Cardiologia repaso 2004 2005

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MIR

2004/2005

formación sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114Río Monelos, 18-1º

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CURSO MIR 2004/05 PÁGINA REPASO CARDIOLOGÍA - 1 -

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REPASO CARDIOLOGÍA

111... AAANNNOOOMMMAAALLLÍÍÍAAASSS MMMÁÁÁSSS CCCOOOMMMUUUNNNEEESSS EEENNN LLLAAA EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIIÓÓÓNNN CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

AAA... PPPuuulllsssooo VVVeeennnooosssooo yyyuuuggguuulllaaarrr:::

Onda a grande: estenosis tricuspídea (ET), estenosis pulmonar, disociación AV (la aurícula derecha se contrae

estando cerrada la tricúspide).

Onda v grande: insuficiencia tricuspídea, CIA.

Onda y de descenso brusco: pericarditis constrictiva

Onda y de descenso suave: estenosis tricuspídea.

BBB... PPPaaalllpppaaaccciiióóónnn ppprrreeecccooorrrdddiiiaaalll:::

Impulso apical enérgico: hipertrofia ventricular izda.

Choque de la punta desplazado hacia fuera y hacia abajo: dilatación del ventrículo izquierdo

Impulso presistólico reforzado: hipertensión, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica.

Impulso apical sistólico doble: miocardiopatía hipertrófica

Ascenso sostenido en borde esternal izdo: hipertrofia VD.

Impulso discinético (desviado hacia fuera): aneurisma ventricular, gran zona discinética post-IM, miocardiopatía.

CCC... AAAuuussscccuuullltttaaaccciiióóónnn:::

S1 intenso: estenosis mitral, intervalo PR corto, corazón hipercinético, pared torácica delgada

S1 débil: intervalo PR largo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral, pared costal gruesa, enfisema pulmonar.

S2: normalmente A2 precede a P2 y su separación aumenta en la inspiración. Sus alteraciones son:

− Desdoblamiento amplio: bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral

− Desdoblamiento fijo: sepración que no se modifica con la respiración. CIA

− Desdoblamiento disminuido: hipertensión pulmonar

− Desdoblamiento paradógico: la separación disminuye con la inspiración: estenosis aórtica, bloqueo de rama

izda, ICC.

− A2 intenso: hipertensión arterial

− A2 débil: estenosis aórtica.

− P2 intenso: hipertensión arterial pulmonar

− P2 débil: estenosis pulmonar.

S3: de tonalidad baja, se oye mejor con la campana en la punta, después de S2; normal en niñós. Después de 30-35

años indica insuficiencia del ventrículo izdo o sobrecarga de volumen.

S4: de tonalidad baja, se oye mejor con la campana en la punta, precediendo a S1. Por contracción auricular sobre

un ventrículo rígido, poco distensible. Estenosis aórtica, hipertensión arterial, miocardiopatía hipertrófica y

cardiopatía isquémica.

Chasquidos de apertura: de tonalidad alta. Se oye después de S2 en parte baja del borde esternal izdo y en la punta

en la estenosis mitral (cuanto más intensa, más breve el intervalo Ch-S2


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Clics de eyección: ruidos de tonalidad alta que siguen a S1: dilatación de la raiz de la aorta o pulmonar, estenosis

aórtica congénita, estenosis pulmonar (aquí disminuye con la inspiración).

Clics mesosistólicos: en parte inferior de borde esternal izdo y en la punta. Suelen ir seguidos de un soplo sistólico

tardío en el prolapso de la válvula mitral.

DDD... SSSoooppplllooosss cccaaarrrdddíííaaacccooosss

Soplos sistólicos: pueden ser de eyección (en crescendo-decrescendo), pansistólicos o telesistólicos. Son soplos

del lado derecho del corazón que característicamente aumentan con la inspiración.

Soplos diastólicos:

− Precoces: inmediatamente tras S2, de tonalidad alta. Por insuficiencia aórtica o pulmonar.

− Meso o telediastólicos: de tonalidad baja, se oyen mejor con campana. Por EM, ET o mixoma auricular.

− Continuos: cubren a S2. En conducto arterioso permeable y coartación de aorta. También por fístulas AV

coronarias, comunicación aortopulmonar y rotura de aneurisma del seno de Valsalva.

EEE... AAAnnnooommmaaalllíííaaasss mmmááásss fffrrreeecccuuueeennnttteeesss dddeeelll EEECCCGGG

Intervalos: normales: PR = 0,12-0,20 seg; QRS = 0,06-0,10 seg; QT < 0,43 ò < 50% del PR

− PR corto: síndrome de preexcitación (buscar onda delta) y ritmo nodal (P invertida en aVF)

− PR largo: bloqueo AV de 1º grado.

− QRS ancho: extrasístoles Vares, bloqueo de rama dcha (RsR en V1, S profunda en V6), e izda (RR en V6),

concentraciones tóxicas de algunos fármacos (quinidina), hipopotasemia intensa.

− QT largo: congénito, hipopotasemia, hipocalcemia, fármacos (quinidina, procainida, tricíclicos)

Hipertrofia:

− Aa Da: onda P ≥ 2,5 mm en derivación II.

− Aa Ia: P bifásica (positiva primero y luego negativa) en V1 con predominio final de la negatividad > 0,04 s.

− VoDo: R > S en V1, R en V1 > 5 mm, S profunda en V6, desviación del eje a la derecha.

− VoIo: S en V1 + R en V5 ó V6 ≥ 35 mm ó R en aVL > 11 mm.

Infarto:

− IM con ondas Q: ondas Q patológicas (≥ 0,04 s. Y ≥ 25% de la altura total del QRS) en las derivaciones

siguientes:

o V1-V2: anteroseptal

o V3-V4: apical

o I, aVL, V5-V6: anterolateral

o II, III y aVF: inferior

o V1-V2 (R alta, no Q profunda): exactamente posterior.

− IM agudo sin onda Q: alteraciones de ST-T en las mismas derivaciones pero sin ondas Q.

Ondas ST y T:

− Elevación de ST: IAM, espasmo coronario, pericarditis (concavidad hacia arriba), aneurisma del VoIo.

− Descenso de ST: efecto digitálico, sobrecarga por hipertrofia ventricular, isquemia o IM no transmural.

− T altas y picudas: hiperpotasemia, IAM (T sobreaguda)


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− T invertida: IM sin onda Q, sobrecarga ventricular, digital, hipopotasemia, hipocalcemia, hipertensión

intracraneal.

FFF... IIInnndddiiicccaaaccciiiooonnneeesss dddeee lllaaa EEEcccooocccaaarrrdddiiiooogggrrraaafffíííaaa

De elección para

miocardiopatía hipertrófica,

prolapso de la válvula mitral, y mixoma auricular,

trombos del ventrículo izdo,

enfermedad de la aorta ascendente, cayado aórtico y aorta descendente distal. Prueba de elección para seguimiento

de dilatación aórtica. La presencia de un colgajo de la íntima indica disección aórtica e indica eco transesofágico

para confirmar;

prueba más sensible para detectar derrame pericárdico. La pericardiocentesis guiada por eco es un tratamiento de

referencia.

Visualizar las vegetaciones de la endocarditis bacteriana

De utilidad en:

Estenosis valvular: estudia la estenosis y permite medir su intensidad con doppler.

Insuficiencia valvular: identifica las lesiones estructurales, demuestra si la función ventricular es normal. El

doppler mide la intensidad de la regurgitación.

Función ventricular: estudia las alteraciones de los movimientos globales y regionales de las paredes de ambos

ventrículos; se ve directamente la hipertrofia/infiltración ventricular. Pueden descubrirse signos de hipertensión

pulmonar.

Origen cardíaco de las embolias: se ven los trombos auriculares o ventriculares, los tumores intracardíacos y las

vegetaciones de las válvulas. Escasas posibilidades de descubrir el origen en el corazón si no había antecedentes

ni signos físicos de cardiopatía. Más sensible la eco transesofágica.

Endocarditis: se ven vegetaciones en > 50% (mucho más con eco transesofágica), aunque no sirve para indicar el

tratamiento. Complicaciones de la endocarditis.

Cardiopatías congénitas: eco, doppler y eco con contraste son las técnicas de elección para ellas.

Raiz de la aorta: aneurisma, disección aórtica y sus complicaciones.

VARIANTES DE LA ECOGRAFÍA

En general, el eco-doppler permite medir flujos transvalvulares (mejor mitral que aorta), y cuantificarlos, así

como cuantificar el gasto cardíaco y las presiones intracavitarias, además de evaluar la progresión de la disfunción

diastólica.

Antes de que aparezcan síntomas ni datos ECG de isquemia, disminuye la contracción sistólica de la región

isquémica, (anomalía regional del movimiento parietal), que se pueden detectar comparando las imágenes en

reposo y tras ejercicio, junto con el descenso de la fracción de eyección y el aumento del volumen telesistólico

con el esfuerzo, que indicarían isquemia miocárdica. La eco doppler de esfuerzo permite determinar la respuesta

hemodinámica al esfuerzo en las valvulopatías.

La eco transesofágica es especialmente util para:

− Diagnosticar la disección aórtica.

− Identificar vegetaciones de la endocarditis, sobre todo sobre válvulas protésicas


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− Descubrir trombos en aurícula izda

− Estudio preoperatorio de la válvula mitral y detección de anomalías en las prótesis mitrales.

222... IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

CONCEPTO:

Situación en la que el corazón no puede proporcionar el suficiente gasto cardíaco para satisfacer las necesidades

metabólicas del organismo.

ETIOPATOGENIA:

Causa más frec: coronariopatía arteriosclerótica.

FACTORES DESENCADENANTES: las más frec: transgresión dietética (tomar más sal), no tomar medicamentos

prescritos.

FISIOPATOLOGÍA: métodos de compensación que utiliza el corazón cuando ya no puede aumentar más el gasto

cardíaco:

− Aumento del volumen telediastólico del ventrículo

− Hipertrofia cardíaca

− Activación del sistema nervioso simpático

− Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Las concentraciones del factor natriurético auricular reflejan la gravedad de la insuficiencia cardíaca y guardan

correlación con la mortalidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FORMAS CLÍNICAS:

− Insuficiencia cardíaca izda: reducción del gasto cardíaco sistémico y congestión vascular pulmonar

− Insuficiencia cardíaca dcha: incremento de la presión venosa.

CLÍNICA:

− Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística benigna

− Asma cardíaca, edema agudo de pulmón, respiración de Cheynes-Stokes

− Tos, intranquilidad, sudoración abundante, fatiga o debilidad muscular.

− Exploración física: pulso rápido con amplitud disminuida, hipotensión, palidez y frialdad, estertores de

éstasis, pulso yugular con presión venosa aumentada, hepatomegalia (reciente: dolorosa; crónica: indolora),

esplenomegalia, edema maleolar, caquexia, cianosis (muy tardía), ascitis, hidrotorax.

− Manifestaciones cardíacas: cardiomegalia (salvo en IC aguda y pericarditis constrictiva), galope ventricular

por S3, pulso alternante.

− Rx: índice cardiotorácico aumentado, congestión pulmonar, derrame pleural, dilatación de vena cava

superior

− Laboratorio: azoemia prerrenal y disfunción hepática.


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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE FRAMINGHAM

CRITERIOS MAYORES

Disnea paroxística nocturna

Distensión venosa yugular

Crepitantes

Cardiomegalia

Edema agudo de pulmón

Ritmo de galope por tercer tono

Aumento de la presión venosa (> 16 cm de H2O)

Reflujo hepatoyugular positivo

CRITERIOS MENORES

Edema en miembros

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Capacidad vital disminuida un tercio

Taquicardia > 120 lpm

MAYORES O MENORES

Adelgazamiento > 4,5 Kg después de 5 días de tratamiento.

FACTORES PRONÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

El principal es la naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente y la presencia o ausencia de un factor

desencadenante que pueda recibir tratamiento. Otros factores pronóstico desfavorables son:

Respuesta al tratamiento: necesidad de usar un tratamiento enérgico con diuréticos o vasodilatadores

Fracción de eyección < 25%

Captación máxima de O2 < 15 mL/Kg/min

Incapacidad para caminar sobre llano y con ritmo normal durante más de 3 min

Na sérico disminuido < 133 mEq/L

K sérico < 3 mEq/L

Péptido natriurético auricular y noradrenalina aumentadas

Extrasístoles ventriculares frecuentes en el Holter

TRATAMIENTO:

Medidas generales: corregir la causa subyacente y los factores precipitantes y prevenir el deterioro de la función

cardíaca. En la exacerbación aguda reposo en cama + O2 y restricción de sal.


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Estrategia de tratamiento:

Asintomáticos con fracción de eyección < 0,4: IECA (para los que no los toleran losartán).

Cuando aparecen síntomas: restricción de sal, menor actividad física. Heparina SC

Si persisten los síntomas: diurético (1º furosemida; 2º: + tiacida o metazolona) + vasodilatador (IECA) + digital (si

disfunción sistólica –se puede dar también espironolactona- o FA con respuesta ventricular rápida; contraindicada

en MHO o bloqueo AV).

Si persisten todavía: restricción estricta de sal + diurético de asa a altas dosis con/sin otro diurético.

Si aún persisten: hospitalización para mayor restricción de sal, descanso, vasodilatadores IV + ionotrópicos (+)

(dobutamina de elección).

Digital:

Acciones:

− Incrementa el ionotropismo cardíaco por inhibición de Na-K-ATPasa

− Aumento de la refractariedad

− Aumento del tiempo de conducción del nodo AV

− Aumenta la excitabilidad

Farmacodinamia: los más usados: digitoxina (util en insuficiencia renal) y digoxina. Se usa en dosis de 0,25 mg/d

para adultos y 0,125 para ancianos.

Indicaciones: IC por cardiopatía isquémica, hipertensiva, congénita, pulmonar y miocardiopatía dilatada

idiopática. También en fibrilación auricular.

Contraindicaciones:

− Por falta de utilidad: estenosis mitral aislada con ritmo sinusal y función del VoDo normal; estados

restrictivos (taponamiento y pericarditis constrictiva). Se usará con precaución en el sd de WPW.

− Por contraindicación: miocardiopatía hipertrófica obstructiva, bloqueo AV.

Toxicidad de la digital:

− Manifestaciones: por orden de aparición:

o Anorexia, nauseas, letargia

o Arritmias (extrasístoles ventriculares las más frec) que combinan aumento del automatismo de

marcapasos ectópicos + alteración en la conducción por nodo AV

o Síntomas visuales, desorientación, arritmias graves.

o La sobredosis masiva causa hiperpotasemia refractaria.

o La sobredosis crónica causa caquexia, ginecomastia, visión amarilla, confusión.

− La hipopotasemia exacerba la intoxicación. También lo hacen la hipercalcemia, hipomagnesemia,

hipotiroidismo, hipoxemia e isquemia miocárdica.

Tratamiento:

− Anomalías leves del ritmo, nauseas, anorexia: retirar digital y mantener K en 4-5.

− Taquicardia ventricular (fenitoina y lidocaína) y bradiarritmias (atropina o marcapasos temporal).

− En lo posible evitar la cardioversión, ya que provoca fibrilación ventricular o parada.

− En la intoxicación potencialmente mortal: Ac antidigital


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Diurèticos:

Para edema crónico ligero o moderado: tiacidas

Para IC con disfunción sistólica: la espironolactona corta el eje RAA, lo que la hace especialmente beneficiosa, a

dosis no diuréticas (25 mg) disminuyendo la mortalidad de estos pacientes.

Para IC aguda o la crónica grave: furosemida con/sin espironolactona o triamtereno.

Para IC con I. renal moderada: metozalona

Vasodilatadores:

Venodilatadores: disminuyen la precarga al incrementar la capacitancia venosa: Nitroglicerina, Dinitrato de

isosorbida,

Dilatadores arteriales: disminuyen la poscarga al reducir la resistencia arteriolar: Hidralacina

Vasodilatadores que dilatan tanto el lecho venoso como el arterial: Nitroprusiato, prazosin, captopril, enlapril,

lisinopril

Los IECA (captopril y enalapril) son los vasodilatadores orales con menos tendencia a producir tolerancia y

prolongan la supervivencia en estos pacientes.

Indicaciones:

− En la IC aguda: nitroprusiato

− En la IC crónica: IECA o la unión de hidralazina + isosorbide, ambos orales

OTROS TRATAMIENTOS

Aminas simpáticomiméticas: para IC grave: dobutamina y dopamina parenteral (ionotrópicos)

Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona y milrinona; ionotrópicas y vasodilatadoras por inhibición de una

fosfodiesterasa específica. Solo para administración IV. Indicadas en IC refractaria, en las mismas situaciones que

las citadas para las aminas simpaticomiméticas; pueden darse con ellas.

Beta-bloqueantes: a dosis gradualmente mayores para IC grado medio. No dar en inestables, en IC clase IV, en la

posinfarto precoz o si la fracción de eyección es normal. Disminuye la mortalidad.

Tratamiento no farmacológico: balón intraaórtico de contrapulsación (contraindicado en insuficiencia aórtica) y en

la miocardiopatía terminal trasplante.

Trasplante cardíaco: para IC severa refractaria al tratamiento. Tratamiento postrasplante:

− Ciclosporina o Micofenolato mofetilo para el rechazo.

− Antagonistas de los canales del calcio para la hipertensión causada por la ciclosporina

− Pravastatina y simvastatina, porque disminuye la incidencia de enfermedad de los vasos coronarios

postrasplante mejorando la superviviencia.


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TTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN:

INTERVENCION PROPOSITO COMENTARIO

Sulfato de Morfina 1-4 mg IV/5-10

min, según necesidades

Disminuir el retorno venoso y la

ansiedad

La depresión respiratoria puede

revertirse con naloxona

Oxígeno Incrementar la pO2 arterial;

vasodilatación pulmonar

Humidificar el O2 para evitar resecar

las secreciones; la mascarilla puede

dar sensación de ahogo.

Posición sentado

Disminuir el retorno venoso y el

trabajo respiratorios. Aumentar los

volúmenes pulmonares

Furosemida 10-20 mg IV; si no hay

respuesta en 30’ dar dosis

progresivamente mayores.

Disminuir la congestión pulmonar

Efecto vasodilatador pulmonar

rápido. El efecto diuréticos comienza

en 5-10 min, con máx a los 30’.

Vasodilatadores (nitroglicerina

sublingual o IV)

Disminuir el retorno venoso. Aliviar

la isquemia

Aminas Si tienen IC sistólica y no recibían

digital deben recibirla

Aminofilina IV Dilatación bronquial Aliviar el asma cardial. Puede

exacerbar las arritmias

Flebotomía Disminuir el volumen intravascular Emplear sólo si falla lo anterior

Torniquetes rotatorios en 3 de las 4

extremidades insuflados por encima

de la presión venosa pero por debajo

de la arterial

Reducción del retorno venoso

procedente de las extremidades Emplear sólo si falla lo anterior

Diálisis Disminuir del volumen intravascular

Util en pacientes renales en los que

los diuréticos se han demostrado

ineficaces

333... SSSHHHOOOCCCKKK:::

CONCEPTO: marcada reducción del flujo sanguíneo en los órganos vitales.

Fases del shock:

− Hipotensión compensada

− Disminuye la perfusión tisular: insuficiencia cerebral, renal y miocardica

− Isquemia intensa + lesión visceral por toxinas.

Etiología:

− Shock cardiogénico u obstructivo vascular:

− Hipovolémico:


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− Distributivo: séptico (infecciones fulminantes por gram(-)) u otros.

FISIOPATOLOGÍA: la etiología de la hipoperfusión es evidente en el shock cardiogénico y en el hipovolémico. El

shock séptico a menudo implica la paradoja terapéutica de precisar la administración de grandes cantidades de

liquido a un paciente masivamente edematoso, con el fin de mantener unas presiones de llenado adecuadas.

CLÍNICA:

− Común a todos los tipos: hipotensión, taquicardia, oliguria, bajo sensorio, extremidades frías, piel moteada,

acidosis metabólica.

− Síntomas de cada tipo:

o Hipovolémico: evidencia de la pérdida de fluidos: sangrado, diarrea, vómitos.

o Cardíaco: síntomas de enfermedad cardíaca: presión de llenado aumentada, galope…

o Distributivo: infección primaria, fiebre, escalofríos.

TRATAMIENTO: según su causa.

Causas de ESTADOS DE ALTO GASTO: anemia intensa, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas sistémicas y otros

shunts (deficiencia de vitamina B,) y enfermedad de Paget.

444... CCCAAARRRDDDIIIOOOPPPAAATTTÍÍÍAAA CCCOOORRROOONNNAAARRRIIIAAA

AAA... EEEtttiiiooopppaaatttooogggeeennniiiaaa:::

ETIOLOGÍA

Aterosclerosis de arterias epicárdicas.

FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS:

Factores con fuerte evidencia de

causalidad

Factores de riesgo con evidencia de

causalidad

Factores de riesgo de arterosclerosis

coronaria específicamente

Hipercolesterolemia

HDL colesterol bajo

HTA

Sexo varón

Diabetes mellitus

Alto nivel de lipoproteína a

Tabaco

Mujeres postmenopáusicas

Inactividad física

Obesidad

Polimorfismo en la ECA

Hiperfibrinogenemia

Hiperhomocisteinemia

Elevación de las LDL plasmáticas.

Descenso de las HDL,

Fumar cigarrillos,

Diabetes mellitus

Hipertensión

Antecedentes de cardiopatía

isquémica en familiares < 55 años.

Cuando una estenosis afecta a un 75% de la circunferencia no es posible un aumento de flujo que satisfaga las

demandas aumentadas del miocardio.

BBB... PPPrrreeevvveeennnccciiióóónnn yyy tttrrraaatttaaammmiiieeennntttooo dddeee lllaaa aaattteeerrrooossscccllleeerrrooosssiiisss:::

Tratamientos de elección según factor de riesgo

− Niveles altos de LDL: estatinas.

− Altos niveles de lipoproteina a: ac. nicotínico

− Hipertrigliceridemia: fibratos y derivados.


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− Bajos niveles de HDL: ac. nicotínico

− Hiperhomocisteinemia: ac. fólico.

− Altos niveles de fibrinógeno: fibratos y derivados.

− Probablemente las vitaminas antioxidante y el reemplazamiento estrogénico para mujeres

postmenopausicas puedan ser eficaces, pero todavía están en experimentación.

Objetivos en cuanto al control de colesterol-LDL:

− Pacientes sin enfermedad coronaria y < 2 factores de riesgo: LDL < 160 mg/dl.

− Pacientes sin enfermedad coronaria y >2 factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl.

− Pacientes con enfermedad coronaria conocida o con diabetes mellitus: LDL < 100 mg/dl.

− Se tendrá en cuanta que se puede prescindir de un factor de riesgo si el HDL es > 70 mg/dl.

Se iniciará tratamiento con dieta cuando se superen estas cifras y con fármacos cuando las cifras se superen en 30

mg más ( a partir de 130 para enfermedad coronaria, por ejemplo).

Pacientes con HTA y otros factores de riesgo coronario o con enf. coronaria establecida: no dar diuréticos

tiacídicos ni betabloqueantes; dar IECAS.

Pacientes con diabetes: dar inhibidores de la HMG-CoA reductasa a todos los pacientes diabéticos, incluso a los

que tienen niveles de LDL normales. Objetivo LDL < 100 mg/dl.

CCC... CCClllííínnniiicccaaa:::

Ver tabla

En la angina variable de Prinzmetal el malestar torácico aparece de forma característica en reposo o despierta al

paciente de su sueño. Puede haber palpitaciones o disnea intensa, es explosiva, grave y asusta al paciente. Se debe

a espasmo localizado de las arterias coronarias epicárdicas; en el 75% existe una obstrucción coronaria

aterosclerótica, en cuyo caso el espasmo se localiza próximo a la lesión estenótica. En este proceso la anomalía

típica es la elevación del ST en las crisis de dolor.

Un ECG normal no descarta el diagnóstico de cardiopatía isquémica; un 50% de los pacientes con angina

típica muestra un ECG de doce derivaciones normales. Lo más específico son los cambios típicos del

segmento ST y onda T que acompañan a los episodios de angina y desaparecen después.

DDD... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo

PRUEBA DE ESFUERZO:

Indicaciones: La ecocardiografía de esfuerzo (con ejercicio o con dobutamina), al igual que la angiografía con

radionúclidos tras la prueba de esfuerzo, es más sensible que la prueba de esfuerzo tradicional para el diagnóstico

de isquemia cardiaca. Estas dos pruebas deben realizarse en todos los pacientes con angina crónica estable,

pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, ondas Q patológicas o evidencia clínica de insuficiencia

cardiaca

− Diagnóstico diferencial del dolor torácico: se utilizará hasta un 85% de Frec. Card. Max.

− Valoración de función cardiaca en 2ª sem. tras IAM: hasta 70% Frec. Card. Max.

Indicaciones de interrupción de la prueba de esfuerzo:

− Disminución del ST > 2 mm (único dato que además es diagnóstico)

− Disminución de la T.A. sistólica > 15 mmHg


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− Arritmias ventriculares

− Dolor torácico

− Disnea importante

− Fatiga intensa

− Mareos

Criterio diagnósticos:

− Diagnóstico de coronariopatía: Disminución del ST plano > 1 mm (1 mV) que dura >0,08 seg.

− Prueba NO diagnóstica: Si se suspende con Frec. Card. Max < 85% y sin disminución del ST. Se indicará

prueba con talio o sesta-mibi.

− Prueba negativa: si se alcanza la Frec. card. max. y no desciende el ST.

Contraindicaciones absolutas:

− IAM en1ª semana

− HTA > 220/130

− Angina inestable

− Infecciones

− Arritmias graves

− Hipertiroidismo

− EA grave

− Anemia

− Lesión de tronco común coronaria izda.

− Embolia reciente

− Miocarditis y pericarditis

CORONARIOGRAFÍA

Indicaciones de Coronariografía: solo para confirmar sospecha clínica o cuando persiste la sospecha a pesar de eco

y prueba de esfuerzo normales. Ya no se hace de rutina previo a la cirugía.

− Angina con enorme sintomatología a pesar del tratamiento médico, en los que se considera la

revascularización;

− Sintomáticos con dudas diagnósticas

− Sospecha de lesiones del tronco principal izquierdo o de tres vasos coronarios con o sin síntomas.

− Otras

o Molestias precordiales sugestivas de angina, con prueba de esfuerzo negativa, para establecer el

tratamiento médico, evitar el estrés psicológico, hacer la planificación familiar o profesional o con

fines de pólizas de seguros de vida.

o Ingresos múltiples con sospecha de IAM no confirmado.

o Profesión afecta a la seguridad de terceros.

o EA o MHO

o Varones >45 años y mujeres >55 previos a sustitución valvular.

o Alto riesgo tras IAM por recidiva de la angina, insuficiencia cardíaca, contracciones ventriculares

prematuras frecuentes o signos de isquemia en la prueba de esfuerzo.


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o Angina de pecho, con independencia de su gravedad, en los que las pruebas no invasoras muestran

signos de isquemia grave (descenso ST precoz y/o >2 mm, defectos de perfusión de gran tamaño o

múltiples, o aumento de la captación pulmonar de talio 201 en las gammagrafías realizadas después

del ejercicio, disfunción global del ventrículo izquierdo precipitada por el ejercicio, o hipotensión

inducida por el mismo).

EEE... FFFaaaccctttooorrreeesss ppprrrooonnnóóóssstttiiicccooo:::

Estado funcional del ventrículo izquierdo,

Localización y gravedad de la estenosis coronaria: las lesiones obstructivas de la arteria descendente anterior

izquierda proximal se asocian a un riesgo mayor que las de la derecha o las de la circunfleja izquierda. Las

estenosis criticas de la coronaria principal izquierda se asocian a una mortalidad aproximada del 15 % anual.

Gravedad o actividad de la isquemia miocárdica: angina de pecho de comienzo reciente, angina inestable, angina

que no responde

Signos físicos de insuficiencia cardiaca.

ECG anormal en reposo o demostración de isquemia miocárdica durante una prueba de esfuerzo.

Aparición de los siguientes signos durante una prueba no invasora:

− Prueba de esfuerzo muy positiva

− Defectos de perfusión grandes o múltiples o aumento de la captación pulmonar en la gammagrafía de

esfuerzo con talio,

− Disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo durante el ejercicio en la ventriculografía

isotópica o la eco de esfuerzo.

− Hipotensión con isquemia durante la prueba de esfuerzo.

Cateterismo cardiaco: elevaciones de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y del volumen ventricular y

disminución de la fracción de expulsión

FFF... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

TRATAMIENTO MÉDICO:

Reducción de factores de riesgo: no fumar. Se debe emplear tratamiento farmacológico para reducir el

colesterol plasmático. Los pacientes con LDL > 130 mg/dl deben ser tratados con estatinas tratando de obtener

un colesterol-LDL < 100 mg/dl.. Tratar la HTA y el hipertiroidismo. Deben conseguirse niveles de LDL < 100

mg/dl, de colesterol total < 200 y un HDL > 40 mg/dl en:

− Mujeres > 55 años y hombres > 45 años con dos factores de riesgo (historia familiar de coronariopatía

precoz, fumador, HTA, DM) o evidencia de enfermedad arteriosclerótica.

− Pacientes diabéticos de cualquier edad.

Adaptar las actividades: salvo trabajadores manuales los demás pueden continuar con su actividad.

Tratamiento farmacológico:

− Nitratos: venodilatación sistémica, reduciendo la tensión de la pared miocárdica y las necesidades de O2,

dilatando las arterias coronarias epicárdicas y aumentando el flujo en los vasos colaterales. La cefalea es el

efecto 2º más frecuentes. La nitroglicerina sublingual es la más eficaz para el alivio rápido de la angina.


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− Betabloqueantes: reducen la demanda de oxigeno por el miocardio al inhibir el aumento de la frecuencia

cardiaca y la contractilidad causadas por actividad adrenérgica, de forma más llamativa durante el ejercicio

y producen ligeras reducciones de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presión arterial en reposo.

Propanolol, atenolol, nadolol. Puede producir fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicación

intermitente y bradicardia y pueden empeorar los trastornos de la conducción, insuficiencia ventricular

izquierda y asma bronquial o intensificar la hipoglucemia producida por hipoglucemiantes orales y insulina.

− Antagonistas de los canales del calcio: nifedipina, verapamilo, diltiacem, amlodipina, son vasodilatadores.

La angina de Prinzmetal responde especialmente bien a estos fármacos. Los fármacos de este grupo de

acción corta se deben de evitar en pacientes con sd coronarios agudos, por el riesgo de precipitar infarto,

especialmente en ausencia de betabloqueantes.

− Como los betabloqueantes han demostrado capacidad de aumentar la supervivencia tras IAM, deben

elegirse excepto en las situaciones siguientes en las que se elegirán antagonistas del calcio:

o Angina e historia de asma o EPOC.

o Enfermedad del seno o alteraciones de la conducción AV

o Angina de Prinzmetal

o Enfermedad vascular periférica sintomática

o Reacciones adversas a betabloqueantes como depresión, alteraciones sexuales o fatiga.

Tratamiento de la angina + insuficiencia cardiaca: digital + IECA + diuréticos.

Aspirina: para todos los pacientes en ausencia de efectos 2º (hemorragia gastrointestinal…).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA CORONARIOPATÍA

ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL BY PASS

Objetivo

Disminuir los síntomas

No ha demostrado aumentar

supervivencia

Disminuir los síntomas

Disminuye la mortalidad en: Estenosis

coronaria izda, 3 vasos + ICI, 2 vasos en

diabéticos. Posible en 2 vasos si uno es

descendente anterior

Mayor eficacia Enfermedad de 1 vaso En los casos citados

Mayor riesgo

Mujeres, edad avanzada

Enf. descendente anterior, estenosis con

trombo, ICI, estenosis excéntricas o

calcificadas, estenosis sin colaterales

IC

Inexperiencia del equipo

Mortalidad < 1% < 1%

Riesgo de IAM periquirúr. 3% 5-10%

Requiere cirugía cardiaca 1%

Eficacia

Inicial: 85-90%

Reestenosis 6 meses: 30-45% (20-30

con stent). Volver a hacer ACTP.

Síntomas 6-12 meses: 25%

Inicial: 85%

Reestenosis injerto 1 año: 10-20%. Luego

disminuye. Mucho menos con mamaria

interna

Contraindicaciones Tronco coronaria izda.


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CONCEPTO: angina de pecho en:

− pacientes con angina de comienzo reciente ( < 2 meses), que se ha vuelto grave y frecuente (+ 3 episodios

por día);

− pacientes con angina acelerada, es decir, con angina estable que se hace claramente más frecuente, grave,

prolongada o se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente

− pacientes con angina en reposo.

− Angina recidivante días después de un IAM sin nueva elevación de enzimas séricas.

TTO: ingreso de urgencia. Descartar infarto. Heparina IV 3-5 días asociada o seguida de aspirina. Si la angina o los

signos ECG no disminuyen a las 24 a 48 horas en pacientes sin contraindicaciones para la revascularización, se debe

realizar cateterismo y arteriografía coronaria y ACTP con asistencia quirúrgica. Si no se puede realizar la angioplastia,

se considerará la cirugía de derivación

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FISIOPATOLOGÍA:

En la mayoría de los casos se produce infarto cuando una placa de ateroma se fisura, rompe o ulcera y en condiciones

que favorecen la trombogénesis. Pacientes con mayor riesgo de IAM: angina inestable, múltiples factores de riesgo

coronario, angina de Prinzmetal.

CLÍNICA:

Ver tabla

DIAGNÓSTICO:

Datos inespecíficos de necrosis tisular: leucocitosis y VSG alta.

ECG:

ZONA DE INFARTO DERIVACIONES VASOS AFECTADOS CAMBIOS EN ECG

Inferior II, III, AVF ACD

Anteroseptal V1-V2 DAI

Lateral o apical V4-V6 CX ó DAI

Anterior Extenso V1-V6, I, AVL DAI grande

Lateral I, aVL CX

Ondas Q

Elevación de ST

Inversión de T

Posterior V1-V2 ACD

R inicial alta y ancha

depresión de ST

T alta y vertical

Ventrículo derecho V1-V4 ACD Elevación de ST asociado a

infarto inferior ACD: art. coronaria dcha. DAI: art. coronaria descendente ant. izda CX: coronaria circunfleja izda

Enzimas séricas: CPK-MB se eleva a las 8-24 horas y regresa a las 48-72, troponina cardioespecífica T y I no

existen en sanos, solo en IAM y regresan a los 7-10 días. Para confirmar el diagnóstico de IM los marcadores

séricos han de medirse en el momento de la admisión del paciente, a las 6 a 9 horas y a las 12-24 si el diagnóstico

sigue sin estar claro

TÉCNICAS DE IMAGEN CARDÍACA:

− Gammagrafía del IAM: zonas calientes porque Tc se fija a zonas de infarto.

− Perfusión con talio-201 o Sesta-Mibi: zona fría en proporción al flujo miocárdico. No distingue agudo de

crónico.

− Ventriculografía isotópica con hematíes marcados con Tc: disminución de la fracción de eyección.

− Eco bidimensional


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PRONÓSTICO:

La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte en las primeras 24 h. Los fallos de bomba son la

causa más frecuente de muerte intrahospitalaria por IAM.

TRATAMIENTO:

Tratamiento habitual del IAM:

Aspirina para masticar y nitroglicerina sublingual en cualquier paciente con sospecha de dolor anginoso.

Hospitalizar en UCI o coronarias si el dolor persiste o hay sospecha firme de IAM.

Heparina

Morfina

O2. Proceder al diagnóstico de IAM. Si éste se confirma:

Beta-bloqueantes

IECA

Sedación con diacepam y demás medidas de sostén.

Tratamiento trombolítico del IAM:

Indicaciones generales:

− Dolor torácico congruente con IAM ≥30 min

− Datos ECG de IAM con onda Q: Elevación de ST ≥0,1 mV en al menos 2 derivaciones de cara anterior,

inferior o lateral

− Tiempo desde comienzo de los síntomas:

o < 6 horas: eficacia máxima

o > 12 horas: menos eficaz, pero sigue siendo útil si todavía hay dolor torácico.

Contraindicaciones absolutas:

− Historia de hemorragia cerebral en cualquier momento de la vida.

− Accidentes vasculares cerebrales no hemorrágico en el último año

− HTA importante (presión sistólica >180 mm Hg y presión diastólica > 100 mm Hg) en cualquier momento

durante el episodio agudo

− Sospecha de disección aórtica

− Sangrado activo (excluyendo la menstruación)

Contraindicaciones relativas:

− Uso de anticoagulantes con INR de 2-3

− Procesos quirúrgicos o invasivos en las últimas 10 semanas

− Resucitación cardiopulmonar prolongada (más de 10 min)

− Diátesis hemorrágica

− Embarazo

− Enfermedades oftálmicas hemorrágicas (ej: retinopatía diabética)

− Enfermedad ulcerosa péptica

− Historia de HTA severa actualmente controlada.


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No

− No deben recibir estreptocinasa aquellos que la hayan recibido 5 días a 2 años atrás, por riesgo de

reacciones alérgicas.

Fármacos trombolíticos

Agente trombolítico Dosificación IV

Estreptocinasa 1,5 mill UI en 1 h.

rPA (reteplasa) 10 UI en embolada x 2, separados 30 min.

tPA 15 mg en embolada, 50 mg en 30 min y 35 mg/h en 1 hora más.

Nuevas pautas de trombolisis: inhibidor de la proteína IIb/IIIa IV + dosis bajas de un agente trombolítico. Mejora

el porcentaje y la extensión de la trombolisis inhibiendo la agregación plaquetaria, debilitando la estructura del

trombo y permitiendo la penetración del agente trombolítico más profundamente en el trombo.

Tratamientos concomitantes con los trombolíticos:

− Heparina para mantener el TPT al doble del normal durante 2-3 días. Las HBPM nadroparin y deltaparin

tienen la misma eficacia que la heparina convencional y la enoxaparin (1 mg/Kg/12 h, vía SC) es superior a

la heparina en cuanto a índices de mortalidad y aparición de angina/reinfarto en pacientes que han sufrido

un IAM sin elevación del ST

− Aspirina 160-325 mg/día PO

ELEVACIÓN ST; SOSPECHA DE IAM CON ONDA Q

Aspirina, bloqueo-beta, heparina

< 12 horas > 12 horas

Indicaciones de coronariografía ulterior:

− Isquemia recidivante espontánea durante la hospitalización

Candidato

trombolisis

Contraindicada

trombolisis No candidato a

reperfusión

Trombolisis

ACTP

primaria Tratamiento

médico: IECA,

¿nitratos, Mg?

¿Persisten los síntomas?

Si

Considerar

reperfusión


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− Prueba de ejercicio (+) antes del alta.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea: si hay contraindicaciones para trombolíticos. En pacientes con

shock, mayores de 70 años o en centros con mucha experiencia, es preferible a la trombolisis.

Profilaxis secundaria del IAM.

Se basa en mantener parte del tratamiento del IAM, para disminuir la frecuencia o evitar un nuevo IAM:

Prueba de esfuerzo submáxima. Si es positiva hacer cateterismo.

Anticoagulación/antiagregación: se mantendrá si ICC grave, trombos ventriculares o región discinética grande.

Mantener un INR de 2-3. Duración: 3-6 meses. Después aspirina. En todos los demás casos mantener

antiagregación con aspirina 80-325 mg/día salvo contraindicación (ulcera activa, alergia).

Betabloqueantes: se mantendrán desde el episodio agudo durante al menos dos años, salvo contraindicación (asma,

ICC, bradicardia, diabetes inestable).

IECA: mantener desde el episodio agudo si hay ICC o una fracción de eyección < 40%.

Solución de glucosa-insulina-potasio (GIK): mejora la función ventricular. El control estrcto de los niveles de

glucosa en los diabéticos con IAM disminuye la mortalidad

COMPLICACIONES DEL IAM Y SU TRATAMIENTO:

IAM no complicado: el que tiene un indice cardíaco > 2,5 L/min/m2, un PEP > 18 y una TA sistólica > 100.

Complicación Clínica Pronóstico-evolución Tratamiento

Insuficiencia

cardíaca congestiva

Los de ICC o los de shock

cardiogénico

La IC grave implica mal

pronóstico, salvo que se

pueda corregir la causa

El de la ICC

Infarto de VoDo

Se asocia a IAM inferior;

hipotensión con pulmonares claros,

venas yugulares distendidas, gasto

cardíaco bajo, presión de llenado

VoIo baja, elevación ST en V1 yV4

Depende de la extensión

del IAM del VoIo Líquidos

Extensión del IAM

Recidiva el dolor tras estabilización.

Nuevos cambios en ECG y aumento

de enzimas

Reservado

Aliviar el dolor, tratar la angina,

plantearse cateterismo y

revascularización rápida.

Hipertensión Relacionada con el dolor o con ICC

precoz. Puede exacerbar la angina Mejora con tratamiento

Antiálgicos, sedación, tratar la

ICC, vasodilatadores

antianginosos. Si persiste

nitroprusiato IV


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Rotura de mc

papilares

Comienzo brusco de ICC 1-7 días

tras IAM; soplo sistólico rudo en

borde esternal izdo; el eco puede

mostrar tremulación de la mitral.

Con Swan-Ganz no hay derivación

izda-dcha. Con el catéter enclavado

suele haber grandes ondas v.

Posponer la cirugía 4-6

semanas si el enfermo está

compensado. Si no, operar

inmediatamente.

Disminuir la poscarga; diuréticos,

digital.

Balon intraaórtico de

contrapulsación, cirugía.

Rotura de tabique

interVar

= salvo: eco con contraste puede

demostrar el defecto. Swan-Ganz

muestra derivación izda-dcha.

= =

Aneurisma Var

Sin síntomas o asociada a ICC,

arritmias. En ECG elevación

persistente de ST. Se ve en eco

bidimensional

No hay rotura. Pronóstico

según miocardio restante y

de las complicaciones.

Anticoagulación si trombos

murales en la eco o la angio.

Antiarrítmicos, tratar la ICC.

Cirugía si persiste la clínica.

Rotura del corazón

Shock cardiogènico agudo en 1ª

semana tras IAM. A veces

tabicamiento de la rotura en

pericardio (pseudoaneurisma) con

supervivencia

Muerte rápida Cirugía de urgencia si es posible.

TVP, embolia

pulmonar

Miembro doloroso, edematoso; en

TEP disnea, taquicardia, hipoxia; si

es masiva shock.

Embolias recidivantes si no

se inicia tratamiento

Anticoagular con heparina y

después con warfarina

Pericarditis precoz

(1ª semana tras

IAM)

Dolor más incisivo que IAM, a izda

del esternón y hasta xifoides sin

mejoría con nitratos. Taquicardia

sinusal y elevación difusa de ST

Cura solo Aspirina, AINE, evitar

anticoagulantes

Sd de Dressler

2 sem-9 meses tras IAM.

Pericarditis, derrame pericárdico o

pleural, neumonitis, fiebre.

Cura solo pero recidiva

mucho (autoinmune)

Aspirina, AINE. Si no cura, ciclo

corto de esteroides

Taquicardia o

fibrilación Var

Síncope, paro cardíaco, mareo,

palpitaciones

Según tto precoz, función

VoIo y recidivas crónicas.

Cardioversión/desfibrilación.

Lidocaina

Aleteo/F.A. Más angina, ICC, palpitaciones Depende de la causa Digital ± quinidina, cardioversión

Bloqueo cardíaco Mareo, síncope, aumento de la

angina o de la ICC

Depende del tipo de

bloqueo Marcapasos si hay indicación

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4º tono

Características Rx normal

comunes Latido apex aumentado

Con aumento Postcarga EA, EP,

MHO (no valvulopatía, mismas características)

3º tono

Caract. Comunes Rx: cardiomegalia

Latido apex desplazado

Con aumento Precarga Crecim. solo Var: IA, IP

Crecim. Aar + Var: IM, IT

Crecim. auricular

Caract. comunes ECG

Rx

Sin aumento Precarga ni postcarga: ET, EM Fibrilación auricular

BBB... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo:::

VALVULOPATÍA TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

ESTENOSIS MITRAL

Profilaxis de la FR y la endocarditis

Diuréticos, restricción de sal

En fibrilación auricular: digital si frec

elevada, electrochoque si es reciente.

Anticoagulación

Valvulotomía: sintomáticos con val < 1,6 cm2

Recambio valv: si válvula dañada, si asocia IM; se

hará en clase III y vávl < 0,6 cm2/m2

Valvuloplastia con balón: de elección en la forma no

complicada.

INSUFICIENCIA

MITRAL

Restricción de sal, diuréticos, digital,

reducción de la poscarga. Profilaxis

de endocarditis

Sintomáticos III o IV con tratamiento ó

Disfunción miocárdica: diámetro por eco VI > 45 o

volumen Vipor angio > 50 o Fr. de eyección

decreciente.

Técnica: valvuloplastia (de elección) o sustitución.

PROLAPSO MITRAL

Profilaxis de endocarditis. Beta-

bloqueantes para dolor. Tratar solo

las arritmias peligrosas

Sustitución de la válvula mitral en la forma aguda, en

la insuficiencia mitral intensa o en la lesión mixta.


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ESTENOSIS

AÓRTICA

Profilaxis de endocarditis

Evitar ejercicio intenso

EA severa (valv < 0,5) o con disfunción ventricular,

aún asintomáticos.

Sustitución valvular. Balón para jóvenes o

contraindicación quirúrgica.

INSUFICIENCIA

AÓRTICA

Profilaxis de la endocarditis

Restricción de sal, diuréticos, digital,

reducción de la poscarga

Cuando comience la disfunción del VI y antes de

síntomas severos. También si Fr. de eyección < 55%,

vol VI > 55 y diámetro VI > 55 (regla 55/55)

Sustitución valvular

ESTENOSIS

TRICUSPÍDEA Profilaxis de endocarditis y FR

ET moderada-severa si gradiente de Pr diastólico > 5 y

válvula < 1,5-2. Válvula bioprotésica.

INSUFICIENCIA

TRICUSPÍDEA

Profilaxis de endocarditis Tratar las

lesiones asociadas. Tratar la causa

subyacente en la funcional

IT severa, coincidiendo con recambio mitral. La HT

pulmonar indica la cirugía y empeora el pronóstico al

mismo tiempo.

CCC... FFFiiieeebbbrrreee RRReeeuuummmááátttiiicccaaa:::

ETIOPATOGENIA: niños 5-15 años. Faringitis por estreptococo betahemolítico grupo A (respuesta inmunitaria

frente a estreptococo). Está disminuyendo mucho la incidencia.

A. P.: nódulos de Aschoff.

CLÍNICA: por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, tricúspide. Se produce un nuevo soplo.

DIAGNÓSTICO: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores, acompañados de evidencia de infección estreptocócica anterior:

− Manifestaciones mayores

o Carditis

o Poliartritis

o Corea

o Eritema marginado

o Nódulos subcutáneos.

− Manifestaciones menores

o Fiebre

o Artralgia,

o Elevación de los reactantes de fase aguda

o Un intervalo PR prolongado.

Deben existir también datos de laboratorio de una infección estreptocócica previa (esto es, cultivo faríngeo

positivo o incremento del titulo de ASLO, DNAasa o hialuronidasa).

TTO: salicilatos. Penicilina V 10 días para todos los pacientes tengan o no cultivos (+)

PROFILAXIS: 1,2 millones UI de penicilina benzatina/mes. Solo se suspenderá en adultos transcurridos 10 años del

episodio agudo, y entonces tan solo si el riesgo de infección estreptocócica es bajo. Los adultos que trabajan con

niños en edad escolar, aquéllos que realizan el servicio militar, los que están en contacto con gran número de

personas y los profesionales de la medicina o de la sanidad deben recibir la profilaxis indefinidamente.


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DDD... PPPrrrooottteeesssiiisss VVVaaalllvvvuuulllaaarrreeesss:::

Pueden ser mecánicas o bioprotésicas (porcinas): su duración a largo plazo está comprobada en las mecánicas pero

no en las porcinas.

Todas las válvulas conllevan riesgo de tromboembolismo. Las bioprotésicas y las de la aorta son las menos

propensas.

Todas son propensas a la endocarditis, por lo que es obligada la profilaxis. (ver endocarditis)

La turbulencia de un escape perivalvular puede causar hemólisis de los hematíes.

777... EEENNNDDDOOOCCCAAARRRDDDIIITTTIIISSS IIINNNFFFEEECCCCCCIIIOOOSSSAAA

CONCEPTO: infección que produce vegetaciones en el endocardio. Lo normal es que se afecten las válvulas, pero

también puede asentar sobre el septo o en endocardio mural.

ETIOPATOGENIA:

− Endocarditis valvular primitiva: varones mayores; causa más frec: estreptococo o estafilococo aureus

(según se tenga en cuenta toda la poblñación adulta o solo la no afectada por otras patologías), hongos

(ADVP), grupo HACEK (vegetaciones muy grandes). Un 60% tienen una lesión cardiaca predisponente

(fiebre reumática en el 30%). Por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, dchas. Las cardiopatías

congénitas subyacen en el 10-20% (salvo CIA no complicada ni prolapso mitral).

− Endocarditis en ADVP: varones jóvenes; microorganismos de la piel: estafilococo aureus (50%). Aguda.

Tricúspide la más frec, y suele cursar sin soplos, pero con embolias pulmonares. Buen pronóstico.

− Endocarditis sobre válvulas protésicas: varones > 60 años. Es mucho más frecuente en la aorta.

o Precoz: estafilococo epidermidis.

o Tardía: > 60 días. Estreptococo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: las lesiones características son las vegetaciones sobre válvulas o endocardio. Se

producen en zonas de presión elevada y por delante del lugar donde la corriente sanguínea atraviesa un orificio.

Más frecuente sobre insuficiencia valvular.

CLÍNICA: comienzo gradual en estreptococo y muy agudo en estafilococo. Fiebre moderada + soplos. Acropaquias,

esplenomegalia y petequias si la enfermedad es de larga duración. Signos que pueden acompañar: hemorragias en

astilla subungueales, manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas), nódulos de Osler (dolorosos en yemas

de dedos), lesiones de Haneway (hemorragias nodulares en palmas y plantas; sobre todo en aguda).

COMPLICACIONES: episodios embólicos en 1/3, aneurismas micóticos (10%), manifestaciones neurológicas por

embolias, insuficiencia cardiaca.

LABORATORIO: anemia normo-normo, FR (*) en 50% e inmunocomplejos circulantes en 100%. Hemocultivos (+)

en > 95%. El eco no es diagnóstico pero demuestra vegetaciones en 80%

DIAGNÓSTICO: fiebre + soplos > 1 semana de sospecha. Hemocultivo (+) de certeza.

TRATAMIENTO: siempre parenteral.

− Tratamiento a ciegas:

o Endocarditis subaguda: antibióticos contra estreptococo; aguda contra estafilo.

o En ADVP contra estafilo (vancomicina) + gentamicina (para gram-)


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o En válvula protésica: vancomicina + gentamicina

− Tto para estreptococos: 3 pautas:

o Penicilina + genta/estreptomicina 2 semanas: infecciones no complicadas

o Penicilina G 4 semanas: insuficiencia renal, sordera, > 65 años

o Penicilina 4 semanas + aminoglucósido las 2 primeras: deficit nutricional, recaidas o

complicaciones.

− Tto para estafilococos: nafcilina. Para resistentes a meticilina: vancomina + gentamicina. Prolongar a 6

semanas si se complica.

− Tto para grupo HACEK: ceftriaxona

− Indicaciones de la cirugía:

o Endocarditis fúngica

o IC secundaria a regurgitación mitral intensa.

o Abscesos miocárdicos, embolias repetidas

o Endocarditis aórtica + bloqueo AV de 1º ó 2º grado.

o Endocarditis protésica: si disfunción o dehiscencia

EVOLUCIÓN: la insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

− Desarrollo de insuficiencia cardiaca

− Participación de la válvula aórtica

− Infección de una válvula protésica

− Edad avanzada

− Abscesos miocárdicos o del anillo valvular.

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA:

− Intervenciones dentarias u otras técnicas en boca, nariz y faringe: contra estreptococos viridans. La pauta

recomendada normalmente es Penicilina V, 2 gr vía oral, antes de la técnica, seguida de 1 gr 6 horas

después amoxicilina 1 hora antes de la técnica. Si hay alergia a la penicilina se aconseja eritromicina

− Enfermos de alto riesgo (Válvulas protésicas) la pauta es: ampicilina + gentamicina, 30 min antes de la

técnica y Penicilina V, por vía oral 6 horas después o, si hay alergia a la penicilina, se usa vancomicina

− Tubo digestivo y vías genitourinarias que causen traumas importantes: contra enterococos. Ampicilina +

gentamicina. Si hay alergia a la penicilina, se aplica vancomicina + gentamicina. En enfermos de bajo

riesgo y técnicas menores: amoxicilina, 1 hora antes y 6 horas después

− Cirugía cardiaca: contra estafilococo: cefazolina IV + gentamicina IV, inmediatamente antes de la

operación, seguida de nuevas dosis a las 8 y 16 horas. Sin embargo, como las cepas de S. epidermidis

pueden ser meticilinresisitentes, puede ser prudente sustituirla por vancomicina

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AAA... DDDeeefffiiinnniiiccciiióóónnn:::

TA normal < 140/85. HTA: elevación permanente de la TA > 140/90

HTA leve si TA diastólica = 90-104; moderada 0 105-114; grave > 115.


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Hipertensión aislada sistólica si > 160.

HTA maligna: HTA (normalmente superior a 200/140) con edema de papila.

BBB... EEEtttiiiooolllooogggíííaaa:::

Lo más frecuente HTA esencial con renina normal. La HTA no tratada acorta la esperanza de vida en 10-20 años.

− HTA renal: puede ser HTA vasculorrenal, HT parenquimatosa renal

− HTA endocrina: hiperaldosteronismo primario (renina =0), corticoterapia, sd adrenogenital,

feocromocitoma, acromegalia, hipercalcemia, AAOO

− Coartación de aorta

HTA esencial con renina baja: 20% de la HTA esencial.

HTA esencial con renina alta: 15%

CCC... EEEfffeeeccctttooosss dddeee lllaaa HHHTTTAAA:::

Sobre el corazón: hipertrofia concéntrica, insuficiencia cardíaca, angina de pecho, 4º y 3º tono o ritmo de galope.

Efectos neurológicos:

− Retinopatía hipertensiva: clasificación de Keith-Barker

− Disfunción del SNC: cefaleas occipitales matutinas

− Encefalopatía hipertensiva: alteración de la conciencia, HTIC, retinopatía con edema de papila,

convulsiones.

Efectos renales: lesiones ateroscleróticas de arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares causan

disminución de la filtración y disfunción tubular.

DDD... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo:::

Indicaciones del tratamiento:

− HTA mantenida con presión diastólica > 90 mmHg y/o paciente mayor de 65 años con TA sistólica >160

mmHg. Tto de elección: monoterapia

− HTA mantenida con TA diastólica > 130. Tto de elección: biterapia

Sucesión del tratamiento farmacológico: Fármacos de 1ª línea: IECA (y antagonistas del receptor de la

angiotensina), Ant-Ca (de vida media larga), ß-bloq, Diuréticos (los 3 últimos mejoran la supervivencia)

− Dosis bajas de IECA, Ant-Ca, ß-bloq.

o Si la TA disminuye a > 140/90: no hacer nada más

o Si no disminuye en 1-3 meses:

− Dosis inicial x 2. Si no se consigue el control:

− Añadir tiazidas en dosis bajas. (IECA + Tiazida, contrarrestan los efectos 2º). Si eficaz: disminuir la dosis

de 1º fármaco. Si no se controla:

− Dosis inicial x 4 + dosis bajas de Tiazidas. Si no se controla:

− ¿Se cumple el tratamiento ? ¿HTA secundaria?. Añadir IECA si no se había utilizado.

o Si se consigue el control: retirar gradualmente el ß-bloq o el Ant-Ca y las tiazidas.

o Si no se controla:


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− + antiadrenérgico (clonidina), vasodilatador periférico (hidralazina), Ant-Ca o combinación. Si se controla

ir retirando los fármacos más antiguos gradualmente.

Consideraciones especiales.

− Enfermedades renales: un incremento de la creatinina sérica, al inicio del tratamiento es normal. Si se

eleva con los IECA, puede indicar lesiones bilaterales de la arteria renal. Los IECA está contraindicados

en estenosis bilateral de la arteria renal, pero son de elección en estenosis unilateral con riñón

contralateral sano.

− Cardiopatía coronaria: Antagonistas de los canales de calcio y IECA son de elección. Precaución con

tiacidas, corregir niveles de K enseguida. Los betabloqueantes se deben retirar despacio.

− Diabetes mellitus: de elección los IECA.

− En pacientes que no toleran IECA por tos o angioedema probar antagonistas del receptor de la angiotensina

(Losartán).

− En los casos en que haya que comenzar el tratamiento con dos fármacos (TA d >130 mmHg) deben

emplearse una de las dos pautas siguientes:

o Un diurético + betabloqueante/IECA/antagonista de la angiotensina

o Un calcio antagonista + IECA/betabloqueante.

− Embarazo: enfoque conservador para disminuir la hipertensión.

o No antihipertensores en 2º y 3º trimestre, salvo que TAD> 95 mmHg.

o De elección metildopa y la hidralacina.

− Hipertensión maligna: Notable aumento de la TA (> 120) + edema de papila. Necrosis fibrinoide. Tto:

urgencia médica. Son de elección: entre los de efecto inmediato: nitroprusiato, diazóxido, trimetafán (para

disección aórtica aguda), labetalol (IAM o angina), esmolol (para disección aórtica aguda y crisis

hipertensivas perioperatorias); entre los de efecto retardado: metildopa (de elección si no existe

encefalopatía), hidralacina (salvo en disección aórtica o angina), fentolamina (de elección en

feocromocitoma), enalapril (para insuficiencia cardíaca izda). Si no responde: diálisis o nefrectomía

bilateral.

999... AAARRRRRRIIITTTMMMIIIAAASSS:::

AAA... CCCooonnnccceeeppptttooosss pppaaarrraaa sssuuu tttrrraaatttaaammmiiieeennntttooo:::

Cualquier arritmia que produzca compromiso hemodinámico (hipotensión, shock, angina) debe ser tratada con

choque eléctrico inmediatamente.

No se aplicará cardioversión en la taquicardia sinusal , y se actuará con precaución en la intoxicación digitálica

(taquicardia de la unión).

BBB... AAArrrrrriiitttmmmiiiaaasss cccooonnn QQQRRRSSS eeessstttrrreeeccchhhooo

Características comunes:

− Todas son supraventriculares

− Todas disminuyen su frecuencia con maniobras vagales


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TIPO ONDA P DEL ECG ONDA A VENOSA OTRAS CARATERÍSTICAS. TRATAMIENTO

T. sinusal Normal Normal El del desencadenante

T. de la unión Variable en

signo y QRS Variable

El del IAM.

Por digital:Ac antidigital

T.

supraventricular

paroxística

Anormal de

signo normal Variable

Única que desaparece con

maniobras vagales

M. vagales, verapamilo,

adenosina. Catéter por

radiofrecuencia para

crónicos

Extrasístoles

Aares

Anormal con

QRS normal

Normal, ansiedad, ICC,

hipoxia

Eliminar causa.

Si síntomas: ß-bloq.

Taquicardia

paroxística con

bloqueo

P picuda con

bloqueo regular

(2:1, 3:1…)

Intox. Digital. El masaje

no modifica la frecuencia

pero aumenta el bloqueo.

Retirar digoxina, corregir

K, difenilhidantoina.

Taq. Auricular

multifocal

>3P distintas

con PR irregular I. respiratoria grave

Tratar la enf. Pulmonar.

Verapamilo para bajar

frec.

Flutter auricular No hay No hay

Bloqueo fijo par (2:1,

4:1…)

No late en vacío (Frec

central = frec. periférica)

Fibrilación

auricular No hay No hay

Irregularmente irregular

Late en vacío (FC central

> FC perif)

Controlar frec. con, ß-

bloq,verapamilo.digoxin,

y pasar a sinusal con

amiodarona o ibutilide

Anticoagular si riesgo de

ACV y antiagregar si no.

Cardioversión si síntom.

con frec. controlada

Ablación por

radiofrecuencia para

reentrada


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CCC... AAArrrrrriiitttmmmiiiaaasss cccooonnn QQQRRRSSS aaannnccchhhooo:::

Localización Tipo ECG Tratamiento

T. con respuesta Var

rápida

QRS normal, T = signo QRS.

Disminuye Frec con m. vagales Verapamilo, adenosina

Auriculares Sd de WPW

PR corto + onda delta.

QRS normal: anterógrada por AV

QRS ancho: anterógrada por vía

accesoria

Disminuir conducc: flecainida, encainida

Si repiten: ablación por radiofrecuencia

No digital en la mayoría

Extrasístoles Pausa compensatoria completa

entre latidos normales

No tratar salvo indicación. ß-bloq.

Cardioversión si mala hemodinámica.

T. ventricular No taq. rápida Procainamida, bretilio. Ablación del foco

de origen es curativa.

Flutter Var Zig-zag Choque eléctrico sincronizado

Fibrilación Var Una ligera ondulación Choque eléctrico no sincronizado

Ventriculares

Torsade de Pointes y

sd del QT largo

Taquicardia ventricular con

oscilaciones sinusoidales en

altura del QRS

Asociado a ADT: retirarlos

Profiláctico: para QT largo:ß-bloqueante

Sd Torsade: Mg IV, lidocaina

marcapasos. Contraindicada quinidina.

DDD... BBBllloooqqquuueeeooosss cccaaarrrdddíííaaacccooosss

Bloqueos ECG CAUSAS TRATAMIENTO

1º grado > 0,25, PR largo constante Normal, aumento tono vagal,

digital. Ninguno

2 grado, Mobitz I o

Wenckebach

Aumento progresivo del PR

con QRS normal hasta faltar

un latido

Digital, ß-bloq., aumento del

tono vagal, IAM inferior

Suele ser transitorio: no

tratar

Si clínica: atropina o

marcapasos temporal.

2º grado o Mobitz II PR fijo con ausencia de latido

en 2:1, 3:1…. QRS anchos

IAM, degeneración de vía de

conducción

Peligro de bloqueo AV

completo: marcapasos

3º grado o AV completo Aas y Vos se contraen

independientemente

IAM, digital, degeneración del

sistema de conducción

Marcapasos permanente,

salvo IM inferior o bloqueo

congénito asintomático.


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111000... MMMIIIOOOCCCAAARRRDDDIIIOOOPPPAAATTTÍÍÍAAASSS

AAA... RRReeesssuuummmeeennn gggeeennneeerrraaalll

DILATADA (congestiva) RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA

RX TÓRAX

Cardiomegalia

moderada-intensa.

HT venosa pulmonar

Derrame pleural frec.

Ligera cardiomegalia Cardiomegalia ligera-

moderada

ECG

Alteraciones del ST y

onda T. Bloqueo rama

izda

Bajo voltaje

Defectos de conducción

Alteración del ST y onda

T

Hipertrofia del VoIo

Ondas Q anormales

ECOCARDIOGRAMA

Dilatación y disfunción

del VoIo. Las alts.

Regionales sugieren

cardiopatía isquémica

Aumento del grosor de la

pared del VoIo y Aas.

Función sistólica normal

o ligeramente disminuida

Hipertrofia septal

asimétrica (HSA)

Movimiento sistólico

anter. de la válvula

mitral (MSA)

ESTUDIOS ISOTÓPICOS Dilatación y disfunción

del VoIo



Función sistólica

vigorosa.

Hipertrofia septal

asimétrica

CATETERISMO CARDÌACO

Dilatación y disfunción

del VoIo

Aumento de las

presiones de llenado Ias

y con frecuencia Dchas.

Dismin. del gasto

cardíaco



Aumento de las


y con frecuencia Dchas,

con trazado en raiz

cuadrada

Función sistólica vigorosa

Obstrucción dinámica del

flujo del VoIo

Elevación de las


y Dchas.

TRATAMIENTO

IECA/hidralacina +

nitratos

Anticoagular

Tratar arritmias

Trasplante

De la causa. Restricción

de sal y diuréticos.

Anticoagulación para

eosinófila

Si no trasplante

Leve: ß-bloq,

amiodarona

Grave: marcapasos

bicameral, miotomía.

Evitar ejercicio violento


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BBB... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttíííaaa DDDiiilllaaatttaaadddaaa

Concepto: alteración de la función de bomba del corazón, con agrandamiento cardíaco.

Etiopatogenia: lesión miocárdica por agentes tóxicos (etanol, doxorrubicina – la eco de esfuerzo mide el deterioro

preclínico y permite ajustar la dosis; la desrazoxona disminuye la toxicidad- ciclofosfamida, 5-FU), metabólicos o

infecciosos. Reversible por alcohol, embarazo, déficit de selenio, hipofosfatemia, hipocalcemia y taquicardias

crónicas no controladas.

Clínica: IC dcha e izdas progresivas. Taquiarritmias y embolias periféricas

Exploración: ver tabla.

Tratamiento: la mayoría evolucionan progresivamente con peligro de muerte súbita. Los IECAs y la combinación

hidralacina + dinitrato de isosorbide mejoran la supervivencia. Trasplante cardíaco al final.

CCC... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttíííaaa HHHiiipppeeerrrtttrrróóófffiiicccaaa ooobbbssstttrrruuuccctttiiivvvaaa

CONCEPTO: Hipertrofia ventricular izquierda, sin dilatación de la cavidad ni causa antecedente obvia. 1/500

personas.

FISIOPATOLOGÍA:

− hipertrofia septal asimétrica (HSA), sobre todo de la porción superior del tabique interventricular

− movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (MSA), que en un 25% causa un gradiente en la vía de

salida de caracter dinámico.

− La alteración fisiopatológica es diastólica, con aumento de la rigidez del músculo hipertrófico y de la

presión diastólica de llenado. La función sistólica es normal.

Las intervenciones que aumentan la contractilidad miocárdica ( ejercicio, isoproterenol y glucósidos de la digital),

y las que reducen el volumen ventricular, (maniobra de Valsalva, el ponerse de pie rápidamente, la nitroglicerina o

la taquicardia), producen un incremento del gradiente y del soplo. Por el contrario, la elevación de la presión

arterial (fenilefrina, posición en cuclillas, ejercicio de barras, aumento del retorno venoso mediante la elevación

pasiva de las piernas y expansión del volumen sanguíneo), incrementan el volumen ventricular y atenúan el

gradiente y el soplo.

Etiopatogenia:

− 50% HAD; 40% de ellos por mutaciones del gen de la cadena pesada beta de la miosina cardiaca situado en

el cromosoma 14.

− 33% de los familiares en primer grado presentan rasgos de la enfermedad. Un único ecocardiograma normal

en un niño no la descarta.

Cuadro clínico.

− Muchos pacientes son asintomáticos. La primera manifestación puede ser la muerte súbita.

− El síntoma más frecuente es la disnea. Otros síntomas: angina de pecho, fatiga, síncope.

− Los síntomas no están relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en la vía de salida.

− La mayoría de los pacientes con gradiente muestra un impulso apical doble o triple, un pulso carotídeo de

rápido ascenso y un cuarto tono cardíaco.

− Soplo sistólico, típicamente rudo de forma romboide.

Exploraciones de laboratorio.


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− ECG: hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q amplias y profundas que sugieren un antiguo infarto de

miocardio.

− Ecocardiograma: principal estudio para el diagnóstico. Demuestra la hipertrofia asimétrica del ventrículo

izquierdo y el SAM.

Tratamiento.

− Beta-bloqueantes.

− Amiodarona para arritmias supraventriculares y ventriculares mortales.

− Verapamilo y diltiacem para mejorar la función ventricular.

− Marcapasos bicameral para pacientes con síntomas graves. Desfibrilador automático para pacientes que han

sobrevivido a un ataque cardíaco los que tienen alto riesgo de taquiarritmias ventriculares.

− La miotomía o miectomía del tabique hipertrófico para los gravemente sintomáticos con grandes gradientes

de presión que no responden al tratamiento médico.

− Evitar la digital, diuréticos, nitratos y agonistas beta. Prohibido alcohol y precaución con deshidratación.

Pronóstico.

− Factores que predicen la muerte súbita:

o edad <30 años,

o taquicardia ventricular en la vigilancia ambulatoria,

o hipertrofia ventricular importante,

o sincope

o Mutaciones genéticas asociadas a un riesgo aumentado

o historia familiar de muerte súbita.

− No existe correlación entre el riesgo de muerte súbita y la gravedad de los síntomas o la presencia o

gravedad del gradiente en la vía de salida. Como la muerte súbita suele ocurrir durante o justo después de

algún esfuerzo físico, todos los pacientes deben evitar los ejercicios violentos, independientemente de los

síntomas.

DDD... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttíííaaa RRReeessstttrrriiiccctttiiivvvaaa

Concepto: aumento de la rigidez miocárdica que dificulta la relajación diastólica.

Etiología: infiltración (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, eosinofilia), fibrosis miocárdica, fibroelastosis.

Clínica: ICC, predominantemente derecha

Exploración: IC derecha, distensión venosa yugular, edema periférico, insuficiencia tricuspídea.

Tratamiento: anticoagulación crónica. Desferroxamina para hemocromatosis

EEE... MMMiiiooocccaaarrrdddiiitttiiisss

Concepto: inflamación del miocardio por virus (más frec, sobre todo cosackie B). Puede causar miocardiopatía

dilatada crónica. Aparece en VIH y enf. De Lyme.

Clínica: fiebre, cansancio, palpitaciones, síntomas de ICC. A veces precedida de infección de vías respiratorias

superiores.


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Exploración: fiebre, taquicardia, S1 suave, S3. CK-MB aumentado sin IAM; Ac antivirales altos en convalecencia.

ECG: alteraciones transitorias del ST-T. Rx: cardiomegalia. Eco: disfunción del VoIo. Derrame pericárdico si

asocia pericarditis. Debe intentarse el aislamiento vírico en heces, faringe u otros fluidos.

Tratamiento: reposo, el de la ICC. Esteroides y azatioprina si la biopsia demuestra inflamación activa.

111111... EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS DDDEEELLL PPPEEERRRIIICCCAAARRRDDDIIIOOO

AAA... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo dddiiifffeeerrreeennnccciiiaaalll dddeee lllaaa pppeeerrriiicccaaarrrdddiiitttiiisss cccooonnnssstttrrriiiccctttiiivvvaaa

CARACTERÍSTICAS TAPONAMIENTO PERICARDITIS

CONSTRICT.

MIOCARDIOP.

RESTRICTIVA IMVD

CLÍNICA Pulso paradójico Común Habitual. ausente Raro Raro

Venas yugulares

Desc. y prominente Ausente Habitual. presente Raro Raro

Desc. x prominente Presente Habitual. presente Presente Raro

Signo de Kussmaul Ausente Presente Ausente Ausente

Tercer tono Ausente Ausente Raro Puede existir

Golpe pericàrdico Ausente Frec. presente Ausente Ausente

ECG Bajo voltaje ECG Puede haberlo Puede haberlo Puede haberlo Ausente

Alternancia electrica Puede haberlo Ausente Ausente Ausente

ECOCARDIOGRAFÍA Engrosamiento pericardico Ausente Presente Ausente Ausente

Calcificación pericárdica Ausente Frecuente Ausente Ausente

Derrame pericàrdico Presente Ausente Ausente Ausente

Tamaño de VD Habitual. pequeño Habitual. normal Habitual. normal Aumentado

Espesor miocárdico Normal Normal Habitual. aument. Normal

Colapso AD y VD Presente Ausente Ausente Ausente

Aumento de la vel. de flujo de

llenado mitral precoz Ausente Presente Presente Puede existir

Exageración de la variación

respiratoria de la vel. de flujo Presente Presente Ausente Ausente

TAC, RMN Pericardio engrosado, calcificado Ausente Presente Ausente Ausente

CATETERISMO CARDIACO Igualación de presiones diastólicas Habitual. presente Habitual. presente Habitual. ausente Si/No

UTILIDAD DE BIOPSIA CARD. No No Puede No


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111222... TTTUUUMMMOOORRREEESSS CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCOOOSSS

AAA... TTTuuummmooorrreeesss ppprrriiimmmaaarrriiiooosss:::

EPIDEMIOLOGÍA: poco frecuentes. 75% benignos. Mixomas los más frec. La mayoría esporádicos, 7% AR,

formando un sd con léntigos o nevus pigmentados, hiperplasia suprarrenal primaria con/sin sd de Cushing,

fibroadenomas de mama mixomatosos, tumores testiculares y adenomas hipofisarios con gigantismo o

acromegalia.

A.P.: la mayoría pediculados, con tallo fibrovascular de 4-8 cm.

CLÍNICA: similar a lesión mitral, con síntomas y signos cambiantes que dependen de la posición del tumor. Plaf

tumoral.

DIAGNÓSTICO: ecocardiografía. Indicada en familiares de 1º grado.

BBB... TTTuuummmooorrreeesss mmmeeetttaaassstttááásssiiicccooosss:::

Varias veces más frecuentes que los primarios

Incidencia especialmente alta en melanoma, y algo menor en linfomas y leucemias.

En números absolutos, las metástasis cardiacas son más frecuentes en los carcinomas de mama y pulmón, por la

gran incidencia de estos tumores.

111333... EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS VVVAAASSSCCCUUULLLAAARRREEESSS

AAA... AAAnnneeeuuurrriiisssmmmaaasss

ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL

ETIOLOGÍA: arteriosclerosis lo más frec. HTA. Especialmente frecuente en fumadores y diabéticos.

LOCALIZACIÓN: 3/4 del total son abdominales (distal a arterias renales, afectando ilíacas)

CLÍNICA: asintomáticas la mayoría hasta rotura. Claudicación intermitente de nalgas y muslos con impotencia.

DIAGN: TAC y RMN de elección. Aortografía previa a cirugía.

PRONÓSTICO: según sea > ó < 6 cm de diámetro.

TRATAMIENTO:

− Aneurisectomía de DeBakey en:

o > 6 cm

o Rápidamente expansivos, sintomáticos, de cualquier tamaño

o 4-5 cm, salvo riesgo quirúrgico alto.

− Control periódico por ECO o TAC en los < 5 cm.

DISECCIÓN AÓRTICA: dolor intensísimo interescapular + diaforesis. Eco bidimensional transtorácica o

transesofágica.

− Tipos de deBakey:

o Tipo I: se diseca toda la aorta

o Tipo II: disección limitada a Aorta ascendente Asociado al Síndrome de Marfan.

o Tipo III: disección de la Aorta descendente. Mejor pronóstico. Necrosis quística de la media.

− Tipos de standford: (más útil para el tratamiento)


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o Tipo A: si afecta la aorta ascendente.

o Tipo B: afecta arco aórtico y/o descendente sin afectar la ascendente.

Urgencia: nitroprusiato sódico + ß-bloqueante para mantener la frec. cardíaca en 60 lpm y la TA en 100-120..

Reparación quirúrgica de urgencia solo si es en aorta ascendente.

ANEURISMAS DE LA AORTA TORÁCICA

Etiopatogenia: causa más frecuente en general: ATC

− Aorta Ascendente: necrosis quística de la media (Sd de Ehler-Danlos IV y Marfan), ATC, sífilis,

infecciones, artritis reumatoide.

− Arco Aórtico: ATC

− Aorta Descendente: ATC

Clínica: asintomáticas, descubiertas de forma casual, la mayoría. Erosión ósea sobre esternón y costillas

(sifilíticos).

Tratamiento: resección y prótesis cuando aorta > 6 cm (en Sd de Marfan, > 5 cm) o en sintomáticos. Para el resto

tratamiento indefinido con betabloqueantes.

OTROS ANEURISMAS

De la arteria poplítea

− 2ª en frecuencia. 50% se asocian a otros aneurismas

− 44% se trombosan, causando isquemia periférica aguda. Arteriosclerosis generalizada.

− Tratamiento: resección + reconstrucción con injerto o by-páss.

Aneurismas de la Arteria femoral común.

− 3º en frecuencia.

− Clínica: Síndrome de isquemia periférica aguda.

− Tratamiento: resección + prótesis.

Aneurismas de la Arteria esplénica.

− ATC. Aneurismas viscerales más frecuentes. 50% HTA

− Clínica: Hemiperitoneo o hemorragia digestiva alta.

− Diagnóstico: calcificaciones en arteria esplénica. Arteriografía

− Tratamiento: exéresis aneurismática + esplenectomía.

ANEURISMAS MICÓTICOS.

Son aneurismas verdaderos o falso, infectados 1º o secundariamente. Falsos aneurismas infectados (lo más

frecuente hoy) por inyección de drogas, o por maniobras intraarteriales.

Gérmenes causantes: neumococo, streptococo, enterococo, H. influenza (Endocarditis).

Diagnóstico: angiografía

Tratamiento: exéresis aneurismática + antibióticos. En los disecantes abdominales by-pass.

BBB... OOOcccllluuusssiiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll aaaggguuudddaaa

Concepto: interrupción brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.

Etiología: embolia arteria (por fibrilación auricular o por ATC) en ilíacas, aorta, poplíteas y tibioperoneas o por

trombosis arterial in situ (en vasos son ATC u otras anomalías)


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Clínica: 5 P: dolor, palidez, no pulso, parestesia, parálisis. La extremidad está fría con una líea de frío-calor que

ayuda a localizar la obstrucción

Diagnóstico: por clínica y arteriografía

Tratamiento: urgencia quirúrgica. Heparina IV inmediata.

− Si está comprometida la viabilidad del miembro: tromboembolectomía quirúrgica o derivación.

− Si se debe a trombosis o la cirugía está contraindicada: fibrinolisis intraarterial.

− Si el miembro no está comprometido: observación + anticoagulación.

CCC... OOOcccllluuusssiiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll cccrrróóónnniiicccaaa

ATEROSCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES:

Causa más frecuente de obstrucción arterial crónica en > 40 años.

Localización: en bifurcaciones de vasos grandes y medios (aorta femoral e ilíacas, etc).

Clínica: claudicación intermitente, dolor en reposo si es grave, ausencia de pulsos, cambio de hiperemia a palidez

al elevar las piernas.

Diagnóstico: Doppler y Eco-Dupplex. Angiografía previa a cirugía

Tratamiento: medidas de sostén. Evitan la progresión de la enfermedad los fármacos anti-colesterol, la aspirina y

otros antiagregantes plaquetarios (el clopidogrel es más eficaz que la aspirina). El cilostazol (inhibidor de la

fosfodiesterasa) mejora la claudicación. Revascularización: para pacientes con síntomas progresivos, graves o

incapacitantes y para la isquemia en reposo.

− Operaciones incruentas: Angioplastia transluminal percutánea (APT), angioplastia con láser, aterectomía y

colocación de guías o stent.

− Operaciones quirúrgicas: derivaciones o endarterectomías

SD DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA: oclusión del troco de la subclavia antes de la salida de la vertebral posterior. La

circulación colateral es suficiente para que la extremidad superior sea isquémica únicamente en ejercicio, y no en

reposo. Al mismo tiempo que los síntomas en el brazo, se presenta un Sd vertebrovasilar. Diagn: arteriografía.

Tto: endarterectomía

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Trastorno hiperplásico de arterias renales, carótida, ilíacas y subclavia. Más en mujeres. Clínica como aterosclerosis.

Diagnóstico: imagen en collar de cuentas en la angiografía. Tratamiento: APT y reconstrucción quirúrgica.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE

Concepto: enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de tamaño mediano y pequeño y a

las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores. Relación definitiva con el tabaquismo y

antígenos HLA-B5 y A9

Clínica: claudicación intermitente + Raynaud + tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Diagnóstico:

arteriografía y A.P. de una muestra de un vaso afectado.

Tratamiento: abstinencia del tabaco. Ningún otro se ha mostrado eficaz.

SD DE COMPRESIÓN DE LA SALIDA DEL TORAX:

Etiopatogenia: compresión neurovascular en el estrecho torácico superior. Costillas cervicales.


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Clínica: dolor, debilidad, parestesias, claudicación, fenómeno de Raynaud.

Diagnóstico: con abducción del brazo a 90º y rotación externa del hombro, maniobra del escaleno o

hiperabducción, da síntomas. Pueden faltar los pulsos distales.

Tratamiento: evitar las posturas que provocan los síntomas, ejercicios de cintura escapular y a veces cirugía.

SD DE ATRAPAMIENTO DE LA ARTERIA POPLÍTEA:

Etiopatogenia: compresión de la arteria poplítea por el músculo gemelo interno.

Clínica: claudicación intermitente en esa pierna. Ausencia de pulsos distales, a veces solo con la flexión dorsal del

pie.

Tratamiento: miotomía del gemelo interno hasta que desaparezca la compresión.

DDD... FFFeeennnóóómmmeeennnooo dddeee RRRaaayyynnnaaauuuddd

Concepto: isquemia digital episódica que se manifiesta por palidez, cianosis y rubor de los dedos de los pies y

manos tras la exposición al frío y calentamiento posterior.

Etiopatogenia: vasoespasmo en las arterias digitales (palidez) que origina dilatación de vénulas y capilares

(cianosis), resolviéndose el vasoespasmo por recalentamiento (rubor).

Clasificación:

− Primario o idiopático: enfermedad de Raynaud (50% del total). Mujeres 20-40 años. Migraña y angina

variante.

− Secundario: colagenopatías, enfermedades arteriales oclusivas, HT pulmonar, neuropatías

Diagnóstico: por clínica.

Tratamiento: no exponerse al frío. No fumar. Antagonistas del calcio para graves.

EEE... TTTrrrooommmbbbooosssiiisss vvveeennnooosssaaa ooo tttrrrooommmbbbooofffllleeebbbiiitttiiisss:::

Concepto: trombo en una vensa superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña.

Factores predisponentes: éstasis, hipercoagulabilidad y lesiones de la pared vascular.

Trombosis venosa profunda: puede complicarse con embolia pulmonar y sd postflebítico. Hinchazón unilateral

de una pierna con dolor y eritema. Diagn: ecodupplex por encima de la pantorrilla y gamma con fibrinógeno para

las pantorrillas. Tratamiento: heparina en bolus al diagnóstico y después en infusión; anticoagulantes 3-6 meses

después. La fibrinolisis no son más efectivos en cuanto a la embolia pulmonar pero sí para evitar el sd

postflebítico.

Trombosis venosa superficial: de las safenas o sus tributarias. No causa embolias pulmonares ni insuficiencia

venosa crónica. Dolor localizado en el lugar del trombo + cordón que se palpa. AINES + elevación de la pierna.

FFF... VVVeeennnaaasss vvvaaarrriiicccooosssaaasss

Venas superficiales dilatadas por defectos de las válvulas de la vena safena, por debilidad intrínseca de la pared

venosa o por fístulas arteriovenosas.

Clasificación:

− Primarias: sistema superficial; mujer 2:1. 50% antecedentes familiares.

− Secundarias: por insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las perforantes.

Clínica: sensación de presión en las piernas tras estar mucho tiempo de pie, que desaparece al elevar las piernas.

Edema maleolar leve.


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Tratamiento: elevación intermitente de las piernas, medias elásticas y escleroterapia.

GGG... IIInnnsssuuufffiiiccciiieeennnccciiiaaa vvveeennnooosssaaa cccrrróóónnniiicccaaa:::

Puede deberse a trombosis venosa profunda, con insuficiencia valvular o sin ella.

Clínica: dolor sordo en la pierna que empeora con la bipedestación prolongada y desaparece con la elevación de

las piernas. Hay aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte

distal de la pierna aparece eritema, dermatitis e hiperpigmentación y puede aparecer ulceración cerca de los

maleolos distal y medial.

Tratamiento: elevación de las piernas, medias elásticas y curación de las ulceras con compresas y antibióticos

tópicos.

Cardiologia repaso 2004 2005

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