar en el caso de probable diagnóstico de síndrome coronario agudo

AAS

Dosis inicial: 150-300 mg

Mantenimiento: 75-100 mg/día

Inhibidor P2Y12

Dosis de carga de clopidogrel o ticagrelor

Anticoagulación

En función de la estrategia:

Fondaparinux: 2,5 mg/día

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h

HNF: Bolo = 60-70 UI/kg (máximo: 5000 UI);

Infusión 12-15 UI/kg/h (ajustado por TTPa)

Bivalirudina: sólo si se planea estrategia invasiva

+/– BB

Indicaciones: taquicardia/ hipertensión arterial

En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca

AAS: ácido acetilsalicílico; HNF: heparina no fraccionada.

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(AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 (reco-mendación IA)5-7. El AAS se administra a una dosis de carga de 300 mg por vía oral. En los casos en los que la vía oral no esté disponible se puede recurrir a una sonda nasogástrica (SnG) para su administración, o bien a la administración por vía intravenosa de acetato de lisina (ampollas habitualmente disponibles de 900 mg, se administra media ampolla).

En la actualidad se encuentran comercializados 3 antago-nistas diferentes del receptor plaquetario P2Y12: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Los dos primeros son profármacos, mientras que el tercero es directamente activo. Tradicional-mente se ha utilizado clopidogrel para completar la terapia antiagregante, con una dosis de carga de 600 mg por vía oral. Pero recientemente han aparecido dos nuevos antiagregan-tes, que utilizando la misma diana terapéutica, han demostra-do ser más eficaces en sus correspondientes ensayos clínicos, por lo que, constituyendo una novedad de las nuevas guías, “el uso de clopidogrel queda relegado a aquellos pacientes que no puedan recibir prasugrel o ticagrelor” (recomenda-ción IA)6,8,9. no obstante, esto no sólo va a estar supeditado a las indicaciones y contraindicaciones que figuran en la ficha técnica de estos fármacos, sino también a su disponibilidad en los distintos centros y a la familiarización con su uso que tenga el personal sanitario.

Estos nuevos fármacos antiagregantes son:1. Ticagrelor9. Utilizado en el SCA a una dosis de carga

de 180 mg por vía oral. debe recordarse que está contrain-dicado en pacientes con alto riesgo de sangrado hemorrági-co (CRUSAdE), pacientes con antecedentes de ictus he-morrágico y pacientes con insuficiencia hepática grave. debe utilizarse con prudencia en pacientes con EPoC o asma, ya que uno de sus efectos secundarios más frecuentes es la disnea.

2. Prasugrel8. Su indicación más aceptada es para aque-llos pacientes diabéticos que presentan trombosis del stent. La dosis de carga en el contexto de un SCA es de 60 mg por vía oral. dadas las características del ensayo clínico que lo respalda, su uso se restringe a aquellos pacientes con anato-mía coronaria conocida y que no hayan estado previamente tratados con clopidogrel. Está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio (AIT) previo o alto riesgo hemorrágico.

En rasgos generales, con limitaciones y basándose en evi-dencias indirectas de los grandes estudios realizados para respaldar estos nuevos antiagregantes, se intuye que prasu-grel es especialmente beneficioso en diabéticos tratados con intervención coronaria percutánea (ICP) y en la prevención de la trombosis del stent, mientras que ticagrelor, gracias al diseño y los resultados del estudio PLATo, se presenta como alternativa a clopidogrel en prácticamente cualquier paciente con SCASEST (salvo contraindicaciones)6.

El uso de los antiglicoproteína (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatide) antes de conocer la anatomía coro-naria (uso upstream) no se recomienda (recomendación clase IIIA). Cabe destacar que los estudios que respaldan el uso de ticagrelor y prasugrel se diseñaron junto al uso de anti GPIIb/IIIa, y no contra ellos. Esto es especialmente impor-tante en el caso de prasugrel, ya que parece existir un bene-ficio sinérgico entre ambos tratamientos.

La guía europea deja una puerta abierta para el uso upstream de un anti-GPIIb/IIIa en pacientes de alto riesgo no premedicados con un inhibidor oral del receptor P2Y12 (re-comendación IIa C) y en pacientes que, aun tratados con doble antiagregación oral, tengan isquemia en curso y un riesgo hemorrágico bajo (recomendación IIb C).

En la formación del trombo que subyacen la aparición de un SCA se encuentra directamente implicada la cascada de la coagulación. Por tanto, es prioritario también añadir terapia anticoagulante al tratamiento inicial (recomendación IA). La elección del anticoagulante va a depender de la estrategia que se vaya a seguir en cuanto al tratamiento del SCASEST. Por tanto, antes de añadir el tratamiento anticoagulante a la doble antiagregación plaquetaria es conveniente haber de-terminado el riesgo del paciente y subsecuentemente, la es-trategia a seguir.

En general se recomienda fondaparinux (recomendación IA), con administración subcutánea de 2,5 mg/d. Es el anti-coagulante que proporciona mejor perfil de eficacia-seguri-dad. En aquellos casos en los que se vaya a realizar ICP pro-gramada, en general su administración se interrumpe la mañana de la intervención, y durante el procedimiento se administra un bolo adicional de HnF para evitar la trombo-sis de stent10.

En caso de no disponer de fondaparinux se recomienda enoxaparina por vía subcutánea (recomendación IB) en dosis de 1 mg/kg/12 horas. En los casos que se manejen con ICP preferente se administrará un bolo adicional de enoxaparina si la última dosis se administró hace más de 12 horas.

En caso de no disponibilidad de los previos o insuficien-cia renal (IR) grave se recomendará HNF.

Bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina (fac-tor de la coagulación II a) de administración intravenosa, al igual que ocurre con fondaparinux, el riesgo de sangrado que asocian es menor que el de enoxaparina y HnF. Sólo está indicada en aquellos pacientes que vayan a ser maneja-dos de manera invasiva, y su uso se prefiere asociado a anti GPIIb/IIIa.

Es fundamental conocer cuál debe ser la duración del tratamiento antitrombótico durante el ingreso hospitalario. La terapia anticoagulante podrá suspenderse en los casos en los que se realice una estrategia invasiva con resolución de la lesión responsable, a no ser que ésta esté indicada por otro motivo (por ejemplo fibrilación auricular –FA–). En los casos en los que se opte por una estrategia conservadora, o ante la imposibilidad para el tratamiento percutáneo de la lesión responsable, se recomienda mantener la anticoagulación has-ta el alta hospitalaria.

El uso de bloqueadores beta en el momento agudo en general se limita a aquellos pacientes en situación clínica es-table (Killip inferior a III) que presentan HTA o taquicardia (recomendación IIa C).

Estrategia invasiva

Con el término estrategia invasiva nos referimos a la estrate-gia basada en realizar una revascularización coronaria para el tratamiento de la isquemia miocárdica. La revascularización

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consiste en restablecer el flujo en las arterias lesionadas, que se identificarán mediante cateterismo. Es importante recal-car que aquellas lesiones identificadas en el cateterismo que no sean significativas no van a ser subsidiarias de interven-cionismo en fase aguda (recomendación III)3. La realización o no de cateterismo, es decir, el seguimiento de una estrate-gia invasiva, depende del riesgo de cada paciente, por lo que, como se ha explicado anteriormente, la valoración del riesgo es fundamental. Existen una serie de criterios clínicos, analí-ticos, así como propios del paciente, que marcan la puesta en marcha de una estrategia invasiva (tabla 5).

Aquellos pacientes en los que no se decide realizar siste-máticamente una coronariografía se englobarán dentro de una estrategia conservadora, y la realización posterior de ca-teterismo se realizará en función de las pruebas de detección de isquemia11.

Según el momento en el que se lleve a cabo la revascula-rización ésta se denomina urgente, precoz o preferente (re-comendaciones clase I que se citan a continuación)3.

1. Coronariografía urgente (menos de 2 horas). Indicada en los casos de angina refractaria, síntomas de insuficiencia cardiaca asociados, inestabilidad hemodinámica o arritmias de alto riesgo.

La mayoría de los pacientes responden favorablemente una vez se instaura el tratamiento antianginoso y antitrom-bótico, pero presentan alto riesgo (tabla 5) y necesitarán co-ronariografía seguida de revascularización en las siguientes 72 horas.

2. Coronariografía precoz (menos de 24 horas). Indicada en los casos de puntuación en la escala GRACE mayor de 140 o un criterio primario de la tabla 5.

3. Coronariografía preferente (menos de 72 horas). Indi-cada en los casos de riesgo agudo menor sin recurrencia de síntomas. En estos casos la coronariografía se realizará tan pronto como sea posible dependiendo de las circunstancias locales.

En resumen, las últimas guías respaldan el uso sistemático de una estrategia invasiva en pacientes de moderado y alto riesgo.

Para aquellos pacientes de bajo riesgo se recomienda reali-zar una prueba de detección de isquemia no invasiva, y en fun-ción de sus resultados se optará o no por realizar cateterismo.

Modalidades de revascularización

Las opciones de revascularización miocárdica son dos: el ICP y la cirugía de revascularización coronaria12. En la revas-cularización percutánea se introduce un catéter desde una ar-teria periférica (generalmente arteria radial o femoral) y se progresa hasta las arterias coronarias. Al inyectar contraste radioopaco se identificarán la lesiones ateroscleróticas y so-bre ellas se puede dilatar la arteria al inflar un balón que re-duce la obstrucción que supone la placa (angioplastia sim-ple), así como implantar un stent que se ajusta a las paredes de la arteria y la mantiene “expandida”. Los stent que se uti-lizan en hemodinámica son de dos tipos: convencionales y recubiertos (farmacoactivos). Estos últimos están recubiertos de un fármaco antiproliferativo que evita que la actividad en-dotelial que se produce de manera fisiológica para endoteli-zar el stent en la luz de las arterias coronarias se exagere con-virtiéndose en patológica, de manera que termine ocluyendo la luz endotelial. Su empleo está especialmente indicado en diabéticos y en el tratamiento de las lesiones de un vaso prin-cipal (por ejemplo descendente anterior).

En la cirugía de revascularización coronaria se deriva cir-culación arterial hasta la zona distal a la oclusión coronaria mediante injertos, bien de arterias (fundamentalmente de arteria mamaria interna –AMI–) o bien venosos (fundamen-talmente de vena safena interna). Los injertos de AMI tienen mayor permeabilidad a largo plazo que los injertos venosos, por lo que se prefieren en caso de que sea posible. En la ac-tualidad existen algunos casos en los que esta cirugía se pue-de realizar sin cardioplejía ni circulación extracorpórea.

A la hora de elegir la opción de revascularización más adecuada en cada paciente se deberá estudiar cada caso indi-vidual. En pacientes estabilizados tras un SCA, la estrategia de revascularización una vez observadas las lesiones en la coronariografía, puede realizarse de manera similar a la que se realiza en los casos de angina estable. En un tercio de los pacientes la coronariografía revela un único vaso lesionado, por lo que estaría indicada la ICP en ese momento. En cam-bio, un 50% de estos pacientes presentará enfermedad mul-tivaso, con lo que se abre un abanico de opciones terapéuti-cas. Éstas incluyen: ICP sobre la lesión inestable responsable del SCA, ICP sobre los vasos que presentan lesiones angio-gráficamente significativas (ya que no está indicada la revas-cularización de las lesiones no significativas), la cirugía de derivación coronaria o la combinación de ambas técnicas en algunos casos.

La ICP presenta la ventaja de ser menos invasiva, y por tanto tener un menor número de complicaciones. Pero la cirugía de revascularización coronaria sigue ocupando un pa-pel muy relevante, siendo de elección en los casos de lesión de tronco coronario izquierdo (TCI) mayor del 50%, enfer-medad de tres vasos y en caso de enfermedad de dos vasos cuando uno de ellos es la arteria descendente anterior (dA), especialmente si estos supuestos se acompañan de mala fun-ción ventricular, ya que en estos casos la estrategia quirúrgi-ca sí ha demostrado aumentar la supervivencia respecto a la ICP.

Se recomienda que la decisión sea consensuada entre el equipo cardiovascular (heart team, cardiólogos y cardiociru-

TABLA 5La presencia de alguno de estos criterios, así como la presencia de síntomas recurrentes indica que deberá llevarse a cabo una estrategia invasiva, es decir, realizarse una coronariografía en menos de 72 horas

Criterios de alto riesgo con indicación de manejo invasivo

Criterios primarios

Incremento o caída en las cifras de Tn I

Cambios dinámicos en el segmento ST o en las ondas T (sintomático o silente)

Criterios secundarios

Diabetes mellitus

Insuficiencia renal crónica

Disfunción ventricular

Cateterismo reciente

Cirugía de revascularización coronaria reciente

Riesgo intermedio-alto en la escala GRACE

Angina post infarto reciente

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janos), para decidir la mejor estrategia en función de los ha-llazgos angiográficos, y las características y comorbilidades del paciente.



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Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. SCACESTT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

ResumenEl concepto de síndrome coronario agudo (SCA) engloba un conjunto de situaciones que se produ-cen en torno a un sustrato fisiopatológico común, la ruptura de la placa de ateroma. El subgrupo de pacientes que presentan elevación persistente del segmento ST (SCACEST) refleja aquellos en los que este proceso está produciendo en ese momento un infarto de miocardio (IM) transmural.

Aunque la incidencia de SCACEST, así como su mortalidad asociada, ha ido disminuyendo, es-te sigue siendo un importante problema de salud pública. En los últimos años se han producido avances a gran escala en cuanto al diagnóstico y tratamiento de esta patología. Por ello, se rea-liza esta actualización, con el objetivo de repasar la fisiopatología del proceso, la clínica y las herramientas diagnósticas disponibles, así como realizar una actualización de las estrategias te-rapéuticas basada en las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) publicadas en 2012 sobre este tema.

AbstractST-segment elevation acute myocardial infarction. STEMI

The term acute coronary syndroms refers to differents situations due to a common physiopathological event, the rupture of the atheromatous plaque. The subgroup of patients presenting with ST-segment elevation (ACSSTE) reflects those in which there is a myocardial infarction (MI) ongoing.

Despite the decrease on the incidence of STE- myocardial infarction (STEMI), as well as its mortality, it remains a major world health problem. The improvement in diagnosis and treatment of this pathology lead us to this update which aims to offer a review of its physiopathology, clinical presentation and diagnostic tools. It also would like to offer an update on therapeutic strategies, based on last recommendations of the European Society of Cardiology published in 2012 about this issue.

Palabras Clave:

- Infarto agudo de miocardio

- Dolor torácico

- Fibrinólisis

- Angioplastia primaria

Keywords:

- Acute myocardial infarction

- Chest pain

- Fibrinolysis

- Primary angioplasty

ACTUALIZACIÓN

Concepto

La rotura de placas de ateroma en las arterias coronarias, en la que la trombosis sobre su superficie lleva a la producción de un trombo completamente oclusivo, produce una inte-rrupción brusca de la perfusión del espesor miocárdico de-

pendiente de dicha arteria que conforme se establece en el tiempo ocasionará, en un primer momento, hipoxia y poste-riormente necrosis progresiva de la pared miocárdica. Esta necrosis se inicia bajo la superficie endocárdica (la zona loca-lizada inmediatamente bajo el endocardio puede oxigenarse por difusión a través del ventrículo) que se encuentra en la

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InfARTo AGUdo dE MIoCARdIo Con ELEvACIón dEL SEGMEnTo ST. SCACEST

región central del área isquémica, ya que constituye la región más desprotegida por ser la más lejana a otras arterias coro-narias que proporcionen flujo a través de subramas1. Poste-riormente se va extendiendo a todo el espesor de la pared (fig. 1).

La traducción electrocardiográfica de esto consiste ini-cialmente en una elevación del segmento ST en las deriva-ciones que registra el área isquémica, lo que se traduce en una lesión miocárdica a ese nivel y, posteriormente, una vez establecida la necrosis, aparecen las ondas Q sobre las deri-vaciones situadas en la zona del infarto de miocardio (IM) (fig. 2).

La importancia del electrocardiograma (ECG) en los pa-cientes con dolor torácico en los que se sospecha isquemia miocárdica reside, sobre todo, en la detección de este hallaz-go, ya que los pacientes con elevación persistente del seg-

mento ST precisarán una estrategia de reperfusión urgente para restablecer el flujo sobre la arteria epicárdica responsa-ble del IM, ya que es la única manera de evitar la progresión de una lesión que tiene consecuencias devastadoras.

Asimismo, merece la pena recordar en este apartado la definición de IM recogida en las últimas guías publicadas2:

1. Elevación de marcadores de lesión miocárdica (MLM) que se acompañan de al menos uno de los siguientes: a) sín-tomas de isquemia; b) alteraciones ECG (en segmento ST, onda T y aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His [BRIHH]); c) evidencia de alteraciones de la motilidad regional o pérdida de miocardio por técnicas de imagen; d) identificación de trombo intracoronario en angiografía o au-topsia y e) trombosis del stent identificada por coronariogra-fía o autopsia.

2. Muerte de causa cardiológica acompañada de síntomas de isquemia miocárdica y alteraciones electrocardiográficas, pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Historia natural

Salvo que se restablezca el flujo a través de la arteria corona-ria obstruida de manera muy temprana, se van a producir distintos grados de necrosis del músculo cardiaco que depen-derán del tiempo de isquemia establecido y de la extensión de la región dependiente de la arteria responsable.

Esta isquemia tiene consecuencias potencialmente gra-ves, tanto en el momento agudo como a largo plazo. Las al-teraciones en las corrientes iónicas que se producen predis-ponen a la aparición de arritmias. En cuanto al conjunto de la masa miocárdica, su morfología y su función van a verse alterados tras un IM.

La función miocárdica está comprometida desde que se establece la isquemia. La contracción de la región afectada se vuelve anormal. Inicialmente se produce desincronización de esta zona respecto a las adyacentes, que se sigue de hipocinesia,

acinesia y, finalmente, discinesia de dicha región. Con frecuencia se asocia una disminución de la fun-ción contráctil de las zonas no in-fartadas. En cualquier caso, si se produce isquemia de una cantidad suficiente de tejido se altera la fun-ción de bomba del ventrículo iz-quierdo (vI), esto es, insuficiencia cardiaca. En general se acepta que la insuficiencia cardiaca clínica apare-ce cuando la superficie de contrac-ción anormal es mayor del 25%, y que producirá shock cardiogénico cuando se vea afectado más del 40% del miocardio del vI2.

Con el tiempo, en la zona ne-crosada se va a producir infiltra-ción celular y fibrosis, produciendo su cicatrización que aumenta la rigi-dez de este miocardio infartado y que va a producir mejoría en la

Fig. 1. Representación esquemática de la progresión de la necrosis miocár-dica. Conforme se establece la isquemia va progresando desde el subendo-cardio (en la porción central del mismo, correspondiente al área más vulne-rable a la oclusión de esta arteria epicárdica) hasta el epicardio. El restablecimiento del flujo coronario modifica la historia natural de este proceso, permitiendo salvar parte del miocardio en riesgo.

Arteria coronariaobstruida

Zona de necrosis

Zona hipoperfundidaÁrea de riesgo

Fig. 2. Infarto transmural anterior secundario a oclusión trombótica aguda de la arteria descendente anterior en su segmento proximal. Se observa elevación del segmento ST en las derivaciones que registra el área lesionada que se debe al hecho de que la isquemia aguda producida reduce el potencial de membrana de los miocitos en reposo y acorta la duración del potencial de acción en la zona isquémica entre otras alteraciones. Esto hace que la zona lesionada sea relativamente más electropositiva que las adyacentes, lo que produce un flujo de corrien-te (corriente de lesión) entre ambas regiones, que en el ECG de superficie se traduce en una elevación del segmento ST. Se observan también ondas Q en la región infartada que son consecuencia de la pérdida de fuerzas electromotrices en dicha área.

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función sistólica del miocardio, ya que es esta rigidez la que evitará el movimiento paradójico en sístole de la pared (evi-tará la discinesia)1.

Esta cicatrización favorable puede verse entorpecida por el fenómeno de expansión del infarto, que se refiere al hecho de que se produzca un aumento del tamaño del segmento infar-tado como consecuencia de una dilatación y un adelgazamien-to relativamente agudo de la zona del infarto (antes de que se produzca la cicatriz estable) contribuyendo de manera determinante al conocido como “remodelado cardiaco”. Este proceso de extensión del IM no se atribuye a la existencia de necrosis adicional, sino a otros fenómenos entre los que se encuentran el deslizamiento de los haces musculares existentes en el espesor de la pared (lo que reduce el espesor a ese nivel y extiende esta región de manera circunferencial) y la altera-ción de las células miocárdicas normales. El ápex es la región del miocardio más susceptible a este fenómeno por ser la re-gión más delgada y vulnerable a fuerzas de torsión intensas.

Al igual que se altera la función sistólica, la función diastó-lica del VI también se ve afectada. Se produce, por tanto, un incremento inicial de las presiones de llenado del vI con la consecuente dilatación de la cavidad ventricular que permite un descenso de la presión diastólica que se acerca a la norma-lidad.

Tanto la dilatación del vI que se produce, como el fenó-meno de expansión del IM contribuyen al remodelado ventri-cular deletéreo para la función cardiaca. El determinante prin-cipal de estos procesos, y por tanto del remodelado, es el tamaño del IM, por lo que la reperfusión urgente es funda-mental para evitarlo. Asimismo, contamos con un arsenal te-rapéutico que favorece la cicatrización de la región infartada e inhibe el remodelado patológico. Son fundamentalmente los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) (o antagonistas del receptor de la angiotensina II) [ARA II]) y los antagonistas de la aldosterona.

Paralelamente, el IM de una región produce una carga de trabajo adicional para el resto del miocardio que ocasiona en él una hipertrofia compensadora. Esto contribuye, en parte, a la progresiva mejoría de la función ventricular que se observa en algunos pacientes tras el IM.

Las complicaciones agudas del IM (disfunción ventricu-lar aguda, arritmias y complicaciones mecánicas) se tratarán con más detenimiento en el la actualización correspondiente.

Manifestaciones clínicas. Formas de comienzo. Factores desencadenantes

La clínica característica del IM es el dolor. Si bien puede tener una intensidad variable y describirse de distintas maneras, el dolor típico del infarto es intenso o incluso insoportable, descrito por algunos pacientes como sensación de muerte inminente, tipo opresivo (aplastamiento, compresión) o de características penetrantes (tipo punzada), aunque otras veces se describe como sordo, sensación de quemazón. Habitual-mente es de más de 30 minutos de duración. Con frecuencia el dolor se irradia hacia ambos brazos, con predilección por el lado izquierdo, y en ocasiones se extiende a lo largo del borde cubital del brazo izquierdo produciendo parestesias en

dedos, mano y muñeca izquierda. La irradiación también es con frecuencia hacia la mandíbula. El dolor to rácico puede acompañarse de síntomas autonómicos (cortejo vegetativo), en parte por activación del reflejo vagal al estimular receptores ventriculares izquierdos (reflejo de Bezold-Harisch) que ha-bitualmente consisten en náuseas y vómitos, y en parte por activación adrenérgica secundaria al dolor que produce su-doración y palpitaciones.

El IM también puede presentarse de manera atípica (su proporción en algunos registros alcanza hasta el 30% de los pacientes con SCACEST), como dolor similar al de la angina de pecho clásica, sin que sea un episodio de mayor intensidad; como síntomas de insuficiencia cardiaca (disnea); síncope o manifestaciones neurológicas secundarias a un descenso brusco del gasto; indigestión y molestias epigástricas; debilidad o em-bolia periférica. Estos síntomas deberán tenerse especialmente en cuenta en ancianos y diabéticos. En mujeres la presentación también es generalmente más atípica que en hombres.

Existen casos de IM silentes en los que el paciente no re-cuerda ningún síntoma sugestivo de isquemia y no descubren alteraciones electrocardiográficas compatibles. Su pronósti-co es similar al de los pacientes con IM sintomático.

Merece la pena reseñar que el ritmo circadiano tiene reper-cusión sobre el momento de aparición del IM. Está documen-tada una incidencia máxima del IM entre las 6 de la mañana y el mediodía, coincidiendo con un aumento de catecolaminas en plasma, así como cortisol e incremento de la agregabilidad plaquetaria.

El mecanismo final que produce el IM es la trombosis oclusiva sobre una placa de ateroma fisurada/erosionada. En un 50% de los pacientes que sufren SCACEST se puede identificar un factor desencadenante o síntomas prodrómi-cos. Es el caso de pacientes inactivos que realizan un ejercicio inusual y desproporcionado. La angina inestable de reposo o acelerada también puede finalizar en un SCACEST, así como el estrés que se produce en la cirugía no cardiaca que altera las lesiones inestables pudiendo producirse SCACEST pe-rioperatorio. otras causas de oclusión completa de arterias coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaí-na o ergotamínicos, así como la producida por reacciones alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis).

Por otra parte, existe también la necrosis miocárdica no secundaria a un síndrome coronario agudo (SCA) (revisar la definición de IM expuesta anteriormente) sino producida por hipoxia o sobrecarga de miocardiocitos como ocurre en los casos de anemia intensa, fiebre, estenosis aórtica, taqui-cardia, embolia de pulmón o hipoxia, entre otros.

Criterios de sospecha y diagnósticos

El manejo de los SCACEST incluye acelerar el proceso diagnóstico del mismo una vez que se sospechan síntomas secundarios a isquemia miocárdica, así como el inicio del tra-tamiento temprano2,3.

dado que el SCACEST constituye una urgencia vital, el diagnóstico se realizará basándose en la clínica del paciente y en los hallazgos del ECG. La determinación de MLM es de gran

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ayuda en muchas ocasiones, pero no debe retrasar ni el diag-nóstico ni las actuaciones terapéuticas.

Historia clínica

Una presentación clínica que sugiera isquemia miocárdica (fundamentalmente dolor, aunque no se deben olvidar las formas atípicas de presentación mencionadas) debe levantar la sospecha y acelerar el resto de pruebas diagnósticas, la más importante de las cuales en el seno de un SCACEST es el ECG.

Electrocardiograma

debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente al Servicio de Urgencias. Es la herramienta diagnóstica básica que permite clasificar a los pacientes con síntomas isquémicos en dos grupos, de manera que establez-ca la estrategia inmediata a seguir: los que presentan eleva-ción persistente del segmento ST (SCACEST) y los que no la presentan (SCASEST).

Los pacientes con SCASEST, por regla general aunque no en todos los casos presentan menor urgencia inmediata, y comprende un extenso abanico de situaciones que se detallan en la actualización dedicada a este tema.

Como se ha explicado anteriormente, la oclusión trom-bótica aguda completa de una arteria coronaria produce ele-vación del segmento ST en las derivaciones correspondien-tes al área isquémica. Típicamente la elevación se produce en dos derivaciones consecutivas y la medida a nivel del punto J es de al menos 0,25-0,2, o 0,15 mv en v2-v3 (para hombres y mujeres respectivamente), y mayor o igual a 0,1 mv en el resto de las derivaciones.

debe tenerse en cuenta que el ECG de 12 derivaciones no siempre es tan expresivo, ya que no proporciona una in-formación precisa de algunas regiones del corazón. En los casos de elevación del ST en cara inferior (II, III y avf) se deberá realizar un ECG con derivaciones derechas (v3R y v4R) para descartar un infarto asociado del VD que se identi-ficará por la elevación del ST en esas derivaciones. de la misma forma, si se detecta una infradesnivelación del ST en las derivaciones v1-v2, especialmente si la onda T final es positiva, se deberá sospechar que se trata de una imagen es-pecular de lo que está sucediendo en la cara posterior (equiva-lente de supradesnivelación a ese nivel) y se deberán registrar las derivaciones v7-v9.

En otras situaciones la interpretación del ECG es com-plicada por presentar otras alteraciones2:

1. BCRIHH. La isquemia puede producir la aparición de BCRIHH y, además, este produce alteraciones secundarias de la repolarización, lo que dificulta la interpretación del segmento ST. Existen algoritmos que ayudan al diagnóstico de isquemia subyacente junto a un BCRIHH, pero ninguno de ellos es diagnóstico. Se acepta que uno de los mejores indicadores de isquemia en un ECG con BCRIHH es la pre-sencia de elevación del segmento ST concordante en las derivaciones en las que el QRS es positivo. En cualquier caso, si se sospecha

isquemia en un paciente con BCRIHH deberá considerarse el manejo temprano. En caso de dudas, una opción que se presenta en estas nuevas guías es realizar una determinación enzimática al cabo de 1-2 horas para decidir si realizar una angiografía urgente.

2. Bloqueo de rama derecha del haz de His (BCRdHH). En general, no dificulta la interpretación de la repolarización electrocardiográfica. Los pacientes con IM y BCRdHH tie-nen peor pronóstico (tabla 1).

3. Marcapasos ventricular. Al igual que el BCRIHH, pue-de impedir la interpretación de la repolarización, por lo que se indicará la angiografía urgente para confirmar el diagnós-tico. En algunos casos de pacientes no dependientes de esti-mulación se puede reprogramar el marcapasos para evaluar la repolarización durante el ritmo de base del paciente (que también puede verse alterada por el fenómeno de memoria eléctrica), aunque en ningún caso esto deberá retrasar la eva-luación invasiva.

4. Pacientes con isquemia secundaria a oclusión comple-ta de una arteria epicárdica y con ECG inexpresivo. ocurre con frecuencia relativa para las oclusiones de la arteria cir-cunfleja o las oclusiones de injertos coronarios. Si la sospecha de isquemia existe y el ECG permanece inexpresivo se reco-mienda realizar un registro de derivaciones v7-v9 para ex-tender el área evaluada, aunque tampoco va a identificar a todos los pacientes. Por esto, si los síntomas isquémicos per-sisten pese a la medicación, está recomendado realizar una coronariografía urgente con vistas a una posible revasculari-zación.

5. Como se ha dicho previamente, el infarto de los seg-mentos inferobasales (anteriormente región posterior), nor-malmente secundario a una obstrucción medio-distal de la arteria coronaria derecha, puede tener como única traduc-ción en el ECG convencional un descenso del segmento ST igual o mayor de 0,05 mm en v1-v3, por lo que se reco-mienda realizar derivaciones posteriores para confirmar que se trata de una imagen especular y tratarlo como SCACEST.

6. Lesión de tronco coronario izquierdo (TCI). La pre-sencia de infradesnivelación generalizada del segmento ST en 8 o más derivaciones, junto a elevación en avR y/o v1 sugiere enfermedad de tres vasos o de TCI.

Marcadores de lesión miocárdica

Se recomienda realizar una analítica con MLM (siendo la troponina [Tn] el biomarcador de elección) de manera habi-

TABLA 1Indicaciones de evaluación invasiva urgente pese a electrocardiograma sin elevación del ST

Presentaciones electrocardiográficas atípicas que requieren manejo invasivo temprano en caso de sintomatología isquémica

Bloqueo de rama izquierda

Ritmo de marcapasos

Pacientes sin elevación del ST en ECG pero con síntomas isquémicos pese a tratamiento

IM posterior aislado

Elevación del ST en aVR

ECG: electrocardiograma; IM: infarto agudo de miocardio.

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tual, pero no se debe esperar a sus resultados para iniciar el tratamiento de la isquemia en curso.

Ecocardiografía

Su papel en el contexto de un SCA se reserva para aquellos casos en los que existan dudas diagnósticas, pero no debe re-trasar la coronariografía en caso de que el diagnóstico de SCACEST se considere altamente probable. La ecocardio-grafía permite detectar de manera temprana alteraciones de la contractilidad segmentaria que suceden en las áreas dependientes de la coronaria obstruida. debe tenerse en cuenta que también existen alteraciones de la contractilidad segmen-taria en casos de anomalías de la conducción intra ventricular, IM previo y otras causas de isquemia. También permitirá re-conocer datos indirectos que orienten hacia otras patologías responsables de la sintomatología del paciente como trom-boembolismo pulmonar (TEP), disección de aorta ascenden-te o derrame pericárdico. En cualquier caso, si no se observan anomalías de la contractilidad segmentaria en un paciente con dolor torácico, se puede excluir el diagnóstico de IM siempre y cuando sea realizado por personal experimentado.

Diagnóstico diferencial

Clínicamente, la sintomatología del IM puede ser similar a la que presentan otras patologías. Algunas de ellas son poten-cialmente mortales y disponen de un tratamiento que puede salvar la vida del paciente, por lo que se debe prestar aten-ción a su exclusión. Con esto nos referimos especialmente a la disección aórtica y al TEP. La disección de aorta, si progresa en dirección proximal puede producir disección habitual-mente de la arteria coronaria derecha, y una insuficiencia aórtica masiva que compromete el vI; mientras que su pro-gresión distal produce la ausencia de pulso en alguna de las extremidades y fracaso orgánico a distintos niveles. Un TEP de alto riesgo por producir una postcarga inasumible para el ventrículo derecho (vd) puede cursar como cuadro de shock y precisará tratamiento trombolítico urgente.

otras causas de clínica de dolor torácico son las osteo-musculares, como traumatismos y osteocondritis; las gas-trointestinales como esofagitis, pancreatitis o coledocolitia-sis; el neumotórax o la anemia que causa reducción de aporte de oxígeno y causas cardiacas distintas de un SCA como es la pericarditis, que además se acompaña de una su-pradesnivelación del segmento ST, pero ésta va a ser habi-tualmente más generalizada, de morfología cóncava, y pre-senta otros signos en el ECG como descenso de PR. También produce dolor torácico con elevación del segmento ST en el ECG el síndrome de Tako-Tsubo, un cuadro de dolor torácico intenso normalmente secundario a estrés emocional o físico que se acompaña de grave disfunción ventricular para el gra-do de alteraciones (habitualmente más leves) que muestra el ECG y la escasa elevación enzimática que suelen producir. Los pacientes afectados por este síndrome son habitualmen-te mujeres postmenopáusicas, y en ellos las arterias corona-rias no presentan lesiones significativas mientras en la ventri-

culografía se observa una discinesia transitoria, bien de los segmentos apicales o medioventriculares (con amplia varie-dad de patrones descritos).

Se deberá tener en cuenta que la existencia de un aneu-risma ventricular en un paciente tras un IM produce una elevación del segmento ST en las regiones correspondientes.

Complicaciones. Evaluación del riesgo

Un SCACEST es una urgencia vital dado el alto riesgo de mortalidad inmediata que asocia. Este riesgo durante las pri-meras horas del infarto se debe a un desarrollo de arritmias ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular que produce la parada cardiaca del paciente, por esta razón, una vez se sospecha un SCA se deberá monitorizar al paciente para la detección precoz de estas arritmias, así como asegu-rarse de disponer de un desfibrilador de manera accesible (recomendación IC), y que el personal médico responsable esté familiarizado con su uso2,4.

En algunos casos, la parada cardiaca se produce antes de que el paciente haya recibido atención médica. En los casos de parada cardiaca resucitada en los que el ECG muestre sig-nos de isquemia, está indicada una valoración invasiva urgen-te (recomendación IB), pero también se indicará en aquellos casos de ECG no diagnóstico en los que la posibilidad de etiología isquémica sea elevada (recomendación IIa B).

En cuanto a esta potencial complicación de la cardiopatía isquémica, la parada cardiocirculatoria, se ha demostrado que aquellos pacientes que sobreviven a la misma y se en-cuentran en situación comatosa presentan una importante mejoría neurológica si se les somete a hipotermia (recomen-dación IB). Lo que no está establecido es la secuencia óptima de tratamiento en cuanto a hipotermia y revascularización.

Medidas terapéuticas inmediatas iniciales. Técnicas de reperfusión: angioplastia primaria. Fibrinólisis

Tratamiento sintomático inicial

desde el primer contacto médico se deberán iniciar medidas sintomáticas destinadas a aliviar el dolor, la disnea y la ansie-dad, ya que estos asocian una descarga simpática intensa que produce vasoconstricción y que, por tanto, incrementa la postcarga del vI y empeora la isquemia. Para ello se utilizan opioides (recomendación clase IC), normalmente asociados a antieméticos. otros efectos adversos de los opioides incluyen la bradicardia (que responde normalmente a atropina, dosis inicial: 0,5 mg intravenosos), y la depresión respiratoria (también responde a naloxona, que se administrará en dosis de 0,1-0,2 mg intravenosos cada 15 minutos en caso necesa-rio). Las guías clínicas incluyen la importante recomenda-ción (IIa C) de tranquilizar a los pacientes para disminuir el grado de ansiedad, así como administrarles un tranquilizante si fuera necesario.

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Terapias de reperfusión coronaria

Existe un acuerdo generalizado para la realización de tera-pias de reperfusión en pacientes que presenten isquemia miocárdica en curso (bien clínica o electrocardiográfica) de una duración inferior a 12 horas, mientras que los casos de más de 12 horas de evolución siguen siendo objeto de debate5,7. Existen dos estrategias posibles para la repermeabilización urgente de una arteria ocluida, la angioplastia primaria y la fibrinólisis.

La angioplastia primaria (ACTP) se define como la inter-vención percutánea urgente realizada en el seno de un IM para restablecer el flujo a través de la coronaria obstruida. En los casos en los que existe la posibilidad de realizarla a tiem-po va a constituir la técnica de elección por ofrecer un ade-cuado mantenimiento del flujo sin las complicaciones hemo-rrágicas derivadas de la fibrinólisis. La opción fibrinolítica se basa en la administración intravenosa de fármacos que pro-ducen la lisis de los polímeros de fibrina. numerosos estu-dios han demostrado la superioridad de la ACTP sobre la fibrinólisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los pacientes con IM7.

Angioplastia primariaLa ACTP es la técnica indicada cuando puede realizarse en los primeros 120 minutos tras el primer contacto médico (recomen-dación IA), aunque el objetivo de calidad que se busca en las últimas guías es de 90 minutos de tiempo puerta-balón (tiempo desde el primer contacto médico hasta que se pro-duce el paso del catéter a través de la lesión responsable)8. También es el procedimiento indicado en los casos de shock cardiogénico (recomendación IB) y, por supuesto, en los casos de contraindicación para la fibrinólisis (fig. 3).

En cuanto al procedimiento de la ACTP, existen varios aspectos a tener en cuenta. El primero de ellos consiste en el hecho de que alrededor del 50% de los pacientes sometidos a ACTP presentan lesiones en varios vasos coronarios, pese a lo cual solo debe tratarse la lesión responsable del SCA, salvo en los casos de shock cardiogénico en los que sí estará reco-mendada la intervención sobre todos aquellos vasos que pre-senten lesiones estenóticas críticas o altamente inestables9,10. otros aspectos técnicos incluyen la elección del acceso arte-rial, que puede ser radial o femoral. En general va a preferir-se el acceso radial por ofrecer menor riesgo hemorrágico

(que es especialmente relevante en el seno de un SCA por la alta dosis de fármacos antiagregantes que se emplea).

Los stents que se utilizan pueden ser farmacoactivos o convencionales (no recubiertos). Se deben tener en cuenta varios aspectos a la hora de decidir el tipo de stent que se utiliza. El stent farmacoactivo inhibe una reepitelización exa-gerada del stent que cursaría con reestenosis del mismo, por lo que algunos vasos coronarios son especialmente candida-tos a ser revascularizados con este tipo de stents, sobre todo los vasos principales (TCI en caso de realizarse en este y ar-teria descendente anterior [dA]) dado que la estenosis de los mismos acarrea peores consecuencias; los vasos con alto ries-go de estenosis (bifurcaciones, lesiones ostiales, lesiones lar-gas y lesiones en vasos de pequeño calibre) y los pacientes diabéticos por ser más propensos a la reepitelización patoló-gica9. Por otra parte, los stents farmacoactivos precisan un tratamiento con doble antiagregación plaquetaria de mayor duración, por lo que se debe atender a las características de paciente y a su capacidad para cumplir el tratamiento, así como a la posible necesidad de anticoagulación crónica por otro motivo (por ejemplo, fibrilación auricular) para los que se preferirá evitar una doble antiagregación tan prolongada. En cualquier caso, en las últimas guías la recomendación ge-neral de implantar stents farmacoactivos alcanza la clase IIa, siempre y cuando se valore al paciente en su totalidad11.

Antiagregación plaquetaria. Es fundamental asegurar una serie de medidas farmacológicas previas a la realización de la ACTP. Lo primero es administrar la doble antiagregación plaquetaria a base de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibi-dor del receptor plaquetario de AdP P2Y12, ambas en dosis de carga. El AAS se administra en dosis de 150-300 mg por vía oral, salvo que esta sea imposible, en cuyo caso se admi-nistrará una dosis intravenosa de entre 80 y 150 mg. En cuanto a los inhibidores del receptor plaquetario de AdP, hoy en día disponemos de tres agentes ampliamente estudia-dos: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Las últimas guías acerca del manejo del SCASEST relegan el uso de clopido-grel a aquellos casos en los que no se disponga de prasugrel o ticagrelor, o estos estén contraindicados. Esto se debe a la mayor rapidez de acción de estos agentes y su mayor poten-cia demostrada en estudios realizados a gran escala.

El uso de prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT previo o alto riesgo hemorrági-

co. En el caso de ticagrelor, este está contraindicado si existe alto riesgo de sangrado o antecedentes de ictus hemorrágico, así como en pacientes con insuficiencia hepáti-ca grave. Se debe tener en cuenta que en el caso de utilizar ticagrelor puede aparecer disnea transitoria como potencial efecto adverso, aun-que raramente es necesario discon-tinuar el tratamiento.

La dosis de carga de los antago-nistas P2Y12 es de: 60 mg vía oral en el caso de prasugrel; 180 mg vía oral para ticagrelor y 600 mg vía

Fig. 3. Coronariografía que muestra una oclusión trombótica aguda de la coronaria derecha proximomedial (ima-gen izquierda). Tras atravesar la lesión trombótica con la guía, el hemodinamista comprueba la anatomía del vaso afectado. Se puede observar un flujo escaso distal a la lesión (imagen central). Finalmente se procedió al implante directo de stent que asegura la permeabilidad de la arteria y el paso de flujo a través de la lesión responsable del IM (imagen derecha).

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oral para clopidogrel. Las dosis de mantenimiento tras reali-zar la angioplastia serán las siguientes: 10 mg/día si se utiliza prasugrel (aunque la Sociedad Europea propone el uso de 5 mg/día en los casos de edad igual o mayor de 75 años o peso menor de 60 kg); 90 mg/12 horas si se utiliza ticagrelor y 75 mg diarios de clopidogrel si se opta por este (tabla 2).

En cuanto al uso de inhibidores de la glucoproteína IIb IIIa, se recomienda que la decisión acerca de su uso se deci-da en la sala de hemodinámica a criterio del hemodinamista, en general como estrategia de rescate en los casos en los que la angiografía muestre un trombo masivo, ausencia de re-perfusión o complicaciones trombóticas (recomendación IIa). Su uso upstream (previo a la visualización angiográfica de la lesión) se reserva para pacientes de alto riesgo que va-yan a ser derivados a centros de angioplastia primaria (reco-mendación IIb).

Anticoagulación. Aparte de la doble antiagregación previa a la ACTP se debe asegurar la administración de un anticoa-gulante intravenoso. El anticoagulante de elección (reco-mendación IB) en estos pacientes es bivalirudina (asociada o no a anti-IIb IIIa en función de los hallazgos angiográficos). En caso de no poder utilizar bivalirudina, las guías reco-miendan el uso de heparina no fraccionada (Hnf), con los criterios anteriormente expuestos en cuanto a la asociación de anti-IIb IIIa, y como tercera opción aparece enoxaparina (con recomendación IIb sobre la Hnf). no está aconsejado el uso de fondaparinux si lo que se planea es realizar una ACTP.

Fibrinólisis

Es la estrategia de reperfusión básica para aquellos pacientes con SCACEST que no puedan recibir ACTP en los tiempos recomendados (en general, en menos de 120 minutos). Su beneficio sobre placebo está completamente establecido y es consistente en los pacientes de edad avanzada12.

de esta forma, en aquellos pacientes en los que se estima un retraso para la ACTP mayor de 120 minutos (y con sínto-mas de menos de 12 horas de evolución como se recomien-da, en general, para cualquier técnica de reperfusión) se deberá optar por realizar fibrinólisis y, una vez que se opta por esta técnica, se prefiere el inicio temprano de su admi-nistración, esto es prehospitalario (indicación IIa A), ya que

el objetivo es comenzar esta terapia en los primeros 30 minutos tras el contacto médico. Este inicio tan temprano de la fibri-nólisis ofrece ventajas tan llamativas que está siendo evalua-do frente a la angioplastia primaria en un estudio prospec-tivo a gran escala.

La principal complicación de la fibrinólisis es el sangrado, y más concretamente el sangrado intracraneal. Existen facto-res que contribuyen al mismo: la edad avanzada, un bajo peso, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular preexis tente o la hipertensión diastólica. Es importante prestar aten ción a las complicaciones absolutas y relativas de la fibrinólisis.

Contraindicaciones absolutas de la fibrinólisisSon las siguientes:

1. Antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de causa desconocida.

2. Hemorragia activa (excluida menstruación).3. Ictus isquémico en los 6 meses previos.4. daño del sistema nervioso central: neoplasia o malfor-

mación arteriovenosa5. disección de aorta.6. Antecedente en los tres meses previos de traumatismo

grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico.7. Hemorragia digestiva en el último mes.8. Punciones no comprimibles en las últimas 24 horas:

biopsia hepática o punción lumbar.

Contraindicaciones relativas de la fibrinólisisSon las siguientes:

1. Accidente isquémico transitorio (AIT) en los 6 meses previos.

2. Terapia anticoagulante oral.3. Embarazo o primera semana postparto.4. Hipertensión refractaria.5. Enfermedad hepática avanzada.6. Endocarditis.7. Úlcera péptica activa.8. Paciente en el que la resucitación haya sido traumática

o prolongada.Los agentes fibrinolíticos disponibles son: estreptoqui-

nasa (SK), alteplasa (rtPA), reteplasa (r-PA) y tecneteplasa (TnK-tPA). de ellos, SK se asocia con hipotensión y en al-gunos casos puede producir reacciones alérgicas graves, por lo que se debe evitar su administración una segunda vez a lo largo de la vida, dada la probabilidad de que el paciente pre-sente anticuerpos preformados contra esta molécula.

Al igual que ocurre con la angioplastia primaria, deben asegurarse una seria de medidas farmacológicas adyuvantes. Hay que administrar doble antiagregación plaquetaria mediante AAS y clopidogrel (es importante destacar que ni prasugrel ni ticagrelor se han estudiado para esta técnica). El AAS se administra en una dosis de carga similar a la de la ACTP (150-300 mg) y posteriormente se mantiene una baja dosis (75-100 mg/día). En cambio, la carga de clopidogrel será de 300 mg y no de 600 mg (tabla 3).

Igualmente, se debe iniciar anticoagulación intravenosa y mantenerla hasta que se obtenga la revascularización de la lesión y, si no se logra, hasta el alta hospitalaria. Se prefiere que el anticoagulante que se utilice en el contexto de la fibri-

TABLA 2Cuadro comparativo de los inhibidores del receptor plaquetario de ADP P2Y12 disponibles

Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor

Clase farmacológica Tienopiridina Tienopiridina Tienopiridina

Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible

Activación Profármaco

Limitado por metabolización

Profármaco

No limitado por metabolización

Metabolito activo

Inicio del efecto 2-4 horas 30 minutos 30 minutos

Duración del efecto 3-10 días 5-10 días 3-4 días

Retirada previa a cirugía

5 días 7 días 5 días

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nólisis sea enoxaparina (primero intravenosa seguida de in-yección subcutánea), pudiendo utilizarse también Hnf en infusión intravenosa ajustada al peso del paciente con control de un TTPa inferior a 70s13.

En general, la combinación más utilizada como estrate-gia de reperfusión fibrinolítica es la constituida por: tecne-plasa, AAS, clopidogrel y enoxaparina.

En cualquier caso, estará indicado el traslado del pa-ciente a un centro con posibilidad de angioplastia primaria inmediatamente después de comenzar la terapia fibrinolítica (recomendación IA). Esto se realizará de manera rutinaria en ausencia de complicaciones mayores (como por ejemplo, ictus o hemorragia mayor). En pacientes estables, las guías recomiendan realizar la angiografía posfibrinólisis entre las 3 y las 24 horas cuando se sospecha que la fibrinólisis ha sido exitosa. En los casos en los que se sospeche un fracaso de la técnica (por ejemplo, persistencia de elevación del seg-mento ST por encima del 50% del valor inicial), así como en los pacientes que presenten shock cardiogénico, la indi-cación será realizar una angiografía inmediata (recomenda-ción IA)14.



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TABLA 3Agentes fibrinolíticos y dosis utilizada en el seno de un SCACEST. Se recomiendan los tres últimos (recomendación IB) frente a la estreptoquinasa por tratarse de agentes específicos antifibrina

Agente Dosis inicial

Estreptoquinasa (SK) 1,5 millones de UI durante 30-60 minutos i.v.

Alteplasa (tPA) Bolo de 15 mg i.v. seguido de infusión de 0,75 mg/kg durante 30 minutos y finalmente 0,5 mg/kg en 60 minutos

Reteplasa (r-PA) 10 UI en bolo, seguidas a los 30 minutos de otras 10 UI

Tecneteplasa (TNK-tPA) Bolo único i.v. en dosis dependiente del peso del paciente: < 60 kg: 30 mg; 60-70 kg: 35 mg; 70-80 kg: 40 mg; 80-90 kg: 45 mg; ≥90 kg: 50 mg

i.v.: intravenoso.

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Complicaciones del infarto de miocardio. Medidas terapéuticasT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

ResumenEl infarto agudo de miocardio (IM) es una entidad clínica potencialmente grave que compromete la vida del paciente a corto plazo e incrementa la morbimortalidad asociada a medio y largo plazo. Esto se debe a una serie de potenciales complicaciones asociadas. A grandes rasgos, estas com-plicaciones se pueden clasificar según presenten una naturaleza arrítmica, mecánica, o bien deri-ven de una insuficiencia cardiaca asociada a la disfunción del miocardio afectado. Con la generali-zación del uso de las terapias de reperfusión, la incidencia de estas complicaciones ha ido dismi-nuyendo de manera muy llamativa. En cualquier caso, es importante saber reconocer los signos y síntomas que nos permiten una detección temprana para el manejo adecuado del paciente.

AbstractComplications of acute myocardial infarction. Therapeutic measures

Acute myocardial infarction (AMI) is a severe clinical entity, which is life-threatening in a short term and which increases morbimortality in a medium-long term. That is because of a serie of complications related to the AMI. We can make a classification of these complications, depending on their nature, into: arrhythmic, mechanical, and complications derived from muscle dysfunction (which means heart failure). With the increase in the provision of prompt and effective reperfusion therapy, the incidence of AMI related complications has fallen. In any case, the early detection of the symptoms and signs of these situations would allow us to perform an appropriate managment of the patient.

Palabras Clave:

- Infarto de miocardio

- Insuficiencia cardiaca

- Rotura cardiaca

- Rotura músculo papilar

- Arritmias

- Infarto de ventrículo derecho

Keywords:

- Acute myocardial infarction

- Heart failure

- Cardiac rupture

- Papilllary muscle rupture

- Arrythmias

- Right ventricular infarction

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Una de las principales razones de la gravedad a corto plazo del infarto de miocardio (IM) para el paciente deriva de sus potenciales complicaciones asociadas. Por una parte, la is-quemia aguda del tejido miocárdico provoca una alteración eléctrica de gran calibre, con el consecuente riesgo de pre-sentar arritmias potencialmente fatales o, en cualquier caso, desarrollar arritmias que muy probablemente producirán un deterioro hemodinámico significativo.

Por otra parte, la isquemia producirá sobre el músculo cardiaco una serie de alteraciones1. Primariamente hipocon-tractilidad, y consecuentemente distintos grados de insufi-ciencia cardiaca (IC), y secundariamente, con la isquemia

persistente se instaurará la necrosis del músculo cardiaco que constituye la base de las complicaciones mecánicas, ya que pro-duce adelgazamiento de la pared miocárdica, haciéndola más susceptible a desgarros y roturas.

Complicaciones derivadas de la disfunción miocárdica

Insuficiencia cardiaca

La disfunción miocárdica ocurre normalmente durante la fase aguda y subaguda del IM. Tras la revascularización coro-naria aparece una llamativa mejoría de la función ventricular,

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CoMPLICACIonES dEL InfARTo dE MIoCARdIo. MEdIdAS TERAPéUTICAS

aunque en los casos en los que el IM produzca una lesión transmural con el consecuente remodelado cardiaco patoló-gico, el riesgo de desarrollar IC crónica se incrementa con-siderablemente. La disfunción del ventrículo izquierdo (VI) es el mejor predictor independiente de mortalidad asociada a IM1.

Además del aturdimiento miocárdico producido por la isquemia, durante la fase aguda van a contribuir a la disfun-ción miocárdica las arritmias y la disfunción valvular.

La disfunción ventricular que se produce es habitual-mente tanto sistólica como diastólica. En función del grado de IC evaluada según la exploración física del paciente, el IM se categorizará según la clasificación de Killip-Kimball en: clase I, sin crepitantes ni tercer tono (no IC asociada al IM); clase II, el paciente presenta crepitantes hasta campos me-dios, taquicardia sinusal o tercer tono; clase III, edema de pulmón con crepitantes hasta más del 50% del campo pul-monar; clase IV si el paciente presenta shock cardiogénico.

Conviene recordar los signos, síntomas y parámetros he-modinámicos asociados al shock cardiogénico. Clínicamente presentan hipotensión, evidencia de bajo gasto cardiaco (ta-quicardia, confusión, oliguria y frialdad distal) y signos de congestión pulmonar. Los criterios hemodinámicos son los siguientes: índice cardiaco menor de 2,2 l/minuto/m2; in-cremento de la presión capilar pulmonar (PCP) superior a 18 mm Hg; diuresis menor de 20 ml/hora y necesidad de inotrópicos o balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) para mantener la tensión arterial sistólica (TAS) por encima de 90 mm Hg.

El diagnóstico de IC es esencialmente clínico, basado en la detección de signos y síntomas asociados. La radiografía de tórax es útil para evaluar el grado de congestión pulmo-nar. La utilidad de los péptidos natriuréticos no está comple-tamente establecida en el contexto del IM. Se acepta que ofrecen un alto valor predictivo negativo (VPn) pero, dado que en el IM ocurren cambios abruptos en la función sistóli-ca y diastólica del ventrículo izquierdo (VI), los valores de corte en este contexto no están bien establecidos2,3.

Sí está indicado realizar un ecocardiograma transtorácico de manera temprana en aquellos pacientes con IM en los que se sospeche IC y especialmente en los casos en los que se pro-duzca un deterioro brusco e inexplicable de la situación he-modinámica del paciente (recomendación IC), especialmen-te dirigido a descartar complicaciones mecánicas2,3.

En cuanto al tratamiento, éste se establecerá en función del grado de IC. En general, van a precisar oxigenoterapia ajustada para mantener saturaciones superiores a 90-95%.

Para los pacientes con IC leve se aconseja el tratamiento con diuréticos intravenosos (se recomiendan dosis de entre 20-40 mg intravenosas de furosemida a intervalos de 1-4 ho-ras). Asimismo se debe iniciar un tratamiento con inhibido-res de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de la aldosterona (recomendación clase IA e IB, respectivamente), en ausencia de contraindicaciones, ya que mejoran la disnea, evitan el remodelado cardiaco y aumentan la supervivencia.

Para los pacientes que presentan IC moderada en el con-texto del IM (edema pulmonar, Killip III) se recomienda la oxigenoterapia, y en los casos en los que se tolere, el uso de presión posespiratoria positiva continua (CPAP), eficaz para

tratar el edema pulmonar. Si no se consigue una oxigena-ción adecuada, o en caso de agotamiento del paciente, se indicará la intubación orotraqueal (IoT) y el soporte venti-latorio (recomendaciones IC). Se debe administrar morfina intravenosa (mejor en pequeñas dosis y con relativa fre-cuencia) para reducir la disnea y aliviar la ansiedad (reco-mendación IC).

Para el tratamiento de la congestión pulmonar se reco-miendan los diuréticos intravenosos y los nitratos, siempre que no exista hipotensión asociada (IC).

Al uso de inotrópicos se le otorga una recomendación IIa. La elección del mismo vendrá determinada por la presencia o no de hipotensión. En los casos de pacientes hipotensos con signos de IC e hipoperfusión, se recomienda el uso de dopamina; mientras que en los casos de pacientes con TAS mayor de 90 mm Hg se prefiere el uso de dobutamina (el uso de levosimendán como alternativa a dobutamina, por ejem-plo, en pacientes que han recibido bloqueadores beta, pre-senta una evidencia IIbC en las últimas guías).

También debe considerarse el uso de antagonistas de la aldosterona en casos de fracción de eyección (fE) menor del 40%.

En el caso de los pacientes que presentan shock cardiogé-nico secundario a IM, el vasopresor de elección es noradrena-lina, que debe utilizarse en la menor dosis posible y titularse para elevar la TAS hasta los 80 mm Hg. Simultáneamente puede utilizarse dobutamina para mejorar la contractilidad miocárdica.

En cuanto a los dispositivos que deben tenerse en cuenta en esta situación, el BCIAo es el de mayor experiencia de uso. Su beneficio teórico deriva del inflado del balón que se produce en diástole, incrementando el flujo en las arterias coronarias y mejorando la perfusión miocárdica, a la vez que al desinflarse en sístole disminuye la postcarga. no hay evi-dencia científica que respalde su uso en la era del interven-cionismo, pero esto puede ser debido a la dificultad de reali-zar estudios aleatorizados en estas situaciones, por ello, pese a su uso habitual, se le otorga una recomendación IIbB en las guías. El uso de asistencias ventriculares u otras técnicas de soporte vital con circulación extracorpórea se han utilizado como puente al trasplante.

Es de gran importancia destacar que el shock cardiogéni-co en el contexto de un IM es la única circunstancia en la que se recomienda realizar revascularización (percutánea o qui-rúrgica) multivaso y no sólo de la lesión responsable del IM4.

Insuficiencia mitral periinfarto

La insuficiencia mitral (IMi) en el contexto de un IM puede aparecer por diferentes mecanismos. frecuentemente, en los infartos inferiores se produce disfunción del músculo papilar inferoposterior por isquemia del mismo1. También puede ser consecuencia de una dilatación ventricular que produce dila-tación del anillo mitral con la consecuente insuficiencia aso-ciada. Una reperfusión precoz de la arteria afectada disminu-ye la incidencia y la gravedad de esta complicación que, en cualquier caso, constituye un factor independiente de peor pronóstico5.

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Infarto de ventrículo derecho

El IM de ventrículo derecho (Vd) presenta una amplia gama de manifestaciones clínicas, desde una disfunción leve, hasta el shock cardiogénico. normalmente la afectación del Vd aparece en el contexto de un IM inferior, y raramente de manera aislada.

Clínicamente la disfunción del Vd se traduce en hipo-tensión sistémica por reducción de la precarga del VI, con una auscultación pulmonar limpia y un incremento de la pre-sión venosa yugular (PVY). Puede acompañarse de signos clínicos como el de Kussmaul y pulso paradójico. En pacien-tes con foramen oval permeable (30% de la población gene-ral), el incremento de las presiones de llenado de las cavida-des derechas puede producir un shunt derecha-izquierda y, por tanto, hipoxemia sistémica.

En estos casos se deberá mantener la precarga (al margen de la PVY), ya que asegurar esta precarga constituye la clave para evitar la hipotensión. Se deben evitar diuréticos y vaso-dilatadores con este mismo objetivo. El mantenimiento del ritmo sinusal en estos casos es fundamental, por lo que la aparición de fibrilación auricular (fA) o bloqueo auriculo-ventricular (BAV) deben ser tratados de forma rápida.

En el electrocardiograma (ECG) habitual de 12 deriva-ciones, lo que puede hacernos sospecharlo es la presencia de infarto inferior asociado a las características clínicas mencio-nadas. También debe hacernos advertirlo la presencia de una elevación del segmento ST en V1. Si se sospecha, debe rea-lizarse un ECG con precordiales derechas, la mayoría pre-senta elevación del ST en V4R. Existe también la posibilidad de que la elevación del ST en pacientes con IM de Vd se presente en la cara anterior (V1-V4), con lo que se confunda con un IM anterior, en estos casos, el plano frontal puede ofrecer ayuda, ya que reflejará una desviación del eje a la derecha en caso de IM de Vd (> 120º), en lugar de a la iz-quierda en los casos de IM anterior (< -30º).

Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio

Son las complicaciones derivadas del adelgazamiento de la pared miocárdica que ha sufrido el IM por desarrollarse so-bre ella desgarros o roturas. Son principalmente tres: rotura de la pared libre ventricular, rotura del septo interventricular y rotura de un músculo papilar. Todas ellas desarrollan una IC rápidamente progresiva e inestabilidad hemodinámica que en muchas ocasiones llevan asociada una elevada morta-lidad en la fase aguda.

Por lo general, la cirugía ofrece el mejor resultado para los pacientes con IM que presentan lesiones mecánicas sus-ceptibles de corrección quirúrgica.

Rotura de pared libre

Suele afectar a las paredes anteriores o laterales del VI (más frecuente que en el derecho) y más concretamente a las zonas

de distribución terminal del flujo de la arteria descendente anterior (regiones apicales). Esto es debido a que la delgadez de la pared apical, el mal flujo colateral a ese nivel, así como las fuerzas de cizallamiento que soporta el ápex, lo hace más susceptible a la rotura. normalmente, el IM ha producido afectación sobre al menos el 20% del VI (se trata de infartos extensos)6,7.

La rotura de la pared libre del VI causa un hemopericardio, (fig. 1) con muerte súbita secundaria al taponamiento cardia-co y, por tanto, parada cardiaca en disociación electromecá-nica (actividad eléctrica sin pulso). Las posibilidades de su-pervivencia son remotas. En algunas situaciones cursa de forma más subaguda, en la que los principales síntomas que nos lo deben hacer sospechar son las náuseas, la hipotensión mantenida y las molestias pericárdicas, identificarlo en esta fase aumenta las posibilidades de supervivencia por ofrecer más tiempo para que el paciente alcance el quirófano y se le pueda realizar el tratamiento quirúrgico indicado.

Existen situaciones en las que se produce una rotura in-completa del corazón, que se sella al organizarse un trombo a ese nivel, de manera que evita el desarrollo de un hemope-ricardio. Son los llamados pseudoaneurismas. A diferencia de los aneurismas verdaderos, los pseudoaneurismas no contie-nen restos de miocardio que separen la cavidad ventricular del pericardio, por lo que la pared ventricular aquí está cons-tituida exclusivamente por trombo y pericardio, lo que les confiere un alto riesgo de rotura.

La estrategia del equipo médico ante un cuadro de shock grave súbito en el que por las características del IM y del paciente se sospeche una rotura cardiaca debe ser, inicial-mente, la realización de una pericardiocentesis evacuadora que alivia el taponamiento al menos momentáneamente. La ecocardiografía puede ayudar al diagnóstico en los casos en los que el paciente se presente relativamente estable. El tra-tamiento debe seguirse de soporte hemodinámico con ino-trópicos, fluidoterapia y BCIAo en caso necesario, hasta al-canzar el quirófano para realizar la corrección quirúrgica del defecto, con resección del miocardio necrótico y corrección con parche pericárdico.

Fig. 1. Derrame pericárdico extenso secundario a rotura de pared libre de ventrí-culo izquierdo. DP: derrame pericárdico; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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En las roturas subagudas o en la presencia confirmada de un pseudoaneurisma, está indicada la cirugía programada in-mediata.

Rotura del tabique interventricular

Se produce normalmente en infartos anteriores extensos en pacientes con escasa red colateral. La rotura del tabique en los infartos anteriores suele ser apical. Puede ocurrir tam-bién, aunque con menos frecuencia, en el seno de IM infe-riores y en estos casos la perforación suele ser basal.

La perforación basal del tabique asocia un peor pronós-tico que la apical, entre otras cosas por asociar un BAV com-pleto en la mayoría de los casos. otro de los factores que influyen en el pronóstico es el tamaño del defecto interven-tricular, ya que condiciona la magnitud del shunt izquierda-derecha y, por tanto, la probabilidad de supervivencia.

Clínicamente se debe sospechar ante la aparición de hipo-tensión de aparición brusca, edema de pulmón y auscultación de un soplo holosistólico rudo de localización paraesternal izquierdo que se acompaña de frémito y que va disminuyendo de intensidad conforme desciende la presión arterial.

La ecocardiografía doppler color puede ayudar a esta-blecer el diagnóstico de este defecto (fig. 2)6.

La indicación de cirugía de reparación es inmediata en caso de shock, mientras se deberá iniciar soporte hemodiná-mico con inotrópicos y, si fuera necesario, BCIAo. Existen casos en los que el paciente se estabiliza con el tratamiento que incluso puede ir retirándose. En ellos existe discrepancia acerca del momento idóneo de la cirugía, aceptándose en al-gunos casos su retraso durante 2-4 semanas, para facilitar la cicatrización de parte del tejido de manera que sea menos fria-ble8. Existen casos de cierre percutáneo con dispositivos tipo Amplatzer que han permitido estabilizar a pacientes críticos.

Rotura de un músculo papilar

ocurre normalmente en el contexto de un IM inferior, que puede ser relativamente pequeño, ya que el músculo papilar

posteromedial recibe circulación exclusivamente a través de una rama de la arteria coronaria derecha. La rotura de mús-culo papilar anteromedial es más infrecuente, ya que su irri-gación es doble a través de la arteria descendente anterior y la circunfleja.

La rotura completa de un músculo papilar de VI produce una IMi de tal calibre que es incompatible con la vida. En cambio, la rotura de una parte (normalmente la punta o la cabeza del mismo) produce una IMi grave y rápidamente progresiva, pero no demoledora, permitiendo actuaciones médicas dirigidas a salvar la vida del paciente.

Clínicamente se presenta un cuadro de IC rápidamente progresiva, con aparición de shock cardiogénico. En la ex-ploración física se detecta un soplo holosistólico de reciente aparición que va desapareciendo conforme desciende la pre-sión arterial, ya que aurícula y ventrículo terminan compor-tándose como una cámara única sin apenas gradiente de pre-siones entre ambas.

La ecocardiografía permite generalmente identificar el defecto y diferenciarlo de otras causas de shock súbito y so-plo sistólico en el contexto del IM como la rotura de tabique interventricular6.

El tratamiento es quirúrgico. normalmente no es posi-ble la reparación valvular y se hace necesaria la sustitución de la válvula (fig. 3). Mientras, se deberá realizar soporte inotró-pico y tratamiento del edema agudo de pulmón.

Complicaciones arrítmicas

durante las primeras horas tras un IM es frecuente la apari-ción de alteraciones de la conducción y arritmias. Con una incidencia de hasta el 28% para fA; 13% para taquicardia ventricular no sostenida (TVnS); 7% bradicardia sinusal; 5% fracaso sinusal; 3% para taquicardia ventricular sosteni-da (TV) y otro 3% para fibrilación ventricular (fV).

La significación pronóstica de estas arritmias de apari-ción temprana en el contexto del IM aún no está bien esta-blecida, aunque sí se acepta que la aparición de TV o fV se asocia a un aumento de la mortalidad a 30 días, y en estos pacientes el inicio temprano del tratamiento con IECA y an-

Fig. 2. Rotura del tabique interventricular. La ecocardiografía Doppler color muestra el paso de flujo izquierda-derecha a través del defecto septal.

Fig. 3. Pieza anatómica tras cirugía de reparación valvular mitral en paciente con infarto agudo de miocardio inferior complicado con rotura de músculo papilar inferoposterior.

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tagonistas de la aldosterona reduce esta mortalidad. En cam-bio, las arritmias que aparecen una vez establecida la reper-fusión sí deben alertar al médico sobre la posibilidad de una alteración subyacente (isquemia persistente, alteraciones del equilibrio electrolítico, hipoxia, etc.) para adoptar las medi-das necesarias. de entre las complicaciones arrítmicas, el BAV de alto grado en pacientes con disfunción es el que aso-cia mayor riesgo de muerte cardiovascular.

Fibrilación auricular

La incidencia de fA en el seno de un IM es mayor en los casos en los que se produce mayor daño miocárdico e IC. Los episodios pueden durar entre minutos y horas, y habi-tualmente recurren. Su aparición aumenta el riesgo de IC y deterioro hemodinámico y, por supuesto, de embolismo sis-témico, incluso tras la hospitalización.

Se debe asegurar un control del ritmo apropiado para reducir la demanda miocárdica de oxígeno. Si el paciente no presenta IC este se hará con bloqueadores beta o calcioanta-gonistas no dihidropiridínicos intravenosos (recomendación IA), en caso de IC concomitante se indicará amiodarona o digoxina intravenosa (recomendación IB). En los casos en los que la fA esté bien tolerada, a un ritmo aceptable, no será necesario el tratamiento frenador.

En cuanto al control del ritmo, también es recomendación clase IA el intentar la cardioversión con amiodarona intrave-nosa en pacientes estables. En el caso de pacientes inestables en los que no se consigue el control farmacológico de la fA está indicada la cardioversión eléctrica (CVE) inmediata.

En cualquier caso, dado que el riesgo de tromboembolis-mo persiste al alta, incluso en los casos que revierten a ritmo sinusal, la terapia anticoagulante estará indicada en aquellos pacientes con factores de riesgo embólico (CHA2dS2-Vasc), con la necesidad de una valoración riesgo-beneficio previa.

Latidos ventriculares prematuros

Son prácticamente universales en las primeras 24 horas tras un IM y no precisan terapia específica. Su papel predictor de fV no está establecido.

Ritmo idioventricular acelerado

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se produce en un 20% de los pacientes con IM y con frecuencia similar en IM anteriores e inferiores. Aparece en las primeras 48 horas del IM, normalmente inmediatamente tras el éxito de la re-perfusión, aunque no es específico de esto, ya que aparece también en pacientes no sometidos a reperfusión. El ritmo de la taquicardia en estos pacientes es inferior a 120 lpm, y no precisan tratamiento.

Taquicardia ventricular

Las rachas de TVnS (menos de 30 segundos) no predicen la aparición de fV y pueden ser bien toleradas, por lo que no

precisan tratamiento a no ser que asocien inestabilidad he-modinámica; aunque también está aceptado su tratamiento con amiodarona (recomendación IIa), así como con sotalol o bloqueadores beta (salvo fE reducida).

La TV sostenida o que asocia inestabilidad hemodinámi-ca precisa tratamiento para suprimirla. En los casos de ines-tabilidad hemodinámica se debe proceder a CVE (bajo seda-ción en caso de que el paciente esté consciente). En el caso de TV recurrente o refractaria a CVE se deberá iniciar tra-tamiento con amiodarona intravenosa (recomendación IIa); y en los casos en los que la TV persista o presente una fre-cuencia de recurrencia elevada pese a estas actuaciones, se debe implantar un marcapasos transitorio para una sobrees-timulación ventricular.

La TV polimórfica se tratará con bloqueadores beta in-travenosos o amiodarona en función de la fE (recomenda-ción clase I). Se deben buscar causas subyacente a estas TV polimórficas, especialmente alteraciones electrolíticas (con especial atención a trastornos del magnesio) y cuando no se pueda descartar isquemia subyacente estará indicada la an-giografía urgente. En los casos persistentes se debe optar por intentar acelerar el ritmo ventricular bien mediante la im-plantación de un marcapasos transitorio en Vd, bien me-diante infusión intravenosa continua de isoproterenol (reco-mendación IIa).

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular precisa CVE eléctrica inmediata. Las arritmias ventriculares que aparecen más allá del la fase aguda sí se asocian a mayor riesgo de recurrencia. Por ello, y siempre y cuando no se deban a causas potencialmente rever-sibles, como alteraciones electrolíticas o isquemia transitoria, se ha establecido como indicación para el implante de desfi-brilador automático implantable (dAI) como prevención secundaria en pacientes que han presentado TV asociada a inestabilidad hemodinámica o fV resucitada más allá de la fase aguda del IM (recomendación IA). También se debe eva-luar la posibilidad de implante de dAI en prevención prima-ria tras un IM, basándose en la realización de ecocardiogra-ma y valorando el riesgo de muerte súbita en aquellos pacientes que presenten una fracción de eyección del ventrí-culo izquierdo (fEVI) menor del 40% a los 40 días. Esta evaluación puede posponerse hasta 3 meses tras los procedi-mientos de revascularización, para permitir una adecuada recuperación de la función ventricular con el manejo médico adecuado.

Bradicardia sinusal

Aparece más frecuentemente en infartos inferiores que afec-tan a la coronaria responsable de la irrigación del nodo si-nusal (coronaria derecha o circunfleja). En la mayoría de los casos no precisa tratamiento y, de hacerlo, normalmente res-ponde a atropina intravenosa (0,25-0,5 mg, pudiendo repe-tirse su administración hasta un total de 1,5-2 mg). En casos

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extremos que no responden a atropina será necesario im-plantar un marcapasos transitorio.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El bloqueo auriculoventricular de primer grado no precisa actuaciones específicas.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I

Aparece normalmente en el contexto de un IM inferior. Rara vez produce efectos hemodinámicos adversos, pero en el caso de hacerlo se recurrirá en primer lugar a la atropina y de nuevo, si esta falla, al implante de un marcapasos transito-rio. Igualmente se deben evitar aquellos fármacos que enlen-tezcan la conducción auriculoventricular (bloqueadores beta, amiodarona, digitálicos, etc.).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II y bloqueo completo

Ambos constituyen indicación para colocar un electrodo de marcapasos y se deberá priorizar la revascularización urgente de estos pacientes. En caso de alteraciones hemodinámicas significativas se debe implantar un cable de marcapasos (no se debe utilizar la vena subclavia en los casos en los que el paciente esté anticoagulado) para una estimulación intracavi-taria9.

Conviene saber que en el caso del BAV completo asociado a IM inferior, este bloqueo es habitualmente suprahisiano, y por tanto el ritmo de escape por encima de 40 lpm y de QRS estrecho (fig. 4). normalmente va a resolverse espontánea-mente y la mortalidad es baja. En cambio, en el caso de BAV completo asociado a un IM anterior, este va a ser normalmen-te infrahisianos y, por tanto, de QRS ancho y un ritmo de es-cape bajo, con una tasa de mortalidad que alcanza el 80%.

Asistolia

Puede aparecer tras un BAV, un bloqueo bifascicular o trifas-cicular, así como tras una descarga eléctrica realizada como tratamiento antiarrítmico.

Si está implantado un electrodo de marcapasos se debe iniciar la estimulación. En caso contrario, se deberán iniciar compresiones torácicas, asegurar la ventilación y colocar un marcapasos externo para una estimulación transtorácica, mien-tras se procede a implantar un cable de marcapasos transito-rio intravenoso.

Otras complicaciones

Trombo en ventrículo izquierdo

Aparece con más frecuencia en IM anteriores (algunos estu-dios sugieren una incidencia de hasta el 25% en estos IM) y asocian peor pronóstico debido tanto al hecho de estar aso-ciados con IM anteriores extensos, como a ser causa de em-bolismo sistémico.

Está indicado el inicio del tratamiento anticoagulante oral con antivitamina K y su mantenimiento durante 6 me-ses, aunque el hecho de añadir anticoagulación a la doble antiagregación incrementa sustancialmente el riesgo de san-grado, y esta indicación no se ha revisado claramente en la era de la doble antiagregación en la que nos encontramos. Se acepta una revisión ecocardiográfica del trombo a los 3 me-ses para evaluar la retirada de la anticoagulación si este ha desaparecido, más incluso si se ha recuperado la motilidad de la región apical, más propensa a la formación de trombos.

Aneurisma del ventrículo izquierdo

Aparecen con más frecuencia en IM anteriores extensos. Su desarrollo se ve favorecido por el remodelado cardiaco pato-lógico que se produce tras la necrosis del miocardio. En el

espesor de la pared del aneurisma existe miocardio, a diferencia de lo que ocurre en los pseudoaneurismas.

Estos pacientes asocian peor pronóstico porque la región aneu-rismática entorpece la función del músculo ocasionando disfunción sistólica y diastólica. En ellos apa-rece también con mayor frecuencia IMi y favorecen la aparición de trombos murales.

Por esta razón, se recomienda la introducción de IECA y antial-dosterónicos de manera temprana, una vez estabilizado el paciente tras un IM, ya que reduce la incidencia de estas complicaciones derivadas del remodelado.

Fig. 4. Bloqueo auriculoventricular completo en el seno de un infarto inferoposterolateral. Se observa la despo-larización auricular que ocurre a 80 lpm, mientras que los ventrículos presentan un ritmo de escape a 50 lpm.

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Pericarditis postinfarto

Puede aparecer desde el primer día hasta la sexta semana tras un IM, y se debe a la extensión del infarto hasta la superficie epicárdica que produce inflamación del pericardio adyacente.

Clínicamente se caracteriza por recurrencia de dolor to-rácico, pero de características punzantes y en relación con la postura (aumenta en decúbito supino y se alivia al incorpo-rarse hacia delante) y la respiración, y que de manera casi patognomónica se irradia hacia alguno de los márgenes del trapecio. En la exploración física uno de los criterios diag-nósticos es la aparición de roce pericárdico, aunque este no siempre está presente (menos aún en los casos que se acom-pañan de derrame pericárdico).

El ECG normalmente muestra reelevación del ST, pero de forma leve y progresiva, que ayuda a distinguir el cuadro de una trombosis aguda del stent, en la que la elevación es generalmente súbita y marcada. También se deberá reali-zar una ecografía para detectar la presencia de derrame aso-ciado, y en los casos en los que el derrame esté presente, se deberá cuantificar, así como retirar el tratamiento anticoagu-lante para no favorecer una exudación hemorrágica que pueda producir taponamiento. En los casos en los que la anticoagu-lación sea imprescindible, se deberán vigilar estrechamente los signos clínicos y electrocardiográficos de taponamiento.

Para el tratamiento de la pericarditis en el contexto de un IM se utiliza el ácido acetilsalicílico (AAS) en altas dosis, pa-racetamol y colchicina. Se deben evitar tanto los esteroides como los antiinflamatorios no esteroideos (AInE), ya que pueden producir adelgazamiento de la escara y favorecer el desarrollo de aneurismas o ruptura.

Síndrome de Dressler

Cuadro clínico caracterizado por fiebre, malestar generaliza-do, molestias pericárdicas, leucocitosis y aumento de la velo-cidad de sedimentación, y derrame pericárdico. General-mente aparece entre las semanas 1 y 8 tras el IM.

La autopsia de estos pacientes identifica generalmente una pericarditis fibrinosa localizada y con polimorfonuclea-

res. Aún no está establecida la etiopatogenia de este síndro-me, aunque se postula un proceso inmunopatológico1.

El tratamiento se realizará con AAS en altas dosis (inclu-so 650 mg/4 horas) y se prefiere evitar los corticoides y los AInE hasta que transcurran al menos 4 semanas.



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Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo en UrgenciasT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Resumen Existen múltiples causas de dolor torácico, algunas de las cuales no son cardiológicas y también tienen una importancia vital (hablamos especialmente de la disección aórtica y del tromboembolis-mo pulmonar), así como de otras importantes como la neumonía o el neumotórax. Entre las causas cardiológicas, además de las coronarias (angina estable, angina inestable e infarto agudo de mio-cardio) existen causas no coronarias como miocarditis o pericarditis.

Al hablar de dolor torácico anginoso debemos diferenciar entre angina estable e inestable para ofrecer el protocolo diagnóstico y de tratamiento óptimo para cada caso.

AbstractDiagnostic protocol of acute chest pain in the Emergency Department

There are many causes of chest pain, some of which are not cardiological and are vital (especially talk of aortic dissection and pulmonary embolism), as well as other important as pneumonia or pneumothorax. Among cardiac causes in addition to coronary causes (stable angina, unstable angina and acute myocardial infarction) are non-coronary causes as myocarditis or pericarditis.

Speaking of anginal chest pain must differentiate between what belongs to the stable angina unstable corresponding to the protocol to provide diagnosis and optimal treatment for each case.

Palabras Clave:- Angina típica

- Opresión torácica

- TC coronario

- Coronariografía

- Test de detección de isquemia

Keywords:- Typical angina

- Chest tightness

- CT coronary

- Coronary angiography

- Test to detect ischemia

IntroducciónEl diagnóstico rápido y preciso de dolor torácico causado bien por angina estable, o bien por síndrome coronario agu-do (SCA) es importante para poder ofrecer un tratamiento de manera adecuada y precoz. Pese a compartir parte de la fisiopatología, los SCA y la angina estable son procesos dife-rentes con distinto nivel de riesgo asociado a corto y medio plazo. En líneas generales un dolor torácico agudo puede hacernos sospechar un SCA (angina inestable –AI–, o infarto de miocardio –IM–) mientras que un dolor intermitente y estable en el tiempo puede hacernos sospechar angina de pe-cho estable. En función de la historia que refiera el paciente se seguirá un proceso diagnóstico u otro (fig. 1).

Conviene tener una serie de ideas claras al evaluar al pa-ciente con dolor torácico1 (de presentación aguda o estable), que se exponen en la tabla 1.

La valoración de aquellos pacientes que se presentan en el Servicio de Urgencias con dolor torácico agudo se trata de manera más amplia en otro Protocolo de esta Unidad Temática2,. En los casos de dolor agudo en los que durante la observación hospitalaria no se detecten alteraciones en los electrocardiogramas (ECG) seriados ni en las determi-naciones seriadas de marcadores de lesión miocárdica (MLM) se deberán considerar otras causas de dolor toráci-co (especialmente aquellas más graves) y realizar las explo-raciones necesarias para descartarlas; y en caso de que per-sista la sospecha de etiología isquémica al reevaluar la

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Dolor torácico estable-intermitentePara aquellos pacientes que se presentan en el Servicio de Urgencias con dolor torácico estable e intermitente se debe realizar también una historia clínica completa dirigida a

historia clínica del paciente, se seguirán las recomendacio-nes para el dolor torácico estable que exponemos a conti-nuación. El momento en el que realizar las estrategias reco-gidas en dichas recomendaciones se hará en función del criterio del clínico.

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del dolor torácico.AP: antecedentes personales; CI: cardiopatía isquémica; ECG: electrocardiograma; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; H. clínica: historia clínica; TC: tomografía computadorizada.

Ofrecer coronariografía

¿Demuestra isquemia

reversible?

No concluyente

Considerar otras causas

Tratar como angina estable

a) Angina típica: tratar como anginab) Dudas diagnósticas: pruebas de detección de isquemia

Características anginosas del dolor (típicas o atípicas) FRCV que

incrementan la sospecha

Considerar otras causas de dolor torácico

Probabilidad > 90% Historia de angina típica

Probabilidad estimada 10-90%

30-60% 10-29%

Probabilidad < 10%

Valoración clínica

Dolor torácico agudo

CI previaDolor no anginoso

Angina no sospechada por AP

ECG + H. clínica + AP

Considerar otras causas de dolor torácicoTratar como angina sin más pruebas

Descartar causas agravantes

Test de detección de isquemia reversible

no invasiva

TC – score de calcio

La desnivelación del ST en el ECG u ondas Q comporta mayor probabilidad de enfermedad coronaria

(Ver texto)

No

No Sí

No concluyente

Considerar otras causas

Tratar como angina estable

NoSí

61-90%

Coronariografía en caso…-necesario-aceptable-se considera revascularización

¿Demuestra enfermedad

coronaria signi�cativa?

Sí


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PRoToCoLo DIAGnóSTICo DEL DoLoR ToRáCICo AGUDo En URGEnCIAS

La evaluación inicial comprende no sólo la historia clínica previamente explicada, sino también las siguientes actuacio-nes: una exploración física que valore el estado hemodinámi-co y evalúe otras causas no coronarias de dolor torácico no coronario; un ECG de 12 derivaciones que por sí solo, en caso de normalidad, tampoco permite descartar la presencia de angina estable, y que en caso de anormalidad (especial-mente si presentase ondas Q patológicas, bloqueo completo de rama izquierda del haz de His o alteraciones en la repola-rización, como aplanamiento o inversión del segmento ST-T) en pacientes con cardiopatía isquémica (CI) conocida puede tanto deberse a un infarto antiguo, como indicar procesos agudos, por lo que no siempre es concluyente.

Este subgrupo de pacientes con CI previa se tratarán como angina estable en caso de sintomatología típica. En caso de que persistan dudas acerca de que el dolor sea de cau-sa isquémica o no se realizarán pruebas de detección de is-quemia bien mediante imagen, bien mediante prueba de esfuerzo.

Para los pacientes que presentan dolor de características no anginosas y en los que los FRCV no nos hacen sospechar-lo, se deberá pensar en otras causas como gastrointestinales o musculoesqueléticas, y en el caso de que se consideren otros diagnósticos que también se presentan normalmente con clínica larvada o subaguda como cáncer de pulmón o neumonía (entre otros), realizar radiografía de tórax1.

Para el grupo final de pacientes con angina típica o atípi-ca, o con FRCV que incrementen la sospecha de angina es-table, lo que se recomendará es estimar la probabilidad de enfermedad coronaria en función del conjunto: historia clí-nica, alteraciones electrocardiográficas y características del dolor para estimar la probabilidad de angina/enfermedad coronaria (tabla 2).

De la misma forma, en este grupo los pacientes con una probabilidad mayor del 90% de presentar angina deberán ser tratados según las recomendaciones de angina estable, sin más pruebas diagnósticas adicionales (salvo analítica sanguí-nea para detectar causas que producen exacerbación de la angina como la anemia). En el extremo opuesto, aquellos pacientes con probabilidad de enfermedad coronaria inferior al 10% se deberán considerar a priori otras causas de dolor torácico (gastrointestinales, musculoesqueléticas o pulmona-res), y en caso de que en este subgrupo el paciente refiera un dolor anginoso típico se deberán descartar otras causas de angina, como por ejemplo, miocardiopatía hipertrófica.

identificar los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) del paciente, las características del dolor, de manera que poda-mos realizar una primera clasificación entre dolor torácico estable típico, atípico, así como dolor torácico estable no an-ginoso1.

Las características típicas del dolor anginoso son las si-guientes:

1. Sensación de opresión en región precordial irradiada a hombros, brazos, cuello o mandíbula.

2. Dolor que se precipita con el esfuerzo.3. Cede con el reposo o alrededor de 5 minutos tras la

toma de nitroglicerina3. Los pacientes que cumplen estos tres criterios serán aquellos que presenten angina típica; quienes presenten dos de ellos serán clasificados como angina atípica, mientras que para aquellos que presenten uno o ninguno de los tres síntomas anteriores se habla de dolor no anginoso1.

Por otra parte existen factores que hacen más probable la existencia de angina en un paciente, estos son: edad avanza-da, sexo masculino, coexistencia de FRCV y la historia de enfermedad cardiovascular conocida.

También merece la pena recordar las características del dolor que convierten en poco probable el diagnóstico de an-gina:

1. Dolor continuo o muy prolongado.2. Dolor no relacionado con el esfuerzo.3. Desencadenado con la inspiración.4. Que se acompaña de mareo, palpitaciones, hormigueo

o dificultad para tragar.

TABLA 1Aspectos clave en la valoración del dolor torácico agudo frente a estable

Dolor torácico agudo Dolor torácico estable

Realizar ECG de 12 derivaciones tan pronto como sea posible

Diagnosticarlo basándose en:

Valoración clínica aislada

Valoración clínica y pruebas diagnósticas

No excluir la posibilidad de SCA por un ECG normal

Valorar la calidad del dolor y excluir la angina estable en caso de que se trate de dolor no anginoso (ver texto)

No administrar oxigenoterapia de manera rutinaria

No retenedores

Saturación objetivo: 94-98%

Retenedores

Saturación objetivo: 88-92%

En sujetos sin ECV conocida en los que no se pueda excluir angina, valorar la posibilidad de enfermedad arterial coronaria (ver texto)

ECG: electrocardiograma; ECV: enfermedad cardiovascular; SCA: síndrome coronario agudo.

TABLA 2Porcentaje de pacientes en los que se estima enfermedad coronaria de acuerdo con edad, sexo, tipicidad de los síntomas y factores de riesgo cardiovascular

Edad

Dolor no anginoso Angina típica Angina típica

Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

R. bajo R. alto R. bajo R. alto R. bajo R. alto R. bajo R. alto R. bajo R. alto R. bajo R. alto

35 3 35 1 19 8 59 2 39 30 88 10 78

45 9 47 2 22 21 70 5 43 51 92 20 79

55 23 59 4 25 45 79 10 47 80 95 38 82

65 49 69 9 29 71 86 20 51 93 97 56 84

Para hombres mayores de 70 años con sintomatología típica o atípica, se debe asumir y estimar un riesgo mayor del 90%. Para mujeres mayores de 70 años, asumir y estimar un riesgo entre 61-90% excepto para mujeres de alto riesgo y con síntomas típicos en los que se estimará un riesgo mayor del 90%. Otras consideraciones a tener en cuenta: esta tabla tiende a sobrestimar el riesgo en al población de Atención Primaria, en casos de alteraciones del electrocardiograma en el ST u ondas Q la probabilidad de enfermedad coronaria será mayor. R: riesgo.

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realizar. En caso contrario se realizarán pruebas de detección de isquemia.


Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses

Bibliografía• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

✔1. •• Chest pain of recent onset: NICE guideline 24 March 2010.✔2. •• Steg G, James SK. ESC Guidelines for the management of

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✔6. • Hoffmann U, Coronary CT angiography versus standard evalua-tion in acute chest pain. N Engl J Med. 2012;367:299-308.

El grupo de pacientes en los que la probabilidad de en-fermedad coronaria se encuentra entre el 10 y el 90% cons-tituye aquel en el que está indicado realizar pruebas diagnós-ticas complementarias para valorar la probabilidad de angina antes de tratar al paciente como tal4,5,. Aunque en algunos casos en los que la sintomatología sea sugestiva de angina podrá iniciarse tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) y tratamiento antianginoso a la espera de los resultados.

Para una probabilidad clínica entre el 10-30% de pade-cer angina es el contexto en el que está indicada la realización de una tomografía computadorizada (TC) de arterias coro-narias para el cálculo de score de calcio. Será negativo en caso de score igual a 0, hará recomendable una angiografía para scores de calcio superiores a 400; y en los casos intermedios se recomienda una TC multicorte que estime la presencia de enfermedad coronaria significativa. También este puede pre-sentar resultados no concluyentes que obligan a nuevas prue-bas, esta vez de detección de isquemia mediante imagen6.

Para una probabilidad entre el 30 y el 60% se recomien-dan pruebas de detección de isquemia no invasivas, que per-miten el diagnóstico si son positivas, lo descartan si el resul-tado es negativo, y en los casos dudosos el diagnóstico puede completarse mediante coronariografía1,4,5,.

En los casos de probabilidad entre 60-90% y en los que resulta apropiada la evaluación invasiva mediante coronario-grafía, y se considerase una revascularización, esta se podrá

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Protocolo terapéutico en los síndromes coronarios agudos en UrgenciasT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.


Resumen La llegada a Urgencias de un paciente con dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica (o con sin-tomatología compatible, ya que no deben olvidarse las presentaciones atípicas y los equivalentes an-ginosos como forma de presentación de síndrome coronario agudo en algunos pacientes) debe poner en marcha una estrategia dirigida a diagnosticar y tratar al enfermo de manera precoz y adecuada.

Esto incluye todo el proceso; desde que el paciente acude a solicitar atención médica pasando por el momento en el que se detecta la existencia de un síndrome coronario agudo, bien en un mo-mento inicial, bien basándonos en los hallazgos de las exploraciones complementarias, hasta que se estratifica la gravedad de cada caso y se decide la estrategia y por tanto el tratamiento a seguir.

AbstractTherapeutic protocol in acute coronary syndromes in the Emergency De-partment

The arrival to the emergency room of a patient with chest pain suggestive of myocardial ischemia (or with symptoms compatible, and you should not miss atypical presentations and anginal equivalents presenting as acute coronary syndrome in some patients) should put in place a strategy aimed at diagnosing and treating the patient at an early stage and appropriate.

This includes the whole process, from which the patient comes to medical attention through the time when it detects the existence of ACS, either at an early stage, either based on the findings of complementary, until stratifies the severity of each case and decide the strategy and therefore the treatment to follow.

Palabras Clave:- Síndrome coronario agudo

- Infarto agudo de miocardio

- Antiagregantes

- Estrategia invasiva

- Estrategia conservadora

Keywords:- Acute coronary syndrome

- Myocardial infarction

- Antiplatelet

- Invasive

- Conservative strategy

IntroducciónCuando un paciente llega con dolor torácico, los primeros diez minutos son fundamentales para la realización de una evaluación inicial que incluye historia clínica, factores de riesgo cardiovascular del paciente y, por supuesto, electro-cardiograma (ECG). En este primer momento se deben ini-ciar también medidas terapéuticas básicas dirigidas a aliviar la sintomatología del enfermo.

Evaluación clínicaEstá indicada la anamnesis cuidadosa, dirigida a identificar las características del dolor, los factores que precipitaron su apari-

ción, la forma en la que cedió y la sintomatología acompañante. Una buena historia clínica proporciona una primera aproxima-ción de manera rápida acerca de la probabilidad de que el dolor o la sintomatología que refiere el paciente se deba a un síndro-me coronario agudo (SCA) y permite tomar en consideración otros posibles diagnósticos diferenciales como neumonía, neu-motórax, pericarditis, tromboembolismo pulmonar (TEP), sín-drome aórtico o contusión costal, entre otras1,2.

Se deberá prestar atención a los factores de riesgo cardio-vascular del paciente (clásicamente: hipertensión arterial –HTA–; diabetes mellitus –DM–; dislipidemias –DL– y taba-quismo) así como interrogar acerca de los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz. La presencia de estos factores aumenta la probabilidad de que el paciente su-fra un SCA, más cuando el contexto es sugestivo del mismo1-4.

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dad Temática); como en el Protocolo de tratamiento del in-farto en los Servicios de Urgencias (también dentro de esta Unidad Temática). Pero en general merece la pena recordar una serie de medidas a asegurar previas a la realización de estas técnicas que consisten fundamentalmente en administrar la doble antiagregación plaquetaria a una dosis de carga, a base de ácido acetilsalicílico –AAS– (150-300mg por vía oral) y un in-hibidor del receptor plaquetario de adenosin difosfato (ADP) (P2Y12) pudiendo elegir entre ticagrelor, prasugrel y clopido-grel para los casos en los que se realice una angioplastia coro-naria transmural percutánea (ACTP), mientras que si se opta por realizar fibrinólisis el anti-P2Y12 de elección es clopido-grel. El inicio del tratamiento anticoagulante en los pacientes con SCACEST podrá retrasarse en la mayoría de los casos hasta la llegada del paciente a la sala de hemodinámica.

Aquellos pacientes que consideramos que presentan con alta probabilidad un SCA con un ECG sin supradesnivelación del segmento ST son clasificados como SCASEST. En ellos es fundamental prestar atención a dos aspectos: por una parte, a la estimación del riesgo a corto plazo que presenta el pacien-te, en el que se basan decisiones de vital importancia como la necesidad de una coronariografía urgente o preferente; o la indicación de ingreso en Unidad de Vigilancia Intensiva1; por otra parte se debe iniciar una terapia específicamente dirigida a la etiología del cuadro, es decir, desde el momento en el que el diagnóstico de SCASEST parece altamente probable se ad-ministrará doble antiagregación plaquetaria y tratamiento an-ticoagulante que frene la formación del trombo intracorona-rio responsable de los síntomas del paciente.

Las opciones de tratamiento antiagregante disponibles han sido objeto de revisión en las últimas guías, introdu- ciéndose modificaciones acerca de sus recomendaciones. Per-manece invariable la recomendación de administrar una dosis de carga de AAS de entre 150-300 mg6. En cuanto al anti-P2Y12 adyuvante disponemos de tres opciones: prasugrel, clopidogrel y ticagrelor. En líneas generales, se prefiere tica-grelor o prasugrel sobre clopidogrel, aunque su uso estará sujeto a su disponibilidad. Más concretamente, ticagrelor será de elección para prácticamente cualquier paciente que no pre-sente contraindicaciones (alto riesgo de sangrado hemorrági-co, antecedentes de ictus hemorrágico y coexistencia de insu-ficiencia hepática grave), y se preferirá prasugrel en pacientes “naive” para otros anti-P2Y12, especialmente diabéticos en los que ya se conoce la anatomía coronaria y aquellos que hayan presentado trombosis del stent7,8. Clopidogrel, según las últimas guías europeas, se reserva para aquellos pacientes que no pueden recibir ni ticagrelor ni prasugrel1. Esto puede ocu-rrir bien por contraindicación de los mismos, o bien porque no estén disponibles. Las guías americanas, en cambio, conce-den a los tres antiagregantes una recomendación clase I4. Las dosis de carga para cada tienopiridina son las siguientes: clo-pidogrel 600 mg; prasugrel 60 mg; ticagrelor 180 mg.

El tratamiento anticoagulante también debe iniciarse en este momento, salvo que el paciente precise evaluación inva-siva urgente9. El anticoagulante inicial de elección es fonda-parinux a dosis de 2,5mg por vía subcutánea/día (contraindi-cado en caso de insuficiencia renal); y en caso de no disponer del mismo está indicada enoxaparina por vía subcutánea en dosis de 1mg/kg/12 horas.

Electrocardiograma

La herramienta diagnóstica por excelencia en estos pacientes es el ECG de 12 derivaciones, que según indican de forma unáni-me las últimas guías publicadas acerca de los SCA, debe realizar-se en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico del paciente1,3. El ECG va a permitir clasificar a los pacientes en dos categorías: aquellos que presentan elevación persistente del segmento ST (SCACEST) en alguna de sus derivaciones; y aquellos que no la presentan pero que, bien porque tienen otras anomalías que sugieran isquemia, o bien porque ma- nifiestan una clínica muy sugestiva en ausencia de traduc- ción electrocardiográfica, van a ser diagnosticados como síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) o probable SCASEST, con la puesta en marcha de las medidas terapéuticas asociadas que ello implica5.

Marcadores de lesión miocárdicaParalelamente se deberá extraer una muestra de sangre para realizar una primera determinación de marcadores enzimá ticos de lesión miocárdica (MLM), fundamentalmente troponina (Tn), bioquímica básica (creatinina e iones) y hemograma. La indicación de esperar a sus resultados está determinada fundamentalmente por la clínica y los hallazgos electrocar-diográficos, y en caso de que la terapia de reperfusión esté indicada de manera urgente en la fase aguda, esta no deberá retrasarse en ningún caso.

Probabilidad de síndrome coronario agudo. Tratamiento inicial

Con lo indicado anteriormente ya podemos hacer una pri-mera aproximación acerca de la probabilidad de SCA en nuestro paciente, o si la causa del dolor torácico se orienta hacia otra etiología. Asimismo no se deben retrasar una serie de medidas iniciales dirigidas a aliviar la sintomatología, re-cogidas en la tabla 1.

Como se ha dicho previamente, la piedra angular que dirige la estrategia a seguir es el ECG. En caso de que el ECG muestre supradesnivelación persistente del segmento ST lo prioritario es el tratamiento de reperfusión urgente de manera que se recanalice la arteria afectada y se limite el tiempo de isquemia miocárdica responsable de que se produzca un in-farto de miocardio (IM). Estas estrategias son fundamental-mente la angioplastia primaria y la fibrinólisis. Ambas se tratarán de manera más extensa tanto en la Actualización acerca del infarto agudo de miocardio (dentro de esta Uni-

TABLA 1Medidas terapéuticas iniciales

Oxigenoterapia 4-8 l/min (Si saturación < 90%)

Nitratos Sublingual o intravenoso. (precaución si TAS < 90mm Hg)

Morfina 3-5 mg sc o iv en los casos de dolor persistente

TAS: tensión arterial sistólica; sc: por vía subcutánea; iv: por vía intravenosa.

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tórax; tomografía computadorizada –TC–; ecocardiograma) para la exclusión de otros diagnósticos posibles (TEP, disec-ción aórtica, neumonía etc.) y se debe evaluar la respuesta al tratamiento antianginoso. Con toda esta información se rea-liza no sólo el diagnóstico de SCASEST sino también una

En algunos pacientes la consideración y confirmación del diagnóstico de SCASEST lleva más tiempo y se hace gracias a un periodo de observación hospitalaria en el que se realizan ECG seriados y seriación de MLM a las 6-9 horas del episo-dio. Asimismo se recurre a otras herramientas (radiografía de

Fig. 1. Algoritmo de actuación clínica en el paciente con dolor torácico secundario a síndrome coronario agudo.AAS: ácido acetilsalicílico; ECG: electrocardiograma; ECV: enfermedad cerebrovascular; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; ICP: intervencionismo percutáneo; Rx: radiografía; TC: tomografía computadorizada.


Inicio de tratamiento antitrombótico y anticoagulante

(AAS + antiP2Y+ AC )

Reperfusión urgente (ACTP)

< 90 min

Antitrombóticos(dosis de carga)

Paciente con dolor torácico

1º evaluación inicial

SCACEST Baja probabilidad de enfermedad

coronaria

Probable SCASEST

Estudio del paciente- Características de dolor torácico- Valoración de la probabilidad de ECV (edad, FRCV, historia previa)- ECG en los primeros 10 minutos- Extracción analítica (BQ, MLM, HG)

Medidas terapéuticas iniciales- Oxigenoterapia- Nitratos- Mor�na

2º validación diagnóstica. Evaluación del riesgo

Respuesta al tratamiento antianginosoResultados analíticos y seriación enzimática (6-9 h)Monitorización o seriación electrocardiográ�caOtras técnicas (diagnósticos diferenciales)- Ecocardiografía- Rx tórax- TC

SCORES de riesgoEventos isquémicos (GRACE)Eventos hemorrágicos (CRUSADE)

3º plani�cación del momento adecuado para angiografía y revascularización

Estrategia invasiva

Coronariografía preferente

< 72 h

No son sometidos sistemáticamente a ICPSe decidirá el manejo según los resultados en los test de detección de isquemia

Angina refractaria.Inestabilidad hemodinámicaArritmias de riesgo

Pacientes de alto riesgo pese a responder a tratamiento antianginoso inicial- GRACE > 140- 1 FR primario

Pacientes con riesgo agudo menor, sin recurrencia de síntomas

Coronariografíaprecoz< 24 h

Cateterismourgente

< 120 min

Estrategia conservadora

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✔ Epidemiología


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evaluación del riesgo de cada paciente basada en la experien-cia del clínico responsable, así como en escalas validadas de riesgo de eventos isquémicos (TIMI, GRACE).

La decisión de seguir una estrategia invasiva con el pacien-te, es decir, un cateterismo para identificar las lesiones suscep-tibles de intervencionismo percutáneo (ICP), del momento idóneo para ella; o de no hacerla y realizar un abordaje con-vencional, se basa en el riesgo que presente cada paciente.

Como esquema general (ver algoritmo de la figura 1), tendrán indicación de coronariografía urgente (menos de120 min) aquellos pacientes que se presenten con signos de ines-tabilidad hemodinámica, signos de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, o con angina refractaria al tratamien-to médico. La indicación de realizar coronariografía en las primeras 24 horas (precoz) es para aquellos pacientes con una puntuación en la escala GRACE mayor de 140, o bien aquellos con criterios primarios de evaluación urgente esta-blecidos en las guías, es decir, cambios dinámicos en la repo-larización electrocardiográfica (segmento ST- onda T) o elevación en plasma de MLM. El plazo establecido como recomendación para realizar el intervencionismo en aquellos pacientes en los que está indicado pero que presentan un riesgo agudo menor se extiende a las primeras 72 horas. Los criterios establecidos por las guías para la realización de ca-teterismo son: DM; insuficiencia renal (IR) crónica; disfun-ción ventricular, angina pos-IM reciente, puntuación media-alta en score GRACE y antecedente reciente de cirugía de by-pass coronario o cateterismo.

Para los pacientes de bajo riesgo de eventos isquémicos no se recomienda la realización sistemática de cateterismo, sino que la decisión de realizarlo se hará en función de otras pruebas de detección de isquemia no invasivas.



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Protocolo de seguimiento de un paciente con un infarto agudo de miocardioT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.


Resumen La enfermedad coronaria va a constituir una condición crónica en el paciente que ha sufrido un in-farto de miocardio (IM), quedando predispuesto a un mayor riesgo de eventos coronarios y muerte prematura. En términos generales, el manejo a largo plazo de estos pacientes es responsabilidad del médico de Atención Primaria, pero una estrecha colaboración entre estos y los cardiólogos va a resultar muy beneficiosa para el pronóstico de estos pacientes.

AbstractPatient follow up protocol after an acute myocardial infarction

Coronary heart disease is going to be a chronic condition in the patient who has suffered a myocardial infarction (MI), being predisposed to an increased risk of coronary events and premature death. Overall long-term management of these patients is the responsibility of the primary care physician, but a close collaboration between these and cardiologists will be very beneficial for the prognosis of these patients.

Palabras Clave:- Recomendaciones

- Desfibrilador automático implantable (DAI)

- Antiagregación

- Ecografía de estrés

- Estatinas

- Bloqueadores beta

Keywords:- Recommendations

- Implantable defibrillator (DAI)

- Antiplatelet therapy

- Ultrasound stress

- Statins

- Beta blockers

IntroducciónEn general, la aproximación en cuanto al tratamiento a largo plazo de estos pacientes se basa en la implementación de una serie de recomendaciones acerca del estilo de vida, con el objetivo de controlar los factores de riesgo, y de un trata-miento farmacológico específico. Ambas estrategias deben iniciarse antes del alta hospitalaria y deben ser ajustadas a las necesidades de cada paciente mediante controles periódicos1.

Predicción de recurrencia de eventos isquémicosParalelamente al inicio del tratamiento farmacológico y a la instauración de las medidas de prevención secundaria, se de-

berá identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo para padecer futuros eventos cardiovasculares (CV). En general, este riesgo de eventos va disminuyendo con el paso del tiem-po. Así, dado que el periodo inicial entraña mayor riesgo, la estratificación del mismo deberá realizarse lo antes posible. En general, previo al alta se debe haber realizado a todos los pacientes un ecocardiograma que valore el tamaño del infar-to de miocardio (IM) y la función sistólica en reposo. La valoración de la posibilidad de que el paciente que ha pade-cido un IM pueda presentar isquemia inducible debido a le-siones en otras arterias coronarias distintas a la responsable del IM es un determinante fundamental del riesgo. El mo-mento óptimo para su realización depende de la valoración por parte del cardiólogo responsable pero, en general, se considera adecuado hacerlo entre las 4 y las 6 semanas tras el IM. Los métodos para detectarla se basan en las pruebas de

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Consejos dietéticos

Se recomienda una dieta variada con incremento del consumo de fruta y vegetales. El consumo de grasas debe constituir el 30% del total calórico y este debe eliminar las grasas saturadas y grasas trans y sustituirlas por grasas monoinsaturadas y poliin-saturadas. Se recomienda un ajuste calórico que evite la obesi-dad y, en caso de hipertensión arterial (HTA), reducir el consu-mo de sal. No hay evidencia que respalde el uso de suplementos antioxidantes o dietas de bajo índice glucémico tras un IM.

Actividad física regular

Treinta minutos de ejercicio aeróbico moderado durante 5 días a la semana mejoran la función endotelial, la progresión de las lesiones coronarias y la trombogenicidad y favorecen el desarrollo de colaterales. Asimismo, reduce la ansiedad que el IM produce en el paciente que lo ha padecido y mejora su au-toestima. La actividad sexual puede reiniciarse de manera tem-prana siempre que se ajuste a la capacidad física del paciente.

Control de la presión arterial

Tras un síndrome coronario agudo (SCA) la cifra de tensión ar-terial sistólica (TAS) objetivo debe situarse por debajo de los 140 mm Hg, pero no ser inferior a los 110 mm Hg. En caso de pa-cientes diabéticos el objetivo se sitúa en 130 mm Hg. La propia terapia recomendada de base tras un IM, así como la dieta con un consumo reducido de sal ayudan a alcanzar este objetivo, aun-que en algunos casos pueden precisarse fármacos adicionales.

Intervención sobre los factores psicosociales especialmente dirigidos al manejo del estrésLas últimas guías recomiendan las intervenciones psicológi-cas para reducir el RCV (recomendación I A) y, en caso de depresión y ansiedad, se puede valorar el uso de medicación y otras terapias específicas (recomendación IIa A).

Rehabilitación cardiovascular

La implementación de estas medidas de manera progresiva mediante la ayuda que ofrecen los programas de rehabilitación cardiaca ha sido demostrada, especialmente en la era previa a la aparición del tratamiento moderno de los SCA, pero per-siste en nuestros días5. Los programas de rehabilitación car-diaca también ayudan a titular la dosis óptima de los fárma-cos administrados a los pacientes tras un IM.

Tratamiento farmacológico

La terapia farmacológica que recibirán los pacientes tras un IM se inicia en el hospital (más desarrollado en el Protocolo

detección de isquemia, bien de imagen cardiaca (ecocardio-grama de estrés, gammagrafía de estrés, tomografía por emi-sión de positrones [PET] o resonancia magnética [RM]), bien mediante ergometría, aunque las de imagen se conside-ran de elección2. Los pacientes que muestren una proporción que sea sustancial de miocardio aturdido pero viable van a beneficiarse de la revascularización miocárdica, con la conse-cuente mejoría en la contractilidad segmentaria, lo que pro-duce mejoría de la función sistólica global, de la sintomato-logía y del pronóstico. En los pacientes en los que se sospeche isquemia residual o disfunción ventricular se recomienda evitar los vuelos de larga distancia durante las primeras 4-6 semanas tras el IM.

Prevención de arritmias malignasOtro de los determinantes pronósticos es el riesgo de cada paciente de presentar arritmias. Como se explica en la Actua-lización acerca de las complicaciones del IM, el desarrollo de arritmias durante la fase aguda del IM es relativamente fre-cuente, y no está asociado a peor pronóstico. En cambio, la aparición de arritmias malignas (taquicardia ventricular sos-tenida o fibrilación ventricular) una vez superada la fase agu-da (48 horas tras el IM) sí se asocian a un aumento del riesgo de muerte súbita, por lo que estará indicado el implante de desfibrilador (DAI) como estrategia de prevención secunda-ria (siempre y cuando se descarte que sean secundarias a is-quemia reversible, reinfarto o anomalías metabólicas). Por otra parte, la extensión del IM tiene implicación pronóstica para el desarrollo de arritmias ventriculares, ya que constitu-ye el sustrato anatómico sobre el que se producen. Por tanto, puede existir indicación de implante de DAI en prevención primaria para aquellos pacientes que tras el IM presentan una fracción de eyección (FE) deprimida. Dado que con el tratamiento instaurado tras el IM la función cardiaca va a presentar una progresiva mejoría, las últimas recomendacio-nes europeas indican que se debe esperar al menos 40 días para evaluar la FE y evaluar el riesgo de muerte súbita en los pacientes con FE menor del 40% para decidir el implante de DAI en prevención primaria3.

Cambios en el estilo de vidaLos cambios en el estilo de vida que se deben recomendar a los pacientes tras un IM son los que enumeramos a continua-ción.

Cese del hábito tabáquico

De entre todas las medidas de prevención secundaria es la más efectiva. El periodo de convalecencia se considera el ideal para que los profesionales sanitarios ayuden al paciente a dejar de fumar. Si se hace necesario se puede recurrir a tratamientos farmacológicos que ofrezcan ayuda al paciente como por ejemplo: buprenorfina, parches de nicotina o anti-depresivos4.

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Fig. 1. Algoritmo de seguimiento y tratamiento poshospitalario del infarto de miocardio.AAS: ácido acetilsalicílico; DAI: desfibrilador automático implantable; FEVI: factor de eyección del ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IMC: índice de masa corporal; TAS: tensión arterial sistólica.

angiotensina (IECA), antagonistas del receptor de la angio-tensina II (ARA II) y estatinas en todos ellos, y antagonistas de la aldosterona en aquellos en los cuales esté especialmen-te indicado.

correspondiente de esta Unidad Temática) y está basada en la antiagregación plaquetaria y fármacos específicos que han demostrado mejorar el pronóstico en estos pacientes: blo-queadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de la

Revascularización

Seguimiento

Paciente que ha padecido un infarto de miocardio

Valoración del riesgo

Recomendaciones acerca del estilo de vida

Dieta. IMC entre 18,5-24,9Cese total del hábito tabáquicoEjercicio aeróbico regular: 30 min. 4-5 días/semanaTAS objetivo < 140 pero > 110 mm Hg

Tratamiento farmacológico

Doble antiagregación

Tienopiridina 9-12 meses

AAS inde�nidoAtorvastatina 80 mg/díaPrimeras 4-6 semanas

Bloqueadores beta IECAEstatinas

Recurrencia de eventos isquémicos

Aparición de arritmias

Arritmias en fase aguda

Arritmias tras primeras 48 h

Infarto extenso. Disfunción severa

< 40% a los 40 díasDAIPrevención primaria

No aumento del riesgoa largo plazo

DAIPrevención secundaria

Revaluar colesterol LDL en 4-6 semanas Objetivo: 70 mg/dl

Valoración evolución de FEVI

Test de detección de isquemia

Positivo

Negativo

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características descritas. En caso de intolerancia a los IECA se utilizará un ARA II.

El empleo de antagonistas de la aldosterona (espirono-lactona y eplerenona) está indicado en pacientes con FE me-nor del 40%, IC o diabetes, siempre y cuando no presenten insuficiencia renal. Se deberán monitorizar los niveles de potasio.

En la figura 1 se resume el tratamiento y seguimiento del paciente tras un IM.






✔ Epidemiología



✔3. •• O’Gara PT, MD. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Manage-ment of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127: e362-425.

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El uso de ácido acetilsalicílico (AAS) tras un IM se con-tinuará de manera indefinida en todos los pacientes, en dosis entre 70-100 mg/día. Para pacientes intolerantes al AAS se utilizará clopidogrel 75 mg/día.

La doble antiagregación mediante la adición de una tie-nopiridina al AAS se mantendrá durante 9-12 meses. En aquellos que presenten alto riesgo hemorrágico o situaciones intercurrentes que planteen una discontinuación de esta do-ble antiagregación debe tenerse en cuenta que el mínimo absoluto de la misma es de 1 mes para los pacientes a los que se les ha implantado un stent convencional, y de 6 meses si se trata de uno farmacoactivo. Aquellos pacientes portadores de válvulas protésicas o con fibrilación auricular (FA) por la que deban recibir anticoagulación tendrán un mayor riesgo he-morrágico asociado a la necesidad de esta triple terapia, por lo que la doble antiagregación se indicará durante el menor tiempo posible (dentro de las recomendaciones) y a ser posi-ble se preferirán los stents convencionales.

Se recomienda el uso de bloqueadores beta a largo plazo desde el inicio del tratamiento, comenzando con dosis bajas y con titulación progresiva. En pacientes con contraindica-ción para bloqueadores beta podría considerarse el uso de calcioantagonistas (verapamilo), siempre que no presenten insuficiencia cardiaca (IC).

El tratamiento temprano con estatinas mejora el pronós-tico independientemente de las cifras de colesterol del pa-ciente, dados sus efectos estabilizadores de la placa de atero-ma. Se recomiendan dosis iniciales elevadas (80 mg de atorvastatina al día), con valoración de las cifras de colesterol LDL a las 4-6 semanas y ajuste del tratamiento para un ob-jetivo de colesterol LDL menor de 70 mg/dl. En caso de riesgo aumentado de efectos adversos se recomiendan dosis menores, y para aquellos con intolerancia a las estatinas po-dría utilizarse ezetimibe.

El tratamiento con IECA está especialmente indicado en pacientes con disfunción ventricular, diabetes mellitus o que hayan experimentado IC en la fase temprana (recomenda-ción IA)6. Su administración generalizada a todos los pacien-tes tras un IM tiene recomendación IIa, pero no es obligato-ria para aquellos pacientes normotensos que no presentan las

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Protocolo terapéutico hospitalario del infarto de miocardioT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.


Resumen La valoración inicial de los pacientes con dolor torácico en los Servicios de Urgencias hospitala-rios o extrahospitalarios se centra en identificar a aquellos pacientes que presentan un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) para ofrecer la estrategia de reperfu-sión al paciente en el menor tiempo posible, ya que este tiempo hasta el restablecimiento del flujo coronario es el mayor determinante del pronóstico de infarto (IM). Para ello se ha invertido mucho esfuerzo en elaborar protocolos de actuación que dirijan la atención y el tratamiento del paciente con un SCA.

AbstractIn hospital treatment protocol of acute myocardial infarction

The initial evaluation of patients with chest pain in emergency departments or outpatient focuses on identifying those patients with an acute coronary syndrome ST segment elevation (STEMI) to provide reperfusion therapy to the patient in the shortest time possible because this time until the restoration of coronary blood flow is the major determinant of prognosis of myocardial infarction (MI). For this we have invested much effort in developing protocols that direct care and treatment of patients with acute coronary syndrome.

Palabras Clave:- Angioplastia primaria

- Fibrinólisis

- ECG

- Tratamiento de reperfusión

- Unidad coronaria

- Monitorización

Keywords:- Primary angioplasty

- Fibrinolysis

- EKG

- Reperfusion therapy

- Coronary Unit

- Monitoring

Introducción

Según los últimos estudios, el beneficio de la angioplastia primaria (ACTP) sobre la fibrinólisis se mantiene hasta los 120 minutos desde el inicio de los síntomas1, aunque quizás este margen de tiempo deba reducirse a los 60-90 minutos en los infartos de miocardio (IM) anteriores en pacientes meno-res de 65 años, y puede ampliarse ligeramente hasta casi las 3 horas para infartos no anteriores que aparezcan en mayores de 65 años2. Los beneficios de la reperfusión (mecánica o farmacológica) están consistentemente demostrados cuando se realizan en las primeras 12 horas tras el inicio de los sín-tomas.

Evaluación clínica inicial

Para conseguir estos objetivos necesitamos una valoración rápida y dirigida que incluya los factores de riesgo cardiovas-cular (FRCV) del paciente, factores que contraindiquen un tratamiento fibrinolítico en caso de que este se baraje como opción (antecedente de accidente isquémico transitorio (AIT), traumatismo previo, hipertensión arterial [HTA] incontrola-ble, etc.), una exploración física que valore la situación he-modinámica del paciente e identifique las complicaciones, un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que constitu-ye la piedra angular para identificar aquellos con elevación del segmento ST, nuevo o presumiblemente nuevo bloqueo

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realizarla se sitúa entre las 3-24 horas, aunque estará indica-do realizarla de urgencia en los casos que presenten shock cardiogénico, resolución del segmento ST menor de 50% en 60 minutos (fracaso de la fibrinólisis), isquemia persistente o datos de reoclusión5.

Siempre que esté disponible en menos de 120 minutos, la ACTP es la técnica de elección. El intervencionismo se realizará sobre la arteria responsable de IM. En los pacien-tes en los que se decida esta estrategia se debe asegurar la administración previa de doble antiagregación plaquetaria a base de AAS y una tienopiridina. La elección de esta tie-nopiridina se realiza entre tres opciones, aunque en las úl-timas guías europeas (no así en las americanas) se reco-mienda el uso de prasugrel o ticagrelor por su mayor potencia antiagregante frente a clopidogrel, esto estará sujeto a su disponibilidad en el hospital en el que nos en-contremos6,7. Las dosis de carga serán las siguientes: tica-grelor 180 mg; prasugrel 60 mg; clopidogrel 600 mg). Pre-vio al inicio del intervencionismo, en el laboratorio de hemodinámica se iniciará un tratamiento anticoagulante, siendo de elección bivalirudina. Una vez solucionada la le-sión mediante intervencionismo no se debe continuar la terapia anticoagulante salvo que esta esté indicada por otro motivo (válvula protésica, FA, reposo prolongado en cama, etc.). Sí se debe continuar en cambio la doble antiagrega-ción plaquetaria, aunque con una dosis de mantenimiento: ticagrelor 90 mg/12 horas; prasugrel 10 mg/24 horas; clo-pidogrel 75 mg/24 horas. El tratamiento con AAS es inde-finido, mientras que la terapia con tienopiridina se recomien-da mantenerla durante un año, siendo el periodo mínimo estricto de duración de un mes para aquellos pacientes en los que el intervencionismo se realiza con stent convencio-nal y de 6 meses para aquellos que reciben un stent farma-coactivo.

Seguimiento y prevención secundariaTras haber llevado a cabo el tratamiento de reperfusión, el tratamiento posterior se centra en monitorizar y tratar las complicaciones secundarias al IM, comenzar el tratamiento a largo plazo e iniciar las medidas de prevención secundaria3. Los pacientes deben ser ingresados en una unidad coronaria o de cuidados intermedios, con una enfermería especializada en el manejo de pacientes críticos. En caso de estabilidad clínica, el traslado de la unidad coronaria a la unidad de in-termedios puede realizarse tras las primeras 24 horas, así como iniciar la movilización.

Los tratamientos que se recomienda iniciar si se estima conveniente tras una adecuada valoración médica son los que enumeramos a continuación.

Bloqueadores beta

Siempre y cuando no existan contraindicaciones se reco-mienda iniciarlos durante la primera fase de convalecencia, o

de rama izquierda del haz de His (BRIHH) o datos indirec-tos de infarto posterior. Se deberán solicitar determinaciones en plasma de marcadores de lesión miocárdica (MLM), prin-cipalmente troponina, y realizar una radiografía de tórax, pero en ningún caso la realización de estas pruebas debe re-trasar la reperfusión si encontramos los hallazgos electrocar-diográficos descritos3.

Tratamiento sintomático inicialMientras se identifica a los paciente candidatos a la reperfu-sión miocárdica se inicia un tratamiento médico a base prin-cipalmente de: oxigenoterapia en casos de saturación menor del 90%; analgesia para minimizar la descarga adrenérgica deletérea mediante morfina intravenosa (2-4 mg intraveno-sos/5-15 minutos); nitroglicerina sublingual o intravenosa para el alivio de las molestias isquémicas, el tratamiento de la congestión pulmonar y el tratamiento de la HTA asociada y ácido acetilsalicílico (AAS) en una dosis inicial de 150-300 mg por vía oral4. La administración de bloqueadores beta en este momento se indica sobre todo para aquellos pacientes que presenten taquicardia o hipotensión arterial al ingreso, siem-pre y cuando no tengan signos de insuficiencia cardiaca, evi-dencia de bajo gasto o bloqueo auriculoventricular (AV) de distinto grado.

Tratamiento de reperfusión coronarioLa selección del tratamiento de reperfusión constituye una decisión clave, especialmente para los pacientes que acuden a centros en los que no se dispone de angioplastia primaria. La decisión se hará en líneas generales en función del tiempo estimado de traslado hasta el laboratorio de hemodinamia, de manera que si este excede los 120 minutos se optará por la reperfusión farmacológica siempre y cuando no existan contraindicaciones para la fibrinólisis. También se debería considerar esta opción cuando el paciente presenta menos de 2 horas de evolución de los síntomas con datos de IM exten-so y bajo riesgo hemorrágico, si el tiempo puerta-balón (tiempo hasta el paso del catéter a través de la lesión) estima-do es mayor de 90 minutos. Se recomienda que el tratamien-to fibrinolítico en caso de ser el elegido sea iniciado por los mismos Servicios de Emergencias en cuanto sea posible, an-tes de la llegada al hospital. Se deberá asegurar una medica-ción coadyuvante al fármaco fibrinolítico empleado con do-ble antiagregación plaquetaria a base de AAS y clopidogrel en dosis de carga de 300 y 600 mg respectivamente (las nue-vas tienopiridinas no se han estudiado en este ámbito). A su vez, se debe administrar anticoagulación con enoxaparina en bolo intravenoso seguido de tratamiento subcutáneo hasta un periodo de 8 días en los raros casos en los que no se rea-lice intervencionismo posterior a la fibrinólisis, o hasta la revascularización en caso de producirse. Lo recomendado en líneas generales es que se realice una angiografía con vistas a la revascularización de la arteria responsable incluso cuando esta haya sido exitosa. El tiempo óptimo establecido para

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Fig. 1. Algoritmo terapéutico hospitalario del infarto de miocardio.IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ICT: intervencionismo coronario terapéutico; IM: infarto de miocardio.


Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

El inicio del tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) en las primeras 24 ho-ras está ampliamente recomendado en los casos de pacientes

mantenerlos si fueron iniciados durante la fase aguda. En caso de que estuvieran contraindicados durante la fase aguda (bloqueos transitorios por déficit de perfusión periinfarto, insuficiencia cardiaca al ingreso, etc.) se recomienda revaluar al paciente de manera que, si es posible, se inicien tras las primeras 24 horas.

Angioplastia primaria sobre la lesión

responsable del IM

Ingreso en unidad coronaria/cuidados intermedios

MonitorizaciónVigilancia de aparición de complicacionesReposo < 24 horas en pacientes establesInicio de medidas de prevención secundariaInicio del tratamiento a largo plazo

Antiagregación: dosis de mantenimientoBloqueadores betaIECAEstatinas en altas dosis

Inicio del cateterismo:Anticoagulación

+/- anti IIb IIIa

Traslado a centro con posibilidad para

angiografía con vistas a revascularización

Valorado en un centro dotado de ICP Valorado en un centro NO dotado de ICP

Traslado a centropara ICP primaria

Remitir al laboratorio de hemodinamia

Tratamiento intravenoso:Fibrinolítico

Doble antiagregaciónAnticoagulación

Doble antiagregación plaquetaria

Tratamiento inicialcon �brinólisis

Paciente con IMcandidato a reperfusión

Posibilidad de angioplastiaen < 2 h

1.°

2.°

3.°

Retraso en angioplastia> 2 h

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✔ Epidemiología

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✔4. •• Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syn-dromes in patients presenting without persistent ST-segment eleva-tion: The Task Force for the management of acute coronary syn-dromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.

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✔7. • Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL, O’Donoghue M, Neumann F-J, Michelson AD, et al, PRINCIPLE-TIMI 44 Investigators. Prasu-grel compared with high loading- and maintenance-dose clopidogrel in patients with planned percutaneous coronary intervention: the Prasugrel in Comparison to Clopidogrel for Inhibition of Plate- let Activation and Aggregation Thrombolysis in Myocardial Infarction 44 Trial. Circulation. 2007;116:2923-32.

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✔10. • Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994;344:1383-9.

diabéticos, IM anteriores y datos de disfunción ventricular izquierda (recomendación IA), siempre que no existan con-traindicaciones. La extensión de esta recomendación acerca de su uso en todos los pacientes también es mayoritaria (re-comendación IIa A) tanto para las guías americanas como para las europeas5,8.

Nitroglicerina

Su uso sistemático no ha demostrado ser beneficioso en los pacientes con SCACEST, aunque resultan útiles en pacientes que presenten HTA o datos de fallo cardiaco. Se debe prio-rizar el uso de IECA y bloqueadores beta frente a nitratos para el control de la tensión arterial y no deben usarse en casos de hipotensión arterial, bradicardia grave (menor de 50 lpm) o taquicardia, ni en infarto del ventrículo derecho.

Estatinas

Se recomienda iniciar un tratamiento con estatinas en altas dosis en todos los pacientes, independientemente de los ni-veles de colesterol, dados sus efectos estabilizadores de la placa aterosclerótica, al margen de su efecto reductor de las concentraciones de colesterol LDL. El uso de dosis más ba-jas de estatinas se recomienda para aquellos casos con alto riesgo de presentar sus efectos adversos (insuficiencia renal, edad avanzada, etc.). La mayor evidencia científica respalda el tratamiento con atorvastatina 80 mg/día. Se recomienda obtener un perfil lipídico en el hospital, tan pronto como sea posible, en todos los pacientes que hayan presentado un IM. El control lipídico se realizará a las 4-6 semanas con un ob-jetivo de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl, ajustando la dosis de estatinas en función de estas cifras9,10.

En la figura 1 se resume el tratamiento hospitalario del paciente con IM.



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CASOS CLÍNICOS

Varón de 66 años, diabético, ictus cerebral antiguo y cardiopatía isquémica crónica con dolor torácico de una semana de evoluciónT. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Caso clínico

Un varón de 66 años acude a nuestro Servicio de Urgencias por un cuadro de dolor torácico de 7 días de evolución. El paciente presenta los siguientes

antecedentes: como factores de riesgo cardiovascular (FRCV) es diabético desde hace 12 años, está en tratamiento con metformina y es exfumador desde hace más de 20 años. Presentó un accidente cerebrovascular hace 6 años con discreta hemi-paresia de miembro inferior izquierdo residual. Tiene antecedente de cardiopatía isquémica crónica con historia de infarto posterior diagnosticado por tomografía computadorizada por emisión de fotón único (SPECT) que se realizó hace más de 7 años tras hallazgo electrocardiográfico consistente en R prominente en de-rivaciones V1-V2 (fig. 1). La SPECT mostró en el momento del diagnóstico necrosis en región posterior con escasa isquemia asociada. Dado que el paciente se ha encontrado hasta el momento asintomático, sin referir cuadros anginosos ni equivalentes (disnea, deterioro de clase funcional…), el paciente sigue controles anuales con su cardiólogo y realiza pruebas de detección de isquemia cada cierto tiempo mediante ecografía de estrés con dipiridamol, dada la limitación funcional secuela del ictus. Como consecuencia de la negatividad de las pruebas nunca se le había realizado cateterismo, por lo que se desconocía la anatomía coronaria del paciente. Su tratamiento habitual consiste en: ácido acetilsalicílico (100 mg/día), enalapril (2,5 mg/12 h), atenolol (50 mg/24 h) y simvastatina (20 mg en la cena), como protector gástrico utiliza omeprazol (20 mg en el desayuno).Los síntomas actuales consisten en episodios de dolor torácico de aparición con esfuerzos de cada vez menor intensidad, que ceden con el reposo, hasta la mañana de hoy en la que presenta un episodio mientras se encuentra sentado que se acom-paña de sudoración fría y náuseas. El dolor ha cedido a los 20 minutos pero reaparece a su llegada al Servicio de Urgencias.Al realizar la exploración física presenta regular estado general por el dolor inten-so, ligera palidez cutáneo-mucosa, tendencia a la taquicardia (FC: 90 lpm), discre-ta tendencia a la hipotensión (105/60 mm Hg), y una auscultación cardiopulmo-nar sin hallazgos significativos. No presenta signos de insuficiencia cardiaca.A la vista del cuadro clínico se inician medidas terapéuticas, electrocardiograma –ECG– (en menos de 10 minutos), y se solicitan otras pruebas complementarias. El ECG mostró el hallazgo que se refleja en la figura 2.

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramenteen la página Web de Medicinewww.medicineonline.es/casosclinicos

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decide colocar un monitor al paciente que proporcione in-formación continua sobre ECG, saturación arterial y ten-sión arterial; y se decide solicitar una radiografía de tórax portátil que permita continuar una vigilancia estrecha. Se le recomienda al paciente que acuda a un centro de rehabilita-ción cardiaca que permitirá titular las dosis de los fármacos y contribuir a la recuperación global del paciente.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

El paciente ha quedado asintomático en un periodo de tiem-po inferior a diez minutos, se repite ECG que en esta ocasión es similar a su ECG basal (fig. 1). En este corto periodo de tiempo el diagnóstico de SCASEST ha quedado práctica-mente establecido.

Con los primeros r esultados de las pruebas diagnósticas, ¿qué otras medidas terapéuticas iniciarías?

El médico inicia la doble antiagregación recomendada por las guías con ácido acetilsalicílico y una tienopiridina en do-sis de carga (180 mg de ticagrelor; 60 mg de prasugrel o 600 mg de clopidogrel). Dado que no dispone de fondapari-nux inicia anticoagulación con clexane en dosis de 60 mg en inyección subcutánea. En este momento el paciente se en-cuentra asintomático, hemodinámicamente estable, con per-fusión intravenosa de nitroglicerina y manteniendo la ten-sión arterial en torno a 110/60 mm Hg. El médico comenta el caso con el cardiólogo de guardia quien acude a valorarlo con una precocidad relativa dada la aparente estabilidad del cuadro, pero que sabe es subsidiario de presentar potenciales complicaciones a corto plazo.

¿Cuál sería tu actitud inicial? Identificar medidas diagnósticas iniciales y medidas terapéuticas en un primer momento

El clínico se encuentra en primer lugar un paciente con FRCV, antecedente de cardiopatía isquémica y una clínica claramente compatible con angina inestable como primer diagnóstico a tener en cuenta. Con esta sospecha realiza un ECG para descartar que el paciente presente una elevación del segmento ST en más de una derivación o BCRIHH (que sabríamos sería de nueva aparición, ya que conocemos el ECG basal del paciente) que nos indicará la oclusión com-pleta de una arteria epicárdica, en cuyo caso precisaría de una estrategia de reperfusión urgente.

En este caso el clínico observa datos electrocardiográ-ficos de isquemia inferolateral, por lo que el paciente que-da englobado dentro de la categoría de síndrome corona-rio agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), que a priori parece de alto riesgo. Mientras obtiene esta infor-mación en los primeros 10 minutos (tal y como indican las guías), solicita al personal de enfermería responsable que prepare una dilución para la administración por vía intra-venosa de nitroglicerina (en este hospital se realizó dilu-yendo 50 mg de nitroglicerina en 500 cc de suero glucosa-do al 5%, y se inició a un ritmo de 5 ml/h). En este caso la preferencia por la vía intravenosa cobra aún más importan-cia, dado que el paciente presenta unas cifras de tensión sistólica límites (aunque por encima de los 90 mm Hg que limitan el uso de este fármaco) y la administración intrave-nosa permite un mejor control de la dosis y un cese de su administración con reversión de su efecto en caso de ser necesario.

Asimismo el médico indica que se le coloquen al pacien-te gafas nasales por saturación arterial justa detectada por pulsioximetría (90%), y preparar morfina para la administra-ción de 3 mg por vía subcutánea, junto con antieméticos. Sin embargo, una vez preparados no es necesario administrarlos porque el dolor comienza a ceder a los pocos minutos de iniciar la per-fusión de nitroglicerina, con lo que el paciente queda poco a poco asin-tomático.

Mientras, otro miembro del per sonal de enfermería ha extraído la muestra de sangre para la analí-tica solicitada en la que se pide la concentración de troponina en plasma (TnI), una bioquímica bá-sica que permita evaluar los iones y la función renal, un hemograma para descartar la coexistencia de anemia que haya podido poner de manifiesto una angina previamen-te estable y una hemostasia. Debi-do a la gravedad del cuadro perci-bida por el médico responsable se

Fig. 1. Electrocardiograma basal aportado por el paciente que muestra complejos marcadamente positivos en V1-V2, correspondientes con la pérdida de fuerzas posteriores producidas por un infarto de miocardio posterior antiguo.

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VARÓN DE 66 AÑOS, DIABÉTICO, ICTUS CEREBRAL ANTIGUO Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA CON DOLOR TORÁCICO DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN

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En la segunda determinación enzimática presenta una discreta elevación de las cifras de TnI no ultrasensible, hasta 2,4 ng/dl, con lo que el cuadro pasa a denominar-se como SCASEST tipo infarto no Q. El paciente no presenta nuevos episodios de dolor. Se solicita una tercera determinación a las 6 horas en la que esta cifra ya ha descendi-do a 1,4 ng/dl.

A las 12 horas del ingreso se realiza una valoración invasiva del paciente mediante la realización de cateterismo cardiaco. En la coro-nariografía se muestra una lesión severa de la arteria circunfleja, so-bre la que se realiza intervencionis-

mo con implante de stent farmacoactivo (este tipo de stent está especialmente indicado en este paciente por tratarse de una persona diabética, más propensa a la reepitelización pa-tológica). Se permite comprobar también una oclusión cró-nica de la coronaria derecha en su porción mediodistal, pro-bablemente responsable de IM posterior antiguo.

El paciente regresa a la unidad coronaria, se retira paula-tinamente la perfusión de nitroglicerina y se mantienen los tratamientos iniciados antes del cateterismo, a lo que se aña-de enalapril, especialmente indicado por tratarse de un pa-ciente diabético. El acceso femoral se ha cerrado con dispo-sitivo por lo que se vigila la zona de acceso a las 6 horas. Se comprueba que no existen complicaciones asociadas al mis-mo y se permite al paciente incorporase, y a las 24 horas se inicia la movilización y se traslada al paciente a la unidad de cuidados intermedios.

¿Cuál sería el tratamiento al alta del que más se beneficiaría?Se realiza una ecocardiografía que comprueba una función sistólica conservada y el paciente es dado de alta a las 72 ho-ras con el siguiente tratamiento: doble antiagregación pla-quetaria durante un periodo de 12 meses (AAS 100 mg/24 h; clopidogrel, 75 mg/24 h; prasugrel, 10 mg/24 h; ticagrelor, 90 mg/12 h); pantoprazol, 20 mg/24 h; enalapril, 2,5 mg/12 h; atenolol, 25 mg/24 h; atorvastatina, 80 mg en la cena duran-te un periodo de un mes, con ajuste posterior por su cardió-logo en función de los niveles lipídicos, siendo el objetivo en este paciente de 70 mg/dl junto a su medicación antidiabéti-ca habitual, ya que las cifras de Hb 1Ac eran adecuadas.


Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses

El riesgo asociado a la patología de este paciente ¿indica su ingreso en alguna unidad específica? ¿Sería candidato a una estrategia invasiva? ¿En qué momento?

El médico responsable en el Servicio de Urgencias y el car-diólogo, con la información disponible y todavía pendientes de la primera determinación enzimática establecen el diag-nóstico de SCASEST de alto riesgo, decisión que comprue-ban se ve respaldada por los scores de riesgo, especialmente el score GRACE (calculado con software online) y también TIMI (que por el momento tiene una puntuación mínima de 4). Reconocen que el paciente no presenta ninguno de los crite-rios que indicarían una estrategia invasiva urgente (angina refractaria, síntomas de insuficiencia cardiaca asociados, inestabilidad hemodinámica o arritmias de riesgo) pero sí que precisa ingreso en una unidad de cuidados coronarios y que será sin duda candidato a una evaluación invasiva pre-coz (en las primeras 24 horas) pese a la buena respuesta al tratamiento antianginoso inicial

En la unidad coronaria se completa la seriación enzimá-tica y se continúa con la monitorización del paciente que persiste estable y sin nuevos episodios de dolor. Se continúa la anticoagulación con enoxaparina ya que, aunque en la uni-dad coronaria sí se dispone de fondaparinux, no se recomien-da mezclar heparinas. Dado que presenta una frecuencia cardiaca en torno a 85 lpm y no tiene alteraciones de la con-ducción ni signos de insuficiencia cardiaca, se inicia trata-miento con bloqueadores beta, que por otra parte él ya to-maba, con atenolol en dosis de 25 mg/24 h. Se inicia también la administración de estatinas a altas dosis, por su efecto pleiotrópico y estabilizador de una lesión inestable que, con gran probabilidad, está originando el cuadro. Se dejan pauta-das dosis de mantenimiento de los antiagregantes elegidos y protección gástrica. Asimismo, se solicita analítica con perfil lipídico y niveles de hemoglobina glicosilada, para compro-bar el adecuado control metabólico del paciente e imple-mentar las estrategias precisas.

Fig. 2. Electrocardiograma realizado en el paciente con dolor. Se observa un descenso del segmento ST en cara inferior (II, III, aVF) y lateral baja (V3-V6).

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Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

✔1. •• Braunwald E, MD. Tratado de cardiología Braunwald. Texto de me-dicina cardiovascular. 9ª ed. Madrid: Elsevier; 2012.

✔2. •• O’Gara PT, MD. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2013;127:e362-e425.

✔3. •• Steg D, James SK. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33:569-2619.

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Cardiopatía Isquémica 2013

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