5a. Cardiopatía Isquémica Crónica

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA INTRODUCCIÓN Condición en la que hay falta de aporte sanguíneo (isquemia) a una región del corazón Se presenta principalmente cuando hay un desequilibrio entre la oferta y la demanda FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno son: o FC o Contractibilidad o Grado de distención La resistencia al flujo coronario ocurre en o R1: Arteriales epicárdicas o R2: Vasos prearteriolares o R3: Arteriolas y capilares o *R2 y R2 vasodilatan ante una mayor demanda ANTE TAQUICARDIA, HAY MENOS VOLUMEN SANGUÍNEO EN LA CORONARIA IZQUIERDA ETIOLOGÍA Causas de hipoperfusión o Reducción luminal de R1: Aterosclerosis o Espasmos: Angina Prinzmetal o Trombosis o Émbolo (raro) o Reducción del ostium arteriosum aórtico (raro) o Congénito: Que la coronaria descendente salga de la arteria pulmonar. o Hipertrofia ventricular izquierda por estenosis aórtica. o Anemia (o presencia de carboxihemoglobina) [rara vez produce isquemia, aunque puede bajar el umbral para provocar isquemia en pacientes con obstrucción coronaria)

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICAINTRODUCCIÓN

Condición en la que hay falta de aporte sanguíneo (isquemia) a una región del corazón Se presenta principalmente cuando hay un desequilibrio entre la oferta y la demanda

FISIOPATOLOGÍA

Los determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno son:o FCo Contractibilidado Grado de distención

La resistencia al flujo coronario ocurre eno R1: Arteriales epicárdicaso R2: Vasos prearteriolareso R3: Arteriolas y capilares o *R2 y R2 vasodilatan ante una mayor demanda

ANTE TAQUICARDIA, HAY MENOS VOLUMEN SANGUÍNEO EN LA CORONARIA IZQUIERDA

ETIOLOGÍA

Causas de hipoperfusióno Reducción luminal de R1: Aterosclerosiso Espasmos: Angina Prinzmetalo Trombosiso Émbolo (raro)o Reducción del ostium arteriosum aórtico (raro)o Congénito: Que la coronaria descendente salga de la arteria pulmonar.o Hipertrofia ventricular izquierda por estenosis aórtica.o Anemia (o presencia de carboxihemoglobina) [rara vez produce isquemia, aunque

puede bajar el umbral para provocar isquemia en pacientes con obstrucción coronaria)

o *Es común que hallan 2 causas, ej: hipertrofia de ventrículo izquierdo por HTA y aterosclerosis.

o Vasoconstricción / vasodilatación anormal → Angina microvascular

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FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

*Existen tres tipos de dolores torácicos:

o Típico (angina de pecho)o Atípico (más común en mujeres y diabéticos)o No cardiaco

Angina de pecho o Dolor opresivoo Se irradia a cuello, mandíbula, hombros, brazo izquierdo, epigastrio.o *No suele irradiarse a trapecios, eso es más de pericarditis agudao Dura de 1-5 minutoso No se altera ante cambios de postruao Factores precipitantes: esfuerzo, estrés, postprandio, fríoo Cede a nitroglicerinao El 70% la padecen los hombres

Riesgo leve: <10%

Riesgo intermedio: 10-20%

Riesgo alto: >20%

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Angina decubitus: Variante de angina de pecho que ocurre al estar acostado, se cree que es por el aumento de retorno venoso y por lo tanto hay un aumento en el gasto cardiaco lo que da una mayor demanda de O2

EXPLORACIÓN FÍSICA

Signo de Levine (garra en pecho) en el evento agudo 4to ruido (en el evento agudo) Dislipidemia: xantelesma, xantoma Aterosclerosis difusa (pulsos ↓ intensidad)

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LABORATORIO

Se debe pediro Albúmina en orinao Perfil lipídicoo Glucemia (A1C)o Hematocritoo PCR (si es +, se clasifica a los pacientes como riesgo intermedio)

Marcadores bioquímicoso CPK

Detecta reinfarto después de 72 hrs, pero regresa rápido a sus niveles normales

Documenta reperfusión después de trombolisis Tiene su inicio más temrpano a las 3-4 hrs y su pico a las 15-24 hrs En el 5% de los pacientes estará elevado mientras que CK no Se eleva 16 veces (>10mg/dl)

o Mioglobina Participa en transporte de O2 en músculo estriado

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Es el primer marcador en elevarse (1-3 hrs), máximo de 6-9 hrs y dura hasta 24 hrs

Se observa mioglobinuria. Aumenta anhidrasa carbónica 3 (orígen muscular). Normal de 6 a 89 ng/ml Elevada en ejercicio intenso, ICC, cirugía, insuficiencia renal

o Troponinas: cTnI y cTnT Son proteínas que intervienen en la contracción cardiaca En </=50% de los casos de síndrome coronario agudo se elevan, mientras

que el EKG y CK-MB salen normales <.5ng/ml = NO DAÑO >2ng/dl = NECROSIS MIOCÁRDICA Si ante valores seriados de troponinas sale normal, se DESCARTA necrosis

miocárdica. Especificidad: aprox 100% por 6 días

La cTnI se encuentra elevada hasta por 9 días (es 13 veces mayor que la CK-MB). Es el marcador más sensible

La cTnT se encuentra elevada hasta por 14 días Hay dispositivos rápidos de 20 min. Se usan para indicar recharzo de holoinjerto cardiaco En necrosis de músculo esquelético (ejericico intenso) estará normal cTnI

(CK estará elevado) Sirve para diagnosticar IAM perioperatorio (el CK) En la pericarditis aguda se eleva hasta en el 50% de los pacientes Ab aniheterofílicos pueden causar falsos positivos En IRC estarán elevados en el 10-30%

o BNP o NT-proBNP

Hormona secretada por los miocitos en respuesta del estiramiento forzoso de estos.

Tiene efectos diuréticos, natriuréticos y miorelajantes (de músculo liso vascular)

Ayuda en el dx de ICC Dx diferencial de disnea Sirve para estratificación de riesgo (bajo, intermedio o alto) y pronóstico

(niveles elevados predicen el riesgo de muerte y episodios cardiacos (FA, ictus, etc…), PERO NO DE EPISODIOS CORONARIOS

Dx de disfunción ventricular izq Control de la eficacia farmacológica (βbloqueadores, IECAs)

Alcanza su acme en 72 hrs ProBNP Nterminal →SE ACTIVA → BNP c-terminal Tras un infarto, si se elva predice un mal pronóstico En hombres >20 y mujeres >23

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Si se eleva, pero CK-MB está normal es que hubo un IAM 2-10 días antes.

PRUEBAS DE ESFUERZO o Protocolo de Bruce:

Se espera a que el paciente tenga el 85% de la FC esperada para su edad (220-edad).

(220-edad)*.85 MEDICINA NUCLEAR

o Tecnesio 99: se observa la FEVI y el metabolismo cardiaco (se observan lesiones de isquemia

ECOCARDIOGRAMA o Se ve la movilidad, llenado, FEVI

ARTERIOGRAFÍA (ANGIOTAC) o Sólo da información sobre vasos, no sobre pared

CATETERISMO o INDICACIONES

Angina crónica en pacientes que no responden a tx médico y que están siendo considerados para revascularización

En pacientes con dx complicado en quienes urge saber el dx Con angina de pecho que hayan sobrevivido a paro cardiaco Pacientes con riesgo de eventos coronarios alto basado en laboratorio o

pruebas no invasivas Pacientes masc >45 y fem >55que van a ser sometidos a cardiocirugía

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ECG :o Isquemia miocárdica

Isquemia subendocárdica: Ondas T simétricas y picudas Isquemia subepicárdica: Ondas T invertidas *En la angina de pecho, habrá una isquemia subendocárdica que

comúnmente sólo se verá en el momento del dolor y puede haber onda T invertida

o Lesión miocárdica Lesión subendocárdica: Segmento ST ↓ Lesión subepicárdica o transmural: Segmento ST ↑. ALARMA!!

o Necrosis miocárdica Disminuye la onda R Puede aparecer onda Q (>25% de onda R y por lo menos .04 seg) *En la fase más precoz del infarto, la onda T se vuelve picuda y simétrica Se puede saber en qué región del miocardio hay nercosis de acuerdo a en

que derivadas V se encuentra elevación del segmento ST: V1,2: Tabique V3,4: Cara anterior de ventrículo izquierdo V1,2,3,4: Cara anterior extensa V5,6, I, aVL: Cara lateral de ventrículo izquierdo II, III, aVF: Cara inferior V7,8: Cara posterior de ventrículo izquierdo V3,4R: Cara anterior de ventrículo derecho

o PRUEBA DE ESFUERZO Indicaciones Cuando baja el segmento ST es de mal pronóstico Cauado baja la TA, quiere decir que hay claudicación ventricular

TRATAMIENTO

1. Antiagregantes plaquetarios: ASA, clopidogrel, prasugrel 2. β bloqueadores: metoprolol 3. Nitraros; Dinitrato de isosorbida/mononitrato de isosorbida

(NO→vasodilatación→↑capacitancia venosa→↓precarga) (pueden causar migraña), beta bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio (dihidropiridínicos), ARA2, iecas,

4. Estatinas: Hipolipemiantes y “raspan” la placa 5. Ca+ antagonistas no dihidropiridínicos: (pueden causar espasmos) 6. Ivabradina: cronotrópico negativo

Arritmias más frecuentes asociadas a la isquemia

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Extrasístoles ventriculares FA Bloqueos AV