Presenta: Jairo Alfonso Ceballos PolancoCoordinador: Dr. Eduardo Bonnin EralesProfesor invitado: Dr. Carlos SoutoMédico Residente invitado: Rafael Vera

1ª Causa de muerte en México. 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de

riesgo cardiovascular. Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un

IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora.

5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

↓ suplemento de O2

Aterosclerosis coronaria (aterosclerosis significativa o trombosis coronaria).

Coronariopatía no aterosclerosa (disección aórtica o coronaria, espasmo coronario, espasmo microvascular, vasoconstricción inducida por cocaína).

↑ demanda de O2

Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía dilatada. Estenosis aórtica. Insuficiencia mitral o aórtica. Taquicardia. Anormalidades congénitas de la circulación coronaria. Puente miocárdico coronario.

BMJ 2007;334:1265-9

La presentación clínica de los pacientes con cardiopatía isquémica (CI) es variable:

▪ Asintomáticos (sin y con isquemia silente).▪ Angina estable.▪ Angina inestable. ▪ Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.▪ Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.▪ Muerte súbita.

SCA

BMJ 2007;334:1265-9

Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Factores de riesgo

modificables

Factores de riesgo

no modificablesNuevos factores

↑ colesterol LDL

↓ colesterol HDL

↑ triglicéridos

Tabaquismo

Hipertensión arterial

Diabetes mellitus

Sedentarismo

Sobrepeso y obesidad

Síndrome metabólico

Estrés

Depresión

Edad

Sexo (M>F)

Historia familiar (de

enfermedad arterial

coronaria prematura)

Proteina C reactiva

FNT α

IL 1 y 6

Homocisteina

Fibrinógeno

LDL (pequeñas y densas)

Lipoproteina (a)

Chlamydia, CMV, HP

BMJ 2007;334:1265-9

El riesgo para padecer enfermedad arterial coronaria a 10 años.

Edad. Sexo. Colesterol LDL. Colesterol HDL. Presión arterial. Diabetes mellitus. Tabaquismo.

BMJ 2007;334:1265-9

▪ Asintomáticos (sin y con isquemia silente).▪ Angina estable.▪ Angina inestable. ▪ Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.▪ Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.▪ Muerte súbita.

SCA

BMJ 2007;334:1265-9

▪ Asintomáticos (sin y con isquemia silente).▪ Angina estable.▪ Angina inestable. ▪ Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.▪ Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.▪ Muerte súbita.

SCA

BMJ 2007;334:1265-9

La angina es la expresión clínica más frecuente de isquemia miocárdica.

Es un diagnóstico CLÍNICO.

La angina se considera estable cuando sus síntomas no han cambiado en un periodo de tiempo determinado (~60 días), se origina con un esfuerzo o estrés predecible y se alivia con el reposo o nitroglicerina (+ rápido).

BMJ 2007;334:1265-9

Las 3 características del dolor anginoso típico son:

Dolor retroesternal. Dolor asociado a esfuerzo o estrés. Dolor que cede con reposo o nitroglicerina.

Dolor anginoso atípico (2/3) (>♀, ancianos, DM, AI).

Dolor torácico de origen no cardiaco (0-1/3).

BMJ 2007;334:1265-9

Probabilidad (%) de padecer enfermedad coronaria

por edad, sexo y síntomas

Sexo EdadAngina

típica

Angina

atípica

Dolor de origen no cardiaco*

Masculino 30 – 39 83 46 3

40 – 49 88 57 12

50 – 59 94 71 18

60 – 69 95 78 31

≥ 70 97 94 63

Femenino 30 – 39 - 20 4

40 – 49 56 31 4

50 – 59 68 30 6

60 – 69 81 48 10

≥ 70 96 56 -BMJ 2007;334:1265-9

Aparece y progresa rápidamente. Dura de 2 a 30 minutos. Desaparece gradualmente (decrescendo → 5 – 15 min.). Frecuentemente descrito en términos de un dolor opresivo

(opresión, presión, compresión, constricción o apretón), o en ocasiones como un malestar, dolor sordo y contínuo, indigestión o dolor ardoroso.

Región retroesternal o precordial. Intensidad variable. Comúnmente irradia al cuello, hombro y brazo izquierdos. También puede irradiar al brazo derecho, mandíbula,

dientes o epigastrio.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Equivalentes de angina (pacientes sin dolor):

Falta de aire. Mareo. Fatiga. Sudoración. Molestias gastrointestinales.

Clasificaciones de severidad (CCS y NYHA).

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

▪ Asintomáticos (sin y con isquemia silente).▪ Angina estable.▪ Angina inestable. ▪ Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.▪ Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.▪ Muerte súbita.

SCA

Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias.

Se dividen en:

Con elevación del ST.▪ IAM transmural.

SICA sin elevación del segmento ST. ▪ IAM no transmural.▪ Angina inestable.

BMJ 2007;334:1265-9

La angina se considera inestable cuando se necesita un esfuerzo menor al habitual para desencadenarla, progresa en frecuencia, intensidad o duración. También si es de reciente inicio, se presenta en reposo o después de un infarto.

Sinónimos de angina inestable: angina de reciente inicio, angina progresiva, angina prolongada, angina en reposo o angina postinfarto.

El dolor dura menos de 30 minutos y no hay elevación de las enzimas cardiacas.

BMJ 2007;334:1265-9

Dolor con elevación de enzimas cardiacas y sin elevación del ST = infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.

Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. “Tiempo es músculo”.

BMJ 2007;334:1265-9

Abordaje inicial del paciente.

1) Historia clínica – Exploración Física

2) ECG inicial

3) Marcadores bioquímicos

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Anterior Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media

distal Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal

Inferior: DII, DIII, aVf CD

Lateral: Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedio Bajo: V5, V6 CX o CD

Posterior: V1-V2 (R altas) CD

VD: V1- aVr, Precordiales derechas CD

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

D I

Lateral Alta aVR

V1

Septal

V4

Anterior

D II

Inferior

aVL

Lateral Alta

V2

Septal

V5

Lateral Baja

D III

Inferior

aVF

Inferior

V3

Anterior

V6

Lateral Baja

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Marcador Sens / Esp Elevación inicial (h)

Pico Duración de la elevación

Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h

TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d

TnT +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-14 d

CPK ++++ / ++ 4-8 8-58 h (24)

3-4 d

Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h

Isoformas Ck-MB

+++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h

LDH +++++ / + 8-18 24 – 48 h 10-14 d

O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001

Clase Hallazgos clínicos Mortalidad

ISin signos clínicos

de falla cardíaca~ 6%

IIEstertores infraescapulares,

S3 o ingurgitación yugular~ 17%

III Edema agudo pulmonar ~ 38%

IV Choque cardiogénico ~ 81%

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Clasificación de Forrester:

IC > 2.2lt/m2SC

PCP 18mm Hg

I

III IV

II+

+

-

-

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35,

Num 5. May 2000

Alteraciones de la movilidad ventricular. FEVI

ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICODE EAC.

Prevención primaria Prevención secundaria

Objetivos: prevenir SCA y muerte, reducir los episodios isquémicos, mejorar la calidad de vida y retrasar o revertir el proceso de aterosclerosis.

1. Cambios en el estilo de vida:

Alimentación sana y control de peso. Suspender tabaquismo. Actividad física. Manejo del estrés.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

2. Reconocer y tratar enfermedades que puedan causar o exacerbar la cardiopatía isquémica (anemia, infecciones, EPOC, diabetes, insuficiencia renal, HAS, depresión, etc.).

3. Reconocer y tratar enfermedades cardiacas asociadas (valvulopatías, arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.).

N Engl J Med 2007;356:47-54.

4. Medicamentos y procedimientos eficaces en prevenir los eventos adversos y mejorar la evolución de la CI:

Antitrombóticos.

Estatinas.

Antihipertensivos.

Procedimientos de revascularización.N Engl J Med 2007;356:47-54.

Aspirina. En todos los pacientes con cardiopatía isquémica (si

no existe contraindicación). Dosis inicial de 300 mg, seguida de 80 – 160 mg/día. En prevención secundaria ↓ el riesgo de IAM† 22%,

IAM 35%, EVC† 22%, EVC 25%, muerte (por enfermedad vascular) 22% y muerte 15%. En prevención primaria la ↓ de riesgos es menor.

Aparentemente, no previene la progresión de la ateroesclerosis.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Clopidogrel.

Dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día.

Discretamente mas efectivo que la aspirina.

$$$.

Aspirina + Clopidogrel.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Warfarina.

Igual de efectiva que la aspirina en prevención secundaria, pero con mayor riesgo de sangrado.

Warfarina + aspirina es superiror a aspirina, pero hay que valorar el riesgo-beneficio (protección vs sangrado).

La fibrilación auricular en una indicación precisa.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

↓ LDL 30%, ↓ riesgo de evento coronario mayor 30%, ↓ riesgo de muerte 21%.

También ↓ el riesgo de EVC y la necesidad de procedimientos de revascuarización.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) están indicados en todos los pacientes con cardiopatía isquémica + DM ó HAS ó disfunción sistólica del VI. ↓ el riesgo de padecer un evento adverso cardiovascular en 14%.

Los beta bloqueadores (BB) ↓ la mortalidad en pacientes con IAM previo, HAS o disfunción VI. Mejor control de la isquemia.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

5. Medicamentos y procedimientos para el control de los síntomas:

Nitratos.

Betabloqueadores.

Calcio antagonistas.

Procedimientos de revascularización.N Engl J Med 2007;356:47-54.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea (stents). Cirugía de revascularización (injertos).

Número de vasos enfermos. Localización y característica de las lesiones. Función ventricular izquierda. Diabetes y otras comorbilidades. Edad. Experiencia del médico y del centro hospitalario. Opinión del paciente.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Mecánica. ACTP.

Farmacológica. Fibrinolíticos.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación del ST.

Tiempo puerta-balón de 90min. Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un

IMCEST.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Estreptokinasa. Urokinasa. RTPA – Alteplase. TNK – Tenecteplase.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA, comparable a la ACTP.

Recanalización en un 75-85% de los casos. Fácil de administrar. Relativamente económica.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Absolutas:

Hemorragia activa.Transtornos de la coagulacion.Traumatismo mayor reciente.Procedimiento quirurgico <10 dias.Procedimiento invasivo <10 dias.Proc neuroquirurgico <2 meses.Hemgrragia GI/GU <6 meses.RCP prolongada >10 min.EVC/CIT <12 meses.Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.Pericarditis aguda.Sospecha de aneurisma disecante.Ulcera peptica activa.Enfermedad intestinal inf activa.Enfermedad cavit pulmonar activa.Embarazo.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Relativas:

▪ PA sistolica >180 mmHg.▪ PA diastolica >110 mmHg.▪ Endocarditis bacteriana.▪ Retinopatia diabetica hemorragica.▪ Antec hemorragia intraocular.▪ AVC o CIT >12 meses atras.▪ RCP breve <10 min.▪ Tratamiento cronico con warfarina.▪ Enf renal o hepatica grave.▪ Hemorragia menstrual profusa.

N Engl J Med 2007;356:47-54.