Cardiologia notas 2004 2005

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MIR

2004/2005

formación sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114Río Monelos, 18-1º

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CURSO MIR 2004/05 PÁGINA CARDIOLOGÍA - 1 -

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ÍNDICE DE CARDIOLOGÍA Mínimos de Cardiología.......................................................................................................................................... - 5 - I.Anatomofisiología cardiovascular ....................................................................................................................... - 7 - 1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA ................................................................................................................................- 7 - 2. SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICO.................................................................................................................- 9 - 3. ANATOMÍA MICROSCÓPICA................................................................................................................................ - 10 - 4. DESARROLLO CARDÍACO ................................................................................................................................... - 10 - 5. METABOLISMO CARDÍACO................................................................................................................................. - 10 - 6. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN ....................................................................................................................... - 10 - 7. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA.................................................................................................... - 12 - 8. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA...................................................................................................... - 12 - 9. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR..................................................................................................... - 12 - 10. RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO ................................................................................................ - 13 - II. Evaluación del paciente con enfermedad C.V. .............................................................................................. - 14 - 1. EXPLORACIÓN DE LAS VENAS DEL CUELLO........................................................................................................ - 14 - 2. PRESIÓN Y PULSOS ARTERIALES......................................................................................................................... - 15 - 3. EXPLORACIÓN PRECORDIAL .............................................................................................................................. - 17 - 4. AUSCULTACIÓN CARDÍACA ............................................................................................................................... - 18 - 5. TONOS CARDÍACOS ANORMALES ....................................................................................................................... - 21 - 6. SOPLOS PATOLÓGICOS ....................................................................................................................................... - 23 - III. Procedimientos especiales en la enfermedad C.V.......................................................................................... - 28 - 1. RADIOGRAFÍA CARDIACA .................................................................................................................................. - 28 - 2. ELECTROCARDIOGRAFÍA ................................................................................................................................... - 28 - 3. PRUEBA DE ESFUERZO ....................................................................................................................................... - 33 - 4. ECOCARDIOGRAFIA ........................................................................................................................................... - 35 - 5. CARDIOLOGÍA NUCLEAR.................................................................................................................................... - 37 - 6. NUEVAS TÉCNICAS ............................................................................................................................................ - 38 - 7. TÉCNICAS ESPECIALES....................................................................................................................................... - 39 - IV. Insuficiencia cardíaca .................................................................................................................................... - 40 - 1. CONCEPTO......................................................................................................................................................... - 40 - 2. ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................................ - 40 - 3. FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA ........................................................................... - 40 - 4. FISIOPATOLOGÍA................................................................................................................................................ - 40 - 5. FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA............................................................................................... - 42 - 6. CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ......................................................................................................... - 42 - 7. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ............................................................................................... - 44 - 8. SHOCK............................................................................................................................................................... - 50 - 9. ESTADOS DE ALTO GASTO.................................................................................................................................. - 52 -


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V. Cardiopatía isquémica.....................................................................................................................................- 53 - 1. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................................................... - 53 - 2. ATEROSCLEROSIS.............................................................................................................................................. - 53 - 3. ATEROSCLEROSIS CORONARIA .......................................................................................................................... - 56 - 4. EFECTOS DE LA ISQUEMIA ................................................................................................................................. - 56 - 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................................................................................ - 57 - 6. EXPLORACIÓN FÍSICA ........................................................................................................................................ - 57 - 7. EXÁMENES DE LABORATORIO ........................................................................................................................... - 58 - 8. ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................................................................... - 58 - 9. PRUEBA DE ESFUERZO....................................................................................................................................... - 58 - 10. CORONARIOGRAFÍA....................................................................................................................................... - 59 - 11. PRONÓSTICO ................................................................................................................................................. - 59 - 12. TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. - 60 - 13. ANGINA DE PECHO INESTABLE ...................................................................................................................... - 65 - 14. ISQUEMIA ASINTOMÁTICA O SILENTE ............................................................................................................ - 65 - 15. ANGINA VARIABLE DE PRINZMETAL............................................................................................................. - 66 - VI. Infarto Agudo de Miocardio............................................................................................................................- 67 - 1. INCIDENCIA ....................................................................................................................................................... - 67 - 2. FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... - 67 - 3. PRESENTACIÓN CLÍNICA.................................................................................................................................... - 67 - 4. SIGNOS FÍSICOS ................................................................................................................................................. - 68 - 5. DATOS DE LABORATORIO .................................................................................................................................. - 68 - 6. TÉCNICAS DE IMAGEN CARDIACA...................................................................................................................... - 70 - 7. PRONÓSTICO ..................................................................................................................................................... - 70 - 8. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................. - 71 - 9. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM ................................................................... - 76 - 10. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO EN EL POSTINFARTO ........................................................... - 81 - VII.Cardiopatías Congénitas.................................................................................................................................- 83 - 1. CONCEPTO ........................................................................................................................................................ - 83 - 2. EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................................ - 83 - 3. CLASIFICACIÓN ................................................................................................................................................. - 83 - 4. LESIONES ACIANOTICAS .................................................................................................................................... - 84 - 5. LESIONES CIANOTICAS ...................................................................................................................................... - 92 - VIII. Valvulopatías adquiridas.............................................................................................................................- 95 - 1. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS IMPORTANTES................................................................................................. - 95 - 2. ESTENOSIS MITRAL............................................................................................................................................ - 96 - 3. INSUFICIENCIA MITRAL ..................................................................................................................................... - 98 - 4. PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL.................................................................................................................. - 99 - 5. ESTENOSIS AORTICA........................................................................................................................................ - 101 - 6. INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................................................................. - 103 -


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7. ESTENOSIS TRICUSPIDEA ................................................................................................................................. - 106 - 8. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA ........................................................................................................................... - 107 - 9. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA PULMONAR.......................................................................................................... - 108 - 10. ENFERMEDAD MULTIVALVULAR.................................................................................................................. - 108 - 11. FIEBRE REUMATICA ..................................................................................................................................... - 108 - 12. PROTESIS VALVULARES ............................................................................................................................... - 110 - IX. Endocarditis infecciosa................................................................................................................................. - 111 - 1. CONCEPTO....................................................................................................................................................... - 111 - 2. CLASIFICACION ............................................................................................................................................... - 111 - 3. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLOGICA ........................................................................................................... - 113 - 4. MANIFESTACIONES CLINICAS .......................................................................................................................... - 114 - 5. DATOS DE LABORATORIO ................................................................................................................................ - 115 - 6. DIAGNOSTICO.................................................................................................................................................. - 115 - 7. TRATAMIENTO................................................................................................................................................. - 115 - 8. EVOLUCIÓN ..................................................................................................................................................... - 117 - 9. PRONOSTICO.................................................................................................................................................... - 117 - 10. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA .................................................................................................................... - 117 - X. Hipertension Arterial .................................................................................................................................... - 119 - 1. DEFINICIÓN ..................................................................................................................................................... - 119 - 2. FRECUENCIA.................................................................................................................................................... - 119 - 3. CLASIFICACIÓN Y PREVALENCIA DE LA HTA .................................................................................................. - 119 - 4. ETIOLOGÍA ...................................................................................................................................................... - 120 - 5. EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN ........................................................................................................................ - 123 - 6. ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA .................................................................................................................. - 124 - 7. TRATAMIENTO................................................................................................................................................. - 125 - 8. HIPERTENSIÓN MALIGNA ................................................................................................................................. - 129 - XI. Enfermedades del miocardio ........................................................................................................................ - 132 - 1. MIOCARDIOPATÍAS .......................................................................................................................................... - 132 - 2. MIOCARDITIS................................................................................................................................................... - 140 - XII Enfermedades del pericardio........................................................................................................................ - 141 - 1. FUNCIONES NORMALES DEL PERICARDIO......................................................................................................... - 141 - 2. PERICARDITIS AGUDA...................................................................................................................................... - 141 - 3. PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA ........................................................................................................... - 147 - 4. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ........................................................................................................ - 150 - XIII. Tumores Cardíacos y manifestaciones cardiovasculares de enfermedades multisistémicas.................. - 151 - 1. TUMORES CARDIACOS ..................................................................................................................................... - 151 - 2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE ENFERMEDADES MULTISISTÉMICAS ........................................... - 152 - XIV. Cor pulmonale........................................................................................................................................... - 154 - 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL COR PULMONALE:....................................................................................... - 154 - XV Arritmias ....................................................................................................................................................... - 155 -


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1. MECANISMOS ARRITMOGÉNICOS..................................................................................................................... - 155 - 2. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ARRITMIAS SOSPECHADAS O CONFIRMADAS ..................................................... - 156 - 3. MANEJO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS ......................................................................................................... - 157 - 4. FÁRMACOS...................................................................................................................................................... - 157 - 5. CARDIOVERSION Y DESFIBRILACION CON CC................................................................................................... - 160 - 6. MARCAPASOS CARDIACOS .............................................................................................................................. - 161 - 7. ARRITMIAS ESPECIFICAS ................................................................................................................................. - 161 - XVI. Enfermedades de la aorta..........................................................................................................................- 171 - 1. ANEURISMAS................................................................................................................................................... - 171 - XVII. Enfermedades vasculares de las extremidades .........................................................................................- 175 - 1. ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS.................................................................................................................. - 175 - 2. ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y DEL SISTEMA LINFÁTICO............................................................................. - 179 -


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MÍNIMOS DE CARDIOLOGÍA

Desde el año 1984 han caido 484 preguntas de cardiovascular. Este bloque, que consta de una media de 18-24

preguntas, incluye las de cardiología y las de cirugía cardiovascular, que aparecen formando una unidad en el MIR, y

que constan de 4 de C. vascular propiamente dicha y las otras 14-20 de cardiología. Esta es una de las materias del MIR

en las que más rinde estudiar la parte de fisiopatología y los mínimos (estudiando aneurisma aórtico, taponamiento

pericárdico, miocardiopatía hipertrófica, infarto de miocardio, estenosis mitral y aórtica, tratamiento de la hipertensión

arterial, uso y toxicidad de la digoxina, Sd de WPW y CIA se contesta el 67% de las preguntas de cardiovascular y

estos temas suponen un 20% de los apuntes.

A continuación se enumeran las partes que más han caído, junto con el nº de preguntas desde el año 1984.

1.-Anatomofisiología cardíaca: 34 preg: Anatomía (1), Pulso venoso (7), Pulso arterial (15), Medicamentos

fundamentales en cardiología (11)

2.-Evaluación cardíaca: 8 preg.: ECG (7), Ecocardiografía (1)

3.-Insuficiencia cardíaca: 35 preg.: aguda o edema agudo de pulmón (3); crónica: clínica (12), tratamiento (19)

4.-Shock hipovolémico: 11 preg.: (1), Otros shocks (5), Muerte súbita (5)

5.-Cardiopatía coronaria: 50 preg.: Factores de riesgo (10), Clínica (3), Diagnóstico (11), Prinzmetal (6), Tratamiento

(20)

6.-IAM: 41 preg.: clínica (13), diagnóstico (11), tratamiento (17)

7.-Endocarditis: 12 preg.: etiología (3), clínica (4), diagnóstico (2), tratamiento (3)

8.-Valvulopatías: 68 preg.: Estenosis aórtica (20), Insuficiencia aórtica (9), Estenosis mitral (23), Insuficiencia mitral

(8), Valvulopatía pulmonar (3), Valvulopatía tricuspídea (1), Fiebre reumática (4)

9.-Cardiopatías congénitas: 20 preg.: Fallot: (4), CIA: (11), CIV (3), Otras: (2)

10.-Arritmias: 37 preg.: diagnóstico diferencial (1), Fibrilación auricular (15), Taquicardia ventricular (4), WPW y

TSP (10), Bloqueos (3), Extrasístoles (4)

11.-Miocardiopatías: 34 preg.: Dilatada (9), Hipertrófica (23), Restrictiva (1)

12.-Pericardio: 21 preg.: Pericarditis (7), Taponamiento (14)

13.-Tumores cardíacos (2)

14.-HTA: 36 preg.: Factores de riesgo y etiología (9), Clínica (8), Diagnóstico (3), Tratamiento (16)

15.-Aneurismas: Aórticos (32), Otros (3)

16.-Insuficiencia arterial: 16 preg.: Aguda (5), Crónica (11)

17.-Insuficiencia venosa: 23 preg.: TVP (8), TEP (9), Varices (2), Buerger (4), causalgia (1)


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0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Nº de preguntas desde 1993 a 2003

Arritmias

Cardiopatías congénitas

Endocarditis

Pruebas de evaluación

Generalidades

Hipertensión arterial

Enf. coronaria + IAM

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatías

Tumores

Enf. del pericardio

Shock y síncope

Valvulopatías

Enf. vasculares


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II.. AANNAATTOOMMOOFFIISSIIOOLLOOGGÍÍAA CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARR

1. AAANNNAAATTTOOOMMMÍÍÍAAA MMMAAACCCRRROOOSSSCCCÓÓÓPPPIIICCCAAA

Componen el corazón dos cámaras superiores de paredes relativamente delgadas, las aurículas derecha e izquierda, y

dos cámaras inferiores de paredes más gruesas, los ventrículos derecho e izquierdo. El ventrículo derecho es anterior al

ventrículo izquierdo

El ventrículo izquierdo tiene paredes más gruesas que el ventrículo derecho, debido a que bombea la sangre contra la

presión arterial sistémica, más elevada.

AAA... TTTaaabbbiiiqqquuueee iiinnnttteeerrrvvveeennntttrrriiicccuuulllaaarrr

Tabique interventricular muscular Es la parte inferior del sistema interventricular, mucho más extensa, está

formado por músculo del mismo grosor que la pared libre del ventrículo izquierdo.

Tabique membranoso interventricular, Esl a porción superior del tabique, también forma parte de la pared de la

auricula derecha.

BBB... VVVááálllvvvuuulllaaasss

Válvula tricúspide es una estructura de tres hojas.

Válvula mitral solamente tiene dos hojas, una grande anteromedial y una pequeña posterolateral. Las cuerdas

tendinosas, se extienden desde las superficies ventriculares de ambas válvulas auriculoventriculares (AV) y se

unen a los músculos papilares. Estos músculos al contraerse el ventrículo, también se contraen los músculos

papilares, tensando las cuerdas tendinosas y evitando el prolapso de las válvulas AV hacia la aurícula existen dos

músculos papilares en el ventriculo izquierdo (anteromedial y posterolateral) y tres en el ventrículo derecho,

conectados a cada hoja valvular por medio de las cuerdas tendinosas.

Válvula pulmonar está formada por tres hojas o valvas fibrosas .

Válvula aórtica es una estructura similar de tres hojas, aunque más gruesa. La pared aórtica situada por detrás de

cada una de las valvas aórticas se abomba, formando tres estructuras conocidas como senos de Valsalva. Las

arterias coronarias izquierda y derecha salen de la pared aórtica en dos de estos senos de Valsalva. Las dos

valvas aórticas más anteriores se conocen como valvas coronarias izquierda y derecha, por ser los origenes


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respectivos de las arterias coronarias izquierda y derecha, mientras que la valva posterior restante se conoce como

valva no coronaria.

CCC... PPPeeerrriiicccaaarrrdddiiiooo

Es una estructura fibrosa de doble capa, engloba el corazón.

La capa visceral es inmediatamente adyacente al corazón y forma parte del epicardio (capa externa) del mismo. La

capa parietal es exterior al corazón y está separada de la capa visceral por una pequeña película de líquido lubricante

(10 a 20 ml en total), que permite al corazón moverse libremente en el interior del saco pericárdico.

DDD... RRReeetttooorrrnnnooo vvveeennnooosssooo

La sangre venosa que retorna del organismo penetra en la aurícula derecha a través de:

1) La vena cava inferior por abajo

2) La vena cava superior por arriba.

3) La mayor parte de la sangre venosa que retorna procedente de la circulación coronaria entra en la aurícula

derecha a través del seno coronario.

EEE... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiióóónnn pppuuulllmmmooonnnaaarrr

Arteria pulmonar se bifurca en ramas derecha e izquierda, que se dirigen hacia los pulmones

derecho e izquierdo, tiene paredes más delgadas que la aorta, y la presión arterial pulmonar es normalmente mucho

menor que la presión aórtica. La arteria pulmonar es anterior a la aorta.

La arteria pulmonar se divide progresivamente en arterias más y más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares, en los

cuales el dióxido de carbono es intercambiado por oxígeno a través de los alveolos pulmonares. Los capilares conducen

a venas pulmonares que confluyen para formar las cuatro grandes venas pulmonares que penetran en la aurícula

izquierda por la parte posterior.

FFF... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll cccaaarrrdddíííaaacccaaa

Las arterias coronarias derecha e izquierda discurren sobre la superficie epicárdica del corazón para distribuir sangre al

miocardio:

1)La arteria coronaria izquierda principal se bifurca a pocos centimetros de su origen en dos vasos principales.

a)La arteria coronaria descendente anterior izquierda prosigue anteriormente por el surco interventricular (entre

ambos ventrículos) hacia la punta del corazón, irrigando la pared libre anterior del ventriculo izquierdo y los dos

tercios anteriores del tabique.

b)La arteria coronaria circunfleja discurre posteriormente por el surco auriculoventricular (entre la aurícula y el

ventrículo izquierdos) y suele irrigar una porción de la superficie posterolateral del corazón.

2)La arteria coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho (entre la aurícula y el ventrículo

derechos) y envía varias ramas al ventrículo derecho antes de alcanzar el ventrículo izquierdo, donde los surcos

auriculoventriculares se unen al surco interventricular posterior (la «cruz» del corazón).

En el 90% de los pacientes la arteria coronaria derecha alcanza la cruz del corazón y proporciona ramas para el nodo

AV y el tercio inferobasal del tabique (arteria descendente posterior). Este patrón se denomina «distribución de

predominio o dominancia derecha» (aunque la arteria coronaria izquierda suministra la mayor parte de la circulación

coronaria).


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En el 10% restante,estas ramas nacen de la arteria coronaria circunfleja . Esta situación se denomina «de predominio

izquierdo», y en ella la diminuta arteria coronaria derecha tan sólo irriga el ventrículo derecho.

La sangre llega al nodo sinusal a través de una rama de la arteria coronaria derecha (55% de los casos) o de la arteria

circunfleja (45%).

GGG... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiióóónnn vvveeennnooosssaaa cccaaarrrdddíííaaacccaaa

La mayor parte de la red venosa del corazón se reúne para formar el seno coronario. Una pequeña parte del drenaje

venoso de la aurícula y el ventrículo derechos se produce a través de venas cardíacas anteriores mucho menores y de

finas venas de Tebesio, la mayor parte de las cuales drenan directamente a la aurícula derecha.

2. SSSIIISSSTTTEEEMMMAAA DDDEEE CCCOOONNNDDDUUUCCCCCCIIIÓÓÓNNN EEELLLEEECCCTTTRRRIIICCCOOO

Tejido miocárdico especializado. 1: nódulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: nódulo AV; 7: fascículo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior

izquierda.

Nódulo sinusal Los impulsos electricos cardíacos se originan en el nódulo sinusal, estructura fusiforme, de 10 a

20 mm de longitud situada cerca de la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. En caunto a la

conducción del impulso electrico desde el nódulo sinusal al nódulo AV, la transmisión electrica probablemente se

realice célula a célula, a través del musculo auricular funcionante.

Nodo AV es la única vía de conducción normal entre las aurículas y los ventriculos.

Haz de Hiss Tras un retraso en la conducción a nivel del nodo AV, el impulso eléctrico viaja hasta el haz de Hiss,

el cual desciende posteriormente a lo largo del tabique interventricular membranoso hasta la parte superior del

tabique muscular. El haz de Hiss se divide en las ramas derecha eizquierda.

a)La rama derecha es un único haz de fibras que viaja hacia abajo por el lado ventricular derecho del tabique

interventricular muscular.

b)La rama izquierda está localizada en el lado izquierdo del tabique interventricular. Esta rama izquierda se

divide en dos vías: hacia los músculos papilares anterolateral (fascículo izquierdo anterior) y posteromedial

(fascículo izquierdo posterior).

Las ramas derecha e izquierda se dividen progresivamente en finas fibras de Purkinje que se ramifican y

finalmente entran en íntimo contacto con el tejido muscular ventricular.


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3. AAANNNAAATTTOOOMMMÍÍÍAAA MMMIIICCCRRROOOSSSCCCÓÓÓPPPIIICCCAAA

En el tejido cardíaco están presentes tres tipos funcionales de células:

1. Las células nodales se cree que son el origen de la formación del impulso normal en el nodo sinusal.

2. Las células de Purkinje se encuentran en el haz de Hiss, en las ramas derecha e izquierda y en sus

ramificaciones. Facilitan una conducción longitudinal rápida.

3. Las células miocárdicas auriculares y ventriculares son las células contráctiles del corazón y contienen

numerosos haces transversales denominados miofibrillas que atraviesan toda la fibra. `

El nodo sinusal, el nodo AV y el haz de Hiss están ampliamente inervados por fibras colinérgicas y adrenérgicas.

4. DDDEEESSSAAARRRRRROOOLLLLLLOOO CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCOOO

CIRCULACIÓN FETAL

Los sistemas pulmonar y sistémico están en paralelo, en lugar de hacerlo en serie como ocurre en el adulto:

La sangre oxigenada procedente de la vena umbilical pasa al sistema venoso portal y posteriormente a la vena cava

inferior, siguiendo un cortocircuito preferentemente a través del foramen oval permeable hasta el lado izquierdo

del corazón, para perfundir las arterias coronarias, la cabeza y la porción superior del tronco.

La sangre procedente de las porciones superiores del tronco llega a la aurícula derecha a través de la vena cava

superior, y la mayor parte de la misma pasa a través de la válvula tricúspide hasta el ventrículo derecho y la arteria

pulmonar. Sin embargo, tan sólo una pequeña proporción de esta sangre llega al tronco arterial pulmonar; la mayor

parte sigue un cortocircuito a través del conducto arterioso permeable hasta la aorta descendente.

En el momento del nacimiento:

La resistencia vascular pulmonar disminuye de forma llamativa, debido a la insuflación de los pulmones y al

incremento de la tensión de oxígeno a que se ven expuestos los vasos pulmonares.

La resistencia vascular sistémica se eleva cuando se pinza el cordón umbilical, eliminando la circulación

placentaria de baja resistencia.

La presión en la aurícula izquierda se eleva, lo que a su vez cierra el foramen oval. El incremento de la PO2

arterial junto con alteraciones en las prostaglandinas hacen que el conducto arterioso se cierre funcionalmente en

un plazo de 10 a 15 horas. Muchas cardiopatías congénitas pueden no hacerse aparentes hasta que no aparece

cianosis tras el cierre del foramen oval del conducto arterioso.

5. MMMEEETTTAAABBBOOOLLLIIISSSMMMOOO CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCOOO

El principal sustrato oxidativo para la producción de ATP son los ácidos grasos, pero, si no se dispone de los

mismos, es posible utilizar diversos carbohidratos.

El metabolismo miocárdico es aerobio, y es preciso disponer de un aporte constante de oxígeno. El corazón, a

diferencia del músculo esquelético, es incapaz de adquirir una «deuda de oxígeno», debido a su incapacidad para

utilizar el metabolismo anaerobio.

6. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIIÓÓÓNNN

La fuerza exhibida por la fibra está influida por su contráctilidad, por su longitud inicial,o precarga, de acuerdo con la

curva de Starling.


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Contractilidad: cada miofibrilla presenta una propiedad denominada contractilidad (o estado inotrópico), que

representa la capacidad de la fibra para desarrollar fuerza contráctil.

Precarga: Longitud inicial de la fibra miocárdica. Según se incrementa la presión diastólica, el corazón normal es

capaz de incrementar su volumen de eyección o sistólico, hasta un cierto punto

Poscarga : Describe la «impedancia» o resistencia contra la cual debe contraerse el corazón. La poscarga equivale

aproximadamente a la presión arterial,

Frecuencia cardíaca : Es otro determinante del rendimiento cardíaco. Aunque una mayor demanda de gasto

cardiaco incrementa la contractilidad y el volumen de eyección mediante la activación del sistema nervioso

simpático, la respuesta más importante es la elevación de la frecuencia cardiaca (gasto cardiaco = volumen de

eyección y frecuencia cardíaca)

Fases del ciclo cardiaco

− Durante la «contracción isovolumétrica» se eleva la presión intramiocárdica sin eyección de sangre ni

cambios en el volumen ventricular. (todas las válvulas cerradas)

− «Fase de eyección»: cuando la presión del ventrículo izquierdo se iguala a la de la aorta, se abre la válvula

aórtica y la sangre es impulsada por la contracción ventricular.

− Cuando el ventrículo se relaja y disminuye la presión intraventricular, se cierra la válvula aórtica y se

produce la «relajación isovolumétrica».(todas las válvulas cerradas)

− Cuando la disminución de la presión ventricular izquierda es suficiente, se abre la válvula mitral y se

produce el «llenado ventricular» a partir de la aurícula. El ventrículo se llena con mayor rapidez al

principio de la diástole y de nuevo al final de la misma cuando se contrae la aurícula. La pérdida de la

contracción auricular (p. e., fibrilación auricular o disociación AV) puede alterar el Ilenado ventricular,

sobre todo en los casos de ventrículo no distensible («rigido»).

Gasto cardíaco medida del flujo sanguineo en litros/minuto.

Indice cardíaco es el gasto cardíaco dividido por la superficie corporal, y normalmente es de 2,8 a 4,2 L/min/m2.

El parámetro más utilizado para cuantificar la función ventricular global es la fracción de eyección, definida como el


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volumen diastólico menos el volumen sistólico (volumen de eyección), dividido por el volumen diastólico: ((VD -

VS)/VD).

7. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIIÓÓÓNNN CCCOOORRROOONNNAAARRRIIIAAA

Los tres determinantes principales del consumo de oxígeno por el miocardio son:

1)Contractilidad,

2)Frecuencia cardíaca

3)Tensión de la pared.

La masa miocárdica es un determinante de la tensión de la pared

REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO

El lecho vascular coronario posee capacidad de autorregulación, lo que permite que el aporte de oxígeno y

sustratos al miocardio iguale a la demanda.

La resistencia vascular coronaria está determinada normalmente por las arteriolas inervadas por los sistemas

nerviosos simpático y parasimpático:

− a) La estimulación de los receptores alfa produce vasoconstricción,

− b) La estimulación de los receptores beta-2 del vago ocasiona vasodilatación.

Sin embargo, cuando la perfusión coronaria desciende por debajo de 60 a 70 mmHg, los vasos sufren una

vasodilatación máxima y entonces el flujo depende solamente de la presión de perfusión,

Los factores hemodinámicos que afectan a la perfusión coronaria son:

− a) Presión arterial (en especial la presión diastólica, ya que el flujo coronario tiene lugar principalmente en

la diástole),

− b)Tiempo transcurrido en la diástole

− c)Presión intraventricular (que ejerce tensión sobre las paredes miocárdicas y disminuye el flujo coronario).

8. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIIÓÓÓNNN SSSIIISSSTTTÉÉÉMMMIIICCCAAA

La pared aórtica contiene fibras elásticas que permiten su expansión con la expulsión de sangre procedente del

ventrículo izquierdo, amortiguando en parte la presión de pulso generada y favoreciendo el flujo diastólico a las

arterias coronarias con su recuperación.

La aorta se ramifica sucesivamente en vasos más y más pequeños hasta llegar a las arteriolas, principales

determinantes de la resistencia en la circulación sistémica

Las venas acomodan mayor volumen de sangre bajo presiones más bajas (vasos de capacitancia). La

vasoconstricción o la vasodilatación del sistema venoso es capaz de controlar la cantidad de sangre que retorna al

corazón.

Los vasos linfáticos también contribuyen al retorno de líquido desde la periferia.

9. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIIÓÓÓNNN PPPUUULLLMMMOOONNNAAARRR

El oxígeno es el principal mediador de la autorregulación pulmonar. Cuando la presión parcial de oxígeno es

baja, se produce una vasoconstricción pulmonar, evitando la perfusión de zonas del pulmón con disponibilidad

relativamente baja de oxígeno. Estos efectos vasoconstrictores son opuestos a los de la circulación sistémica.


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La acidemia potencia el efecto de la hipoxemia también a la inversa que en las arteriolas sistémicas.

El pulmón recibe sangre tanto de las arterias bronquiales como de las arterias pulmonares (aporte sanguíneo

doble).

La resistencia vascular pulmonar es normalmente la décima parte de la resistencia sistémica y es la responsable

del pequeño gradiente de presión necesario para impulsar la sangre a través del lecho vascular pulmonar. Debido a

que la vascularización pulmonar es muy distensible, puede existir un shunt intracardiaco izquierda-derecha

relativamente grande con sólo una elevación mínima de la presión arterial pulmonar.

10. RRREEESSSPPPUUUEEESSSTTTAAA CCCAAARRRDDDIIIOOOVVVAAASSSCCCUUULLLAAARRR AAALLL EEEJJJEEERRRCCCIIICCCIIIOOO

El corazón responde al ejercicio principalmente con estimulación adrenérgica e inhibición vagal, lo cual

incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas, y con alteraciones circulatorias periféricas

Los vasos que irrigan los músculos funcionantes se dilatan, mientras que el resto del lecho vascular sufre una

vasoconstricción.

Los ejercicios isométricos y los isotónicos afectan al sistema cardiovascular de forma algo diferente.

− 1) ejercicio isométrico es un incremento en la vasoconstricción periférica con un incremento subsiguiente

de la presión arterial.

− 2)el ejercicio isotónico reduce la resistencia vascular sistémica principalmente en los músculos actuantes,

lo que mejora el gasto cardíaco


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Pulso yugular. 1: normal; 2: onda a dominante; 3: onda v dominante; 4: seno y profundo; 5: onda cv de fibrilación auricular.

IIII.. EEVVAALLUUAACCIIÓÓNN DDEELL PPAACCIIEENNTTEE CCOONN EENNFFEERRMMEEDDAADD CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARR

1. EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIIÓÓÓNNN DDDEEE LLLAAASSS VVVEEENNNAAASSS DDDEEELLL CCCUUUEEELLLLLLOOO

El propósito de la exploración de las venas del cuello es calcular la presión en la aurícula derecha (presión venosa

central) y evaluar las anomalías en la forma de la onda del pulso venoso.

AAA... PPPrrreeesssiiióóónnn vvveeennnooosssaaa ccceeennntttrrraaalll

Para calcular la presión venosa central, el torso del paciente debe estar en un ángulo tal que se pueda visualizar la

cúspide de la pulsación en la yugular interna (normalmente una inclinación de 45º, deja ver la cúspide unos

milímetros por encima de la clavícula). La altura vertical de esta columna desde el ángulo de Louis más 5 cm se

aproxima a la presión venosa real.

La presión venosa normal se sitúa entre 5 y 9 cm H2O.

La presión venosa yugular está elevada en los pacientes con insuficiencia ventricular derecha o con una anomalía

del llenado del ventrículo derecho.

La presión venosa yugular normal desciende con la inspiración y se eleva con la espiración. Si ocurre lo contrario

(signo de Kussmaul), debe sospecharse una pericarditis constrictiva o una miocardiopatía restrictiva.

BBB... PPPuuulllsssooo vvveeennnooosss yyyuuuggguuulllaaarrr

El pulso venoso yugular está compuesto por:

− a) Dos grandes deflexiones positivas (las ondas a y v).

− b) Dos deflexiones negativas (los descensos o senos x e y).

− c) Aunque no se aprecia habitualmente en la exploración fisica,

es posible registrar una segunda deflexión positiva después de

la onda a, la onda c.

ONDA A

La onda a es el resultado de la contracción auricular, y por tanto precede

ligeramente al primer ruido cardíaco. Sus posibles variaciones son:

Cuando la aurícula se contrae en contra de una resistencia. Puede

presentarse de forma regular (en todos los ciclos cardíacos) o en

forma irregular (sólo en algunos ciclos), dependiendo de su etiología:

− Ondas a gigantes regulares:

o Estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar que

causan hipertrofia ventricular (y por tanto resistencia

al llenado)

o Estenosis y atresia tricuspídea

− Ondas a gigantes irregulares o en cañón:

o Bloqueo AV total: sólo hay onda a en los ciclos en los


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que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular, por tanto cuando la válvula

tricúspide está cerrada.

o Taquicardia ventricular, al coincidir con extrasístoles.

o Ritmos de origen nodal, cuando la contracción auricular está retrasada y coincide con la

ventricular.

La a está ausente en caso de fibrilación auricular.

ONDA C

Es debida a la presión transmitida por la válvula tricúspide cerrada al ser impulsada hacia arriba durante la sistole del

ventrículo derecho. Sólo es perceptible por yugulograma.

ONDA V

Es normalmente más pequeña que la onda a y es debida a la última fase del retorno venoso, presentándose por tanto

algo después del 2º ruido cardíaco. En la regurgitación tricuspídea se produce una onda v gigante.

ONDA O SENO X (o colapso sistólico del pulso venoso),

En regurgitación tricuspídea desaparece convirtiendose en una onda positiva

En el taponamiento cardíaco se hace más prominente

SENO Y (o colapso diastólico del pulso venoso)

Por vaciamiento auricular. Variaciones del seno y:

Seno y más rápido y profundo: cuando se produce un rápido flujo de sangre desde la aurícula al ventrículo

derecho, que además es poco distensible (presión venosa elevada):

− Insuficiencia ventricular derecha grave

− Pericarditis constrictiva o menos frecuentemente taponamiento cardíaco.

2. PPPRRREEESSSIIIÓÓÓNNN YYY PPPUUULLLSSSOOOSSS AAARRRTTTEEERRRIIIAAALLLEEESSS

AAA... MMMeeedddiiiccciiióóónnn dddeee lllaaa PPPrrreeesssiiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll

Los valores normales de Pr arterial dependen de la edad y oscilan en general en 110-150 mmHg para la presión

sistólica y aproximadamente la mitad de la sistólica + 10 mmHg para la diastólica.

En estado fisiológico la Pr arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de las mañanas.

Asimetrías en pulsos pueden explicarse por:

− Aterosclerosis crónica

− Procesos más agudos que afecten a la circulación regional, por ejemplo, disección aórtica, embolias

periféricas o vasculitis (p. e., enfermedad de Takayasu).

− En la estenosis aórtica supravalvular, existe una corriente dirigida hacia la arteria innominada derecha, y los

pulsos en las arterias carótida y braquial pueden ser más fuertes en el lado derecho que en el izquierdo.

Pulsos fuertemente palpables en las extremidades superiores con pulsos débiles en las inferiores son sugestivos de

coartación aórtica.

BBB... VVVaaarrriiiaaaccciiiooonnneeesss dddeeelll pppeeerrrfffiiilll dddeeelll pppuuulllsssooo aaarrrttteeerrriiiaaalll

AMPLITUD O VOLUMEN Y DUREZA DEL PULSO

La amplitud del pulso viene determinada sobre todo por la presión diferencial entre la sistólica y la diastólica.


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El pulso grande o magnus aparece cuando el volumen de expulsión cardíaco está aumentado (tendencia a aumentar

la tensión sistólica) y hay una disminución de la resistencia vascular periférica (tendencia a disminuir la presión

diastólica). Aparece en:

− Estados circulatorios hipercinéticos: embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis

− Cortocircuitos extracardíacos: ductus arteriosos, fístulas arteriovenosas

− Insuficiencia aórtica

− Bloqueo cardíaco completo

− Tetralogía de Fallot

− Esclerosis vascular de la vejez: siempre que las paredes vasculares no estén esclerosadas, el pulso será

magnus por disminución de la elasticidad arterial.

La amplitud del pulso carotídeo está disminuida (pulso parvus) en los procesos que se acompañan de disminución

del volumen sistólico ventricular izquierdo (tendencia a disminuir la presión sistólica), y además, como

compensación, cuando existe vasoconstricción periférica (tendencia a mantener la presión diastólica). Ello ocurre

en:

− Shock, sobre todo en el cardiogénico y el hipovolémico

− Taquicardias

− Estenosis aórtica: en ella puede mantenerse un volumen sistólico adecuado hasta grados muy avanzados,

pero a costa de prolongar la sístole (pulso tardo) y disminuir la presión sistólica.

− Arteriosclerosis carotídea: causa un pulso carotídeo pequeño asociado a un soplo.

VELOCIDAD DE ASCENSO Y DESCENSO DE LA ONDA PULSÁTIL

Pulso saltón: onda de ascenso muy rápido, poco sostenida y de descenso también brusco o pulso colapsante. (el

pulso de Corrigan es la manifestación carotídea del pulso colapsante) Se produce cuando hay un aumento de la

contractilidad (expulsión rápida) y una disminución

de la resistencia periférica (descenso rápido):

− Estados circulatorios hipercinéticos

− Cortocircuitos extracardíacos

− Insuficiencia aórtica

− En general, todas las situaciones que cursan

con pulso magnus.

− La fase ascendente del pulso es muy rápida, de

forma característica, en la insuficiencia mitral

y estenosis subaórtica hipertrófica.

Pulso tardo: la onda pulsátil asciende lentamente y

es muy sostenida. Se asocia sobre todo a estenosis

aórtica moderada o grave.

LATIDO DOBLE

Es un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardíaco. La onda adicional puede ocurrir durante la sístole o la diástole.

HIPOCINÉTICO PARVUS Y TARDUS

HIPERCINÉTICO BISFERIENS

DICROTO ALTERNANTE


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Pulso bisferiens: se caracteriza por una primera onda debida a una eyección de sangre muy rápida e intensa, que

tras un ligero descenso continua con una segunda onda correspondiente a la fase final de eyección sistólica.

Aparece en:

− Estenosis subaórtica hipertrófica

− Estenosis aórtica asociada a insuficiencia aórtica, moderada o grave.

Pulso dícroto: es un pulso doble debido a que la onda dícrota diastólica de reflexión se hace palpable. Se presenta

cuando la resistencia periférica, y por tanto la presión diastólica están disminuidas:

− En situaciones de pulso magnus y saltón

− Estados circulatorios hipercinéticos, sobre todo estados febriles

− Insuficiencia aórtica.

PULSO DE VOLUMEN DESIGUAL

Pulso alternante: cada pulsación grande es seguida de otra pequeña. Se produce por una alternancia en la fuerza

de contracción en los casos de insuficiencia ventricular izda grave.

Pulso paradójico: pulso de volumen mucho menor en inspiración que en espiración. En los individuos normales

la presión sistólica puede descender 3-10 mmHg durante la inspiración (lo cual se detecta menor con el

esfigmomanómetro). El pulso paradógico es un exgeración de un fenómeno fisilógico y se define por un descenso

de la presión sistólica > 10 mmHg durante la inspiración.. Ocurre en:

− Disminución de la presión intratorácica en inspiración (EPOC), con lo que el lecho vascular se distiende

más de lo normal.

− Menor retorno venoso durante la inspiración que el habitual: pericarditis constrictiva, taponamineto

cardíaco, insuficiencia cardíaca derecha grave, obstrucción de la vena cava superior, embolia pulmonar.

Pulso bigeminado: alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasístoles alternadas,

de manera que cada pareja de latidos está constituida por una onda normal o aumentada y por otra pequeña que es

la extrasistólica.

3. EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIIÓÓÓNNN PPPRRREEECCCOOORRRDDDIIIAAALLL

AAA... IIInnnssspppeeecccccciiióóónnn ppprrreeecccooorrrdddiiiaaalll

El impulso apical normal se produce al principio de la sistole y está localizado en una zona de aproximadamente 1

cm2 en el cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo próximo a la línea medioclavicular.

BBB... PPPaaalllpppaaaccciiióóónnn ppprrreeecccooorrrdddiiiaaalll

LATIDO APEXIANO O DE LA PUNTA

Es un punto de movimiento hacia afuera de la región precordial y se produce durante la primera parte de la sístole

ventricular. Se debe al choque de la punta del ventrículo izdo. Tiene las cuatro características siguientes:

− Localización: línea medioclavicular, en el 4º-5º espacio intercostal izdo.

− Extensión: 2-3 cm2 de diámetro

− Es de poca amplitud: a penas levanta los dedos

− Tiene una duración mínima.


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Alteraciones del latido de la punta:

Normal Hipertrofia VI Dilatación VI Dilatación con insufic. VI

Infarto extenso con/sin aneuris

Dilatación o hipertrof. VD

Localización Línea medio clavicul.

Linea medio clavicular

Hacia fuera y abajo

Hacia fuera y abajo Hacia dentro Paraesternal

Extensión 2-3 cm Extenso Extenso Extenso Extenso Muy extenso Amplitud Escasa Amplio Muy amplio Hipocinético Hipocinético Variable Duración Escasa Sostenido Poco duradero Sostenido Sostenido Variable

El latido de la punta además, puede estar ausente en:

− Individuos obesos, enfisematosos y en algunos normales.

− Pericarditis constrictiva y con derrame

− Dilatación y/o hipertrofia ventricular derecha: por rotación del ventriculo derecho, que dirige la punta

cardíaca hacia atrás.

OTROS IMPULSOS PRECORDIALES

Pulsación de la arteria pulmonar: pulsación sistólica en 2º-3º espacio intercostal izdo: cuando aumenta el flujo

en la arteria pulmonar (CIA, CIV y ductus) y en grandes dilataciones de dicha arteria (estenosis pulmonar,

hipertensión pulmonar)

Pulsación sistólica de un aneurisma aórtico

FRÉMITOS

Vibraciones cardíacas auscultables a modo de soplo que se hacen papables. Indican siempre una cardiopatía orgánica.

Los más frecuentes son:

El que acompaña al soplo sistólico de estenosis aórtica:

El que acompaña al soplo sistólico de estenosis pulmonar:

Frémito del soplo sistólico de la CIV aguda o crónica:

Frémito del soplo sistólico de la insuficiencia mitral crónica:

Frémito diastólico de estenosis mitral: en la punta cardíaca.

4. AAAUUUSSSCCCUUULLLTTTAAACCCIIIÓÓÓNNN CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

AAA... ZZZooonnnaaasss dddeee aaauuussscccuuullltttaaaccciiióóónnn

Existen cuatro zonas auscultatorias principales:

La zona aórtica se sitúa en el segundo espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternón.

La zona pulmonar está en el lado opuesto, en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón.

La zona tricuspidea se sitúa en el cuarto espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternón.

La zona mitral se sitúa en el punto de máximo impulso.

Estas zonas sirven como pautas generales para auscultar la patologia de cada válvula, aunque existen excepciones.


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BBB... RRRuuuiiidddooosss cccaaarrrdddíííaaacccooosss nnnooorrrmmmaaallleeesss yyy sssuuusss vvvaaarrriiiaaaccciiiooonnneeesss

Los sonidos cardiacos normales están constituidos por un primer tono (S1) y un segundo tono (S2).

EL PRIMER TONO

Se produce al comienzo de la sistole y está generado por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Se ausculta mejor

en la región de la punta.

Desdoblamiento del primer ruido: aparece en todos los individuos en la zona paresternal izda (único lugar donde

se oye la tricúspide) y es debido a que el cierre de la mitral se anticipa algo al de la tricúspide.

− Desdoblamiento amplio y patológico: causado por todo aquello que anticipe aún más el corazón izdo

respecto al derecho:

o Bloqueo de rama derecha

o Extrasístoles con foco ventricular izdo

o Anomalía de Ebstein: válvula tricpuspide voluminosa y VD poco potente

Variaciones de intensidad: la intensidad del S1 depende de la velocidad a la que se cierren las válvulas, lo que

depende a su vez del grado de apertura de éstas al final de la diástole.

− Primer ruido intenso:

o Estenosis mitral: si el primer ruido es normal, indicará válvula fija o calcificada.

o Estados hipercinéticos.

o Shunt izda-dcha (CIV, etc)

o Intervalo PR acortado

− Primer ruido disminuido de intensidad:

− Por mala conducción del sonido a través de la pared torácica: obesos, enfisematosos, pericarditis

constrictiva o con derrame.

− Por hallarse la válvula muy cerrada al final de la diástole: bloqueo AV de primer grado, shock, calcificación

o rigidez de la mitral.

− Variación de intensidad con el ciclo cardíaco:

o En la fibrilación auricular.

o En el bloqueo AV completo: en algunos latidos el primer latido se denomina «bruit de canon» por

su cualidad explosiva.

− Taquicardia ventricular con disociación AV.

SEGUNDO TONO (S2)

El cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2) al final de la sistole genera el segundo tono.

Durante la inspiración se incrementa el retorno venoso al lado derecho del corazón debido a la disminución de la

presión intratorácica, y disminuye hacia el lado izquierdo del corazón debido al incremento de la capacitancia vascular

y pulmonar. Estos cambios hacen que el P2 se retrase y el A2 se adelante ligeramente, por lo que ambos componentes

se separan temporalmente durante la inspiración y se superponen durante la espiración.

DESDOBLAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO: tiene un significado patológico la auscultación de un desdoblamiento

durante la fase espiratoria, un segundo ruido único en ambas fases respiratorias, y un desdoblamineto presente solo

durante la espiración (desdoblamiento paradógico o invertido).


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− Desdoblamiento en espiración: se asocia a un amplio desdoblamiento en la fase inspiratoria. Indica

anomalía en el corazón derecho, que se manifiesta por un retraso importante en el cierre de la pulmonar

respecto a la aorta.

o Puede aparecer en jóvenes normales pero desaparece en posición ortostática.

o Bloqueo completo de rama derecha

o Ritmos extrasístolicos con foco ventricular izdo

o Estenosis pulmonar aislada

o CIA: el desdoblamiento tiene la misma intensidad en espiración e inspiración (desdoblamiento

fijo del 2º ruido). Esta característica la comparten la insuficiencia ventricular derecha y la

pericarditis constrictiva.

o Desembocadura anómala de las venas pulmonares en el lado derecho.

o Insuficiencia mitral avanzada: cierre prematuro de la aorta

o CIV con gran cortocircuito izda-dcha: cierre prematuro de la aorta

− Desdoblamiento invertido o paradógico: por anomalías en el corazón izdo que provocan un retraso en el

cierre de la aorta, suficiente para que P2 preceda a A2. Esto provoca un 2º ruido desdoblado en espiración y

unico en inspiración.

o Bloqueo completo de rama izda

o Ritmos extrasistólicos con foco en VD

o Estenosis aórtica grave

o Hipertensión arterial

A. Segundo ruido fisiológico y desdoblamiento del segundo ruido.(Desdoblamiento invertido paradójico y desdoblamiento fijo.)


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o Insuficiencia ventricular izda.

− Segundo ruido único o no desdoblado: se puede deber a:

o Dificultad para oir un P2 débil: obesos o enfisematososo. también si el paciente no respira con

lentitud y profundidad adecuadas.

o Debilidad de uno de los dos componenetes:

Estenosis pulmonar o aórtica grave.

Tetralogía de Fallot

Sd de Eisenmenger con cianosis (CIA, CIV o ductus + HTP que invierte el shunt).

Variaciones de intensidad del S2

− Acentuación de P2: en HT pulmonar primaria o secundaria, cor pulmonale agudo o crónico, estenosis

mitral y otras valvulopatías izdas.

− Acentuación de A2: hipertensión arterial sistémica

TERCER TONO

El ritmo de galope diastólico precoz (S3) es un ruido de tono bajo

Está producido por el llenado rápido del ventrículo izquierdo al principio de la diástole y es un ruido fisiológico

normal en personas jóvenes alrededor de los veinte años.

Cuando se escucha en personas mayores de 40 años, un S3 es un signo de dilatación ventricular y significa

insuficiencia ventricular izquierda o derecha.

También aparece en la pericarditis constrictiva, debido a la repentina limitación de la dilatación ventricular.

CUARTO TONO:

En general, cuando es intenso y fácilmente auscultable constituye un signo de cardiopatía. Se produce al final de la

diástole, precediendo al primer ruido, y coincide con la fase de llenado ventricular por contracción auricular. S4 suele

deberse a un estado de hipertrofia ventricular o isquemia con refuerzo en la contracción auricular.Puede

auscultarse en:

− Infarto de miocardio, reciente o antiguo

− Angina de pecho, sobre todo en el episodio de dolor coronario

− HTA persistente

− Estenosis aórtica avanzada si se acompaña de hipertrofia del VI sobre todo.

− Estenosis pulmonar e HT pulmonar si se acompáñan de hipertrofia del VD.

5. TTTOOONNNOOOSSS CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCOOOSSS AAANNNOOORRRMMMAAALLLEEESSS

AAA... CCCllliiicccsss dddeee eeeyyyeeecccccciiióóónnn

Una válvula aórtica o pulmonar patológica aunque flexible puede generar un sonido de apertura denominado

ruido o clic de eyección.

Los ruidos de eyección son de tono alto y aparecen al principio de la sístole (protosistólicos), inmediatamente

después de completada la contracción isovolumétrica. Cuanto más intensa es la estenosis, más precozmente se

produce el ruido de eyección en la sístole, es decir, más próximo a S1


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El clic aórtico se oye casi invariablemnte en la estenosis de la aorta, excepto cuando está calcificada, y resulta de

ayuda clínica para diferenciar la estenosis valvular de la subvalvular.

El clic pulmonar . Es característico que disminuya con la inspiración y aumente con la espiración. Ocurre en HT

pulmonar, estenosis pulmonar y dilatación idiopatica de la arteria pulmonar.

En los pacientes con prolapso de la válvula mitral se producen clics sistólicos medios o tardíos, a menudo

seguidos por un soplo telesistólico. Se cree que estos clics son el resultado del tensado brusco del sistema valvular

mitral al prolapsarse la valva.

BBB... CCChhhaaasssqqquuuiiidddooosss dddeee aaapppeeerrrtttuuurrraaa

En los casos de estenosis mitral o tricuspídea, se oye un ruido de apertura diastólico precoz (protodiastólico) si la

válvula todavía es flexible

El «chasquido» de apertura (ChA) de la estenosis mitral o. Cuanto más intensa es la estenosis, más precoz el

chasquido de apertura, es decir, más próximo a S2; cuanto más elevada sea la presión auricular izquierda, más

precozmente se abrirá la válvula tras el comienzo de la relajación isovolumétrica.

Los chasquidos de apertura desaparecen cuando la válvula AV estenótica se calcifica e inmoviliza.

B. Chasquido de apertura mitral y tercero y cuarto ruidos.

Se representan, además, algunos soplos y el desdoblamiento paradójico del segundo ruido del bloqueo completo de rama izquierda. Componentes mitral (M 1 ), tricúspide (T 1 ), aórtico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). Ch = chasquido de apertura.


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El golpe pericárdico es un ruido diastólico precoz, en ocasiones dificil de distinguir de un galope S3, que se

ausculta en pacientes con pericarditis constrictiva.

Otro ruido cardíaco protodiastólico patológico es el «plop» tumoral del mixoma auricular.

6. SSSOOOPPPLLLOOOSSS PPPAAATTTOOOLLLÓÓÓGGGIIICCCOOOSSS

AAA... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggíííaaa

Los soplos cardíacos son vibraciones de mayor

duración que los tonos cardíacos y que representan un

flujo turbulento. Este puede aparecer:

En casos de flujo que discurre a gran velocidad o

es muy voluminoso (estados circulatorios

hipercinéticos)

En todo cambio abrupto del calibre de un vaso o

cámara cardíaca (estenosis e insuficiencias, CIV,

ductus o coartación de aorta)

Cuando la viscosidad está reducida (anemia)

BBB... CCCaaarrraaacccttteeerrríííssstttiiicccaaasss gggeeennneeerrraaallleeesss

En todo soplo deben distinguirse las siguientes

características:

Localización en el ciclo cardíaco:

− Soplos sistólicos: entre 1º y 2º ruidos.

Pueden ser fisiológicos o no.

− Soplos diastólicos: entre 2º y 1º ruidos.

Casi siempre son patológicos.

Topografía y transmisión: constituyen los

indices más fieles del lugar de origen de un soplo,

ya que éstos suelen ser más intensos en la zona

del torax más cercana al punto de origen. Su

transmisión se produce sobre todo en la dirección

de la corriente sanguínea,.

Intensidad: se valoran de menor a mayor

intensidad en grados de 1 a 6:

− Grado 1: soplo débil y sólo audible en

buenas condiciones auscultatorias y tras

unos segundos de escucha.

− Grado 2: son también débiles, pero se

oyen inmediatamente.

− Grado 3: presentan una intensidad Soplos sistólicos Componentes mitral (M 1 ), tricúspide (T 1 ), aórtico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). C: clic.


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moderada; sólo en ocasiones aparecen en individuos normales

− Grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen

con el estetoscopio retirado unos milimetros de la pared torácica.

Longitud y configuración: es el estudio de los soplos en sí.

CCC... SSSoooppplllooosss sssiiitttóóóllliiicccooosss

Los soplos sistólicos se denominan:

Holosistólicos o pansistólicos cuando ocupan toda la sistole, Mesosistólicos si son más cortos y se localizan hacia

la mitad de la sistole, #Precoces o tardios en sistole, según ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente.

SOPLOS PANSISTÓLICOS

Suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos

cardíacos.

Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o CIV, .

SOPLOS MESOSISTÓLICOS

Se producen:

− Estenosis aórtica o pulmonar (también subvalvular o supravalvular)

− Por aumento desproporcionado del flujo, en los estados hipercinéticos (soplos inocentes) e insuficiencia

aórtica

− En la dilatación de la raiz aórtica (en aterosclerosis, etc.) y pulmonar.

Debido a su configuración se los denomina soplos romboidales, y puesto que se producen durante la eyección o

salida de sangre desde los ventriculos a los grandes vasos, también reciben el nombre de soplos de eyección.

SOPLOS SISTÓLICOS PRECOCES

Son raros. Empiezan con el primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sistole.

Pueden ocurrir en:

− CIV muy grande,

− CIV muy pequeña en la insuficiencia mitral o tricúspide de instauración aguda, ya que la presión auricular

iguala a la ventricular al principio de la sistole,

− Insuficiencia mitral ligera que acompaña a una estenosis mitral muy cerrada.

SOPLOS SISTÓLICOS TARDIOS

Se producen en los casos de insuficiencia mitral minima,

A menudo el soplo sistólico tardio está precedido por un clic de eyección mesosistólico (sindrome del clic

mesosistólico y soplo sistólico tardio o sindrome de Barlow).

DDD... SSSoooppplllooosss dddiiiaaassstttóóóllliiicccooosss

Los soplos diastólicos pueden ser: diastólicos precoces, de llenado y presistólicos.

SOPLOS DIASTÓLICOS PRECOCES

Ocurren en el inicio de la diástole, junto al segundo ruido, tienen una configuración decreciente, son de alta frecuencia

debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del primer ruido.


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El soplo de insuficiencia pulmonar es dificil de diferenciar del de la insuficiencia aórtica (el soplo puede aumentar

con la inspiración, mientras que en la insuficiencia aórtica se intensifica tras la espiración forzada).

En la mayoria de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensión pulmonar, en cuyo caso el soplo -

denominado soplo de Graham-Steell- se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el área pulmonar.

SOPLOS DIASTÓLICOS DE LLENADO O MESODIASTÓLICOS

Se deben en general al paso de sangre a través de las válvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento

del flujo a través de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos);

− Estenosis mitral: es de muy baja frecuencia,

− Estenosis tricúspide: es de alta frecuencia

− En la insuficiencia aórtica el flujo diastólico que penetra en el ventrículo izquierdo puede también impedir

que la válvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la auricula izquierda

produce un soplo mesodiastólico, denominado soplo de Austin Flint.

− El soplo de Carey Coombs, audible en la fiebre reumática, es también mesodiastólico y suave, relacionado

con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis

mitral activa.

SOPLOS DIASTÓLICOS TARDIOS O PRESISTÓLICOS

Indican que existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a través de una válvula auriculoventricular

estenosada en el momento de la contracción auricular.

− Soplo presistólico de estenosis mitral: llega hasta el primer ruido cardiaco,

− Soplo de estenosis tricúspide no lllega hasta el 1º ruido.

− Puede también asociarse a un mixoma auricular derecho e izquierdo.

Soplos diastólicosComponentes mitral (M 1 ), tricúspide (T 1 ), aórtico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). Ch: chasquiido de apertura.


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EEE... SSSoooppplllooosss cccooonnntttiiinnnuuuooosss

Empiezan en la sistole y continúan sin interrupción por encima del segundo ruido cardiaco hasta la diástole.

Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a través de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de

presión importante y continuo en sistole y diástole. Se producen:

EN LAS COMUNICACIONES AORTOPULMONARES

− Ductus arteriosus,

− Derivaciones quirúrgicas,

− Ventana aortopulmonar,

− Anastomosis arteriales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar (tetralogia de Fallot) o en

fistulas vasculares pulmonares o sistémicas,

− Comunicación entre el seno de Valsalva y el ventriculo derecho

− Fístulas coronarias (al ventriculo derecho, nacimiento anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria

pulmonar, etc.);

TRASTORNOS DE LAS ARTERIAS

− Coartación aórtica,

− Estenosis arterial pulmonar periférica,

− Embolia pulmonar

− Obstrucción incompleta de las arterias periféricas, como las carótidas, femorales, etc.

FFF... EEEfffeeeccctttooosss dddeee dddiiivvveeerrrsssaaasss mmmaaannniiiooobbbrrraaasss

El efecto de la inspiración, la maniobra de Valsalva y la inhalación de nitrito de amilo sobre los diversos soplos suele

permitir descifrar su origen.

MANIOBRA DE VALSALVA

Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en

intensidad excepto el de la estenosis subaórtica hipertrófica y, en ocasiones, el del prolapso o herniación mitral,

que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazón, el reducido volumen ventricular izquierdo

favorece la obstrucción en el primer caso y, a veces, también en el prolapso mitral.

Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva

suelen corresponder a soplos originados en las cavidades derechas, mientras que los que lo hacen a partir del

séptimo o del octavo latidos por lo general provienen de las cavidades izquierdas.

INSPIRACIÓN

La inspiración, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los

soplos de origen tricúspide.

NITRITO DE AMILO

La inhalación de nitrito de amilo durante unos 20 seg produce vasodilatación periférica, por lo que aumenta el

volumen de eyección cardiaca hacia el sistema arterial.


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Se intensifican los soplos de estenosis aórtica o subaórtica y el de estenosis mitral (pues aumenta el gradiente) y se

reducen los de insuficiencia aórtica y el de Austin Flint (porque disminuye la regurgitación de sangre al

ventriculo); también se reducen los soplos de insuficiencia mitral y comunicación interventricular (ya que, al

disminuir la resistencia periférica, se expulsa más sangre hacia la aorta que hacia la aurícula izquierda o el

ventriculo derecho, respectivamente).

El nitrito de amilo también produce un aumento del retorno venoso, por lo que los soplos tricúspides y

pulmonares, especialmente el de la insuficiencia pulmonar, se intensifican (al contrario del de la insuficiencia

aórtica).

GGG... SSSoooppplllooosss iiinnnoooccceeennnttteeesss

Son soplos que no traducen una anormalidad cardiaca o que, en el caso de que ésta exista, su importancia es

minima.

Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos siguientes:

− Soplos sistólicos de alta frecuencia, generados por el flujo de sangre a través de las arterias

braquiocefálicas y auscultables en la zona supraclavicular -desaparecen con abducción de los brazos-, o

bien soplos pulmonares audibles en la base cardiaca y frecuentes en niños y adolescentes.

− El soplo sistólico de Still, por una vibración de la válvula pulmonar debido a la baja presión de expulsión

ventricular derecha.Es también muy frecuente en los niños y adolescentes.

− Soplos sistólicos de los estados circulatorios hipercinéticos, que se deben a la velocidad y el volumen de

la sangre al pasar por las válvulas aórtica y pulmonar.

− Soplos sistólicos asociados a una válvula aórtica bicúspide

− Soplos sistólicos por dilatación de la raiz aórtica y aterosclerosis o bien por dilatación idiopática de la

arteria pulmonar.

Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por:

− Ser cortos,

− Intensidad no superior al grado 2,

− Variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias,

− Localizarse más a menudo en la base cardiaca

− No acompañarse de agrandamiento cardiaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales.

Estos soplos son especcialmente frecuentes en el esternón deprimido y/o la espalda erecta.

HHH... RRRuuuiiidddooosss dddeee lllaaasss vvvááálllvvvuuulllaaasss ppprrroootttééésssiiicccaaasss

Las válvulas metálicas de la variedad de bola y jaula (válvulas de Starr-Edwards) y las válvulas de disco

oscilante (válvula de Bjork-Shiley producen ruidos intensos las válvulas porcinas pueden no generar ruidos

anormales; no obstante, una válvula de este tipo en posición mitral presenta en ocasiones un chasquido de apertura

y un retumbo diastólico suave.

Dado que en toda válvula protésica existe un gradiente persistente, en los casos de prótesis aórtica aparece un

soplo sistólico, mientras que en. los de prótesis mitral o tricuspidea aparece un retumbo diastólico suave.


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IIIIII.. PPRROOCCEEDDIIMMIIEENNTTOOSS EESSPPEECCIIAALLEESS EENN LLAA EENNFFEERRMMEEDDAADD CC..VV..

1. RRRAAADDDIIIOOOGGGRRRAAAFFFÍÍÍAAA CCCAAARRRDDDIIIAAACCCAAA

Con la radiografia de tórax PA y lateral de rutina se puede calcular el tamaño del corazón.

Existe cardiomegalia desde el punto de vista radiográfico cuando el diámetro del corazón es mayor que la mitad

del diámetro torácico (índice cardiotorácico). Sin embargo, no es raro que corazones grandes no cumplan este

criterio.

La vascularización pulmonar se evalúa a partir de la radiografia PA de tórax.

− La disminución del flujo sanguíneo pulmonar se identifica por la escasez de sombras vasculares en todo el

pulmón y puede estar presente en pacientes con shunts importantes derecha-izquierda, como en la

tetralogía de Fallot.

− El incremento del flujo sanguíneo pulmonar puede detectarse por un aumento generalizado de los trazos

vasculares pulmonares en la totalidad de los campos pulmonares, y es tipico de los shunts izquierda-

derecha, como en los defectos del tabique interauricular.

− El incremento en la resistencia vascular pulmonar causante de hipertensión pulmonar cursa con los grandes

vasos pulmonares centrales están dilatados pero los trazos pulmonares periféricos están atenuados.

− La hipertensión venosa pulmonar puede diagnosticarse por los signos radiográficos de edema pulmonar; el

edema intersticial hace que los pequeños vasos pulmonares se vean poco definidos.

− Los linfáticos ingurgitados dibujan lineas horizontales definidas en las porciones externas de las bases

pulmonares, las denominadas líneas B de Kerley;

− Redistribución del flujo pulmonar desde las bases hacia los vértices;

− El edema alveolar ocasiona infiltrados hiliares bilaterales confluentes con una distribución en «mariposa»,

por lo general simétrica bilateral.

2. EEELLLEEECCCTTTRRROOOCCCAAARRRDDDIIIOOOGGGRRRAAAFFFÍÍÍAAA

Los impulsos se inician en el nodo sinusal, viajan a través de las auriculas iniciando la contracción auricular y

sufren un retraso en la conducción a través del nodo AV. El impulso viaja desde el nodo AV a través del haz de


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Hiss, continúa por las ramas derecha e izquierda y después por las fibras de Purkinje hasta el miocardio

ventricular. El electrocardiograma (ECG) normal está producido por la actividad eléctrica del corazón registrada

mediante electrodos cutáneos. El ECG es la suma de todos los potenciales de acción cardíacos de sus células

componentes.

AAA... OOOnnndddaaa PPP

La primera deflexión del electrocardiograma, de amplitud relativamente baja, y de baja frecuencia, la onda P, representa

la despolarización auricular.

BBB... IIInnnttteeerrrvvvaaalllooo PPPRRR

Es una medida de tiempo necesario para que el impulso viaje desde el nodo sinusal, a través de las aurículas, el

nodo AV y el sistema Hiss-Purkinje hasta el momento en que activa las células miocárdicas ventriculares.

La porción isoeléctrica del electrocardiograma situada entre la onda P y la siguiente deflexión rápida (complejo

QRS) se denomina segmento PR. Se mide entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS, y su

duración se sitúa normalmente entre 0.12 y 0.20 segundos.

Un intervalo PR superior a 0.20 segundos se denomina bloqueo AV de primer grado.

CCC... CCCooommmpppllleeejjjooo QQQRRRSSS

Representa la suma de todas las despolarizaciones de las células musculares ventriculares (fase 0 del potencial de

acción cardíaca)

El tabique interventricular es activado de izquierda a derecha antes que cualquier otra parte del ventrículo.

Posteriormente se activa simultáneamente el grueso del músculo ventricular, seguido finalmente por la activación

de la base del corazón, de situación superior.

La actividad eléctrica del miocardio puede representarse por un vector, con valores de magnitud y dirección, en

cualquier momento del ciclo cardíaco. El vector QRS medio durante la repolarización se denomina eje eléctrico y

puede ser identificado mediante el electrocardiograma de superficie El eje más importante es el del vector QRS

medio, situado normalmente entre -30 grados y + 90 grados. Ejes QRS medios superiores a 30 grados se

consideran como desviación del eje a la izquierda, mientras que los situados a más de +90 grados se denominan

desviación del eje a la derecha.

Se denomina onda Q a una deflexión negativa inicial del QRS;

La primera deflexión positiva se denomina onda R;

Si está presente una deflexión negativa posterior se denomina onda S.

La deflexión positiva posterior a la onda S se denominará onda R'.

La duración entre el comienzo y la terminación del complejo QRS se denomina intervalo QRS y es normalmente

inferior a 0.10 segundos.

Para indicar el tamaño relativo de las deflexiones del QRS se utilizan letras mayúsculas o minúsculas; por ejemplo,

qRs indica la presencia de una onda Q pequeña, una onda R grande y una onda S pequeña.

La unión entre el QRS y el segmento ST es el punto J


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DDD... SSSeeegggmmmeeennntttooo SSSTTT

Representa la fase de meseta (fase 2);

EEE... OOOnnndddaaa TTT

Representa la repolarización rápida (fase 3) del corazón como un todo

FFF... IIInnnttteeerrrvvvaaalllooo QQQTTT

Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el término de la onda T y representa el tiempo necesario para la

sístole eléctrica ventricular.

El intervalo QT es una medida de la refractariedad del músculo ventricular y varía con la frecuencia cardíaca,

disminuyendo al incrementarse ésta.

GGG... OOOnnndddaaa UUU

Origen no está claro.

HHH... TTTrrraaazzzaaadddooosss eeellleeeccctttrrrooocccaaarrrdddiiiooogggrrráááfffiiicccooosss aaannnooorrrmmmaaallleeesss

MANIFESTACIONES ECG DEL CRECIMIENTO DE LAS CAMARAS CARDIACAS

1 Crecimiento auricular izquierdo

Duración de la onda P > 0.12 segundos

Onda P mellada, empastada en derivaciones I y II (P mitral)

2 Crecimiento auricular derecho

Duración de la onda P > 0.1l segundos

Ondas P altas y picudas de > 2.5 mm de amplitud en derivaciones II, III ó aVF (P pulmonar)

3 Crecimiento ventricular izquierdo

Criterios de voltaje:

− Onda R o S en derivaciones de miembros > 20 mm

− Onda S en V1, V2, o V3, > 30 mm

− Onda R en V4., V5, o V6. > 30 mm

Segmentos ST deprimidos con ondas T invertidas en derivaciones laterales (patrón de «sobrecarga»); más fiable en

ausencia de tratamiento digitálico

Eje izquierdo de -30 grados o más

Duración del QRS > 0.09 segundos

Crecimiento auricular izquierdo

Tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (tiempo desde el comienzo del QRS a la cúspide de la onda R) >

0.05 segundos en derivación V5 o V6.

4 Crecimiento ventricular derecho

Ondas R altas en precordiales derechas y ondas S profundas en precordiales izquierdas (proporción R:S en V1>

1.0)

Duración normal del QRS (si no hay bloqueo de rama derecha)


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Desviación del eje a la derecha

Patron de «sobrecarga» ST-T en precordiales derechas

Deflexión intrinsecoide en derivación V1 o V2

LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Puede acompañarse de anomalias de la aurícula derecha, desviación del eje a la derecha con rotación horaria, bloqueo

completo o incompleto de la rama derecha, ondas S en las derivaciones I, II y III (patrón S1,SII, SIII) también

(SI,QIII,TIII).

BLOQUEOS

El haz de Hiss se divide en ramas derecha e izquierda. El retraso de la conducción o el bloqueo en alguna de ellas

da lugar a patrones electrocardiográficos característicos

En ambos casos, la duración del QRS es de 0.12 segundos o superior.

Bloqueo de rama izquierda

A menudo es indicador de cardiopatía orgánica

Durante el bloqueo de rama izquierda, la activación inicial del tabique es anormal; por lo tanto, a menudo no es

posible establecer el diagnóstico de infarto de miocardio ni una hipertrofia ventricular izquierda.

El ECG bloqueo de rama izquierda

− Duración del QRS > 0.12 segundos

− Ondas R anchas, empastadas o melladas en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6.) Patrón QS o rS en

precordio anterior

− Cambios secundarios del ST-T (ST y vectores de onda T opuestos a vectores terminales del QRS)

Bloqueo de rama derecha

Puede acompañar a una cardiopatía orgánica, pero en ocasiones se observa en corazones aparentemente normales.

Es posible diagnosticar un infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha.

El del ECG del bloqueo de rama derecha

− Duración del QRS > 0.12 segundos

− Onda R' grande en derivación V1 (rsR')

− Onda S terminal profunda en V6

− Ondas Q septales normales

− Ondas T invertidas en derivación V1 (cambio secundario de la onda T)

− Deflexión intrinsecoide tardía en derivaciones V1 y V2.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

La isquemia no transmural se manifiesta por

− Un descenso o una depresión horizontal (al menos de 1 mm) de los segmentos ST, que es la respuesta

isquémica clásica del segmento ST que se observa en las pruebas de esfuerzo.

− La inversión simétrica de la onda T, con o sin depresión del ST,

Por otra parte, la elevación del segmento ST es más específica pero menos frecuente

La elevación del ST puede producirse por


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− Infarto agudo de miocardio transmural,

− Aneurisma ventricular tras un infarto de miocardio,

− Pericarditis,

− Angina variante (angina de Prinzmetal secundaria a un espasmo arterial coronario)

La elevación del ST causada por isquemia aguda se denomina «corriente de lesión»

LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFARTO

ZONA DE INFARTO DERIVACIONES VASOS AFECTOS CAMBIOS EN ECG Inferior II, III, AVF ACD

Anteroseptal V1-V3 DAI Ondas Q

Anterolateral o apical V4-V6 CX ó DAI Elevación de ST

Anterior Extenso V1-V6, I, AVL DAI grande Inversión de T

Lateral I, aVL CX

Posterior V1-V3 ACD

R inicial alta y ancha

depresión de ST

T alta y vertical

Ventrículo derecho V1-V4 ACD Elevación se ST asociado a infarto inferior

ACD: art. coronaria dcha. DAI: art. coronaria descendente ant. izda CX: coronaria circunfleja izda

IAM transmural

Suele caracterizarse por

− la aparición de ondas Q de al menos 0.04 segundos de duración, y por una

− evolución electrocardiográfica típica (cuyo curso en el tiempo es extremadamente variable.

Comienzo Desaparición

ONDAS T HIPERAGUDAS Inmediato 6-24 horas

ELEVACION DEL ST Inmediato 1-6 Semanas

ONDAS Q> 0,04 s Inmediato ó en días Años ó NUNCA

INVERSION DE T 6-24 horas Meses años

Las derivaciones correspondientes a zonas del corazón opuestas al infarto mostrarán depresión del ST (cambios

recíprocos).

La persistencia de elevación del ST transcurridas las primeras semanas implica la aparición de un aneurisma

ventricular.

La presencia de ondas Q e inversión de la onda T compatibles con infarto de miocardio en un electrocardiograma

aislado permite hacer el diagnóstico de infarto de miocardio, pero sin determinar su antigüedad.

IAM subendocárdico o sin onda Q

Depresión del ST

Inversión de la onda T que a menudo son inespecíficos .

Para verificar el infarto es necesaria la correlación clínica con las determinaciones de isoenzimas cardíacas.


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Ondas Q anormales en ausencia de IAM

Miocarditis,

Amiloidosis cardíaca,

Trastornos neuromusculares del tipo de la distrofia muscular,

Sustitución del miocardio por un tumor,

Sarcoidosis,

EPOC,

Miocardiopatía hipertrófica,

Ciertas variedades del Sd de WPW.

Anomalías de la onda U

Ondas U positivas prominentes

− Normalmente en pacientes con bradicardia.

− Hipopotasemia

− Fármacos, en particular digital y antiarrítmicos como la amiodarona.

Ondas U negativas

− Hipertrofia ventricular izquierda

− Isquemia.

Onda U grande

− Manifestación de un síndrome de repolarización retrasada (QT prolongado)

LA ALTERNANCIA ELÉCTRICA

Se refiere a alternancia en el voltaje del QRS y, en ocasiones, incluso del voltaje de la onda P y la onda T.

La causa más frecuente de alternancia eléctrica es la presencia de un gran derrame pericárdico.

REGISTRO ECG AMBULATORIO PROLONGADO (MONITORIZACIÓN HOLTER)

Durante el período de registro, normalmente de 24 horas, el paciente lleva consigo una cajita que contiene el

grabador.

Se emplea para detectar trastornos del ritmo en pacientes con síntomas sugestivos de arritmia o para comprobar la

eficacia del tratamiento antiarritmico. Esta prueba permite el registro documental de arritmias poco frecuentes, o

que se producen durante las actividades diarias normales del paciente.

3. PPPRRRUUUEEEBBBAAA DDDEEE EEESSSFFFUUUEEERRRZZZOOO

Dado que los síntomas de enfermedad cardiovascular pueden no hacerse evidentes en situación de reposo, en ocasiones,

es necesario hacer pruebas de esfuerzo para demostrar la existencia de una anomalia y valorar su gravedad. El tipo más

común de prueba de esfuerzo consiste en caminar sobre un tapiz rodante o cinta sin fin con velocidades y grados de

inclinación progresivos.

La prueba se continúa hasta que:

− El paciente alcanza el 85 por 100 de su frecuencia cardíaca máxima prevista,

− Presenta dolor torácico anginoso que aumenta con el ejercicio,


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− Muestra depresión o elevación isquémicas excesivas del segmento ST(descenso de más de 2 mm) durante

el ejercicio

− Aparecen diversas arritmias (en especial taquicardia ventricular o bloqueo cardíaco)

− Aparecen signos de insuficiencia circulatoria (agotamiento, marcha bamboleante disminución del pulso o

descenso de la presión arterial sistólica).

La prueba de esfuerzo puede ser útil para

− El diagnóstico diferencial del dolor torácico.

− Para evaluar el pronóstico, la capacidad funcional o ambos en pacientes con cardiopatía coronaria conocida

o después de un infarto de miocardio.

La respuesta ECG normal al esfuerzo consiste en una Onda T de polaridad normal sin cambios en el segmento ST,

o bien con una suave depresión del punto J con un segmento ST en ascenso rápido.

Las respuestas electrocardiográficas anormales

− Una depresión de 1 mm como mínimo del punto J de duración 0,08 s con una depresión descendente u

horizontal del segmento ST similar a la de los hallazgos isquémicos.

PRUEBA ISQUEMICA POSITIVA

− La elevación del ST es una respuesta marcadamente patológica al esfuerzo, a menos que se produzca en una

zona de infarto transmural antiguo. Puede aparecer también en pacientes con arteriopatia coronaria

importante, por lo general de tres vasos, o con angina variante.

− La precipitación de ondas U negativas con el esfuerzo es una respuesta isquémica positiva y suele indicar

enfermedad de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.

− Las arritmias que aparecen con el ejercicio pueden ser debidas a isquemia.

El ECG no es fiable en

− En pacientes con anomalías previas inespecíficas del ST-T,

− Hipertrofia ventricular izquierda,

− Anomalías electrolíticas (p. e., hipopotasemia)

− Cambios lábiles del ST-T (anomalías del ST-T que aparecen con la hiperventilación o los cambios de

posición).

La respuesta hemodinámica normal: Taquicardia e hipertensión arterial, tanto sistólica como diastólica.

Respuesta hemodinámica anormal: El paciente puede presentar un galope S3 o S4, un soplo sistólico de disfunción

del músculo papilar, o una congestión pulmonar con el esfuerzo. Un descenso mantenido de la presión arterial con

el esfuerzo es un hallazgo particularmente grave, indicativo de arteriopatía coronaria extensa.

Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo:

− Angina inestable (< 48 h. desde último ataque) o infarto agudo de miocardio (< 1 semana)

− Estenosis aórtica intensa

− Hipertensión grave

− Arritmias cardíacas no controladas;

− Miocarditis o pericarditis aguda;

− Cualquier enfermedad sistémica aguda no cardíaca

− Arteriopatía coronaria grave conocida, tal como estenosis de la coronaria principal izquierda.


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− Insuficiencia cardíaca congestiva

Prueba de esfuerzo precoz tras infarto de miocardio. Muchos médicos realizan una prueba de tapiz rodante

limitada a los pacientes transcurridas una o dos semanas después de un infarto de miocardio. En estos casos, el

punto final lo marca una frecuencia cardiaca del 70 por 100 de la máxima prevista, o bien la aparición de síntomas.

El pronóstico de los pacientes que tras un infarto presentan síntomas o alteraciones ECG precoces con el ejercicio

es peor que en aquellos con buena respuesta al esfuerzo.

4. EEECCCOOOCCCAAARRRDDDIIIOOOGGGRRRAAAFFFIIIAAA

AAA... MMMooodddooo MMM

Produce una visión unidimensional «congelada» contra el tiempo sobre una tira de registro. Es la técnica de elección

para la valoración CUANTITATIVA del tamaño y la función del ventrículo IZQUIERDO (salvo que haya contracción

asimétrica, que no serviría). No existe ningún método para el ventrículo derecho.

BBB... EEEcccooocccaaarrrdddiiiooogggrrraaafffiiiaaa eeennn dddooosss dddiiimmmeeennnsssiiiooonnneeesss

Aparecer sobre un osciloscopio en tiempo real como una «rebanada» o sección de corte bidimensional del corazón. Las

imágenes producidas dependen de la reflexión de los ultrasonidos sobre las distintas estructuras. Los ultrasonidos

atraviesan con rapidez los líquidos como la sangre o el derrame pericárdico, que aparecen de color negro en la imagen

bidimensional. Cuando el ultrasonido se refleja sobre estructuras más sólidas, como el miocardio y las válvulas, aparece

una escala de grises. Las estructuras como el calcio producen una intensa reflexión acústica y la imagen aparece de

color blanco. La ecocardiografia bidimensional es superior al modo M en la mayor parte de las indicaciones, con la

excepción de ciertas situaciones en las que se desea una mayor resolución y una cuidadosa medida en el tiempo de la

motilidad de ciertas estructuras. La Eco Doppler mide la velocidad de los eritrocitos en movimiento y se ha convertido

en una alternativa incruenta al cateterismo cardíaco para la evaluación hemodinámica. Una de las limitaciones de la eco

bidimensional transtorácica es la posibilidad de obtener imágenes de gran calidad en todos los pacientes, en especial en

aquellos con pared torácica gruesa o enfermedad pulmonar grave. Las ondas de ultrasonidos apenas atraviesan el

parénquima pulmonar. Cunado no se logra una imagen adecuada se realiza una ecogradía transesofágica.

USOS DE LA ECOGRAFIA

Diagnosticar la estenosis mitral con una gran fiabilidad (deformación en cuerda trabada y en la diástole, en

cúpula). Con un planímetro se mide la superficie valvular, cuantificando la estenosis.

Excluir la presencia de estenosis aórtica significativa en muchos pacientes. Para calcular la gravedad de la

estenosis se necesita un eco-doppler.


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Es la técnica de elección para el diagnóstico de

− prolapso de la válvula mitral

− miocardiopatía hipertrófica

− mixoma auricular (masa movil y bien delimitada unida al tabique interauricular).

− Trombos del ventrículo izdo: estructura ecodensa en regiçon apical asociada a anomalías regionales

de la movilidad parietal. El aspecto y la movilidad del trombo predice los acontecimientos embólicos.

− Enfermedad de la aorta ascendente, cayado aórtico y aorta descendente distal. Prueba de elección para

seguimiento de dilatación aórtica. La presencia de un colgajo de la íntoma indica disección aórtica e

indica eco transesofágico para confirmar.

Prueba más sensible para la detección de derrame pericárdico; ciertos signos ecocardiográficos son

indicativos de compromiso hemodinámico (taponamiento). La pericardiocentesis quiada por eco es un

tratamiento de referencia.

Visualizar las vegetaciones de la endocarditis bacteriana. Permite detectar las complicaciones estructurales

de la endocarditis (por ejemplo, la valva mitral oscilante etc).

La ecocardiografía ayuda a detectar estenosis de la válvula pulmonar o hipertensión pulmonar por

movimiento anormal de la válvula pulmonar.

La ecocardiografía de contraste puede ser útil para

− La detección de shunts intracardíacos auriculares o ventriculares,

− Insuficiencia tricuspídea.

CCC... EEEcccooogggrrraaafffíííaaa DDDoooppppppllleeerrr

La eco-doppler se basa en la reflexión de los ultrasonidos sobre los eritrocitos en movimiento para medir la velocidad

de flujo transvalvular, dentro de las cámaras cardíacas y a través de los grandes vasos. Las imágenes en color muestran

la velocidad sanguínea en tiempo real superpuesta sobre una imagen ecocardiográfica bidimensional. Los distintos

colores indican la dirección del flujo sanguíneo (el azul hacia el transductor y el rojo en dirección opuesta), apareciendo

el color verde cuando el flujo es turbulento. Así pues permite evaluar las lesiones por insuficiencia y los cortocircuitos.

Las principales indicciones del eco-doppler son:

Determinar el gradiente medio a través de una válvula, siempre que el haz del doppler discurra paralelo al chorro

de sangre, lo que es sencillo en caso de estenosis mitral pero más complicado en caso de estenosis aórtica. El eco

doppler es más fiable que el cateterismo para medir el gradiente transmitral.

Insuficiencia valvular: se diagnostica cuando existe un flujo retrógrado anómalo a través de una vávula. Permite

ver hasta los casos más leves, sin importancia clínica, pero hacer una medición cuantitativa precisa depende de la

experiencia.

Presiones intracardíacas

Gasto cardíaco

Llenado diastólico, permitiendo evaluar la progresión de las disfunción diastólica (en fase precoz se reduce el flujo

transmitral precoz y en fase tardía aumenta).

Cardiopatías congénitas


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DDD... EEEcccooo dddeee eeesssfffuuueeerrrzzzooo

La respuesta del miocardio a la isquemia consiste en una cascada de acontecimientos. Antes de que aparezcan síntomas

ni datos ECG, disminuye la contracción sistólica de la región isquémica, lo que recibe el nombre de anomalía regional

del movimiento parietal. Comparando las imágenes en reposo y tras ejercicio es posible detectar estas anomalías del

movimiento, junto con el descenso de la fracción de eyección y el aumento del volumen telesistólico con el esfuerzo,

que indicarían isquemia miocárdica. La eco doppler de esfuerzo permite determinar la respuesta hemodinámica al

esfuerzo en las valvulopatías.

Se realiza un eco primero en reposo (que es la forma habitual) y después se vuelve a realizar tras una sesión de ejercicio

o un estrés farmacológico (dobutamina). Está indicada para confirmar una posible enfermedad coronaria y calcular su

gravedad. El doppler de esfuerzo aumenta la información en las valvulopatías.

EEE... EEEcccooogggrrraaafffíííaaa tttrrraaannnssseeesssooofffááágggiiicccaaa

Nueva técnica en la que las imágenes del corazón se obtienen a través de un transductor introducido en el esófago a

través de la orofaringe. Las ventajas sobre la eco normal es su mejor calidad de las imágenes y poder ver zonas

posteriores del corazón que antes no se podían ver (aorta, orejuela auricular izda y válvula mitral en detalle). Es

especialmente util para:

− Diagnosticar la disección aórtica.

− Identificar vegetaciones de la endocarditis, sobre todo sobre válvulas protésicas

− Descubrir trombos en aurícula izda

− Estudio preoperatorio de la válvula mitral y detección de anomalías en las prótesis mitrales.

5. CCCAAARRRDDDIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA NNNUUUCCCLLLEEEAAARRR

En cardiología clínica resultan útiles tres técnicas que emplean marcadores radiactivos: angiografia isotópica,

gammagrafia de perfusión y gammagrafia con avidez por el infarto.

a) La gammagrafia de perfusión, «recuento de puntos fríos»,

Emplea un análogo radiactivo del potasio, el talio 201. Para poder acumular esta sustancia, las células deben estar

perfundidas y metabólicamente intactas. Por lo tanto, el miocardio muerto o no perfundido aparece como un

«punto frío» en la exploración.

Para la realización de una imagen de esfuerzo con talio, el paciente realiza el ejercicio hasta los puntos finales

habituales de la prueba de esfuerzo y se realiza una exploración inmediatamente después del ejercicio y de nuevo

cuatro horas más tarde, lo que permite la redistribución del talio a las zonas de miocardio que se han reperfundido

una vez recuperadas del esfuerzo.

− Una zona sin captación de talio (fría) en ambas exploraciones, de esfuerzo y de reperfusión, se considera

infartada, cicatricial o irreversiblemente lesionada.

− Una zona fría en la exploración de esfuerzo pero reperfundida cuatro horas más tarde se considera

«isquémica», con una lesión reversible.


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b) En la gammagrafia con avidez por el infarto o «recuento de puntos calientes»

Se administra por vía intravenosa un isótopo (por lo general pirofosfato estannoso marcado con tecnecio 99) que

se acumula en las células miocárdicas irreversiblemente lesionadas, a fin de detectar un infarto agudo de

miocardio.

Las exploraciones con pirofosfato de tecnecio son negativas durante las primeras horas siguientes al infarto, y

suele hacerse positiva transcurridas unas 12 horas.

La probabilidad de una prueba positiva disminuye en la primera semana después del infarto y es baja transcurridas

dos semanas.

Su máxima sensibilidad se da en pacientes con infarto de miocardio transmural;

6. NNNUUUEEEVVVAAASSS TTTÉÉÉCCCNNNIIICCCAAASSS

AAA... TTTAAACCC yyy RRRNNNMMM

Es útil para

Detectar aneurismas disecantes de aorta

Método más sensible para detectar el engrosamiento pericárdico de la pericarditis constrictiva.

Puede resultar útil para valorar la permeabilidad de los injertos de vena safena empleados en la cirugía derivativa

(bypass) coronaria.

BBB... AAAnnngggiiiooogggrrraaafffíííaaa dddeee sssuuussstttrrraaacccccciiióóónnn dddiiigggiiitttaaalll

Es una técnica mediante la cual es posible detectar pequeñas concentraciones de contraste yodado introducidas en un

lecho vascular, analizarlas mediante un computador y presentarlas en forma de angiograma de alta calidad, eliminando

de este modo la necesidad de inyectar directamente el contraste en una arteria o una cámara cardíaca.

Las inyecciones venosas de contraste proporcionan ventriculogramas izquierdos de buena calidad.

Se visualizan bien la circulación carotídea y los injertos coronarios.

Las técnicas de sustracción digital permiten mejorar la calidad de los angiogramas coronarios obtenidos mediante

cateterización coronaria selectiva.

CCC... CCCaaattteeettteeerrriiizzzaaaccciiióóónnn cccaaarrrdddiiiaaacccaaa

La cateterización cardíaca implica la introducción de catéteres huecos, llenos de líquido, a través del sistema arterial,

del sistema venoso o de ambos, en el interior del corazón para medir presiones intracardíacas, flujo sanguíneo y

saturación de oxígeno, así como inyectar contraste para realizar angiogramas cardíacos. Dado su coste y los riegos que

entraña (mortalidad de 1/1000 que se multiplica por 10 en enfermos de riesgo, ictus o IAM en 1/1000), no se debe

practicar de forma sistemática en todas las cardiopatías. Solo se recomienda cuando es necesario confirmar la presencia

de una posible cardiopatía, definir su magnitud anatómica y fisiológica y determinar si existe enfermedad asociada

importante, es decir, cuando el paciente sufre síntomas limitadores o progresivos de disfunción cardíaca o isquemia

miocárdica o cuando existe algún dato objetivo (prueba de esfuerzo o ecocardiografía) que indique que el paciente corre

un gran riesgo de sufrir un deterioro funcional rápido o un infarto de miocardio. En esta situación el cateterismo precede

a la cirugía.


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Su utilidad es mayor para: El medir gasto cardíaco

Los shunts intracardíacos se pueden detectar midiendo las saturaciones de oxígeno en diversas cámaras cardíacas.

Valvulopatías congénitas o adquiridos,

− cateterización cardíaca preoperatoria;

− La cateterización detecta y cuantifica la intensidad de una lesión valvular estenótica.

Estenosis coronarias. Tras la inyección coronaria de contraste, las lesiones ateroscleróticas aparecen como

estrechamientos del diámetro interno de los vasos, y se expresan en términos de porcentaje de estrechamiento de

dicho calibre.

En el pasado la cateterización era obligatoria para los pacientes que se iban a someter a cirugía cardíaca; hoy en

día, muchos pacientes afectos de enfermedad valvular o con una cardiopatía congénita llegan a cirugía tan solo con

los datos clínicos y de pruebas no invasivas. En la arteriopatía coronaria está indicada la cateterización cardiaca

cuando:

1. La etiología del dolor torácico poco clara después de la evaluación no invasiva;

2. La angina es refractaria al tratamiento médico;

3. Los pacientes presentan alto riesgo de padecer una estenosis de la arteria principal izquierda o una

estenosis grave de tres vasos y su supervivencia podría mejorar con la revascularización

La cateterización cardíaca izquierda con arteriografía coronaria es un procedimiento relativamente seguro, con una

mortalidad situada entre el 0.1 y el 0.2 por 100. El riesgo es mayor en los pacientes con estenosis importantes la

arteria coronaria principal izquierda.

7. TTTÉÉÉCCCNNNIIICCCAAASSS EEESSSPPPEEECCCIIIAAALLLEEESSS

Biopsias endomiocárdicas del ventriculo izquierdo o del derecho, útiles para diagnosticar

− El rechazo miocárdico en los pacientes con trasplantes cardíacos,

− Miocardiopatías hipertróficas y congestivas, en especial en presencia de amiloide y otros procesos

infiltrativos.

La angioplastia coronaria transluminal percutánea implica el paso de catéteres con balón por las arterias coronarias

y a través de las lesiones estenóticas, donde se infla el balón. Esta técnica resulta eficaz para

− Mejorar la obstrucción en los pacientes con enfermedad de un solo vaso

− En la estenosis de la coronaria principal izquierda, la dilatación mediante angioplastia no resulta segura

en general.


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IIVV.. IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA CCAARRDDÍÍAACCAA

1. CCCOOONNNCCCEEEPPPTTTOOO

Se llama insuficiencia cardíaca a una situación en la que el corazón no puede proporcionar el suficiente gasto cardíaco

para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se denomina comúnmente insuficiencia cardíaca

«congestiva», ya que a menudo destacan los sintomas de incremento de la presión venosa (congestión pulmonar en el

caso de insuficiencia cardíaca izquierda y edema periférico con la insuficiencia cardíaca derecha).

2. EEETTTIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

La insuficiencia cardiaca puede ser el resultado de varias enfermedades subyacentes, la causa más frecuente de las

cuales en los países industrializados es la coronariopatía aterosclerótica con infarto de miocardio.

3. FFFAAACCCTTTOOORRREEESSS DDDEEESSSEEENNNCCCAAADDDEEENNNAAANNNTTTEEESSS DDDEEE IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

Los pacientes con insuficiencia cardíaca previamente compensada pueden descompensarse a consecuencia de:

− Transgresión dietética (aumento de la ingestión de sodio)

− No tomar los medicamentos prescritos.

− Incremento de las necesidades metabólicas del organismo: exposición a calor o humedad excesivas, el

exceso de ejercicio, la anemia, el embarazo, el hipertiroidismo o la infección.

− Hipertensión sistémica

− Infarto agudo de miocardio,

− Embolia pulmonar

− Endocarditis.

− Recurrencia de la etiología primaria, p. e., fiebre reumática aguda o miocarditis.

− Aparición brusca de una arritmia (fibrilación auricular); puede ocasionar la descompensación de un

paciente previamente bien compensado.

Se deben buscar de forma sistemática estos factores precipitantes en todos los enfermos con insuficiencia cardíaca,

ya que el pronóstico de los pacientes en los que se identifican estas causas y son posteriormente eliminadas, es

mucho mejor que aquellos en que la enfermedad subyacente permanece no diagnosticada hasta producir

insuficiencia cardíaca.

4. FFFIIISSSIIIOOOPPPAAATTTOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

Mediante el ajuste del volumen de eyección y la frecuencia cardíaca, el corazón normal es capaz de incrementar el

gasto cardiaco desde unos 5 L/min en reposo hasta 20 L/min durante una actividad extenuante.

Cuando esto no es suficiente, el corazón utiliza otros métodos de compensación, que si bien son útiles en un

principio para mantener el gasto cardíaco, provocan una descompensación de la función cardíaca con el tiempo

(deletéreos). Estos métodos son:

− Aumento del volumen telediastólico del ventrículo

− Hipertrofia cardíaca

− Activación del sistema nervioso simpático

− Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona


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− Desigualdad en la distribución del gasto cardíaco

El factor natriurético auricular es un péptido elaborado en la aurícula que se libera en respuesta a la distensión de

esa cavidad. Sus concentraciones en plasma reflejan la gravedad de la insuficiencia cardíaca y guardan correlación

con la mortalidad. Sus efectos fisiológicos (vasodilatación y aumento de la excreción de sal y agua) pueden ser

beneficiosos en la insuficiencia cardíaca.

El volumen de eyección depende de:

− Estado inotrópico del ventriculo. El estado inotrópico o contractilidad no limita el gasto cardiaco en el

corazón normal, pero es el parámetro limitante en los pacientes con disfunción del músculo cardiaco.

− Precarga (el llenado ventricular o presión telediastólica)

− Poscarga (la resistencia contra la cual se vacía el ventrículo).

En la insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco en reposo puede ser normal, pero la capacidad de incrementarlo

con el ejercicio es anormal.

El sistema nervioso autónomo es importante para la regulación de la función cardíaca con los corazones

normales.

− Cuando surge la insuficiencia cardiaca, aumenta la actividad del sistema nervioso simpático para ayudar a

mantener el gasto cardiaco mediante sus efectos cronotrópico e inotrópico positivos, dando lugar a algunos

de los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca (taquicardia, sudoración, extremidades frías o cianóticas

debido a la vasoconstricción periférica).

− La excesiva actividad del sistema nervioso simpático puede ser perjudicial para la función cardíaca, en

especial por incrementar los requerimientos miocárdicos de oxígeno y aumentar la resistencia vascular

periférica (poscarga) contra la que debe bombear el corazón.

− Por lo tanto, el sistema nervioso autónomo juega un papel importante tanto en las respuestas

compensadoras, como en las descompensadoras en la insuficiencia cardíaca congestiva.

Además del aumento simpático de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, el corazón insuficiente puede

tratar de compensarse, ya sea mediante dilatación, para incrementar el gasto cardíaco por el mecanismo de

Starling, o hipertrofiándose en los pacientes con sobrecarga normal y patológica. La dilatación cardíaca

incrementa el consumo miocárdico de oxigeno al aumentar la tensión de la pared.

El mecanismo de la retención de liquidos en los pacientes con insuficiencia cardíaca es multifactorial. Dos

mecanismos importantes son:

− venoconstricción simpática para disminuir la capacitancia del sistema venoso e incrementar el retorno

venoso al corazón, y

− retención crónica de sal y agua en el riñón debido a la disminución de la perfusión.

La hipertrofia cardiaca, que es un incremento en el número y tamaño de las células cardiacas como mecanismo

compensador, también tiene inconvenientes:

− El incremento de masa muscular hace incrementar el consumo de oxigeno.

− El músculo ventricular hipertrofiado no es normal y su contractilidad está disminuida.

− Los ventriculos hipertrofiados o isquémicos se vuelven «rigidos» o relativamente no distensibles,

requiriendo una PTelediastólica en VI más elevada para alcanzar un llenado diastólico adecuado para

mantener el gasto cardíaco.


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5. FFFOOORRRMMMAAASSS CCCLLLÍÍÍNNNIIICCCAAASSS DDDEEE IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

La insuficiencia cardiaca izquierda se refiere a una disminución de la función del ventriculo izquierdo, con la

consiguiente reducción del gasto cardiaco sistémico y congestión vascular pulmonar.

La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por las manifestaciones del incremento de la presión

telediastólica ventricular derecha, distensión venosa yugular, hepatomegalia y edema periférico. La causa más

común de insuficiencia ventricular derecha es la insuficiencia ventricular izquierda crónica.

Se produce insuficiencia cardíaca con bajo gasto cuando la disfunción miocárdica impide cubrir los

requerimientos metabólicos normales.

La insuficiencia con gasto alto consiste en la incapacidad del corazón para cubrir las demandas circulatorias

elevadas en procesos tales como fistula arteriovenosa, enfermedad de Paget, anemia, hipertiroidismo y beriberi.

Un paciente presenta insuficiencia cardiaca aguda cuando se produce una descompensación circulatoria súbita,

por ejemplo, secundaria a un infarto agudo de miocardio, o a la rotura de una cuerda tendinosa. Los mecanismos

compensatorios crónicos no tienen tiempo de actuar y el paciente puede sufrir un edema agudo de pulmón.

Un paciente con disfunción miocárdica crónica del mismo grado puede poseer mecanismos compensadores

adecuados que le hagan menos sintomático.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica pueden padecer una insuficiencia cardiaca

congestiva aguda sobreañadida si interviene uno de los factores precipitantes antes enumerados.

6. CCCLLLÍÍÍNNNIIICCCAAA DDDEEE LLLAAA IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

El fallo del corazón no produce per se síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca resultan

del trastorno ocasionado en la función de otros órganos. Los sintomas más frecuentes son respiratorios.

AAA... DDDiiisssnnneeeaaa

Es el síntoma más frecuente de fallo ventricular izdo.

Aparece disnea de esfuerzo antes que disnea de reposo y, según va progresando, cada vez es necesario menos

esfuerzo para provocarla.

Ortopnea: disnea en decúbito que mejora al incorporarse.

Disnea paroxística nocturna: episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. No mejora al incorporarse tan

claramente como la ortopnea y puede causar tos.

Asma cardíaca: jadeo por broncoespasmo secundario a la propia insuficiencia cardíaca. Puede ser producida por

el esfuerzo o aparecer de forma espontánea por la noche.

Edema agudo de pulmón: es la forma más grave de asma cardíaca y se debe a una elevación importante y a

menudo súbita de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, con abundantes

estertorres en ambos pulmones y expectoración rosada.

Respiración de Cheynes-Stokes: se debe a una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio. Aparece al

poco tiempo de dormir. Se caracteriza por una fase apneica a la que sigue una repsiración profunda y rápida

durante la cual el enfermo se despierta. Es más frec en pacientes con arteriosclerosis o lesiones nerviosas centrales.

La disnea no suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, y de hecho, cuando sobre una insufciencia izda

se sobrepone una derecha, los sintomas respiratorios mejoran.


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BBB... OOOtttrrrooosss sssííínnntttooommmaaasss

Tos: puede ser síntoma de insuficiencia cardíaca izda, sobre todo si aparece al tumbarse. Suele durar gran parte de

la noche y ser no productiva.

Intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño: por la propia congestión pulmonar o por nicturia, que obliga a

levantarse de la cama.

Sudación abundante: ya que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea.

Fatiga o debilidad muscular

Hepatomegalia congestiva: puede causar dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio

Otros síntomas digestivos: anorexia, nauseas, vómitos.

CCC... HHHaaallllllaaazzzgggooosss fffííísssiiicccooosss gggeeennneeerrraaallleeesss

Pulso rápido con amplitud disminuida

TA baja

Palidez y friadad de las extremidades y cianosis acra, por vasoconstricción.

Estertores de éstasis: húmedos, crepitantes, simétricos, que se auscultan en inspiración y no se modifican con la

tos. La congestión bronquial puede causar sibilancias con/sin broncoespasmo.

Pulso yugular: presión venosa aumentada e incluso de forma paradógica durante la inspiración (en ins. cardíaca

derecha). En la forma leve, la presión puede ser normal y aumentar sólo cuando se aprieta de forma sostenida el

hipocondrio derecho (reflujo hepatoyugular).

Hepatomegalia de éstasis: precede a los edemas. Si es reciente o brusca, la palpación resulta dolorosa. Si es

crónica, es indolora. Es la insuficiencia tricúspide grave es pulsátil. La hepatomegalia se reduce con diuréticos.

Puede acompañarse de transaminasas altas y cierto grado de ictericia.

Esplenomegalia: si la hipertensión venosa es severa y prolongada.

Edema: no siempre se correlaciona con el nivel de presión venosa. Es simétrico y localizado en partes declives. La

retención de líquido antes de causar edema, simplemente se manifiesta por aumento de peso.

Caquexia, debida al estado hipercatabólico, la baja ingesta alimenticia, enteropatía pierde proteinas, etc.

Cianosis: es un signo muy tardío de insuficiencia cardíaca y suele darse con saturación de O2 arterial normal. Se

debe a reducción del contenido de O2 en sangre venosa, causada por el aumento de su extracción por los tejidos.

Ascitis: por aumento de presión en venas hepáticas y peritoneales. Indica hipertensión venosa de larga evolución.

Hidrotorax: aparece tanto en la insuficiencia derecha como en la izda. Suele ser bilateral. Si sólo es derecho suele

deberse hipertensión venosa sistémica. Si es izdo está causado por hipertensión venosa pulmonar.

DDD... MMMaaannniiifffeeessstttaaaccciiiooonnneeesss cccaaarrrdddíííaaacccaaasss

Cardiomegalia: en todos los casos de insuficiencia cardíaca salvo en la insuficiencia cardíaca aguda y en la

pericarditis constrictiva. Si es preferentemente izda el latido de la punta estará desplazado hacia la izda y

aumentado de intensidad. Si es derecha, abrá un latido enérgico junto al borde esternal izdo.

Galope ventricular por S3: coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay insuficiencia

cardíaca, se halla distendido por aumento de la precarga.

Galope auricular por S4: es menos específico que el anterior de insuficiencia cardíaca.


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Soplos sitólicos de insuficiencia mitral y tricuspídea, secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente.

Disminuyen o desaparecen con el tratamiento.

Pulso alternante: en la insuficiencia cardíaca secundaria a HTA y a estenosis aórtica.

EEE... EEExxxaaammmeeennn rrraaadddiiiooolllóóógggiiicccooo

Indice cardiotorácico aumentado por cardiomegalia.

Congestión pulmonar:

− Venas pulmonares superiores distendidas con respecto a las inferiores.

− Edema intersticial: borrosidad y pérdida de definición de arterias y venas pulmonares, líneas B de Kerley.

− Edema alveolar: imagen en alas de mariposa.

Derrame pleural: borramiento de angulos costofrénicos o costovertebrales o elevación del hemidiafragma

correspondiente.

Dilatación de la vena cava superior y la vena ácigos en insuficiencia cardíaca derecha.

FFF... EEExxxááámmmeeennneeesss dddeee lllaaabbbooorrraaatttooorrriiiooo

Análisis de orina: proteinuria discreta; azoemia prerrenal.

Disfunción hepática: aumento ligero de BR, transaminasas y LDH.

Ionograma: normal, salvo que el tratamiento diurético y la restricción de Na y la incapacidad para excretar auga

puede producir una hiponatremia dilucional.

GGG... EEEllleeeccctttrrrooocccaaarrrdddiiiooogggrrraaammmaaa:::

No hay datos específicos de IC.

7. TTTRRRAAATTTAAAMMMIIIEEENNNTTTOOO DDDEEE LLLAAA IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA CCCAAARRRDDDÍÍÍAAACCCAAA

AAA... MMMeeedddiiidddaaasss gggeeennneeerrraaallleeesss

Se basa en tres pilares fundamentales:

1. Eliminar o corregir la causa subyacente.

2. Eliminar o corregir los desencadenantes.

3. Prevenir el deterioro de la función cardíaca

4. Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva propiamente dicha. Esto se basa a su vez, en tres tipos de medidas:

− Reducción de la pre y postcarga

− Control de la excesiva retención de agua y sal

− Mejora de la contractilidad miocárdica.

CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE Y LOS FACTORES DESENCADENANTES

Los puntos 1 y 2 son fundamentales si se quiere conseguir un rápido y sencillo control de la insuficiencia cardíaca.

Mediante las pruebas diagnósticas precisas se intentará demostrar las cuasas subyacentes y los factores desencadenantes

para ponerles tratamiento.

PREVENIR EL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Aunque no puede hablarse de un plan terapeutico general útil para todos los pacientes, sí que puede decirse que el

tratamiento con IECA ha demostrado que retrasa el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva y debe darse


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precozmente a los pacientes disfunción sistólica del VoIo (Fracción de eyección < 0,4) aunque estén asintomáticos.

Más tarde, cuando aparecen los síntomas se hará una restricción moderada de la actividad física y de la ingesta de sodio

junto con la administración de diuréticos orales. Los betabloqueantes y la digital deben darse a los pacientes con

disfunción sistólica. Si estas medidas son insuficientes, el siguiente paso es una restricción más rigurosa de la ingesta de

sodio a la vez que se aumenta la dosis de los diuréticos y se añaden otros nuevos. Si la insuficiencia cardíaca persiste,

debe de ingresarse al paciente, para realizar una estricta restricción de Na, descanso en cama y administrar

vasodilatadores IV y fármacos ionotrópicos +. El trasplante cardíaco debe ser considerado para los pacientes con

insuficiencia cardíaca severa que no responde al tratamiento de pronóstico infausto.

La activación crónica del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema nervioso simpático en la

insuficiencia cardíaca provoca una respuesta maladaptativa que es la responsable del posterior deterioro de la función

cardíaca y/o de arritmias potencialmente mortales. Los fármacos que bloquean estos dos sistemas han demostrado su

utilidad en el tratamiento de la IC.

IECA: En muchos pacientes con IC, la poscarga del VoIo está aumentada como consecuencia de variadas

influencias nerviosas y hormonales que actuan contraiendo el lecho vascular periférico. Además de la

vasoconstricción, los volúmenes finales diastólico y sistólico aumentan en la IC sistólica. Como consecuencia de

la Ley de Laplace la poscarga ventricular aumenta, lo que disminuye el volumen de eyección. En muchos

pacientes con IC sistólica, una reducción moderada de la resistencia vascular periférica y de la poscarga, elevan el

volumen de eyección y reducen la elevada presión ventricular. Esto se consigue con los IECA, que se presentan así

particularmente útiles en pacientes con IC sistólica por IAM o por insuficiencia valvular. No deben ser usados en

pacientes hipotensos. Los IECA han demostrado prevenir o retrasar el desarrollo de IC en pacientes con disfunción

del VoIo que aún no tienen IC, disminuir la sintomatología cuando se presenta, mejorar la tolerancia al ejercicio y

mejorar la mortalidad a largo plazo si se comienzan a dar precozmente después de un IAM. Estos efectos se

relacionan solo en parte con los resultados hemodinámicos comentados; la mayor parte parecen depender de la

inhibición del sistema RAA.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina: para pacientes que no toleran los IECA (por tos, edema

angioneurótico o leucopenia) se pueden usar los bloqueantes del receptor de la angiotensina II como el losartan.

Antagonistas de la aldosterona: debido al estímulo crónico del eje RAA en la IC, la aldosterona se encuentra

permanentemente elevada, lo que a largo plazo produce retención de Na y agua, fibrosis miocárdica, vascular y

perivascular y aumento de las resistencias periféricas. La espironolactona ha demostrado reducir los índices de

mortalidad total, muerte súbita y muerte por fallo de la bomba en pacientes con IC. Ya que la espironolactona es

un útil diurético, debe ser considerado en el tratamiento de la IC sistólica.

Betabloqueantes: mientras que la brusca administración de grandes dosis de betabloqueantes pueden empeorar la

IC, la administración de dosis graduales de metoprolol, carbedilol o bisoprolol mejora los sintomas de IC y reduce

todas las causas de muerte. No están indicados en pacientes inestables, con IC de clase IV, en la IC posinfarto

precoz o en aquellos con IC pero con fracción de eyección normal (IC diastólica).

REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO:

Se lleva a cabo reduciendo moderadamente la actividad física y la poscarga, lo que se consigue disminuyendo el exceso

de líquidos (dieta, diuréticos y vasodilatadores) y mejorando la contractilidad cardíaca (digital e inhibidores de la

fosfodiesterasa)


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BBB... PPPlllaaannn gggeeennneeerrraaalll dddeee tttrrraaatttaaammmiiieeennntttooo fffaaarrrmmmaaacccooolllóóógggiiicccooo

CCC... AAAccctttiiivvviiidddaaaddd yyy dddiiieeetttaaa

La exacerbación aguda de una insuficiencia cardíaca congestiva debe ser tratada con reposo en cama y una

oxigenación adecuada.

La retención excesiva de sal y agua puede controlarse mediante restricción de la sal.

DDD... DDDiiigggiiitttaaalll

ACCIONES DE LA DIGITAL

La digital aumenta el gasto cardíaco en los pacientes con insuficiencia miocárdica al incrementar el inotropismo

cardíaco, posiblemente por inhibición de la actividad de la sodio-potasio ATPasa.

Incremento de la refractariedad y del tiempo de conducción en el nodo AV (efecto vagotónico).

La frecuencia sinusal puede enlentecerse debido al cese de la estimulación simpática al mejorar la insuficiencia

cardíaca.

FARMACODINAMIA

La digital se presenta en varios preparados diferentes, los más comunes de los cuales son digitoxina y digoxina

La digitoxina se emplea menos que la digoxina, pero resulta útil en los pacientes con insuficiencia renal

Los pacientes con síndromes de malabsorción pueden absorber mal la digoxina, y sustancias no absorbibles tales

como colestiramina, caopectato, antiácidos no absorbibles y neomicina pueden interferir con la absorción de

digoxina.

La excreción de digoxina es proporcional al aclaramiento de creatinina, por lo que en los pacientes con

insuficiencia renal debe reducirse la dosis de mantenimiento.

La digoxina posee un alto grado de unión a proteínas y no se puede eliminar del organismo mediante diálisis.

Restricción de actividad fisica

Restrición de Na

Digoxina

Diureticos

Agentes inotropicos

Medidas especiales (transplante cardiaco, balón de contrapulsación)


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Las concentraciones séricas de digoxina aumentan cuando se añade quinidina, amiodarona o espironolactona;

por lo tanto, si se añaden estos fármacos deberá disminuirse la dosis de digoxina aproximadamente a la mitad.

Favorecen la intoxicación digitálica la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, la insuficiencia

respiratoria y el cor pulmonale crónico.

Las concentraciones séricas de digital solamente son orientativas acerca de sus efectos adversos o

favorables, y deben ser interpretadas dentro del contexto clínico. Las concentraciones séricas de digoxina deben

determinarse al menos 6 horas después de una dosis para evitar los niveles pico.

USO EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

La digital es particularmente efectiva en pacientes con IC acompañada de flutter o fibrilación auricular con

respuesta ventricular rápida y en los pacientes con disfunción sistólica.

Aunque no mejora la suprevivencia de los pacientes con ritmo sinusal y fallo izdo, reduce la necesidad de

hospitalización por insuficiencia cardíaca en estos enfermos.

La dosis de mantenimiento para la mayoría de los enfermos es de 0,25 mg/d; en ancianos y en insuficiencia renal

moderada será de 0,125 mg/d. En la IC aguda puede administrarse a dosis 4 veces las normales.

Es poco eficaz en: miocardiopatías, miocarditis, beri-beri, estenosis mitral, tirotoxicosis, pericarditis constrictiva y

en general cualquier forma de fallo diastólico. Está contraindicada en la MHO y en el bloqueo AV.

TOXICIDAD DE LA DIGITAL

Es una de las reacciones adversas a medicamentos más frecuentes y se encuentra en el 5 al 15% de los pacientes

que toman este fármaco. Los pacientes ancianos son más propensos.

Se manifiesta, en este orden de aparición, por:

− Anorexia, nauseas, vómitos

− Ritmo cardíaco alterado: lo más frecuente son los latidos prematuros ventriculares y el bigeminismo; lo más

típico es la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable.

− Signos oculares: escotomas, halos o cambios en la percepción del color (anillo amarillo-verdoso).

− En la intoxicación crónica aparecen: exacerbación de la insuficiencia cardíaca, disminución de peso,

caquexia, neuralgias, ginecomastia, visión amarilla y delirium.

Los ritmos tóxicos por digital poseen en común la combinación de un incremento del automatismo de marcapasos

ectópicos con una alteración de la conducción generalmente en nodo AV(+especificas).

La sobredosis masiva de digital puede ocasionar una hiperpotasemia refractaria.

A pesar de los niveles plasmáticos de digital, el diagnóstico de toxicidad digitálica requiere una correlación clínica

y electrocardiográfica.

La hipopotasemia exacerba la intoxicación digitálica. También la empeoran la hipercalcemia, hipoxemia,

hipomegnesemia, hipotiroidismo e isquemia miocárdica.

El tratamiento de la intoxicación digitálica depende del grado de la misma y de sus manifestaciones especificas.

− Las anomalias leves del ritmo (latidos ectópicos ocasionales, bloqueo AV de primero y segundo grado,

respuesta ventricular lenta a la fibrilación auricular) requieren la retirada del fármaco y monitorización

electrocardiográfica. El potasio ha de mantenerse entre 4 y 5.

− La taquicardia ventricular y las bradiarritmias marcadas deben ser tratadas enérgicamente. Las

bradiarritmias pueden responder a la atropina o, si son más intensas, quizá requieran un marcapasos


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temporal. La fenitoina, la lidocaína y los betabloqueantes son fármacos eficaces para tratar las

taquiarritmias ventriculares y poseen pocos efectos sobre la conducción.

− Si se presenta con hipopotasemia debe administrarse potasio con precaución y siempre por vía oral

− En la intoxicación digitálica debe evitarse en lo posible la cardioversión con CC, ya que puede precipitar

una fibrilación ventricular o una parada cardíaca refractarias.

− En la intoxicación digitálica potencialmente mortal con arritmias ventriculares graves o bradiarritmias

refractarias a la atropina son de elección los Ac inmunes de la digoxina, que son fragmentos específicos

para la digoxina, que se unene antigénicamente a ella y que son capaces de eliminar del suero a la digoxina

libre, impidiendo su unión a los puntos de acción en el corazón y otros tejidos. El complejo Ag-Ac se

acumula en la sangre y se elimina por el riñón. Se deben administrar 250 mg de Ac IV en 30 min. La

concentración de potasio debe vigilarse cuadadosamente en las primeras horas de su administración. La

mejoría clínica se observa a la media hora de administrar el Ac.

EEE... DDDiiiuuurrrééétttiiicccooosss

Los diuréticos son fármacos que favorecen la excreción de sodio y agua por el riñón, por lo que influyen

preferentemente sobre la precarga.

Normas de elección de los diuréticos:

− Edema crónico ligero o moderado.Tiacidas o metazolona

− En insuficiencia cardíaca aguda o en la severa o refractaria: furosemida (tambien con I. renal grave) o ac.

etacrínico solos o junto con espironolactona o triamtereno. En la IC refractaria la acción de los diuréticos de

asa puede ser potenciada con la administración IV o con la adicción de otros diuréticos.

− En I cardíaca con I renal moderada: metozalona

− En IC con hiperaldosteronismo: espironolactona. Las dosis bajas de espironolactona (25 mg) que no tienen

efecto antidiurético, han demostrado prolongar la vida de los enfermos con IC.

FFF... VVVaaasssooodddiiilllaaatttaaadddooorrreeesss

Los vasodilatadores pueden dividirse en tres grandes categorías:

− Venodilatadores: disminuyen la precarga al incrementar la capacitancia venosa: Nitroglicerina, Dinitrato

de isosorbida,

− Dilatadores arteriales: disminuyen la poscarga al reducir la resistencia arteriolar: Hidralacina

− Vasodilatadores que dilatan tanto el lecho venoso como el arterial: Nitroprusiato,

prazosin,captopril,enlapril, lisinopril

Se deben usar en todas las formas de IC sistólica, pero no en las formas solo diastólicas.

Indicaciones:

− En la IC aguda: nitroprusiato

− En la IC crónica: IECA o la unión de hidralazina + isosorbide, ambos orales.

GGG... AAAmmmiiinnnaaasss sssiiimmmpppááátttiiicccooommmiiimmmééétttiiicccaaasss

En la insuficiencia cardiaca grave es necesario en ocasiones recurrir a agentes inotrópicos parenterales potentes

distintos de la digital, de los cuales los dos más comúnmente usados son dopamina y dobutamina.


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− La dopamina a dosis bajas (2-5 microgr/kg/min) incrementan el flujo sanguíneo renal, la contractilidad

cardiaca y el gasto cardíaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y posiblemente una pequeña

disminución de la resistencia vascular periférica. Con dosis mayores de dopamina (5 a 10 microg/kg/min),

comienzan a incrementar la presión arterial, la resistencia vascular periférica y la frecuencia cardiaca.

− La dobutamina incrementa la contractilidad cardiaca pero posee menos efecto sobre la vascularización

periférica que la dopamina. Resulta útil cuando se desea evitar los efectos vasoconstrictores de dosis más

elevadas de dopamina.

− La amrinona es un agente inotrópico positivo, no catecolaminico ni digitálico, con actividad

vasodilatadora. Se presenta para utilización intravenosa a corto plazo en pacientes con insuficiencia

cardiaca congestiva grave y suele administrarse a razón de 5 a 10 microg/kg/min.

HHH... BBBeeetttaaa---bbbllloooqqquuueeeaaannnttteeesss

Mientras que las grandes dosis de beta-bloqueantes pueden aumentar la insuficiencia cardíaca, la administración

de dosis gradualmente mayores de metoprolol, carvedilol y bucindolol ha demostrado mejorar los síntomas de IC,

mejorar la función ventricular y la tolerancia al ejercicio y retrasar la progresión de IC. Deben ser administrados a

pacientes con IC de grado moderado o severo.

III... IIInnnhhhiiibbbiiidddooorrreeesss dddeee lllaaa fffooosssfffooodddiiieeesssttteeerrraaasssaaa

Estas biperidinas, amrinona y milrinona, son fármacos no catecolamínicos ni glicosídicos, que muestran acciones

ionotrópicas y vasodilatadoras por inhibición de una fosfodiesterasa específica. Están disponibles solo para

administración IV. Por su acción, ambos fármacos revierten la mayoría de las anomalías hemodinámicas presentes en la

IC refractaria. Deben usarse en las mismas situaciones que las citadas para las amninas simpaticomiméticas y pueden

darse con ellas.

JJJ... MMMaaannneeejjjooo nnnooo fffaaarrrmmmaaacccooolllóóógggiiicccooo dddeee lllaaa IIICCC

a)Balón intraaórtico de contrapulsación.

Coordinado con el ECG, el balón se deshincha inmediatamente antes de la eyección ventricular para disminuir la

presión aórtica (poscarga) durante la sístole ventricular y se infla al principio de la diástole para incrementar la

presión aórtica y mantener la perfusión coronaria.

Es útil para estabilizar a los pacientes antes de una intervención

Contraindicado en la I.Aórtica y disección aórtica.

Cirugía

El papel de la cirugia en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva depende de la etiología.

Trasplante cardiaco

Indicado en la IC severa refractaria al tratamiento. Tras el trasplante, el tratamiento de elección es:

Ciclosporina o Micofenolato mofetilo para el rechazo, ya que se ha demostrado una menor mortalidad y menor

rechazo con este agente que con la azatioprina.

Antagonistas de los canales del calcio para la hipertensión causada por la ciclosporina

Pravastatina y simvastatina, porque además de reducir los niveles de lípidos, han demostrado disminuir la

incidencia de enfermedad de los vasos coronarios postrasplante mejorando la superviviencia.


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KKK... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo dddeeelll eeedddeeemmmaaa aaaggguuudddooo dddeee pppuuulllmmmóóónnn

INTERVENCION PROPOSITO COMENTARIO Sulfato de Morfina 1-4 mg IV/5-10 min,

según necesidades Disminuir el retorno venoso y la ansiedad

La depresión respiratoria puede revertirse

con naloxona

Oxígeno Incrementar la pO2 arterial; vasodilatación

pulmonar

Humidificar el O2 para evitar resecar las

secreciones; la mascarilla puede dar

sensación de ahogo.

Posición sentado

Disminuir el retorno venoso y el trabajo

respiratorios. Aumentar los volúmenes

pulmonares

Furosemida 10-20 mg IV; si no hay

respuesta en 30’ dar dosis progresivamente

mayores.

Disminuir la congestión pulmonar

Efecto vasodilatador pulmonar rápido. El

efecto diuréticos comienza en 5-10 min,

con máx a los 30’.

Vasodilatadores (nitroglicerina sublingual

o IV)

Disminuir el retorno venoso. Aliviar la

isquemia

Aminas Si tienen IC sistólica y no recibían digital

deben recibirla

Aminofilina IV Dilatación bronquial Aliviar el asma cardial. Puede exacerbar

las arritmias

Flebotomía Disminuir el volumen intravascular Emplear sólo si falla lo anterior

Torniquetes rotatorios en 3 de las 4

extremidades insuflados por encima de la

presión venosa pero por debajo de la

arterial

Reducción del retorno venoso procedente

de las extremidades Emplear sólo si falla lo anterior

Diálisis Disminuir del volumen intravascular Util en pacientes renales en los que los

diuréticos se han demostrado ineficaces

8. SSSHHHOOOCCCKKK

AAA... CCCooonnnccceeeppptttooo

El shock es una insuficiencia circulatoria aguda grave. Con independencia de su etiología, el shock se acompaña de una

marcada reducción del flujo sanguíneo a los órganos vitales y, por lo tanto, suele haber hipotensión arterial profunda,

alteraciones mentales y disminución de la diuresis. El denominador común de las cuatro grandes categorías de shock

es la lesión y muerte celular finales.

BBB... FFFaaassseeesss dddeeelll ssshhhoooccckkk

El shock puede dividirse en tres fases.

Estadio de «hipotensión compensada», esto es, el descenso del gasto cardíaco o del aporte del mismo a los tejidos

estimula una serie de mecanismos compensadores que modifican la función miocárdica y la resistencia periférica a

fin de mantener la circulación de órganos vitales como el cerebro y el corazón. Los síntomas clínicos durante esta

fase son mínimos.


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En la fase 2, los mecanismos compensadores se ven sobrepasados y disminuye la perfusión tisular. Están

presentes signos precoces de insuficiencia cerebral, renal y miocárdica.

En la fase 3 se produce isquemia intensa junto con lesión de los tejidos producida por toxinas, reacciones

antígeno-anticuerpo o activación del complemento.

CCC... CCClllaaasssiiifffiiicccaaaccciiióóónnn

− Shock cardiogénico: miocárdico, mecánico y arritmico

− Obstructivo extracardíaco: taponamiento pericárdico, embolismo pulmnonar, HT pulmonar severa.

− Hipovolémico:

− Distributivo: séptico, tóxico, anafiláctico, neurogénico y endocrinológico.

DDD... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggíííaaa

La etiologia de la hipoperfusión es evidente en el shock cardiogénico y en el hipovolémico.

El shock séptico está causado casi siempre por infecciones bacterianas gramnegativas, aunque puede producirse

con infecciones debidas a otros agentes. El mecanismo del shock parece estar relacionado con la liberación de una

endotoxina . El shock séptico a menudo implica la paradoja terapéutica de precisar la administración de grandes

cantidades de liquido a un paciente masivamente edematoso, con el fin de mantener unas presiones de llenado

adecuadas.

EEE... CCClllííínnniiicccaaa

Síntomas comunes a todos los tipos: hipotensión, taquicardia, oliguria, bajo sensorio, extremidades frías, piel

moteada, acidosis metabólica.

Síntomas según tipo:

− Hipovolémico: evidencia de la pérdida de fluidos: sangrado, diarrea, vómitos.

− Cardíaco: síntomas de enfermedad cardíaca, presión de llenado aumentada, galope.

− Distributiva: infección primaria, fiebre, escalorfríos.

FFF... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

a)Medidas generales:

Asegurar una oxigenación adecuada

Sonda vesical para controlar la diuresis

Monitorización hemodinámica para optimizar el manejo de líquidos y el gasto cardíaco: cateter arterial

permanenete, cateter de presión venosa central, cateter de Swan-Ganz o ambos.

Vasopresores como medida temporal si es necesario.

b)Shock cardiogénico:

Diuréticos

Agentes ionotrópicos

Vasodilatadores si es posible

Balón intraaórtico

Cirugía


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c)Shock hipovolémico:

Líquidos/hemoderivados

Corrección de la etiología

d)Séptico:

Identificar la fuente de infección

Antibióticos

Esteroides ?

Soporte con líquidos

e)Neurogénico:

Corregir la anomalía neurológica si es posible

f)Anafiláctico:

Adrenalina

Antihistamínicos

g)Addisoniano:

Líquidos

Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Corregir la hipoglucemia

9. EEESSSTTTAAADDDOOOSSS DDDEEE AAALLLTTTOOO GGGAAASSSTTTOOO

Si el sistema circulatorio no es capaz de cubrir una demanda elevada de oxígeno, se dice que ocurre una insuficiencia

cardíaca con gasto alto.

En los estados de gasto alto, el corazón debe bombear volúmenes sanguíneos anormalmente elevados, y la insuficiencia

miocárdica que se produce es similar a la causada por las lesiones de insuficiencia valvular.

AAA... EEEtttiiiooolllooogggíííaaa

Anemia intensa, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas sistémicas y otros shunts, deficiencia de vitamina B1 y

enfermedad de Paget. Los incrementos de trabajo en el corazón normal no suelen dar lugar a insuficiencia cardiaca (p.

e., embarazo, enfermedad hepática y renal, enfermedad pulmonar y obesidad); sin embargo, si se sobreañaden a una

cardiopatía preexistente, en estas situaciones puede ocurrir una insuficiencia con gasto alto.

BBB... CCClllííínnniiicccaaa

Síntomas y signos de congestión pulmonar y sistémica similares a los encontrados en los pacientes con insuficiencia

cardíaca congestiva con bajo gasto. Debido al incremento del volumen sistólico, la disminución de la resistencia

vascular periférica y el incremento de la frecuencia de eyección, los pulsos son saltones, con un ascenso rápido y una

amplia presión del pulso.


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VV.. CCAARRDDIIOOPPAATTÍÍAA IISSQQUUÉÉMMIICCAA

1. EEETTTIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA YYY FFFIIISSSIIIOOOPPPAAATTTOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas.

Otras causas: trombos, espasmos y émbolos coronarios, aortitis luética, anomalías congénitas, aumento exagerado

de la demanda de oxigeno (hipertrofia ventricular), reducción de la capacidad de transporte de oxigeno por la

sangre (anemias extremadamente graves o en presencia de carboxihemoglobina).

La circulación coronaria normal es dominada y controlada por los requerimientos de oxigeno del miocardio. Esto

se logra por la capacidad del corazón para variar la resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo

sanguineo) mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxigeno.

Las grandes arterias epicárdicas actúan como conductos y se denominan vasos de conducción, mientras que las

arteriolas intramiocárdicas muestran cambios notables de su tono y se denominan vasos de resistencia. Una

constricción anormal o el fracaso de la dilatación de los vasos coronarios de resistencia también puede causar

isquemia. Cuando causa angina, este trastorno se designa en ocasiones angina microvascular.

2. AAATTTEEERRROOOSSSCCCLLLEEERRROOOSSSIIISSS


Es la primera causa de muerte en el mundo desarrollado.

Se caracteriza por esclerosis con engrosamiento de la íntima y una acumulación de lípidos.

Existen factores de riesgo para desencadenarlas, pero por causas no conocidas la arteriosclerosis tiene preferencia

por algunas zonas, como arterias coronarias (sobre todo en descendente anterior), bifurcación carotídea y la

ateroesclerosis de la zona proximal de la arteria renal. Algunas otras arterias, como las mamarias internas

excepcionalmente se ven afectadas. En general afecta más frecuentemente en las bifurcaciones, probablemente

por alteración del flujo sanguíneo.

La arterioclerosis en los vasos provoca fundamentealmente lesiones estenóticas, aunque también puede provocar

aneurismas.

BBB... IIInnniiiccciiiaaaccciiióóónnn dddeee lllaaa aaarrrttteeerrriiiooossscccllleeerrrooosssiiisss

1ª fase: acumulación de lipoproteinas que causa la lesión inicial, que es la estría grasa. Puede presentarse ya en

niños y es visible a simple vista. Factores como los niveles altos de LDL parecen ser determinantes.

2ª fase: reclutamiento de leucocitos y formación de células espumosas (monocitos cargados de lípidos).

Probablemente este paso es el que puede ser modificado por cambios en el flujo sanguíneo.

Estas dos fases constituyen lo que se llama iniciación del ateroma. Los factores siguientes serán factores de

riesgo para iniciar estas dos fases:

− Factores con fuerte evidencia de causalidad:

o Hipercolesterolemia

o HDL colesterol bajo

o HTA

o Sexo varón


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o Diabetes mellitus

o Alto nivel de lipoproteina a (no se ha podido demostrar hasta ahora)

− Factores de riesgo con evidencia de causalidad:

o Tabaco

o Mujeres postmenopausicas

o Inactividad física

o Obesidad

o Polimorfismo en la ECA

o Hiperfibrinogenemia

o Hiperhomocisteinemia

− Otros:

o Enfermedad de Kawasaki en la infancia

o Infección por Herpes o Clamidia

o Reacción autoinmune.

CCC... EEEvvvooollluuuccciiióóónnn dddeee aaattteeerrrooommmaaa yyy cccooommmpppllliiicccaaaccciiióóónnn

Si la estría grasa es el dato inicial de la ateromatosis inicial, la aparición de fibrosis y la proliferación del músculo liso

es el dato característico de la ateromatosis avanzada. Probablemente se deba a que las células del músculo liso elaboran

la matriz extracelular que se fibrosa o finalmente se calcifica. Factores que modulan la progresión y complicación de la

placa de ateroma: además de los factores de riesgo tradicionales, parece ser que la descamación y la formación de

fisuras en las placas de ateroma, favorece la formación de microtrombos que aún no siendo significativamente

hemodinámicos, pueden generar una respuesta fibrótica. Así mismo se genera también una neovascularización, similar a

la retiniana, que puede provocar hemorragias y trombosis in situ.

DDD... PPPrrreeevvveeennnccciiióóónnn yyy tttrrraaatttaaammmiiieeennntttooo dddeee lllaaa aaarrrttteeerrriiiooossscccllleeerrrooosssiiisss

Para la población general sería de desear evitar el tabaco, mantener un peso ideal, evitar la obesidad centrípeta (de

patrón masculino), como datos fundamentales. También es importante controlar la HTA: cuando se presente HTA

asociada a otros factores de riesgo coronario o con enfermedad coronaria establecida, deben evitarse los diuréticos

tiacídicos y los betabloqueantes ya que estros dos tipos de fármacos afectan al perfil lipídico, empleándose en

cambio los IECA, que han demostrado ser eficaces en controlar la HTA y reducir los procesos isquémicos

cardíacos.

En la diabetes mellitus tipo 2, el estricto control de la glucemia reduce claramente el indice de complicaciones

macrovasculares, pero no está claro que reduzca las microvasculares, y por tanto no está claro que afecte a la

coronariopatía. Sin embargo, se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa

beneficia a todos los pacientes diabéticos, incluso a los que tienen niveles de LDL normales. Los pacientes

diabéticos deben incluirse en la misma catgoría en cuanto a riesgo de arteriosclerosis que los que tienen

enfermedad coronaria establecida y por tanto el objetivo de LDL a conseguir son cifras < 100 mg/dl..

DESCENSO DE LOS NIVELES DE LÍPIDOS

Hoya en día se recomienda hacer screening lipídico a todos los adultos, dentro del plan rutinario de salud. Este

screening debe incluir nivel total de lípidos, HDL y LDL-colesterol y triglicéridos.


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Existen evidencias que demuestran que los pacientes con hipercolesterolemia y enfermedad coronaria establecida

se benefician de un tratamiento con HMG-CoA como la simvastatina y pravastatina. Así mismo también se

observó un descenso en los ACVAs. Por otra parte se ha demostrado que los pacientes con niveles altos de

colesterol sin IAM previo también se benefician del tratamiento con estatinas, registrándose menor nº de eventos

cardiovasculares en su evolución.

Pautas de tratamiento:

− Niveles altos de LDL: estatinas.

− Altos niveles de lipoproteina a: ac. nicotínico

− Hipertrigliceridemia: fibratos y derivados.

− Bajos niveles de HDL: ac. nicotínico

− Hiperhomocisteinemia: ac. fólico.

− Altos niveles de fibrinógeno: fibratos y derivados.

− Probablemente las vitaminas antioxidante y el reemplazamiento estrogénico para mujeres

postmenopausicas puedan ser eficaces, pero todavía están en experimentación.

Objetivos en cuanto al control de colesterol-LDL:

− Pacientes sin enfermedad coronaria y < 2 factores de riesgo: LDL < 160 mg/dl. Dieta si el LDL sube de 160

y fármacos si pasa de 190.

− Pacientes sin enfermedad coronaria y 2 o más factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl. Dieta si LDL > 130 y

fármacos si LDL > 160.

− Pacientes con enfermedad coronaria conocida o tras un IAM: LDL < 100 mg/dl, iniciando con dieta a

niveles bajos cuando LDL suba de 100 y con fármacos si sube de 130..

− Tener en cuenta que se puede restar un factor si el HDL es > 70 mg/dl.

La Guía Europea para el tratamiento de la hipercolesterolemia estratifica el riesgo coronario uniendo los siguientes

factores: nivel de TA, colesterolemia, habito tabáquico, diabetes, sexo y edad, y establece así 5 niveles de riesgo que

sirven para indicar el tratamiento con fármacos reductores de los niveles de lípidos, tratándose con dichos fármacos

todos aquellos que muestren un riesgo > 20%:

Colesterol total (mg/dl)

160 200 240 280 320 160 200 240 280 320

180

160

140

120

Mujer, 50 años, no fuma, no DM Hombre, 50 años, no fuma, no DM

180

160

140

Pres

ión

sist

ólic

a (m

mH

g)

120

Mujer, 70 años, no fuma, no DM Hombre, 70 años, fuma, DM


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Nivel de riesgo coronario a los 10 años (%)

Bajo >5

Medio 5-10

Moderado 10-20

Alto 20-40

Muy alto >40

3. AAATTTEEERRROOOSSSCCCLLLEEERRROOOSSSIIISSS CCCOOORRROOONNNAAARRRIIIAAA

Las arterias coronarias epicárdicas son una de las principales localizaciones de la enfermedad aterosclerótica.

Factores de riesgo de arterosclerosis coronaria específicamente:

− Elevación de las LDL plasmáticas.

− Descenso de las HDL,

− Fumar cigarrillos,

− Diabetes mellitus

− Hipertensión

− Antecedentes de coronariopatía en familiares menores de 55 años.

Cuando una estenosis afecta a un 75% de la circunferencia no es posible un aumento de flujo que satisfaga las

demandas aumentadas del miocardio. Cuando se reduce en más de un 80 %, puede estar reducido el flujo en

reposo.

El estrechamiento coronario y la isquemia miocárdica grave se acompañan del desarrollo de vasos colaterales,

especialmente cuando la estenosis es de desarrollo gradual. Cuando están bien desarrollados, estos vasos pueden

proporcionar un flujo sanguineo suficiente para mantener la viabilidad del miocardio en reposo pero no en

situaciones de aumento de la demanda.

4. EEEFFFEEECCCTTTOOOSSS DDDEEE LLLAAA IIISSSQQQUUUEEEMMMIIIAAA

El abrupto desarrollo de la isquemia afecta al miocardio del ventriculo izquierdo con fracaso casi instantáneo de la

contracción y relajación normales del músculo.

La isquemia de grandes segmentos del ventriculo causa insuficiencia cardiaca transitoria y, si se afectan los

músculos papilares, insuficiencia mitral.

Cuando los episodios isquémicos son transitorios pueden asociarse a angina de pecho; si son prolongados pueden

producir necrosis y cicatrización del miocardio con o sin el cuadro clinico de IAM.

La isquemia también produce alteraciones ECG características, como anomalias de la repolarización, que se

manifiestan por inversión de la onda T y, si es más severa, desplazamientos del segmento ST. Las depresiones

transitorias del segmento ST reflejan isquemia subendocárdica en tanto que las elevaciones transitorias se cree que

son causadas por isquemia transmural más intensa. Otra consecuencia es la inestabilidad eléctrica, ya que puede

causar taquicardia o fibrilación ventricular.


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5. MMMAAANNNIIIFFFEEESSSTTTAAACCCIIIOOONNNEEESSS CCCLLLÍÍÍNNNIIICCCAAASSS

AAA... EEEnnnfffeeerrrmmmeeedddaaaddd cccooorrrooonnnaaarrriiiaaa sssiiinnntttooommmááátttiiicccaaa yyy aaasssiiinnntttooommmááátttiiicccaaa

La aterosclerosis coronaria comienza a desarrollarse antes de los 20 años. Antes de la menopausia, las mujeres

desarrollan menos aterosclerosis coronaria y tienen una incidencia mucho menor de manifestaciones clinicas de

enfermedad arterial coronaria. Esta protección se pierde progresivamente después de la menopausia.

La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en los varones y en las mujeres.

La cardiopatía isquémica puede ser asintomática (isquemia silente), y esta es la anomalía que subyace en el 25%

de los pacientes con IAM no reconocido o de muerte súbita, que a veces no viene precedida por ningún episodio

clinico.

Los pacientes también pueden acudir con cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundaria a lesión isquémica del

miocardio del ventriculo izquierdo, que no ha producido sintomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardíaca;

este proceso se denomina miocardiopatía isquémica.

La fase sintomática se caracteriza por molestia torácica, debido a angina o IAM. Una vez en la fase sintomática, el

paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o morir repentinamente.

BBB... AAAnnngggiiinnnaaa dddeee pppeeeccchhhooo cccrrróóónnniiicccaaa yyy eeessstttaaabbbllleee

Los varones constituyen aproximadamente el 70% de todos los pacientes con angina y sobre todo entre los

pacientes de menos de 50 años.

Se producen molestias precordiales que producen inquietud o preocupación, pesadez, compresión, estrujamiento,

o sensación de asfixia y sólo raras veces dolor verdadero. Puede irradiarse al hombro izquierdo y a ambos brazos y

especialmente a los bordes cubitales del antebrazo y la mano. Puede extenderse a la espalda, cuello, mandíbula,

dientes y epigastrio.

Generalmente, estos sintomas son en crescendo y decrescendo y duran de 1 a 5 minutos.

Los episodios de angina se producen típicamente por el ejercicio o las emociones y se alivian con el reposo, pero

también pueden ocurrir en reposo y durante la noche. La angina es precipitada por tareas no habituales, una

comida copiosa, o por la exposición al frío.

En la angina variable de Prinzmetal (angina vasoespástica) el malestar torácico aparece de forma caracteristica

en reposo o despierta al paciente de su sueño. Puede acompañarse de palpitaciones o disnea intensa, es de

instauración explosiva, grave y asusta al paciente. Se debe a un espasmo localizado de las arterias coronarias

epicárdicas; en el 75% existe una obstrucción coronaria aterosclerótica, en cuyo caso el espasmo se localiza

próximo a la lesión estenótica.

6. EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIIÓÓÓNNN FFFÍÍÍSSSIIICCCAAA

Con frecuencia es normal.

Signos de factores de riesgo xantomas o lesiones cutáneas diabéticas, signos de anemia, enfermedad tiroidea y

manchas de nicotina en las puntas de los dedos por el tabaco.

Palpación: engrosamiento o ausencia de las arterias periféricas, signos de agrandamiento cardiaco o una

contracción anormal del impulso cardiaco.

Examen del fondo de ojo: signos de hipertensión.


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Auscultación: ruidos arteriales, cuarto tonos cardiaco (menos frecuentmente acompañado de un tercer tono) y, si

la isquemia aguda o infarto previo han alterado la función de los músculos papilares, un soplo sistólico apical

tardio por regurgitación mitral. Se aprecian mejor en decúbito izdo.

7. EEEXXXÁÁÁMMMEEENNNEEESSS DDDEEE LLLAAABBBOOORRRAAATTTOOORRRIIIOOO

Orina: para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales.

Sangre: determinación de lipidos (colesterol total, HDL y LDL), glucosa, creatinina, hematócrito y, si está

indicado, basándose en la exploración fisica, la función tiroidea.

Rx de torax: aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca. A veces

puede identificarse la calcificación de las arterias coronarias mediante fluoroscopia.

8. EEELLLEEECCCTTTRRROOOCCCAAARRRDDDIIIOOOGGGRRRAAAMMMAAA

Un ECG normal no descarta el diagnóstico de cardiopatia isquémica; un 50% de los pacientes con angina típica

muestra un ECG de doce derivaciones normales.

Aunque las alteraciones de la repolarización, (cambios de la onda T y del segmento ST) y alteraciones de la

conducción intraventricular en reposo, son indicativos de cardiopatía isquémica, no son especificos.

Son más específicos los cambios típicos del segmento ST y onda T que acompañan a los episodios de angina y

desaparecen después.

9. PPPRRRUUUEEEBBBAAA DDDEEE EEESSSFFFUUUEEERRRZZZOOO

Una prueba de esfuerzo positiva indica que la probabilidad de enfermedad arterial coronaria es del 98% en varones

de más de 50 años con angina de pecho tipica, pero es progresivamente menor en los que tienen dolor torácico

atipico, dolor torácico no anginoso, y asintomáticos.. El valor predictivo positivo varía con la probabilidad de

enfermedad coronaria de los pacientes a los que se les realiza el test.

Las obstrucciones limitadas a la arteria coronaria circunfleja pueden dar lugar a ergometrias falsamente

negativas debido a que la porción posterior del corazón que irriga este vaso no está bien representada en el ECG de

12 derivaciones.

La prueba de esfuerzo puede completarse con la administración intravenosa de un isótopo radiactivo, como el talio

201 o Sesta-Mibi para la evaluación de la perfusión miocárdica regional con una cámara gamma, lo que puede

proporcionar una medida del volumen ventricular, de la fracción de eyección y de la motilidad regional de la pared

ventricular en reposo y durante el ejercicio e identificar disfunciones transitorias, globales y regionales del

ventriculo izquierdo, debidas a isquemia miocárdica en reposo o durante la isquemia. La reducción de la fracción

de eyección durante el esfuerzo, con la aparición de alteraciones regionales de la motilidad de la pared es un signo

importante que sugiere la presencia de isquemia grave, coronariopatía en mútiples vasos o ambos trastornos.

La ecografia bidimensional registra imágenes transversales del ventriculo izquierdo y puede identificar anomalias

regionales del movimiento de la pared debidas a infarto de miocardio o isquemia persistente. La ecocardiografía

de esfuerzo (con ejercicio o con dobutamina), al igual que la angiografía con radionúclidos tras la prueba de

esfuerzo, es más sensible que la prueba de esfuerzo tradicional para el diagnóstico de isquemia cardíaca. Estas dos

pruebas deben realizarse en todos los pacientes con angina crónica estable, pacientes con antecedentes de infarto

de miocardio, ondas Q patológicas o evidencia clínica de insuficiencia cardíaca.


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10. CCCOOORRROOONNNAAARRRIIIOOOGGGRRRAAAFFFÍÍÍAAA

Muestra la anatomia coronaria y puede utilizarse para detectar o excluir una aterosclerosis coronaria.

Está indicada en:

1. pacientes con angina crónica estable o inestable, con enorme sintomatologia a pesar del tratamiento

médico, en los que se considera la revascularización;

2. pacientes sintomáticos que presentan dificultades diagnósticas en los que es necesario confirmar o

descartar el diagnóstico de coronariopatía,

3. pacientes en los que se sospechan lesiones del tronco principal izquierdo o de tres vasos coronarios por la

presencia de signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras, sin tener en cuenta la existencia o

gravedad de los sintomas.

4. Pacientes que se estratifican como de alto riesgo de enfermedad coronaria, según los datos de isquemia

severa obtenidos en pruebas no invasivas, independientemente de la presencia o severidad de los síntomas

5. Otras

o Pacientes con molestias precordiales sugestivas de angina, con prueba de esfuerzo negativa, en las

que se requiere un diagnóstico definitivo para establecer el tratamiento médico, evitar el estrés

psicológico, hacer la planificación familiar o profesional o con fines de pólizas de seguros de vida.

o Pacientes que han sido ingresados varias veces en el hospital con sospecha de infarto de miocardio,

en los que el diagnóstico nunca se ha establecido y es necesario determinar la presencia o ausencia

de coronariopatía.

o Pacientes cuya profesión afecta a la seguridad de otras personas con sintomas dudosos, pruebas no

invasoras sospechosas o positivas y en los que existen dudas razonables del estado de sus arterias

coronarias.

o Pacientes con estenosis aórtica o miocardiopatia hipertrófica y angina en los que el dolor puede

deberse a coronariopatia

o Varones >45 años y mujeres >55 en los que se va a realizar una sustitución valvular, tengan o no

signos de isquemia miocárdica.

o Pacientes de alto riesgo después de un infarto de miocardio debido a la recidiva de la angina,

insuficiencia cardíaca, contracciones ventriculares prematuras frecuentes o signos de isquemia en

la prueba de esfuerzo.

o Pacientes con angina de pecho, con independencia de su gravedad, en los que las pruebas no

invasoras muestran signos de isquemia grave, es decir, depresión del segmento ST precoz o

importante ( >2 mm) o ambas, defectos de perfusión de gran tamaño o múltiples, o aumento de la

captación pulmonar de talio 201 en las gammagrafias realizadas después del ejercicio, disfunción

global del ventriculo izquierdo precipitada por el ejercicio, o hipotensión inducida por el mismo.

11. PPPRRROOONNNÓÓÓSSSTTTIIICCCOOO

Factores pronóstico

− Estado funcional del ventriculo izquierdo:

− Localización y gravedad de la estenosis coronaria,


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− Gravedad o actividad de la isquemia miocárdica: angina de pecho de comienzo reciente, angina inestable,

angina que no responde o lo hace escasamente al tratamiento médico o que se acompaña de insuficiencia

cadíaca congestiva. Estos tres son los principales factores pronósticos.

− Signos fisicos de insuficiencia cardíaca, episodios de edema pulmonar o demostración radiológica de

agrandamiento cardiaco.

− ECG anormal en reposo o demostración de isquemia miocárdica durante una prueba de esfuerzo.

− Aparición de los siguientes signos durante una prueba no invasora:

o Prueba de esfuerzo muy positiva en la que aparece isquemia miocárdica con carga de trabajo baja,

o Defectos de perfusión grandes o múltiples o aumento de la captación pulmonar durante la

gammagrafia de esfuerzo con talio,

o Disminución de la fracción de eyección del ventriculo izquierdo durante el ejercicio en la

ventriculografia isotópica o la ecografía de esfuerzo. Por el contrario, los pacientes que son capaces

de terminar la prueba de esfuerzo sin anomalías señalables en la ventriculografía isotópica o la

ecografía de esfuerzo, tienen muy bajo riesgo de sufrir enfermedad coronaria en el futuro.

o Hipotensión con isquemia durante la prueba de esfuerzo.

− Cateterismo cardiaco: elevaciones de la presión telediastólica del ventriculo izquierdo y del volumen

ventricular y disminución de la fracción de expulsión

En los pacientes con una función ventricular izquierda normal y angina leve, pero con estenosis critica (>70%) o

lesiones en una, dos o tres arterias coronarias epicárdicas, la mortalidad a los 5 años es del 2, 8 y 11%,

respectivamente.

Las lesiones obstructivas de la arteria descendente anterior izquierda proximal se asocian a un riesgo mayor que

las de la derecha o las de la circunfleja izquierda, ya que la primera irriga una zona más extensa del miocardio.

Las estenosis criticas de la coronaria principal izquierda se asocian a una mortalidad aproximada del 15 % anual.

12. TTTRRRAAATTTAAAMMMIIIEEENNNTTTOOO

Cada paciente debe ser evaluado individualmente en relación a su estilo de vida, factores de riesgo, control de los

sintomas y prevención de las lesiones del ventriculo izquierdo.

El plan terapéutico debe consistir en:

− explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora;

− reducción de los factores de riesgo para aminorar la progresión de la aterosclerosis coronaria;

− tratamiento de los procesos coexistentes que pueden agravar la angina;

− adaptación cuidadosa de las actividades para reducir al minimo los episodios de angina;

− programa de tratamiento farmacológico,

− definición de los limites que deben indicar la necesidad de considerar la revascularización mecánica.

AAA... EEEvvvaaallluuuaaaccciiióóónnn yyy aaaccctttiiitttuuuddd tttrrraaannnqqquuuiiillliiizzzaaadddooorrraaa

Los pacientes con cardiopatia isquémica necesitan entender su enfermedad y darse cuenta de que se puede tener

una vida larga y útil aunque padezcan angina de pecho o hayan sufrido un infarto de miocardio del cual se han

recuperado.


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BBB... RRReeeddduuucccccciiióóónnn dddeee fffaaaccctttooorrreeesss dddeee rrriiieeesssgggooo

Abandonar el consumo de cigarrillos.

Debe alcanzarse y mantener el peso ideal.

Los factores agravantes (trastornos endocrinos, hipertensión, y fármacos como los glucocorticoides) deben tratarse

y eliminarse cuando sea posible

Se debe emplear tratamiento farmacológico para reducir el colesterol plasmático. Los pacientes con LDL >

130 mg/dl deben ser tratados con estatinas tratando de obtener un colesterol-LDL < 100 mg/dl.

Colesterol LD (mg/dl) Categoría del paciente

Inicial Objetivo

TRATAMIENTO DIETÉTICO

Sin cardiopatía y con menos de 2 factores de riesgo

Sin cardiopatía y con 2 o más factores de riesgo

Con cardiopatía

>160

>130

>100

<160

<120

<100

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Sin cardiopatía y con menos de 2 factores de riesgo

Sin cardiopatía y con más de 2 factores de riesgo

Con cardiopatía o con diabetes mellitus

>190

>160

>130

<160

<130

<100

Aunque en la página 1383 de la 15º ed. del Harrison en su versión inglesa viene este cuadro tal y como está, en la

página 1404, recomienda que en los siguientes dos supuestos se han de conseguir cifras de LDL < 100 mg/dl, de

colesterol total < 200 y un HDL > 40 mg/dl:

− Mujeres > 55 años y hombres > 45 años con dos factores de riesgo (historia familiar de coronariopatía

precoz, fumador, HTA, DM) o evidencia de enfermedad arteriosclerótica.

− Pacientes diabéticos de cualquier edad.

Realizar ejercicios progresivos, como andar; el ejercicio isométrico puede ser peligroso.

La administración de estrógenos a mujeres postmenopáusicas parece proteger significativamente, con una

reducción de problemas coronarios.

CCC... EEEllliiimmmiiinnnaaaccciiióóónnn dddeee eeennnfffeeerrrmmmeeedddaaadddeeesss cccoooeeexxxiiisssttteeennnttteeesss

La hipertensión y el hipertiroidismo pueden ser tratados satisfactoriamente para reducir la frecuencia de las crisis

de angina.

La disminución del aporte de oxigeno al miocardio puede deberse a una reducción de la oxigenación de la sangre

(enfermedades pulmonares o presencia de carboxihemoglobina por fumar cigarrillos o puros) o a disminución de

la capacidad de transporte de oxigeno (anemia).

DDD... AAAdddaaappptttaaaccciiióóónnn dddeee lllaaasss aaaccctttiiivvviiidddaaadddeeesss

Muchas tareas que de ordinario provocan la angina pueden realizarse sin que aparezcan sintomas, simplemente

reduciendo la velocidad con que se llevan a cabo.


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Con la excepción de los trabajadores manuales, la mayoria de los pacientes con cardiopatia isquémica puede

continuar su actividad simplemente tomándose más tiempo para realizarla.

En algunos pacientes, la cólera y la frustración pueden ser los factores más importantes que precipiten la isquemia.

EEE... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo fffaaarrrmmmaaacccooolllóóógggiiicccooo

ASPIRINA

Se ha demostrado que la administración crónica de 100 a 325 mg diarios por vía oral disminuye los procesos

coronarios en varones adultos asintomáticos, en pacientes con isquemia asintomática después de un infarto de

miocardio, en pacientes con angina crónica estable, y en pacientes que han sobrevivido a angina inestable e infarto

de miocardio.

Se debe considerar la administración de este fármaco a todos los pacientes con cardiopatía isquémica en

ausencia de efectos secundarios como hemorragia gastrointestinal, alergia o dispepsias.

NITRATOS

Causan venodilatación sistémica, reduciendo la tensión de la pared miocárdica y las necesidades de oxigeno;

también actúan dilatando las arterias coronarias epicárdicas y aumentando el flujo en los vasos colaterales.

La absorción es más rápida y completa a través de las mucosas (via sublingual en tabletas de 0.4 ó 0.6 mg).

La cefalea y sensación pulsatil en la cabeza son los efectos secundarios más frecuentes.

Si no se obtiene mejoria con la primera dosis, se puede administrar una segunda y tercera dosis a intervalos de 5

minutos.

Ninguno de los nitratos de acción prolongada es tan eficaz como la ntiroglicerina sublingual para el alivio rápido

de la angina.

Los nitratos de acción prolongada son relativamente inocuos y pueden utilizarse junto con la nitroglicerina

sublingual. Con la exposición durante 12 a 24 horas a todos los nitratos de acción prolongada se produce tolerancia

con pérdida de eficacia, por eso es necesario dejar siempre un mñinimo de 8 horas libres de tratamiento para

recuperar la eficacia.

BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA

Reducen la demanda de oxigeno por el miocardio al inhibir el aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad

causadas por actividad adrenérgica, de forma más llamativa durante el ejercicio y producen ligeras reducciones de

la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presión arterial en reposo.

Propranolol: dosis iniciales de 20 a 40 mg, cuatro veces al dia, aumentando la dosis según la tolerancia hasta 320

mg al día, en dosis divididas.

Betabloqueantes de acción prolongada (atenolol, y nadolol): a dosis única diaria

Pueden reducir la mortalidad y la reaparición de infarto cuando se administran a enfermos que han sufrido un

infarto de miocardio.

Puede producir fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicación intermitente y bradicardia y pueden

empeorar los trastornos de la conducción, la insuficiencia ventricular izquierda y el asma bronquial o intensificar

la hipoglucemia producida por los hipoglucemiantes orales y la insulina.


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ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

La nifedipina, el verapamilo, el diltiacem, la amlodipina y otros como felodipina, nicardipina, isradipina, son

vasodilatadores coronarios que producen reducciones variables, y dependientes de la dosis, de las demandas

miocárdicas de oxígeno, de la contractilidad y de la presión arterial.

El verapamilo y el diltiacem pueden producir alteraciones sintomáticas de la conducción cardiaca y bradiarritmias,

ejercen un efecto inotrópico negativo y es más probable que empeoren la insuficiencia ventricular izquierda,

especialmente si se utilizan en combinación con betabloqueantes en pacientes con disfunción ventricular izquierda

subyacente.

La angina variable (de Prinzmetal) responde especialmente bien a los antagonistas del calcio junto con nitratos

cuando es necesario.

El verapamil no debe combinarse con bloqueadores beta-adrenérgicos por sus efectos combinados sobre la

frecuencia cardiaca y la contractilidad.

La nifedipina y y amlodipina tienen efectos complementarios, en cuanto a la aportación de flujo de sangre y

descenso de las demanadas de O2 miocárdico.

Los fármacos de este grupo de acción corta se deben de evitar en pacientes con sd coronarios agudos, por el riesgo

de precipitar infarto, especialmente en ausencia de betabloqueantes.

ELECCIÓN ENTRE BETABLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO PARA TERAPIA INICIAL

Como los betabloqueantes han demostrado capacidad de aumentar la supervivencia tras IAM, deben elejirse

excepto en las situaciones siguientes en las que se eligiran antagonistas del calcio:

− Angina e historia de asma o EPOC.

− Enfermedad del seno o alteraciones significativas de la conducción auriculoventricular

− Angina de Prinzmetal

− Enfermedad vascular periférica sintomática

− Reacciones adversas a betabloqueantes como depresión, alteraciones sexuales o fatiga.

Muchos pacientes con angina se benefician con una combinación de ambos tipos de fármacos.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia ventricular izquierda transitoria con angina puede controlarse con el empleo juicioso de nitratos,

antagonistas del calcio e incluso con betabloqueantes.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva establecida, se trata con digital, inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina y diuréticos.

La presencia de insuficiencia cardíaca supone un mal pronóstico y se debe considerar la cateterización con vistas a

revascularización.

FFF... RRReeevvvaaassscccuuulllaaarrriiizzzaaaccciiióóónnn mmmeeecccááánnniiicccaaa

ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA

Indicaciones y selección de los pacientes

− Está indicado para alivio sintomático de pacientes con angina grave. También para dilatación en injertos

coronarios con recurrencia sintomática tras cirugía. No está indicada en asintomáticos o moderadamente

sintomáticos, ya que no mejora la supervivencia


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− Pacientes con oclusión total reciente (dentro de un periodo de 3 meses) de una arteria coronaria y angina

grave

Riesgos y pronòstico

− La probabilidad de complicaciones aumenta en el sexo femenino, la edad avanzada, la arteria descendente

anterior, la estenosis con trombo, la disfunción del ventriculo izquierdo, la estenosis de una arteria que

irriga un gran segmento del miocardio sin colaterales, las estenosis largas excéntricas o irregulares, y las

placas calcificadas. Por esta razón es contraindicación absoluta la estenosis de la coronaria izda

principal.

− La mortalidad global es <1%,

− El éxito primario, se logra en más del 95% de los casos y ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento

médico en un seguimiento a dos años.

− En el 30 a 45% se produce la estenosis recurrente dentro de los 6 meses siguientes al procedimiento y la

angina reaparece al cabo de 6 a 12 meses en el 25% (se debe a hiperplasia del músculo liso). Tras la

reestenosis se realiza una nueva ACTP, obteniéndose los mismos resultados que en la primera.

− La colocación de stents metálicos disminuye la probabilidad de reestenosis al 20-30%, pero necesita

tratamiento inicial combinado con aspirina y Clopidogrel.

CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CORONARIA (BYPASS)

Se utiliza un segmento de vena (generalmente la safena) para formar una conexión entre la aorta y la arteria

coronaria distal a la lesión obstructiva. Alternativamente, se puede realizar la anastomosis de una o ambas

mamarias internas a la arteria coronaria distal a la lesión.

Consideraciones:

− La intervención es relativamente inocua, (mortalidad <1%) cuando se realiza por un equipo quirúrgico con

experiencia en pacientes sin comorbilidad grave y con función normal del ventriculo izquierdo.

− La mortalidad aumenta con el grado de disfunción ventricular, comorbilidad y la falta de experiencia del

equipo quírúrgico.

− Al cabo de un año del postoperatorio se produce oclusión en el 10 a 20 % de los injertos venosos, 2% al año

durante los 5 a 7 años siguientes y del 4% cada año siguiente. La supervivencia a largo plazo es claramente

superior para los injertos con mamaria interna izquierda.

− Tras la revascularización completa, la angina desaparece o se reduce de forma muy signifcativa en el 90%

de los pacientes.

− La cirugia de derivación coronaria no parece reducir la incidencia de infarto de miocardio en los pacientes

con cardiopatia isquémica crónica; aparece infarto perioperatorio en 5-10% de los casos.

− La intervención reduce la mortalidad en los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal

izquierda, en pacientes con afectación de tres vasos y disfunción del ventriculo izquierdo y en los pacientes

diabéticos copn afectación de dos vasos.

Indicaciones: suelen basarse en la gravedad de los sintomas, en la anatomia coronaria y en la función del

ventriculo izquierdo.


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ELECCIÓN ENTRE ANGIOPLASTIA Y BY-PASS

Los pacientes con lesión de 1 o dos vasos y buena función ventricular son candidatos a angioplastia, stent y

técnicas relacionadas.

Los pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos y disfunción del ventrículo izdo (fracción de eyección < 45%) o

diabetes mellitus son candidatos para by-pass.

TÉCNICAS NUEVAS

La angioplastia con laser y los catéteres de aterectomía sirven para determinados grupos de pacientes, pero nadie hasta

ahora ha demostrado que disminuyan la incidencia de reestenosis.

13. AAANNNGGGIIINNNAAA DDDEEE PPPEEECCCHHHOOO IIINNNEEESSSTTTAAABBBLLLEEE

Padecen angina inestable los cuatro grupos siguientes de pacientes:

1. pacientes con angina de comienzo reciente ( < 2 meses), que se ha vuelto grave y frecuente (+ 3

episodios por dia);

2. pacientes con angina acelerada, es decir, con angina estable que se hace claramente más frecuente, grave,

prolongada o se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente,

3. pacientes con angina en reposo.

4. Angina recidivante pocos días después de un IAM sin elevación de las enzimas séricas.

Angina inestable= R.I.P.(Reposo Inicio y Progresiva)

Cuando se acompaña de signos ECG de isquemia miocárdica transitoria (cambios de segmento ST o inversiones

de la onda T durante los episodios de molestias precordiales) casi siempre se asocia a estenosis criticas en una o

más arterias coronarias epicárdicas.

Tratamiento:

− El paciente debe ser ingresado de inmediato en el hospital para observación, diagnóstico y tratamiento.

− Identificar y tratar las afecciones concomitantes

− Descartar la presencia de un infarto agudo de miocardio

− Monitorización ECG continua y sedación

− Heparina intravenosa durante 3 a 5 dias, asociada o seguida de aspirina

− La nitroglicerina se administra por via sublingual cuando se precise por los sintomas. Los

betabloqueantes y/o calcio antagonistas se pueden dar si es necesario vigilando los efectos secundarios.

La nitroglicerina IV es muy efectiva en pacientes con angina severa o proloingada. Se incrementará la dosis

hasta que se produce hipotensión o cesan los síntomas.

Aunque el 80% responden a tratamiento médico, si la angina o los signos ECG no disminuyen a las 24 a 48 horas

en pacientes sin contraindicaciones para la revascularización, se debe realizar cateterismo y arteriografía coronaria

y ACTP con asistencia quirúrgica. Si no se puede realizar la angioplastia, se considerará la cirugía de derivación.

14. IIISSSQQQUUUEEEMMMIIIAAA AAASSSIIINNNTTTOOOMMMÁÁÁTTTIIICCCAAA OOO SSSIIILLLEEENNNTTTEEE

Existe un gran número de individuos totalmente asintomáticos con una aterosclerosis grave, que muestran

alteraciones del segmento ST durante la actividad.


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La demostración de episodios frecuentes de isquemia (sintomática y asintomática) durante la vida diaria parece

indicar una mayor probabilidad de crisis coronarias adversas, como infarto de miocardio o reinfarto y muerte

súbita.

El tratamiento debe adaptarse a cada individuo.

− Los pacientes con signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras deben realizarse una

coronariografia.

− Los pacientes asintomáticos con isquemia silente, afectación de tres vasos y alteración de la función

ventricular izquierda pueden considerarse candidatos a la cirugia de derivación.

− La administración crónica de aspirina a pacientes con isquemia asintomática después de infarto de

miocadio reduce los procesos coronarios adversos.

− Aunque la incidencia de la isquemia puede reducirse con los betabloqueantes, antagonistas del calcio y

nitratos de acción prolongada, no está claro el tratamiento necesario o deseable en los pacientes que no han

sufrido infarto de miocardio.

15. AAANNNGGGIIINNNAAA VVVAAARRRIIIAAABBBLLLEEE DDDEEE PPPRRRIIINNNZZZMMMEEETTTAAALLL

Proceso que se caracteriza por ataques prolongados y recurrentes de isquemia severa causados por espasmo focal

de una arteria epicárdica. Un 75% tienen una lesión aterosclerótica coronaria a menos de 1 cm del lugar del

espasmo. Afecta a pacientes entre 30 y 50 años, con angina inestable secundaria a ATC.

Clínica: dolor isquémico que aparece al dormir o al descansar. ECG: elevación del segmento ST en varias

derivaciones (simula un IAM transmural).

Diagnóstico: demostrar el espasmo transitorio en coronariografía de forma espontánea o añadiendo ergonovina,

acetilcolina o hiperventilación.

Pronóstico: a largo plazo es excelente, aunque hay complicaciones graves como infarto, arritmias, etc.

Tratamiento: dosis múltiples de nitroglicerina sublingual y nifedipina de acción corta, evitando la hipotensión. A

largo plazo el tratamiento con nitratos de acción larga y calcio antagonistas es la combinación ideal. Los

betabloqueantes se deben evitar.


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VVII.. IINNFFAARRTTOO AAGGUUDDOO DDEE MMIIOOCCAARRDDIIOO

1. IIINNNCCCIIIDDDEEENNNCCCIIIAAA

Es uno de los diagnósticos más frecuentes en pacientes hospitalizados en los países occidentales.

La mortalidad es del 30%, y un 50% ocurre antes de que el individuo afectado llegue al hospital. Un 5-10%

adicional de supervivientes muere en el primer año después de un infarto. La supervivencia es marcadamente más

baja en pacientes mayores de 65 años.

El riesgo de una mayor mortalidad y de infartos de miocardio recurrentes no mortales persiste en los pacientes que

se recuperan.

2. FFFIIISSSIIIOOOPPPAAATTTOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

El infarto de miocardio ocurre generalmente por la brusca disminución de flujo coronario que sigue a la oclusión

trombótica de una arteria coronaria previamente estenosada por la aterosclerosis.

La lesión vascular causante se produce o facilita por factores como el tabaquismo, la hipertensión y la acumulación

de lipidos.

En la mayoria de los casos, se produce infarto cuando una placa ateromatosa se fisura, se rompe o se ulcera y en

condiciones que favorecen la trombogénesis, se forma un trombo mural que produce oclusión de la arteria

coronaria.

En casos raros el infarto puede deberse a oclusión arterial coronaria por embolias coronarias, anomalias

congénitas, espasmo coronario, y una amplia variedad de enfermedades sistémicas, especialmente inflamatorias.

Pacientes de mayor riesgo de IAM:

− Angina inestable,

− Múltiples factores de riesgo coronario

− Angina de Prinzmetal

Factores etiológicos comunes son la hipercoagulabilidad, las embolias coronarias, trombos intracardíacos, las

enfermedades colagenovasculares y el abuso de cocaína.

3. PPPRRREEESSSEEENNNTTTAAACCCIIIÓÓÓNNN CCCLLLÍÍÍNNNIIICCCAAA

Pueden identificarse desencadenantes como el ejercicio fisico, el estrés emocional y enfermedades médicas o

quirúrgicas en la mitad de los casos.

Existen una mayor frecuencia de comienzos por la mañana, en las primeras horas después de levantarse.

El dolor es el sintoma más frecuente. Características del dolor:

− Puede ser tan intenso que los enfermos lo describen como el peor dolor que han experimentado en toda su

vida

− Es profundo y visceral, en losa, de compresión y de aplastamiento.

− Es similar al de la angina, pero más intenso y prolongado.

− Tipicamente se localiza en la porción central del tórax, en el epigastrio, o en ambos. y en el 30 % de los

casos se irradia a los brazos.

− Puede irradiarse hasta la región occipital pero no por debajo del ombligo.

− Se acompaña la debilidad, sudoración, náuseas, vómitos, sensación de mareo y ansiedad.


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− Las molestias comienzan con el paciente en reposo. Cuando el dolor comienza durante un periodo de

ejercicio, a diferencia de lo que sucede en la angina de pecho, habitualmente no cede al cesar la actividad.

− Un 50% tiene pródromos de angina inestable.

− Un 15-20% de los infartos son indoloros, sobre todo en mujeres, diabetes mellitus y ancianos.

Otras formas de presentación menos frecuentes, con o sin dolor: pérdida brusca de la conciencia, estado de

confusión, sensación de gran debilidad, arritmias, signos de embolia periférica o descenso inexplicable de la

presión arterial.

4. SSSIIIGGGNNNOOOSSS FFFÍÍÍSSSIIICCCOOOSSS

La mayoría sienten ansiedad y desasosiego y tratan de aliviar el dolor moviéndose en la cama, retorciéndose y

estirándose. Presentaban palidez que se suele acompañar de sudoración y frialdad de las extremidades. La

combinación de dolor retroesternal que dura más de 30 minutos y diaforesis es muy sugerente de IAM.

En infarto anterior se presentan signos de hiperactividad simpática en un 25% (taquicardia e hipertensión); el 50%

de los enfermos con infarto en la pared inferior muestran hiperactividad parasimpática (bradicardia o hipotensión).

En el precordio no suele haber latidos visibles, pudiendo ser dificil de palpar el impulso apical. Un 25% de los

pacientes con infarto de la pared anterior presenta un impulso anormal, causada por la prominencia discinética del

miocardio infartado en la región periapical en los primeros dias de la enfermedad, que puede resolverse

posteriormente.

Otros signos fisicos de disfunción ventricular

− Un cuarto (S4) y un tercer (S3) tonos cardiacos,

− Disminución de la intensidad de los tonos cardíacos

− Desdoblamiento paradójico del segundo tono

Soplo sistólico apical transitorio, debido a insuficiencia mitral secundaria a disfunción de los músculos papilares

durante el infarto agudo, que a veces es mesosistólico o telesistólico.

Roce pericárdico en algún momento de la evolución de la enfermedad.

En los infartos que afectan al ventrículo derecho suele haber distensión de las venas yugulares. El pulso carotideo

muestra una ligera disminución del volumen, por la disminución del volumen sistólico.

Durante la primera semana después del infarto pueden haber fiebre de 38ºC, pero no mayor.

La presión arterial es variable: en la mayoria de los pacientes con infarto transmural, la presión sistólica disminuye

aproximadamente 10 a 15 mmHg respecto al estado anterior al infarto.

5. DDDAAATTTOOOSSS DDDEEE LLLAAABBBOOORRRAAATTTOOORRRIIIOOO

El infarto de miocardio progresa a través de los siguientes estadíos temporales:

− Agudo: primeras horas a 7 días

− Cicatrización: 7 a 28 días

− Curación: 29 días en adelante

Cuando se evaluan los resultados de los test diagnósticos es importante saber en que fase del proceso nos

encontramos.

Pruebas de laboratorio que tienen importancia para confirmar el diagnóstico:

− indices inespecíficos de necrosis tisular e inflamación;


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− el electrocardiograma;

− los cambios de las enzimas séricas, y

− las técnicas de imagen cardíaca.

Indices inespecíficos de necrosis tisular:

− Leucocitosis polinuclear, a las pocas horas del comienzo del dolor torácico, persiste durante 3 a 7 dias y

alcanza niveles de 12 000 a 15 000 leucocitos/µl.

− VSG elevada más lentamente que el recuento leucocitario, alcanza el máximo en la primera semana y a

veces permanece elevada durante I ó 2 semanas.

ECG: El infarto transmural se presenta inicialmente con elevación del segmento ST (onda de lesión) y

posteriormente con ondas Q o desaparición de las ondas R en el electrocardiograma; puede existir un infarto no

transmural cuando aparecen cambios transitorios del segmento ST o mantenidos de las ondas T. La correlación

entre ECG y anatomía no es perfecta y se recomienda utilizar los términos infarto con Q o sin Q, en vez de infarto

transmural y no transmural.

Enzimas séricas: La velocidad de liberación de las enzimas después del infarto es variable y el patrón temporal

tiene importancia diagnóstica:

− Creatín fosfocinasa (CK o CPK): se eleva a las 4-8 horas y regresa a la normalidad a las 48 a 72 horas. La

CPK-MB tiene la ventaja sobre la CK total, de que no está presente en concentraciones significativas en

tejido extracardíaco y es más específica. Para hacer el diagnóstico de IAM, es mejor que una sola medida

las medidas seriadas durante las primeras 24 horas, ya que si fuera de origren muscular hace un plató y si es

cardíaca hace un pico a las 24 horas. La CK-MB-2 es todavía más específica de origen cardíaco. Otros

orígenes posibles de la elevación de la CK:

o las enfermedades musculares, como las distrofias, miopatias y polimiositis;

o la cardioversión eléctrica;

o el cateterismo cardiaco;

o el ictus;

o la cirugia, y

o las lesiones musculares secundarias a traumatismos, convulsiones e inmovilización prolongada.

o La cirugia cardiaca, la miocarditis y la cardioversión eléctrica suelen producir elevaciones de los

niveles séricos de la isoenzima MB.

− La deshidrogenasa láctica (LDH) se eleva más tarde (24 a 48 horas) y permanece elevada durante 7 a 14

días. Junto con AST y ALT, su utilidad en el IAM, ha pasado a ser menor.

− La troponina cardioespecífica T y la troponina cardioespecífica I normalmente no son detectables en

pacientes sanos y se elevan 20 veces por encima del valor normal en pacientes con IAM, de ahí su utilidad

diagnóstica. Su mayor utilidad es en el diagnóstico de IAM pequeños y permanecen elevadas de 7 a 10 días,

por lo que también son de utilidad en pacientes que acuden al hospital tras más de 24-48 horas tras el inicio

de los síntomas. En la practica han desplazado a la LDH.

− La mioglobina es uno de los primeros marcadores en ponerse por encima de lo normal, pero tienen poca

especificidad y se elimina rápidamente por orina, de ahí su menor utilidad clínica.

− Aunque durante mucho tiempo se ha admitido que la cifra total de enzimas se correlaciona con el tamaño

del infarto, el valor máximo de la concentración sólo muestra una débil correlación con el tamaño del


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infárto. Por tanto, aunque el área bajo la curva de concentración-tiempo de CK-MB está relacionada con el

tamaño del infarto, el valor absoluto del máximo del CKMB y el tiempo en que se alcanza este máximo

están en relación con la cinética de la salida de la CK-MB del miocardio.

− Muchos pacientes con posible infarto tienen niveles enzimáticos basales normales que aumentan al triple

con un patrón de infarto, aunque las cifras absolutas nunca superan los limites superiores de la normalidad.

Estos infartos se han denominado «microinfartos» y dichos pacientes tienen un pronóstlco intermedio entre

la angina inestable y el IAM. Para confirmar el diangóstico de IM los marcadores séricos han de medirse en

el momento de la admisión del paciente, a las 6 a 9 horas y a las 12-24 si el diagnóstico sigue sin estar

claro.

6. TTTÉÉÉCCCNNNIIICCCAAASSS DDDEEE IIIMMMAAAGGGEEENNN CCCAAARRRDDDIIIAAACCCAAA

Ecocardiografia bidimensional: es la técnica más utilizada.En casi todos los casos hay alteraciones del

movimiento de la pared. No distingue el infarto agudo de las cicatrices miocárdicas antiguas o de una isquemia

aguda grave. En el contexto de la sala de urgencias, el uso precoz del ecocardiograma puede ayudar a la toma de

decisiones terapeuticas, como si se deben administrar o no tromboliticos. La ecocardiografía con Doppler es util

para la detección de la comunicación interventricular y la insuficiencia mitral, que son complicaciones del IAM.

Gammagrafía del infarto agudo: (imágenes «de zonas calientes») se realiza con un agente con avidez por el tejido

infartado, como los pirofosfatos de estaño marcados con Tc. Suelen ser positivas a los 2 a 5 dias del infarto. Es

menos sensible que la CK.

Imágenes de la perfusión miocárdica con talio-201 o con Sesta-Mibi marcado con tecnecio: se distribuyen en

proporción al flujo miocárdico. Revelan una «zona fria» en la mayoría de los pacientes durante las primeras horas

después del desarrollo del infarto transmural. No distingue los infartos agudos de las cicatrices crónicas

Ventriculografia isotópica con hematies marcados con Tc: suele demostrar alteraciones de la movilidad de la

pared y disminución de la fracción de eyección en los pacientes con infarto agudo. Es útil para valorar las

consecuencias hemodinámicas del infarto y para diagnosticar infartos del ventrículo derecho cuando la fracción de

eyección está disminuida, pero es bastante inespecífica.

7. PPPRRROOONNNÓÓÓSSSTTTIIICCCOOO

El pronóstico del IAM está relacionado con la aparición de dos tipos generales de complicaciones:

− eléctricas (arritmias), y

− mecánicas («fallo de la bomba»).

La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte cardiaca en el infarto agudo. Ocurre en las

primeras 24 horas del comienzo de los sintomas, y de estas muertes, más de la mitad se producen en la primera

hora. La mayor parte de las muertes extrahospitalarias se deben a fibrilación ventricular.

Los fallos de la bomba (insuficiencia cardiaca) son la causa principal de muerte intrahospitalaria por infarto

agudo. La extensión de la necrosis insquémica muestra una buena correlación con el grado de fallo de la bomba y

con la mortalidad precoz, (10 primeros dias del infarto), y con la tardia.

Los principales objetivos del tratamiento son prevenir la muerte por arritmia y reducir al minimo la masa de tejido

infartado.


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AAA... AAAttteeennnccciiiooonnneeesss ppprrreeehhhooossspppiiitttaaalllaaarrriiiaaasss

El objetivo consiste en:

Reconocer los sintomas por el paciente y reclamación de atención médica.

Rápida acudida de un equipo médico con capacidad de maniobras de resucitación, incluyendo desfibrilación

Transporte rápido a un hospital con capacidad para tratamiento cardíaco avanzado.

El mayor retraso de estos procesos se produce por el retraso del paciente en pedir ayuda mçedica, de ahí que en este

aspecto lo fundamental sea la educación pública.

BBB... MMMaaannneeejjjooo iiinnniiiccciiiaaalll eeennn UUUrrrgggeeennnccciiiaaasss

Además de identificar las actitudes que se tomarán más tarde, la aspirina se considera esencial cuando se sospecha

infarto y además es efectivo en otros síndromes miocárdicos agudos. Se debe dar aspirina masticada de entre 160-

325 mg a la llegada de urgencias.

Además hay que dar O2 de 2-4 L para disminuir el área de infarto.

CCC... CCCooonnntttrrrooolll dddeeelll dddooolllooorrr

Morfina: aunque puede reducir la vasoconstricción arteriolar y venosa mediada por vía simpática, el

estancamiento venoso resultante puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial. La hipotensión responde a

la elevación de las piernas, o suero salino. La morfina también tiene efecto vagotónico y puede producir

bradicardia y grados avanzados de bloqueo cardíaco, especialmente en los pacientes con infarto posteroinferior.

Estos efectos colaterales suelen responder a la inyección de atropina (0.5 mg por via intravenosa).

Antes de la administración de morfina, se puede administrar de forma inocua nitroglicerina sublingual a la mayoría

de los pacientes. Siempre que no aparezca hipotensión, se pueden administrar hasta 3 dosis de 0.4 mg con

intervalos de 5 minutos.

Bloqueantes adrenérgicos beta: controlan de manera eficaz el dolor en algunos pacientes, por disminución de la

isquemia secundaria a la reducción de la demanda miocárdica de oxígeno. Administrados por via intravenosa

reducen la mortalidad intrahospitalaria, sobre todo en los pacientes de alto riesgo.

Los glucocorticoides y los AINES, a excepción de la.aspirina, se deben evitar en el infarto agudo porque tienen

riesgo de rotura miocárdica y aumento del tamaño del infarto.

DDD... EEEssstttrrraaattteeegggiiiaaasss dddeee mmmaaannneeejjjooo dddeeelll IIIAAAMMM

El arma inicial para el screening y la toma de decisiones es el ECG de 12 derivaciones.

Si se observa una elevación de ST de > 1 mm en >2 derivaciones el paciente es candidato para tratamiento de

reperfusión si no hay contraindicaciones iniciándose en menos de 30 minutos.

En ausencia de elevación de ST la fibrinolisis no es de ayuda y parece que puede ser peligrosa.

EEE... LLLiiimmmiiitttaaaccciiióóónnn dddeee lllaaa zzzooonnnaaa dddeee iiinnnfffaaarrrtttooo

La cantidad de miocardio que se necrosa después de una obstrucción coronaria es determinada por otros factores

además de la oclusión. Aunque hay una zona central irremisiblemente perdida tras el IAM, existe una zona periférica

que puede ser salvada controlando el descenso del consumo de O2, prevención de la acumulación de metabolitos


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nocivos, lo que se consigue con control del dolor, tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de la taquicardia; todo ello

puede prolongar el tiempo en que la fibrinolisis sea eficaz para salvar el miocardio infartado.

FFF... TTTrrrooommmbbbooollliiisssiiisss

Los agentes trombolíticos activador tisular del plasminógeno (tPA), estreptocinasa (SK) y reteplasa (rPA) se

utilizan en el IAM. Todos actuan activando el plasminógeno a plasmina, que luego lisará el trombo. Aunque se ha

hecho una distinción entre los agentes más específicos para la lisis de la fibrina, todos han demostrado algún grado

de efecto fibrinolítico sistémico.

Reduce la mortalidad hospitalaria por IAM hasta en un 50%, cuando se administra dentro de la primera hora de

la aparición de los sintomas, manteniéndose este efecto beneficioso durante uno o más años. Los pacientes tratados

entre 1 y 3 horas después de la aparición de los sintomas son los más beneficiados, pero el tratamiento sigue

siendo beneficioso hasta las 12 horas, sobre todo si existen molestias precordiales y los segmentos ST permanecen

elevados en las derivaciones que todavia no muestran ondas Q nuevas.

El tPA es más eficaz que la estreptocinasa. La dosis total de tPA es 100 mg, comenzando con una embolada

de15 mg seguidos de 50 mg por vía intravenosa a lo largo de la primera media hora, seguidos de 35 mg en los

siguientes 60 minutos.

Están surgiendo nuevas pautas de trombolisis muy efectivas, que incluyen la administración IV de un inhibidor de

la proteina IIb/IIIa junto con dosis bajas de un agente trombolítico. Esta pauta mejora el porcentaje y la extensión

de la trombolisis inhibiendo la agregación plaquetaria, debilitando la estructura del trombo y permitiendo la

penetración del agente trombolítico más profundamente en el trombo.

Hay datos cada vez más claros de que la reperfusión coronaria tardía (días o semanas después) puede ser útil

porque mejora la función ventricular. La razón sería mejorar la actividad contractil del miocardio pobremente

vascularizado (miocardio en hibernación). Además disminuye las arritmias y mejora la circulación colateral.

Se han descrito grados angiográficos según el grado de obstrucción coronaria, que van desde el grado 0

(obstrucción total) al grado 3 (flujo total). Este último grado es el objetivo actual de la terapia de reperfusión.

La terapia de reperfusión va a tener mayor reducción en la mortalidad en pacientes< 65 años.

Contraindicaciones absolutas del tratamiento trombolitico:

− Historia de hemorragia cerebral en cualquier momento de la vida.

− Accidentes vasculares cerebrales no hemorrágico en el último año

− HTA importante (presión sistólica >180 mm Hg y presión diastólica > 100 mm Hg) en cualquier momento

durante el episodio agudo

− Sospecha de disección aórtica

− Sangrado activo (excluyendo la menstruación)

Contraindicaciones relativas:

− Uso de anticoagulantes con INR de 2-3

− Procesos quirurgicos o invasivos en las últimas 10 semanas

− Resucitación cardiopulmonar prolongada (más de 10 min)

− Diátesis hemorrágica

− Embarazo


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− Enfermedades oftálmicas hemorrágicas (ej: retinopatía diabética)

− Enfermedad ulcerosa péptica

− Historia de HTA severa actualmente controlada.

No deben recibir estreptocinasa aquellos que la hayan recibido 5 días a 2 años atrás, por riesgo de reacciones

alérgicas.

La hemorragia es la complicación más frecuente y potencialmente la más grave. La tasa de hemorragia

intracraneal es ligeramente superior con tPA que con estreptocinasa.

No hay indicación para angioplastia de rutina tras el tratamiento trombolítico. Se debe considerar la angioplastia

en 2 situaciones:

− Fracaso en la reperfusión demostrado por persistencia del dolor y elevación del ST durante más de 90 min.

Se hará angioplastia de rescate.

− Si hay reoclusión coronaraia o isquemia recurrente. Se hará angioplastia electiva.

GGG... AAAnnngggiiioooppplllaaassstttiiiaaa cccooorrrooonnnaaarrriiiaaa tttrrraaannnsssllluuummmiiinnnaaalll pppeeerrrcccuuutttááánnneeeaaa ppprrriiimmmaaarrriiiaaa (((AAACCCTTTPPP)))

Es aplicable a pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolitico; parece ser más eficaz que la

trombólisis para abrir las arterias coronarias ocluidas y puede asociarse con un pronóstico clínico algo mejor.

Parece mejor emplear ACTP inicial en los pacientes en shock cardiogénico y otros de alto riesgo por edad

avanzada (> 70 años), o compromiso hemodinámico (presión arterial sistólica < 100 mmHg).

HHH... MMMaaannneeejjjooo eeennn fffaaassseee hhhooossspppiiitttaaalllaaarrriiiaaa

ACTIVIDAD

Los factores que aumentan el trabajo del corazón durante las primeras horas de infarto pueden aumentar el tamaño

del infarto. Hacen falta 6 a 8 semanas para la curación completa. La posición erecta y la deambulación gradual se

suelen iniciar entre el tercero y cuarto día.

Se puede realizar una prueba de esfuerzo limitada por la frecuencia cardiaca después de la primera semana y antes

de dar de alta a pacientes seleccionados con infarto de miocardio. También se realizan ergometrías limitadas por

los síntomas. Ambas técnicas identifican a los enfermos de alto riesgo, como los que presentan angina, cambios en

el segmento ST, hipotensión o una importante actividad ectópica ventricular, durante o inmediatamente después

del ejercicio. Estos pacientes requieren bloqueadores beta, nitratos de acción prolongada y antagonistas del calcio

ante la evidencia de isquemia.

Si la isquemia aparece en reposo, o si aparece isquemia o hipotensión durante el ejercicio limitado se debe realizar

una coronariografía. Si en la angiografía se comprueba la existencia de una zona amplia de miocardio viable

perfundida por un vaso estenosado, habrá que proceder a la revascularización (angioplastia o intervención

quirúrgica).

DIETA

Dar solo líquidos las primeras 4-12 horas.

Primero hipocalórica, con comidas pequeñas y frecuentes. Debe tener hidratos de carbono de acción lenta en más

de un 50% y el menú debe ser rico en alimentos que tengan potasio, magnesio y fibra, y pobre en sodio. Después

gradualmente normal.


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HÁBITOS INTESTINALES

Se recomienda dieta rica en fibra y la administración de reblandecedor de las heces. Si el paciente sigue estreñido, se

puede añadir un laxante.

SEDACIÒN

Son eficaces el diacepam, oxacepam, o el loracepam, 3-4 veces al dia.

AGENTES ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS

En el momento del tratamiento trombolítico, y a menos que existan contraindicaciones, la mayoria de los pacientes

debe comenzar con aspirina, en una dosis de 160-325 mg al día.

Esto debe comenzar inmediatamente, por ejemplo, masticando una aspirina en la sala de urgencias mientras se

inicia el tratamiento trombolítico.

En el paciente que va a recibir un trombolítico, el tratamiento convencional incluye una embolada de 5000

unidades de heparina, seguida de la inyección intravenosa constante y ajustando la dosis para mantener el tiempo

de tromboplastina (TTP) a 2 veces la cifra normal.

Para pacientes que no han recibido tratamiento fibrinolítico la dosis mínima será 7000 unidades de heparina

subcutánea cada 12 horas. Aquellos que tengan mayor riesgo de tromboembolismo pulmonar (infarto anterior,

disfunción ventricular izda, fallo cardíaco, historia de embolismo, evidencia de trombo mural en ECO o fibrilación

ventricular deben recibir heparina (convencional o HBPM) en dosis plenas, seguido de warfarina durante 3 meses.

Cada vez se usan más las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en sustitución de la heparina en los pacientes

con IAM. Estas HBPM han demostrado tener ventajas frente a la heparina convencional: mayor índice anti Fxa:Iia,

menor sensibilidad al FIV plaquetario, efecto anticoagulante más estable y mejorada biodisponibilidad, además de

permitir la administración subcutánea. Debido a la estabilidad de su efecto anticoagulante no se necesitan controles

rutinarios del TTPA. Las HBPM nadroparin y deltaparin tienen la misma eficacia que la heparina convencional y

la enoxaparin (1 mg/Kg/12 h, vía SC) es superior a la heparina en cuanto a índices de mortalidad y aparición de

angina/reinfarto en pacientes que han sufrido un IAM sin elevación del ST

BETABLOQUEANTES

Empleo sistemático crónico de estos agentes, durante al menos 2 años después del infarto agudo.

Se utiliza metoprolol en la evolución hospitalaria y atenolol después.

El tratamiento con betabloqueantes está indicado en la mayoria de los pacientes con infarto de miocardio, salvo en

aquellos en los que están especificamente contraindicados (insuficiencia cardiaca, bloqueo cárdiaco, hipotensión

ortostática o grave compromiso de la función del ventriculo izquierdo sin sintomas de insuficiencia cardiaca o con

una historia de asma), y probablemente en los pacientes con un excelente pronóstico a largo plazo (mortalidad <1

% al año), que no obtendrian ningún beneficio. Aunque los datos sobre el uso de betabloqueantes en pacientes con

IAM sin elevación de ST son limitados, la experiencia sugiere que incluso estos pacientes se benefician del

tratamiento en cuanto a menor mortalidad cardiovascular y reinfarto, aumentando la probabilidad de supervivencia

a largo plazo.

IECA

Estas drogas reducen la mortalidad después del infarto y sus efectos son aditivos a los conseguidos con aspirina

y betabloqueantes.


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El beneficio máximo se observa en pacientes de alto riesgo (ancianos, infarto previo, infarto anterior y depresión

de la función ventricular), pero hay evidencia del beneficio a corto plazo con IECA en pacientes

hemodinámicamente estables con TA > 100 mmHg.

Los IECA disminuyen la remodelación ventricular y el riesgo de insuficiencia cardíaca, así como el riesgo de

recurrencia de infarto.

Se deben de prescribir en las primeras 24 horas a todos los pacientes con IAM y elevación del ST o bloqueo de

rama izda.

No hay evidencia de que mejoren los IAM sin cambios en el ST o con descenso en el ST.

Se deben dar indefinidamente si hay insuficiencia cardíaca izda o alteraciones en la motilidad de la pared.

ACTITUD TERAPÉUTICA GENERAL ANTE UNA SOSPECHA DE IAM:

ELEVACIÓN ST; SOSPECHA DE IAM CON ONDA Q

ASPIRINA, BLOQUEO-BETA, HEPARINA

< 12 horas > 12 horas

OTROS FÁRMACOS

Magnesio: deben medirse los niveles de magnesio en todos los pacientes, y en aquellos en que esté reducido

tratarlo. Parece ejercer efectos favorables sobre las arritmias cardiacas, el flujo sanguineo coronario, la agregación

plaquetaria, y el metabolismo miocárdico. Es dudoso que el Mg administrado inicialmente sea beneficioso, no

siéndolo a partir de las 6 horas.

Nitratos: para aliviar el dolor asociado al IAM y por su efecto favorable sobre el proceso isquémico y el

remodelado del ventriculo

Antagonistas del calcio: no está indicado su uso de rutina en el IAM

Solución de glucosa-insulina-potasio (GIK): esta infusión disminuye la concentración plasmática de acidos grasos

libres y mejora la función ventricular. Se necesitan más estudios para confirmar estos resultados y establcer si debe

Candidato

trombolisis

Contraindicada

trombolisis No candidato a

reperfusión

Trombolisis ACTP primaria Tratamiento médico: IECA,

¿nitratos, Mg?

¿Persisten los síntomas?

No Si

Considerar

reperfusión


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administrarse a todos los pacientes con IAM. El control estrcto de los niveles de glucosa en los diabéticos con

IAM disminuye la mortalidad.

9. RRREEESSSUUUMMMEEENNN DDDEEELLL TTTRRRAAATTTAAAMMMIIIEEENNNTTTOOO DDDEEE LLLAAASSS CCCOOOMMMPPPLLLIIICCCAAACCCIIIOOONNNEEESSS DDDEEELLL IIIAAAMMM

COMPLICACIÓN CLÍNICA PRONÓSTICO-EVOLUCIÓN TRATAMIENTO

Rotura de tabique interventricular

= salvo: eco con contraste puede demostrar el defecto. Swan-Ganz muestra derivación izda-dcha.

= =

Aneurisma Var

Sin sintomas o asociada a ICC, arritmias. En ECG elevación persistete de ST. Se ve en eco bidimensional

No hay rotura. El pronóstico depende de la cantidad de miocardio restante y de las complicaciones.

Anticoagulación si hay trombos murales en la eco o la angio. Antiarritmicos, tratar la ICC. Cirugía si persiste la clínica.

Rotura del corazón

Shock cardiogènico agudo en 1ª semana tras IAM. A veces tabicamiento de la rotura en pericardio (pseudoaneurisma) con supervivencia

Muerte rápida Cirugía de urgencia si es posible.

TVP, embolia pulmonar

Miembro doloroso, edematoso; en TEP disnea, taquicardia, hipoxia; si es masiva shock. Diagn por venografía, gamma o angio

Embolias recidivantes si no se incia tratamiento

Anticoagular con heparina y después con warfarina

Pericarditis precoz (1ª semana tras IAM)

Dolor más incisivo que IAM, sin mejoría con nitratos. Taquicardia sinusal y elevación difusa de ST

Cura solo Aspirian, AINE, evitar anticoagulantes

Sd de Dressler 2 sem-9 meses tras IAM. Pericarditis, derrame pericárdico o pleural, neumonitis, fiebre.

Cura solo pero recidiva mucho (autoinmune)

Aspirina, AINE. Si no cura, ciclo corto de esteroides

Taquicardia o fibrilación Var

Síncope, paro cardíaco, mareo, palpitaciones

Según tto precoz, función VoIo y recidivas crónicas.

Cardioversión/desfibrilación. Lidocaina

Aleteo/F.A. Más angina, ICC, palpitaciones Depende de la causa Digital ± quinidina, cardioversión

Bloqueo cardíaco Mareo, síncope, aumento de la angina o de la ICC Depende del tipo de bloqueo Marcapasos si hay indicación

Insuficiencia cardíaca congestiva

Los de ICC o los de shock cardiogénico

La IC grave implica mal pronóstico, salvo que haya un proceso corregiblr quirúrgicamente

El de la ICC

Infarto de VoDo

Suele asociarse a IAM inferior; hipotensión con pulmones claros, venas yugulares distendidas, gasto cardíaco bajo, presión de llenado VoIo baja, elevación de ST en V1 y V4

Depende de la extensión del IAM del VoIo Líquidos

Extensión del IAM Recidiva el dolor tras estabilización. Nuevos cambios en ECG y aumento de enzimas

Reservado Aliviar el dolor, tratar la angina, plantearse cateterismo y revascularización rápida.

Hipertensión Relacionada con el dolor o con ICC precoz. Pued exacerbar la angina

Mejora con tratamiento

Aliviar el dolor, sedación, tratar la ICC, vasodilatadores antianginosos. Si persiste puede ser necesario nitroprusiato IV

Rotura de mc papilares

Comienzo brusco de ICC 1-7 días tras IAM; soplo sistólico rudo en borde esternal izdo; el eco puede mostrar tremulación de la mitral. Con Swan-Ganz no hay derivación izda-dcha. Con el cateter enclavado suele haber grandes ondas v.

Posponer la cirugía 4-6 semanas si el enfermo está compensado. Si no, operar inmediatamente.

Disminuir la poscarga; diuréticos, digital. Balon intraaórtico de contrapulsación, cirugía.


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AAA... AAArrrrrriiitttmmmiiiaaasss

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

El tratamiento se reserva para pacientes con arritmias ventriculares sostenidas o sintomáticas. La profilaxis está

contraindicada.

Los bloqueadores beta son eficaces para suprimir la actividad ventricular ectópica en el infarto y para prevenir la

fibrilacion ventricular. Deben usarse sistemáticamente en pacientes sin contraindicaciones.

La concentración de potasio sérico debe ajustarse a cifras próximas a 4.5 nmmol/L y la de magnesio alrededor de 2

mmol/L.

TAQUICARDIA VENTRICULAR Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La taquicardia ventricular sostenida bien tolerada hemodinámicamente se trata inicialmente con lidocaina IV,

procainamida o amiodarona y, si no termina pronto, se debe emplear la cardioversión eléctrica.

La fibrilación ventricular o cuando la taquicardia ventricular produce deterioro hemodinámico, se emplea

inmediatamente el electroshock. Si la fibrilación ha persistido durante más de unos segundos, el primer shock

puede no tener éxito y se recomienda el masaje cardíaco cerrado y la respiración boca a boca antes de intentar de

nuevo la electroversión. Al mejorar la oxigenación y la perfusión, aumentan las posibilidades de desfibrilación.

El bretilio y la amiodarona pueden aumentar la respuesta al electroshock en los casos refractarios.

La supervivencia a largo plazo es superior al 90% al primer año en los pacientes con fibrilación ventricular

primaria, es decir, con fibrilación como respuesta primaria a la isquemia aguda, lo que contrasta con la mortalidad

del 85% de los pacientes con fibrilación ventricular por fallo de la bomba.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Ocurre en el 25% de los IAM. Es muy frecuente en el infarto posteroinferior, en el que suele asociarse a

bradicardia sinusal.

Ocurre de forma transitoria durante el tratamiento trombolitico, en el momento de la reperfusión.

No requieren tratamiento si se vigila estrechamente al paciente, ya que es raro que degeneren en una arritmia

grave, y cuando ocurre, se trata fácilmente con un fármaco que aumente la frecuencia sinusal (atropina).

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

La taquicardia sinusal es la más frecuente.

Si se debe a hiperestimulación simpática, se trata con propranolol.

Otras arritmias de este grupo se tratan de elección con digoxina, si coexisten con insufiencia cardíaca. Si no hay

insuficiencia cardiaca, con verapamilo, diltiacem o betabloqueantes.

Si el ritmo anormal persiste durante más de 2 horas, si la frecuencia vbentricular es > 120 o si la taquicardia induce

insuficiencia cardíaca, shock o isquemia (dolor recurrente oalteraciones en el ECG) se debe usar electrochoque

sincronizado.

BRADICARDIA SINUSAL

El tratamiento está indicado cuando la bradicardia produce compromiso hemodinámico.

La atropina es el fármaco de elección. La bradicardia persistente debe tratarse con marcapasos electrónico.


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TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR

El marcapasos parece ser beneficioso en pacientes con infarto posteroinferior con bloqueo cardiaco completo

asociado a insuficiencia cardiaca, hipotensión, bradicardia intensa o actividad ectópica ventricular importante.

En el infarto ventricular derecho puede ser necesario el marcapasos bicameral auriculoventricular secuencial.

Para los pacientes que presentan bloqueo bifascicular persistente y bloqueo cardiaco transitorio de tercer grado

combinado durante la fase aguda del infarto de miocardio se ha preconizado el empleo de marcapasos

permanentes.

BBB... IIInnnsssuuufffiiiccciiieeennnccciiiaaa cccaaarrrdddiiiaaacccaaa

Aparece cierto grado de insuficiencia cardiaca izquierda en más del 50%.

Los signos clinicos más comunes son los estertores pulmonares y los ritmos de galope en S3 y S4. La elevación

de la presión de llenado ventricular y de la presión arterial pulmonar son los signos hemodinámicos más

característicos, aunque hay que tener en cuenta que estos hallazgos pueden deberse tanto a un fallo diastólico (por

disminucion de la compliance ventricular) como sistólico (por disminución del volumen efectivo debido a

dilatación ventricular).

El tratamiento es similar al de la insuficiencia cardiaca secundaria a otras formas de cardiopatia, con excepciones:

el beneficio que se sigue de la administración de digital en el IAM es imprevisible y los diuréticos son muy

eficaces. Los nitratos se pueden emplear en diversas formas para disminuir la precarga y los sintomas

congestivos. Los IECA son el tratamiento de elección para la insuficiencia cardíaca secundaria a IAM.

CCC... RRReeemmmooodddeeelllaaaccciiióóónnn vvveeennntttrrriiicccuuulllaaarrr

Poco después del infarto de miocardio, el ventriculo izquierdo comienza a dilatarse.

La dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas pueden atenuarse por un tratamiento reductor de la postcarga

como el inhibidor de la ECA.

En los pacientes con disminución de la fracción de eyección ( < 40%), haya o no insuficiencia cardiaca, se debe

considerar el tratamiento con captopril.

DDD... VVViiigggiiilllaaannnccciiiaaa hhheeemmmooodddiiinnnááámmmiiicccaaa

Los signos hemodinámicos de alteración de la función del ventriculo izquierdo se presentan cuando la contracción

está seriamente disminuida en el 20 a 25% del ventriculo izquierdo.

El infarto del 40% o más del ventriculo izquierdo suele producir shock cardiogénico.

Algunos pacientes con IAM tienen presiones de llenado del ventriculo izquierdo notablemente elevadas con

índices cardiacos normales y otros tienen presiones de llenado relativamente bajas e índices cardíacos reducidos.

Los primeros se suelen beneficiar de la diuresis y los últimos de la expansión del volumen.

EEE... SSShhhoooccckkk cccaaarrrdddiiiooogggééénnniiicccooo---fffaaallllllooo dddeee lllaaa bbbooommmbbbaaa

Es una forma de insuficiencia ventricular izquierda grave, que se asocia característicamente a enfermedad

coronaria severa de múltiples vasos.

Se caracteriza por hipotensión grave con presiones arteriales sistólicas <80 mmHg y notable reducción del indice

cardiaco ( < 1,8(L/min)/m2), junto con elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (presión de

enclavamiento pulmonar) por encima de 18 mmHg.


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Se asocia a una tasa de mortalidad >70%;

Puede aparecer desde el inicio del IAM hasta 6 dís después; el 90% lo presenta una vez que ya está en el hospital.

Factores de riesgo: edad avanzada, disminución de la fracción de eyección del ventriculo izquierdo, tamaño grande

del infarto, antecedentes de diabetes mellitus y existencia de un infarto previo. Los pacientes con varios de estos

factores de riesgo deben ser considerados para cateterismo cardiaco y reperfusión mecánica (angioplastia o

cirugia) antes del desarrollo del shock.

La causa del shock cardiogénico es una notable reducción de la cantidad de miocardio contráctil. La lesión inicial

causa un descenso de la presión arterial y por tanto en el flujo sanguíneo coronario, debido a su dependencia de la

presión de perfusión aórtica.

En todos los pacientes en estado de shock, se debe vigilar continuamente la presión arterial y la presión de llenado

del ventriculo izquierdo, y se debe determinar con frecuencia el gasto cardiaco. Cuando además hay edema

pulmonar puede ser necesaria la intubación endotraqueal. Es importante aliviar el dolor. Deben evitarse los

narcóticos. El objetivo primordial del tratamiento es tratar de mantener la perfusión coronaria mediante la

elevación de la presión arterial con vasopresores, balón intraaórtico de contrapulsación y manipulación del

volumen sanguíneo hasta un nivel que asegure una óptima presión de llenado del ventriculo izquierdo

(aproximadamente 20 mmHg). En los pacientes vistos en las primeras 4-8 horas del inicio de los síntomas, la

reperfusión con ACTP puede mejorar la función ventricular de forma radical, interrumpiendo el ciclo del deterioro

hemodinámico. Se ha demostrado que la reperfusión de urgencia en pacientes con shock tras tiene los mismos

índices de mortalidad que el tratamiento médico a los 30 días, pero menor mortalidad que este a los 6 meses y 1

año. Los pacientes con menos de 75 años son los que más se benefician de la revascularización de urgencia.

FFF... HHHiiipppooovvvooollleeemmmiiiaaa

Puede ser secundaria al empleo previo de diuréticos, a la reducción de la ingestión de liquidos durante los estadios

iniciales de la enfermedad o a los vómitos secundarios al dolor o a la medicación.

Las mediciones de la presión venosa central rellejan más la presión de llenado del ventriculo derecho que la del

izquierdo y son una guia inadecuada para ajustar el volumen sanguíneo. La medición de la presión arterial

pulmonar o de la presión de llenado del VoIo deben ser tenidos en cuenta en estos pacientes.

GGG... OOOtttrrraaasss cccooommmpppllliiicccaaaccciiiooonnneeesss

INSUFICIENCIA MITRAL

En las primeras horas del infarto, puede demostrarse angiográficamente una insuficiencia mitral en el 10-50% de

los pacientes, pero sólo es audible en la décima parte de aquellos con angiografias positivas.

Sólo tiene importancia hemodinámica en una minoría de estos enfermos.

La causa más frecuente es la disfunción de los músculos papilares del ventrículo izquierdo, debida a isquemia o

infarto.

La reparación quirúrgica o la sustitución de la válvula mitral puede seguirse de una mejoria importante pero debe

posponerse 4 a 6 semanas después del infarto. Sin embargo, si el estado clinico o hemodinámico no mejora ni se

estabiliza, se debe realizar el tratamiento quirúrgico incluso en el estadio agudo.


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ROTURA DEL CORAZÓN

Suele ocurrir en la primera semana después del comienzo de los sintomas; la frecuencia aumenta con la edad del

paciente.

El primer infarto, una historia de hipertensión, la ausencia de antecedentes de angina y los infartos con ondas Q

relativamente altas se asocian a una mayor incidencia de rotura cardiaca.

Se manifiesta como desaparición brusca del pulso, de la presión arterial y de la conciencia, en tanto que el ECG

continúa mostrando un ritmo sinusal. Se produce taponamiento cardiaco.

Es casi siempre mortal.

PERFORACIÓN SEPTAL

Presentan insuficiencia cardiaca grave asociada a la brusca aparición de un soplo pansistólico a menudo

acompañado de frémito paraesternal. Es imposible diferenciar esta situación de la rotura de un músculo papilar, ya

que ambas situaciones tienen las mismas manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y ambas presentan una

onda v en la presión de enclavamiento pulmonar. El diagnostico se puede establecer por cateterismo cardiaco

(shunt izda-derecha) o ecocardiografia con Doppler en color.

Es susceptible de tratamiento quirúrgico inmediato, incluyendo la inyección de nitroprusitato y la contrapulsación

con balón intraaórtico.

ANEURISMA VENTRICULAR

Discinesia o movimiento expansivo local paradójico de la pared. Están formados por tejido cicatrizal y no

predisponen ni se asocian a rotura cardiaca.

No suelen aparecer hasta semanas o meses después del infarto de miocardio y se manifiestan como insuficiencia

cardiaca congestiva, embolia arterial y las arritmias ventriculares.

Los aneurismas apicales son los mas frecuentes y se detectan fácilmente por exploración clinica. El signo fisico de

mayor valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado.

Se detectan con facilidad mediante ecocardiografia bidimensional, que puede revelar además, la presencia de un

trombo en su interior.

Hay que hacer el diagnóstico diferencial del aneurisma ventricular (un aneurisma verdadero) con el

pseudoaneurisma, que consiste en una rotura del miocardio contenida o cerrada por un trombo en fase de

organización y un hematoma, de forma que no fluye al pericardio. Con el teimpo, este pseudoaneurisma aumenta

de tamaño y establece una comunicación con la cavidad ventricular izquierda a través de un estrecho cuello. Como

el pseudoaneurisma a menudo se rompe de manera espontánea, este defecto debe ser reparado quirúrgicamente de

forma inmediata cuando se diagnostica.

INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO

Un 33% de los pacientes con infarto posteroinferior presenta al menos un grado leve de necrosis del ventriculo

derecho. Algunos casos de infarto posteroinferior del ventriculo izquierdo también presentan infarto del miocardio

del ventriculo derecho.

Presentan signos de insuficiencia ventricular derecha grave con o sin hipotensión.

El cateterismo del corazón derecho suele poner de manifiesto un patrón hemodinámico especifico, similar al del

taponamiento cardíaco y al de la pericarditis constrictiva.


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En el tratamiento del bajo gasto cardiaco y de la hipotensión que se asocian al infarto extenso del ventriculo

derecho suele ser útil la administración de liquidos.

ISQUEMIA Y EXTENSIÓN DESPUÉS DEL INFARTO

Un 25% de los pacientes hospitalizados por IAM aparece angina recidivante. Ya que la reapariciñon del dolor

puede significar reinfartación o extensión del infarto anterior, estos pacientes deben tratarse con una nueva

trombolisis o con angioplastia.

TROMBOEMBOLIAS

Las tromboembolias clinicas complican un 10% de los IAM, pero aparecen en el 20% de las autopsias.

Los émbolos arteriales se originan en trombos murales del ventriculo izquierdo, en tanto que los émbolos

pulmonares se originan en las venas de las piernas.

Las tromboembolias son más frecuentes en los infartos grandes, en presencia de insuficiencia cardiaca y en los

pacientes en los que se encuentra ecocardiográficamente un trombo en el ventriculo izquierdo, pero son raras si no

se demuestra dicho trombo. La eco bidimensional revela trombos en el VI en 1/3 de los pacientes con infarto

anterior, mientras que es raro en los infartos posterior o inferior.

Cuando se han demostrado por eco la presencia de los trombos en el VoIo, o caundo hay una movilidad anormal

de la pared ventricular sin trombos detectables, se debe dar tratamiento anticoagulante. La duración apropiada no

está clara, pero parece prudente darlo 3-6 meses.

PERICARDITIS

Es la pericarditis aguda que aparece en los primeros 4 días de un infarto. Puede ser viral o no.

Es frecuente en IAM transmurales.

Puede tratarse con aspirina.

Los anticoagulantes pueden producir taponamiento cardiaco en presencia de pericarditis aguda, por lo que su

empleo está contraindicado, a no ser que exista una indicación especifica.

SINDROME DESPUÉS DEL INFARTO DE MIOCARDIO-SINDROME DE DRESSLER

Síndrome caracterizado por fiebre y dolor torácico pleuropericárdico, que se considera que se debe a una

pericarditis, pleuritis o neumonitis autoinmune.

Puede comenzar desde pocos dias hasta 6 semanas después del infarto de micardio.

Responde al tratamiento con salicilatos. Los derrames asociados al síndrome de Dressler pueden convertirse en

hemorrágicos si se administran anticoagulantes.

10. EEESSSTTTRRRAAATTTIIIFFFIIICCCAAACCCIIIÓÓÓNNN DDDEEELLL RRRIIIEEESSSGGGOOO YYY TTTRRRAAATTTAAAMMMIIIEEENNNTTTOOO EEENNN EEELLL PPPOOOSSSTTTIIINNNFFFAAARRRTTTOOO

AAA... EEEvvvaaallluuuaaaccciiióóónnn dddeeelll rrriiieeesssgggooo eeennn eeelll pppooossstttiiinnnfffaaarrrtttooo

EN LA FASE PRECOZ TRAS EL INFARTO

En pacientes estables: prueba de esfuerzo submáximo antes del alta hospitalaria para detectar isquemia

residual y ectopia ventricular, y para dar al enfermo una orientación sobre el ejercicio para el periodo precoz de

recuperación.

Puede hacerse una prueba de esfuerzo máximo (limitado por los sintomas) a las 4-6 semanas del infarto.


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Evaluacion de la funcion del ventriculo izquierdo en reposo y durante el ejercicio, mediante detección de una

fracción de eyección disminuida por ecocardiografia y por ventriculografia isotópica. Esto identifica a los

pacientes con fracción de eyección disminuida, los cuales deben recibir IECA.

PACIENTES DE ALTO RIESGO

1.-Angina inducida por cargas de trabajo relativamente bajas,

2.-Defecto reversible de gran tamaño en las imágenes de perfusión

3.-Fracción de eyección disminuida e isquemia demostrable,

4.-Ejercicio que provoca arritmias ventriculares sintomáticas

Todos ellos tienen alto riesgo de reinfarto o de muerte por arritmia, y es aconsejable el cateterismo cardiaco con

angiografia coronaria, estudio electrofisiológico, o ambos.

FACTORES CLINICOS QUE SE ASOCIAN A UN AUMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR TRAS UN

IAM

1.-Sintomas persistentes de isquemia,

2.-Disminución de la fracción de eyección del ventriculo izquierdo (<40%),

3.-Estertores por encima de las bases en la exploración fisica

4.-Congestión en la radiografia de tórax,

5.-Arritmias ventriculares sintomáticas.

6.-Otros: historia de infarto previo, edad >70 años, historia de diabetes, taquicardia sinusal prolongada,

hipotensión, aparición de cambios del segmento ST en reposo sin angina («isquemia silente»), ECG de señales

promediadas anormal, ausencia de permeabilidad de la arteria coronaria relacionada con el infarto, y bloqueo

cardiaco avanzado persistente o trastorno de la conducción intraventricular de nueva aparición en el

electrocardiograma.

BBB... PPPrrreeevvveeennnccciiióóónnn ssseeecccuuunnndddaaarrriiiaaa dddeeelll iiinnnfffaaarrrtttooo

El tratamiento a largo plazo con antiplaquetarios se asocia a una disminución del 25% del riesgo de reinfarto o

mortalidad cardiovascular. Además los pacientes que toman aspirina de forma crónica tienden a tener un infarto

menor y más frecuentemente sin ondas Q.

Los IECA deben ser usados indefinidamente en pacientes con evidencia clínica de insuficiencia cardíaca, con

moderado descenso de la fracción de eyección o con motilidad anormal de la pared ventricular, para prevenir la

remodelación ventricular y la isquemia recurrente.

El uso rutinario crónico de betabloqueantes, como mínimo dos años tras el IAM, se ha demostrado claramente

que mejora la supervivencia, reduce la muerte súbita y el reinfarto.

Los antagonistas del calcio no se recomiendan para la prevención secundaria.

Ya que todavía no hay ensayos claros que comparen el uso de warfarina frente a aspirina o en combinación, la

mayoría se inclina por usar aspirina en todos los pacientes, y añadir warfarina en aquellos con factores de riesgo de

embolismo.


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VVIIII.. CCAARRDDIIOOPPAATTÍÍAASS CCOONNGGÉÉNNIITTAASS


Lesiones cardíacas presentes en el momento del nacimiento.

Aunque estas anomalías existen antes del nacimiento, a menudo se hacen clínicamente evidentes en el momento del

parto, cuando tienen lugar profundos cambios fisiológicos en el sistema circulatorio, o incluso meses o años después del

nacimiento.

2. EEEPPPIIIDDDEEEMMMIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

Las cardiopatías congénitas (excluida la válvula aórtica bicúspide) aparecen en el 0,8% aproximadamente de los

nacidos vivos.

La cardiopatía congénita puede ser familiar en algunos casos, aunque por lo general no se identifica un patrón

claro de herencia.

Es más frecuente en los niños de madres añosas.

El defecto del tabique interventricular y el conducto arterioso permeable son relativamente frecuentes en los

lactantes prematuros.

Algunos factores ambientales como las sustancias teratógenas y la rubéola materna son factores de riesgo

comúnmente aceptados.

3. CCCLLLAAASSSIIIFFFIIICCCAAACCCIIIÓÓÓNNN

Los defectos congénitos pueden clasificarse en términos generales en grupos acianóticos y cianóticos.

Los defectos congénitos acianóticos son aquellos sin shunt o con shunts izquierda-derecha.

La cianosis aparece en presencia de un shunt derecha-izquierda.

Clasificación de los defectos cardíacos congénitos cianóticos más comunes

Flujo sanguíneo pulmonar incrementado

− Transposición de las grandes arterias

− Tronco arterioso


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− Conexión venosa pulmonar anómala total

Flujo sanguíneo pulmonar normal o disminuido

− I. Ventrículo izquierdo dominante

o Atresia tricuspídea

o Anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide

− II. Ventrículo derecho dominante

o Presión arterial pulmonar normal o baja:Tetralogia de Fallot

o Presión arterial pulmonar elevada: Defecto del tabique interventricular con shunt invertido

(complejo de Eisenmenger)

Además, es importante identificar si las malformacioncs aparecen en el lado izquierdo o el derecho del corazón, la

localización de los shunts si existen, el estado del flujo sanguíneo pulmonar (incrementado, normal o disminuido) y la

presencia de hipertensión pulmonar

4. LLLEEESSSIIIOOONNNEEESSS AAACCCIIIAAANNNOOOTTTIIICCCAAASSS

AAA... SSSiiitttuuusss iiinnnvvveeerrrsssuuusss

El situs inversus implica una imagen invertida en espejo de varios órganos, como el corazón, el hígado y el tubo

digestivo.

Tienen una expectativa de vida normal, a menos que el trastorno se acompañe de sinusitis crónica y

bronquiectasias (síndrome de Kartagener).

Diagnóstico: por exploración fisica y la radiografia de tórax (punta cardíaca y cámara gástrica a la derecha, hígado

a la izquierda).

Si el corazón está en el hemitórax derecho pero las vísceras abdominales están correctamente situadas existe

dextroversión del corazón o dextrocardia que, a diferencia del situs inversus, a menudo se acompaña de otras

anomalías cardíacas congénitas.

BBB... CCCooommmuuunnniiicccaaaccciiióóónnn iiinnnttteeerrraaauuurrriiicccuuulllaaarrr (((CCCIIIAAA)))

CLASIFICACIÓN

Los defectos del tabique interauricular se clasifican de acuerdo con su localización en el mismo.

− Defectos del ostium secundum se sitúan en la región de la fosa oval,

− Los del ostium primum en la parte baja del tabique auricular. A menudo se acompañan de otros defectos

de desarrollo de los cojinetes endocárdicos, tales como válvula mitral hendida o defecto del tabique

interventricular.

− Los del seno venoso en la parte alta del mismo, cerca de la unión de la vena cava con la aurícula derecha.

Se asocian casi siempre con un retorno venoso pulmonar parcialmente anormal (una vena pulmonar

desemboca en la aurícula derecha o en la vena cava en lugar de hacerlo en la aurícula izquierda, lo que

incrementa el shunt izquierda-derecha).


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FISIOPATOLOGÍA

En la mayor parte de los defectos del tabique interauricular, la presión se equilibra entre las dos aurículas, y el grado de

shunt izquierda-derecha no depende de un gradiente de presión, sino de la complianza (distensibilidad) relativa del

ventrículo derecho y el sistema arterial pulmonar en comparación con el ventrículo izquierdo y del sistema arterial

sistémico. La resistencia vascular pulmonar y la presión en la arteria pulmonar tienden a permanecer bajas, por lo que

no son frecuentes la hipertensión pulmonar y el shunt derecha-izquierda (síndrome de Eisenmenger).

CLÍNICA

Pueden pasar desapercibidas en la infancia porque los síntomas son minimos o nulos y el soplo de eyección de

válvula pulmonar se considera funcional.

Es de esperar que se alcance la edad adulta, aunque la expectativa de vida está acortada, y la muerte es debida por

lo general a insuficiencia cardíaca.

En ocasiones, un adulto joven presenta hipertensión pulmonar.

Además de los hallazgos de insuficiencia cardíaca congestiva, las taquiarritmias auriculares se hacen más

frecuentes en los pacientes mayores de 40 años y pueden ser el sintoma inicial.

Los pacientes con CIA son por lo general de aspecto normal. No obstante, los pacientes con el sindrome de Holt-

Oram presentan anomalías esqueléticas de extremidades superiores junto con un defecto del ostium secundum,

mientras que los pacientes con síndrome de Down presentan características tipicas y a menudo un ostium

primum.

El soplo está generado por el incremento del volumen sistólico que fluye hacia un tronco pulmonar dilatado; es

raro auscultar un soplo a través del defecto del tabique.

DIAGNÓSTICO

La ecocardiografia revela un ventriculo derecho dilatado y una motilidad anormal del tabique interventricular; estos

hallazgos se refieren como «sobrecarga del volumen en el ventrículo derecho» y están también presentes en la

insuficiencia pulmonar, la insuficiencia tricuspidea y la anomalía de Ebstein. Los defectos del ostium primum y muchos

de los del ostium secundum pueden visualizarse directamente con ecocardiografia bidimensional o indirectamente tras

la inyección venosa periférica de un contraste ecográfico (lo que mide el grado de shunt). Ambas técnicas confirman el

diagnóstico. El Eco transesofágico se usa cuando las técnicas anteriores dan imágenes no claras (lo que suele suceder en

el seno venoso).

TRATAMIENTO

Los pacientes con defectos no complicados del tabique interauricular, sin hipertensión pulmonar y con relación de shunt

superior a 1.5 deben ser sometidos a reparación electiva, preferiblemente en la infancia (3-6 años).

CCC... CCCooommmuuunnniiicccaaaccciiióóónnn iiinnnttteeerrrvvveeennntttrrriiicccuuulllaaarrr

FISIOPATOLOGÍA

Se localizan casi siempre en la región membranosa de dicho tabique. Según va creciendo el niño existe una

tendencia a la disminución del tamaño relativo del defecto, y en ocasiones se produce el cierre espontáneo.

Las consecuencias hemodinámicas de una comunicación interventricular dependen del tamaño de la misma y del

grado de resistencia vascular pulmonar.


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− Un defecto pequeño ocasiona pocos problemas,

− Un defecto moderado produce un shunt izquierda-derecha con elevación mínima de la presión en arteria

pulmonar,

− Un defecto grande puede dar lugar a equiparación de las presiones sistólicas en los dos ventrículos, con la

resultante de que el flujo del shunt dependerá de la resistencia relativa de la circulación pulmonar frente a la

sistémica.

Al irse incrementando la resistencia vascular pulmonar secundariamente al incremento de la presión y el flujo

pulmonares, el shunt izquierda-derecha puede disminuir gradualmente e incluso convertirse en derecha-izquierda

(complejo de Eisenmenger).

CLÍNICA

En los pacientes con grandes CIV, existe una mayor incidencia de insuficiencia aórtica.

La ecocardiografia bidimensional revela sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (ventrículo izquierdo

hiperdinámico) y define el defecto. La Eco-doppler valora el shunt.Se hará angiografía para estudiar los defectos

asociados y valorar la circulación pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes con defectos pequeños del tabique interventricular deben ser sometidos a observación en espera del

cierre gradual.

Los defectos mayores deben ser corregidos quirúrgicamente (si flujo pulmonar/flujo sistémico > 1,5-2), a menos

que la resistencia vascular pulmonar se haya incrementado de forma importante, en cuyo caso el riesgo operatorio

es alto y los resultados malos, pues la resistencia vascular pulmonar no disminuye significativamente después de la

intervención.

DDD... CCCooonnnddduuuccctttooo aaarrrttteeerrriiiooosssooo pppeeerrrmmmeeeaaabbbllleee

Es frecuente en los lactantes prematuros y se observa con más frecuencia en los individuos nacidos en altitudes

elevadas.

En los lactantes normales, el conducto se cierra funcionalmente varias horas después del nacimiento y,

transcurridas cuatro a ocho semanas, se cierra anatómicamente.

FISIOPATOLOGÍA

Depende del tamaño del mismo y del grado de resistencia vascular pulmonar. Después del nacimiento, cuando la

resistencia vascular pulmonar disminuye, si el conducto no se cierra se produce un shunt izquierda-derecha.

− Cuando el conducto es pequeño, la presión en arteria pulmonar es normal y existe poco shunt izquierda-

derecha.

− Si el defecto es mayor se produce un shunt grande y la presión aórtica es transmitida al árbol arterial

pulmonar. Aparece hipertensión pulmonar con un shunt izquierda-derecha mensurable, junto con

sobrecarga de volumen del lado izquierdo del corazón y sobrecarga de presión del lado derecho.

− Finalmente, como la resistencia vascular pulmonar se incrementa de forma refleja, desaparece el flujo de

izquierda a derecha y en los últimos estadios el paciente puede presentar un shunt derecha-izquierda.


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CLÍNICA

El lactante no se desarrolla normalmente y, si el shunt es importante, presenta insuficiencia cardíaca congestiva.

Si se produce el shunt derecha-izquierda puede ser evidente una cianosis «diferencial» debida a la entrada de

sangre no oxigenada en la aorta, distal a la arteria subclavia izquierda, a través del conducto arterioso permeable,

dirigida de preferencia a las extremidades inferiores, lo que da lugar a que los dedos de los pies estén cianóticos y

los dedos de las manos rosados.

TRATAMIENTO

Prácticamente todos los pacientes con shunt persistente a través de un conducto arterioso deben ser sometidos a

interrupción quirúrgica del mismo; la interrupción reduce también el peligro de endocarditis bacteriana.

La resistencia vascular pulmonar muy elevada (síndrome de Eisenmenger) no es reversible y, caso de estar

presente, contraindica la cirugía.

En los pacientes de más edad con un conducto calcificado, la ligadura tiene algo más de riesgo, aunque todavía

está indicada.

Recientemente, la inserción mediante técnica de catéter de un dispositivo tipo paraguas en el interior del conducto

se ha mostrado eficaz para la oclusión del mismo.

EEE... EEEsssttteeennnooosssiiisss pppuuulllmmmooonnnaaarrr

Es más común que las variedades subvalvular y supravalvular aisladas.

El soplo está presente en el momento del nacimiento, aunque es frecuente la supervivencia hasta la edad adulta.

Los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga, aunque los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante

largos períodos, mientras el ventrículo derecho mantenga un gasto cardíaco normal mediante mecanismos

compensadores (hipertrofia); en caso contrario aparece insuficiencia ventricular izquierda.

La estenosis de la válvula pulmonar puede ocasionar hipertrofia del infundíbulo ventricular derecho, con

posibilidad de que aparezca estenosis infundibular (subvalvular) secundaria. Cuanto mayor sea la duración del

soplo sistólico y más precoz el clic de eyección sistólico, mayor será el grado de estenosis.

Diagnóstico: por la clínica + ECG + ECO. El ECG mide el grado de obstrucción y lo clasifica en:

− Leve: ECG normal

− Moderado: eje derecho + hipertrofia del VoDo

− Severo: + crecimiento de la aurícula.

El eco bidimensional muestra la morfología valvular y el eco doppler mide el gradiente de salida del Vo.

Los pacientes con estenosis pulmonar leve no requieren otro tratamiento que la profilaxis frente a la

endocarditis.

Aquellos con gradientes en la válvula pulmonar superiores a 50 mmHg deben ser sometidos a valvuloplastia

pulmonar.

Las técnicas de dilatación mediante balón a través de cateterización cardiaca resultan útiles en muchos pacientes.

FFF... EEEsssttteeennnooosssiiisss aaaóóórrrtttiiicccaaa

VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE

La existencia congénita de válvulas aórticas bicúspides se da hasta en el 2% de la población y constituye el

defecto cardíaco congénito más frecuente que se manifiesta en la población adulta.


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Las válvulas bicúspides suelen funcionar normalmente durante las etapas inicial y media de la vida. Sin embargo,

la calcificación acelerada y progresiva de la válvula puede dar lugar a una estenosis aórtica importante en la

mitad de la vida adulta. En ocasiones, las válvulas bicúspides son incompetentes, ya sea de forma intrinseca o

secundariamente a lesiones debidas a endocarditis infecciosa.

Es típico un soplo sistólico de grado I-II/VI más audible en el segundo espacio intercostal derecho que, si se

acompaña de un sonido de eyección y de un soplo suave de insuficiencia aórtica, resulta muy sugerente de que el

soplo sistólico es patológico.

La válvula aórtica bicúspide es predominantemente una enfermedad del sexo masculino.

La identificación de una válvula bicúspide puede ser sugerida por la ecocardiografia, pero en ocasiones es dificil.

ESTENOSIS AÓRTICA CONGÉNITA

Via de salida del ventrículo izquierdo intrínsecamente estenótica.

Suele ser valvular, aunque puede ser subvalvular o supravalvular.

Es más frecuente en varones, en una proporción aproximada de 4:1.

En la estenosis aórtica valvular, pero no en la no valvular, está presente un ruido eyectivo, generado por el tensado

brusco de la válvula aórtica anormal durante la apertura, lo que implica una buena motilidad valvular.

En los adultos la válvula anormal se calcifica gradualmente, y el ruido de eyección puede desaparecer.

En general, cuanto más prolongado y alto sea el soplo y más tardío su pico sistólico, mayor será la obstrucción. La

intensidad del soplo puede disminuir al fracasar el ventriculo izquierdo. Puede haber un soplo de insuficiencia

aórtica en la obstrucción valvular o, al ser distorsionadas las valvas aórticas por el chorro subvalvular, en la

obstrucción subvalvular.

Para cuantificar el grado de estenosis aórtica se usa la eco bidimensional y la eco-doppler. Con vistas a la cirugía

puede ser necesaria la cateterización cardíaca.

Tratamiento: se hará recambio valvular si la válvula es menor de 1 cm en pacientes sintomáticos. Se hará

valvuloplastia en niños asintomático, adultos sin calcificación o cuando esté contraindicada la cirugía.

ESTENOSIS SUBVALVULAR

Puede ser dinámica o fija. Las dos formas de estenosis subaórtica fija son la tubular (fibromuscular) y la

localizada (fibromembranosa).

Son raras en adultos.

Pueden identificarse mediante ecocardiografia bidimensional y doppler.

La escisión quirúrgica de una membrana subvalvular obstructiva puede ser curativa, pero la corrección de una

deformidad tubular es dificil.

ESTENOSIS SUPRAVALVULAR

Se produce a menudo en presencia de retraso mental y una facies peculiar. Se ha asociado a un defecto en la

misma localización cromosómica que la elastina, en el Cr 7

Las presiones en las arterias braquial y carótida pueden estar más reducidas en el lado izquierdo que en el derecho.

La insuficiencia aórtica es rara (en comparación con la estenosis subvalvular). Son propoensos a desarrolar

arteriosclerosis precoz de las arterias coronarias.

La radiografia no muestra dilatación posestenótica de la aorta ascendente, y la aorta suele ser pequeña.


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GGG... CCCoooaaarrrtttaaaccciiióóónnn dddeee aaaooorrrtttaaa

Estrechamiento de la aorta, de localización inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda y el

ligamento arterioso.

Se acompaña de una válvula aórtica bicúspide en el 25% de los pacientes y, ocasionalmente, de un conducto

arterioso permeable. Algunos pacientes presentan un aneurisma asociado del polígono de Willis que puede

romperse.

Aparte de la coartación asociada con el síndrome de Turner, los varones se ven afectados con más frecuencia

que las mujeres.

La mayoría de los pacientes alcanzan la edad adulta, pero la expectativa de vida está disminuida.

La mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento de diagnosticarse la lesión. El descubrimiento de

una hipertensión arterial en las extremidades superiores suele ser el hallazgo inicial

Los pacientes presentan una de estas cuatro complicaciones:

− Insuficiencia cardiaca congestiva,

− Rotura de la aorta o aneurisma disecante,

− Endarteritis o endocarditis infecciosas. Es más frecuente sobre la válvula aórtica bicúspide que en la región

de la coartación.

− Hemorragia cerebral

Diagnóstico: se diagnosticará por eco bidimensional y doppler. Se hará Eco transesofágica + angiografía digital o

RMN para medir la severidad de la obstrucción y la afectación de otros órganos. Se hará coronariografía en

adultos para la evaluación prequirúrgica.

Todas las coartaciones excepto las leves son tributarias de reparación quirúrgica. En los niños, la edad óptima

para corrección electiva es aproximadamente a los cinco años. La técnica de elección es la resección del segmento

afecto y anastomosis término-terminal o angioplastia con subclavia. La HTA posquirúrgica se correlaciona con la

duración de la HTA precirugía. Si se reestenosa, está indicada la dilatación con balón.

HHH... AAAnnnooommmaaalllíííaaa dddeee EEEbbbsssttteeeiiinnn dddeee lllaaa vvvááálllvvvuuulllaaa tttrrriiicccúúússspppiiidddeee

En esta anomalía, las valvas de la válvula tricúspide están deformadas y desplazadas al interior de la cavidad

ventricular derecha, dando lugar a que una porción del ventrículo derecho se comporte funcionalmente como

aurícula derecha (ventrículo derecho atrializado). Debido a ello, la acción de bomba del ventrículo derecho está

disminuida y la válvula tricúspide es incompetente.

Los pacientes pueden estar acianóticos, aunque puede aparecer cianosis debido a la producción de un shunt

derecha-izquierda a través de un foramen oval permeable o de un defecto del tabique interauricular, a causa de la

elevada presión en la aurícula derecha.

Es compatible con la supervivencia hasta la edad adulta, pero la longevidad está disminuida.

Esta anomalía se acompaña de vías AV accesorias derechas en el 10% aproximadamente de los casos

Cuando se produce una insuficiencia ventricular derecha importante es preciso implantar una prótesis de válvula

tricúspide.

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5. LLLEEESSSIIIOOONNNEEESSS CCCIIIAAANNNOOOTTTIIICCCAAASSS

AAA... TTTrrraaassspppooosssiiiccciiióóónnn dddeee gggrrraaannndddeeesss vvvaaasssooosss

La aorta y las arterias coronarias salen del ventrículo derecho, mientras que la arteria pulmonar lo hace del

ventrículo izquierdo. La aurícula izquierda se vacía en el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha lo hace en el

ventrículo derecho. Por lo tanto, los circuitos sistémico y pulmonar están dispuestos en paralelo en lugar de estarlo

en serie.

Para que el paciente sobreviva deben existir un defecto del tabique interauricular o del interventricular, o bien un

conducto arterioso permeable.

La trasposición produce cianosis e incremento del flujo sanguíneo pulmonar. Debe haber shunt bidireccional y,

cuanto mayor sea la mezcla entre los dos sistemas, más probabilidad tendrá el paciente de sobrevivir.

El diagnóstico se establece mediante ecocardiografía bidimensional.

La septostomía auricular mediante balón o cirugía es un procedimiento paliativo.

Tratamiento:

− Casos moderados al nacimiento: crear un CIA

− Casos severos: anastomosis arteria pulmonar-aorta.

− La corrección quirúrgica comprende la inversión de la entrada auricular mediante la inserción de una

lengüeta auricular que cambia la dirección del flujo auricular hacia el ventrículo opuesto (procedimiento de

Mustard), o por trasposición de la arteria pulmonar y la aorta. Debe hacerse en la infancia.

BBB... RRReeetttooorrrnnnooo vvveeennnooosssooo pppuuulllmmmooonnnaaarrr aaannnóóómmmaaalllooo

La sangre oxigenada procedente de los pulmones penetra en la aurícula derecha en lugar de hacerlo en la

izquierda, a través de una confluencia de venas conectadas a la vena cava superior o inferior, al seno coronario, o a

la aurícula derecha directamente. La sangre procedente de la aurícula derecha penetra en la aurícula izquierda y el

ventrículo izquierdo a través de un defecto obligatorio en el tabique interauricular, pero, debido a la baja

distensibilidad pulmonar, la mayor parte de la sangre entra en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.

Por lo tanto, el retorno venoso pulmonar anómalo total es una anomalia cianótica con incremento del flujo

sanguíneo pulmonar.

Los signos y sintomas son similares a los de un defecto del tabique interauricular, excepto que pueden existir

cianosis y signos de hipertensión pulmonar.

La ecocardiografía muestra hallazgos similares a los de un defecto del tabique interauricular, aunque a menudo es

posible identificar la confluencia de venas.

La corrección quirúrgica implica una anastomosis de la confluencia a la auricula izquierda.

CCC... TTTrrrooonnncccooo aaarrrttteeerrriiiooosssooo

Existe una gran arteria con una válvula semilunar que sale del corazón, recibe sangre de ambos ventrículos y da

lugar a las arterias coronarias, la aorta y la arteria pulmonar.

Existen cianosis e incremento del flujo sanguíneo pulmonar.

La mayoría de los pacientes no sobreviven a la infancia.


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Puede realizarse una corrección quirúrgica en la cual se cierra el defecto del tabique interventricular, dejando al

ventriculo izquierdo en comunicación con el tronco, mientras que las arterias pulmonares se separan de dicho

tronco y se conectan al ventrículo derecho mediante un conducto provisto de una válvula.

DDD... TTTeeetttrrraaalllooogggíííaaa dddeee FFFaaallllllooottt

Es la anomalía congénita cianótica más común en los adultos.

Está constituida por:

− Defecto del tabique interventricular, grande y no restrictivo

− Estenosis pulmonar. Es típico que sea infundibuliforme, aunque puede ser valvular o localizada en

cualquier otro lugar de la via de salida de la arteria pulmonar.

− Aorta acabalgada sobre el defecto del tabique interventricular

− Hipertrofia ventricular derecha como resultado de los dos primeros defectos.

Las presiones ventriculares derechas son sistémicas.

Se puden presentar las siguientes variaciones:

− Si la estenosis pulmonar es leve o moderada, el paciente está acianótico. Si es intensa, se produce un shunt

derecha-izquierda a través del defecto del tabique y aparece cianosis, siendo ésta la situación más común.

− Un defecto grande del tabique interventricular con una estenosis pulmonar leve da lugar a un shunt

izquierda-derecha y una fisiopatología similar a la de un defecto aislado del tabique interventricular, esto

es, incremento del flujo sanguineo pulmonar y sobrecarga de volumen en ventriculo izquierdo.

− En el caso de estenosis pulmonar intensa, la presión del ventriculo derecho no supera a la presión sistémica

debido al gran defecto del tabique interventricular; por lo tanto, se produce un shunt derecha-izquierda pero

no suele haber insuficiencia ventricular derecha.

El ejercicio incrementa el shunt derecha-izquierda y la cianosis al disminuir la resistencia vascular sistémica.

Es típico que los pacientes tengan «ataques» intermitentes asociados con hiperpnea, cianosis y vahido o

sincope que se cree son debidos a un incremento del shunt derecha-izquierda.

La disnea de los niños mejora al ponerse en cuclillas, maniobra que incrementa tanto la resistencia vascular

sistémica como el flujo sanguíneo pulmonar.

Puede producirse endocarditis infecciosa, y existe una elevada incidencia de abscesos cerebrales,

presumiblemente porque son eludidos los mecanismos normales de filtro de la vascularización pulmonar.

La historia natural de la tetralogia de Fallot es un incremento gradual de la intensidad de la estenosis pulmonar,

con lo que se incrementa la cianosis.

El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica total, que puede realizarse incluso en lactantes; sin

embargo, en los lactantes muy jóvenes cianóticos con lesiones complejas (arteria hipoplásica) todavia se lleva a

cabo la creación de un shunt sistémico pulmonar (por lo general una anastomosis de la arteria subclavia a la arteria

pulmonar, shunt de Blalock-Taussig), pero esto se añade al riesgo de la reparación completa posterior.

Tras la reparación se produce un bloqueo de rama derecha y se ha descrito una mayor incidencia de arritmias

ventriculares, bloqueo cardiaco y muerte súbita años después de la cirugía. Incluso los niños con síntomas

moderados deben ser sometidos a una corrección quirúrgica completa al alcanzar la edad escolar.


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EEE... AAAtttrrreeesssiiiaaa tttrrriiicccuuussspppííídddeeeaaa

No existe válvula tricúspide, y la aurícula derecha no conecta con el ventriculo derecho. Una conexión

interauricular permite el flujo de la sangre hacia el lado izquierdo del corazón, y un pequeño defecto del tabique

interventricular permite, por lo general, algo de flujo sanguíneo a los pulmones a través del ventrículo derecho

rudimentario.

El paciente suele estar cianótico, con disminución del flujo sanguineo pulmonar y un ventriculo izquierdo

dominante.

La transposición de las grandes arterias constituye a menudo un defecto asociado.

La creación de shunts entre arterias sistémicas y arterias pulmonares y el agrandamiento del defecto del tabique

interauricular mediante septostomia con balón son métodos paliativos. La inserción de un conducto protésico entre la

auricula derecha y la arteria pulmonar con cierre del defecto del tabique interauricular (procedimiento de Fontan) puede

proporcionar mejoria.


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VVIIIIII.. VVAALLVVUULLOOPPAATTÍÍAASS AADDQQUUIIRRIIDDAASS

1. CCCOOONNNCCCEEEPPPTTTOOOSSS FFFIIISSSIIIOOOPPPAAATTTOOOLLLÓÓÓGGGIIICCCOOOSSS IIIMMMPPPOOORRRTTTAAANNNTTTEEESSS

En la estenosis aórtica ó pulmonar el ventrículo respectivo compensa la estenosis sufriendo una hipertrofia; esto

es, se incrementa la masa de miocardio con poco incremento en el tamaño de la cavidad ventricular. La hipertrofia

aumenta el consumo ventricular de oxígeno y, debido al incremento de la presión intramural, disminuye el flujo

diastólico de sangre hacia el miocardio a través de las arterias coronarias, lo que da lugar a un desequilibrio entre

la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio.

La insuficiencia aórtica o pulmonar ocasiona una sobrecarga de volumen diastólico en el ventrículo respectivo y da

lugar a la dilatación con menos hipertrofia. Este incremento en el volumen ventricular también da lugar a un

mayor consumo miocárdico de oxigeno a causa de la mayor tensión de la pared.

La insuficiencia mitral o tricuspídea también provoca una sobrecarga en aurícula de volumen diastólico en

el ventrículo, aunque no tan intensa, ya que el ventrículo se vacía a una cámara de menor presión y las presiones

sistólicas no son tan elevadas. La insuficiencia mitral, por lo tanto, es mejor tolerada que la insuficiencia aórtica.

La estenosis mitral o tricuspídea no sobrecarga el ventriculo, sino que es la aurícula respectiva la que se dilata, y

puede incrementarse marcadamente la presión venosa pulmonar o la sistémica.

Tanto en la hipertrofia como en la dilatación se produce finalmente una disfunción del miocardio ventricular.

En cualquier lesión valvular puede aparecer finalmente un incremento en la presión venosa cuando se produce la

descompensación cardiaca.

El galope S4. guarda correlación con la hipertrofia ventricular izquierda y la disminución de la complianza

(distensibilidad) miocárdica,

El galope S3 está en relación con el incremento del volumen de sangre que llena el corazón al principio de la

diástole y es frecuente en los estados de sobrecarga de volumen, por lo general con cierto grado de disfunción

miocárdica.

Al producirse la insuficiencia ventricular izquierda e incrementarse la presión venosa pulmonar, puede surgir

finalmente insuficiencia ventricular derecha.

La ecocardiografia puede sustituir al cateterismo cardiaco en ciertas lesiones (por ejemplo, estenosis mitral simple

no complicada).

El cateterismo cardiaco constituye el medio estándar para valorar la intensidad o cuantificar el grado de la mayoria

de las lesiones valvulares en los pacientes cuya situación clínica se considere posible tributaria de cirugia.

Además, las válvulas protésicas conllevan riesgos perennes de endocarditis, embolias y trombosis, y se desconoce

la duración de muchas de ellas.


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2. EEESSSTTTEEENNNOOOSSSIIISSS MMMIIITTTRRRAAALLL


Casi siempre a fiebre reumática. Rara vez es de etiologia congénita. Es la lesión más frecuente causada por la fiebre

reumática. Con la disminución de la incidencia de fiebre reumática aguda, en particular en climas templados y paises

desarrollados, la incidencia de estenosis mitral está disminuyendo.

BBB... EEEpppiiidddeeemmmiiiooolllooogggíííaaa

Dos tercios son mujeres.

CCC... AAAnnnaaatttooommmiiiaaa pppaaatttooolllóóógggiiicccaaa

Las hojas valvulares aumentan de grosor y sus comisuras se fusionan, mientras que las cuerdas tendinosas pueden

fusionarse y acortarse.

Se puede calcificar la válvula.

Este proceso de cicatrización valvular progresa lentamente y pueden transcurrir 10 años o más desde el episodio de

fiebre reumática hasta que aparecen cambios hemodinámicos significativos.

Debido a la deformación de la válvula mitral, puede aparecer también insuficiencia mitral.

La aurícula izquierda aumenta de tamaño, pero el ventrículo izquierdo permanece normal

DDD... CCClllííínnniiicccaaa

La presión elevada en la aurícula izquierda determina el grado de congestión venosa pulmonar, causante de los

principales síntomas de la estenosis mitral: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna.

Pueden aparecer insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia tricuspídea funcional.

Es frecuente la fibrilación auricular.

El llenado diastólico del ventriculo izquierdo no sólo está determinado por el gradiente de presión a través de la

válvula mitral estenótica, sino también por el tiempo empleado en la diástole durante el cual puede llenarse el

ventrículo izquierdo.

Por lo tanto, cuando el paciente hace ejercicio y presenta taquicardia sinusal, o cuando aparece fibrilación

auricular, la rápida frecuencia ventricular hace disminuir el porcentaje del ciclo cardíaco empleado en la diástole y

el llenado ventricular se ve limitado.

El primer episodio de edema pulmonar en un paciente a menudo se produce con el ejercicio o con la aparición de

fibrilación auricular.

Puede haber un período relativamente largo, de 5 a 8 años, de sintomas de congestión pulmonar leves o moderados

antes de que se produzca un compromiso importante.

Dado que la reducción del gasto cardiaco es un hallazgo tardio, la fatiga y el agotamiento fisico son también

manifestaciones tardias.

En ocasiones puede producirse hemoptisis debida al rezumado o la ruptura de los vasos pulmonares.

La aparición de fibrilación auricular intermitente según se va dilatando la aurícula izquierda puede acompañarse de

embolias periféricas.


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Al incrementarse la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar reactiva, se limita el flujo

desde el lado derecho al izquierdo del corazón, se estabiliza la hipertensión venosa pulmonar y pueden disminuir

los episodios de edema pulmonar; sin embargo, las quejas de fatiga se hacen prominentes.

Puede haber hallazgos de insuficiencia cardíaca derecha con hepatomegalia, ascitis y edema periférico.

EEE... EEExxxppplllooorrraaaccciiióóónnn

El primer tono cardíaco es alto debido a que la válvula mitral está abierta al máximo al comienzo de la sístole.

En la estenosis mitral intensas se acorta el intervalo entre S2 y el chasquido de apertura (cuanto más elevada sea la

presión en aurícula izquierda, más pronto se abrirá la válvula durante la relajación isovolumétrica).

Inmediatamente después del chasquido de apertura, aparece un soplo retumbante diastólico de tono bajo,

localizado cerca de la punta del ventriculo izquierdo. Este retumbo es más audible al principio de la diástole, se

incrementa de nuevo con la contracción auricular (acentuación presistólica).

FFF... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo

La ecocardiografia es diagnóstica en la estenosis mitral. Se utiliza la eco bidimensional para ver la morfología

valvular y la eco-doppler para valorar el gradiente transvalvular y las complicaciones. Solo se utiliza la eco

transesofágica si la imágen con las técnicas anteriores no es diagnóstica. El cateterismo se usa para los pocos casos

en los que no se puede precisar la necesidad de cirugía por eco y de forma preoperatoria en mujeres > 55 y varones

> 45 o en jóvenes con factores de riesgo.

La superficie de una válvula mitral normal es de unos 4 cm2 se produce una estenosis mitral grave cuando la

superficie valvular es inferior a 1 cm2

El paciente con estenosis mitral significativa posee

− un gradiente de presión entre la auricula izquierda y el ventriculo izquierdo durante la diástole.

− Una presión auricular izquierda o capilar pulmonar de enclavamiento elevadas

La función ventricular izquierda es normal

GGG... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

TRATAMIENTO MEDICO

Se hará simpre profilaxis de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumática cuando se deba a este proceso.

Es posible el control médico de los pacientes durante muchos años.

El control de la frecuencia ventricular con digital en los pacientes con fibrilación auricular hace descender la

presión en aurícula izquierda. Dado que la función sistólica del miocardio ventricular no está alterada en la

estenosis mitral no complicada, la propiedad inotrópica de la digital no resulta beneficiosa.

Los pacientes en ritmo sinusal que sufren disnea de esfuerzo pueden beneficiarse de la administración de

propanolol para evitar la taquicardia sinusal.

ESTRATIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

Adolescentes asintomáticos: unicamente profilaxis de endocarditis y fiebre reumática.

Adultos sintomáticos:

− En ritmo sinusal: restricción de sal y diurèticos

− Con fibrilación auricular:


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o Si la fibrilación es reciente y la EM no es severa se intentará revertir a ritmo sinusal por

electrochoque seguido de 3 meses de anticoagulación.

o Si no es reciente o la EM es severa no se hará electrochoque y se darán anticoagulantes de forma

indefinida, además del tratamiento con digital (si no responde se añaden betabloqueantes).

− Con hemoptisis: maniobras que disminuyan la presión venosa pulmonar (descanso en cama, posición

sentada, restricción hidrosalina).

− Empleo de anticoagulantes: durante un año si ha habido un embolismo y de forma indefinida si hay

fibrilación auricular.

Cirugía:

− Valvulotomía mitral: para sintomáticos con válvula < 1,6 cm2 en un adulto de talla normal (o menor de 1

cm2/m2 de área corporal). Mejora la clínica y prolonga la supervivencia. Existen dos formas de

valvulotomía mitral: valvulotomía mitral percutánea con balón y valvulotomía quirugica. La técnica con

balón a pasado a ser de elección en pacientes con EM no complicada.

− Recambio valvular: si asocia IM, si la válvula ha sido dañada en otra cirugía anterior o si la cirugía no va a

mejorar la función ventricular significativamente. Condiciones para operar: válvula mitral < 0,6 cm2/m2 de

superficie corporal, calse III de la clasificación de New York (sintomático con actividad ordinaria a pesar

del tratamiento correcto). Supervivencia a 10 años: 70%.

3. IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA MMMIIITTTRRRAAALLL

AAA... EEEtttiiiooolllooogggiiiaaa

La causa más común es la fiebre reumática, y es más frecuente en varones.

La afectación concomitante de la válvula aórtica sugiere una etiología reumática.

Otras etiologías son

− Insuficiencia mitral congénita, que en ocasiones se acompaña de otras lesiones tales como defecto del

tabique interauricular del tipo ostium primum.

− Prolapso de la válvula mitral, la calcificación del anillo mitral,

− La ruptura de las cuerdas tendinosas por endocarditis, los traumatismos o el síndrome de Marfan.

− La ruptura de un músculo papilar tras un infarto de miocardio da lugar a insuficiencia mitral aguda grave,

mientras que el infarto de un músculo papilar puede ocasionar una disfunción crónica del mismo.

− Miocardiopatía hipertrófica.

− Secundariamente a dilatación ventricular izquierda; esta insuficiencia mitral «funcional»

BBB... CCClllííínnniiicccaaa

Signos de ICI, disnea, ortopnea, DPN

Tardíamente signos de IC Derecha

VI hiperdinámico

Latido apexiano desplazado lateralmente

IM crónica: S3 con S1 suave

IM aguda: S4


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Soplo holosístólico irradiado a axila

ECG P mitral mellada hipertrofia de VI Fibrilación auricular menos frecuente que en EM

La insuficiencia mitral el soplo es holosistólico, esto es, la sangre fluye desde el ventrículo izquierdo hasta la

auricula izquierda, de baja presión, desde el momento en que se cierra la válvula mitral hasta su apertura después

de S2.

En la insuficiencia mitral crónica se incrementa el volumen diastólico del ventriculo izquierdo.

Debido a la baja presión contra la que el ventrículo izquierdo impulsa la sangre (esto es, hacia la auricula

izquierda), el curso clinico puede prolongarse durante muchos años antes de que se produzca la descompensación.

Puede aparecer hipertensión pulmonar como consecuencia tanto del incremento de la presión venosa pulmonar

como del incremento reactivo de la resistencia vascular pulmonar.

En la insuficiencia mitral crónica, el mayor volumen de sangre que penetra en la aurícula izquierda es acomodado

mediante la dilatación de la misma, con un incremento modesto de la presión.

CCC... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo

La dopler-Eco permite una valoración semicualitativa de la intensidad de la regurgitación mitral. La medida

exacta se obtiene con la cateterización .Esta técnica está indicada siempre previamente a la cirugía.

DDD... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Clase funcional III ó IV, a pesar del tratamiento médico,

Signos precoces de disfunción miocárdica, diámetro del VoIo al final de la sístole > 45 mm/m2 medido por eco,

volumen del VoIo al final de la sístole > 50 ml/m2 medido por angiografía, fracción de eyección decreciente, aún

con sintomas menos importantes

TÉCNICAS

La valvuloplastia debe llevarse a cabo simpre que sea posible, ya que tienen la mitad del riesgo quirúrgico que la

sustitución valvular.

La sustitución valvular por protesis o con un anillo se hará en los demás casos.

LA INSUFICIENCIA MITRAL GRAVE AGUDA REQUIERE UNA SUSTITUCIÓN VALVULAR URGENTE.

La reducción intensa de la poscarga, por ejemplo, con nitroprusiato intravenoso, puede estabilizar al paciente hasta

que sea posible la cirugía.

4. PPPRRROOOLLLAAAPPPSSSOOO DDDEEE LLLAAA VVVAAALLLVVVUUULLLAAA MMMIIITTTRRRAAALLL

El prolapso de la válvula mitral (válvula mitral colgante, síndrome del soplo con clic) es frecuente y por lo general

benigno, estando descrito en el 0.3 al 6 por 100 de la población.


Es más frecuente en mujeres y, ocasionalmente, tiene una presentación familiar

La causa es desconocida, aunque

− Es frecuente en el sindrome de Marfan y otras enfermedades del tejido conectivo.


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− Se asocia a:

o Defecto del tabique interauricular del tipo ostium secundum

o Miocardiopatía hipertrófica. .

o Prolapso de la válvula tricúspide

o Anomalías autonómicas, tales como hipotensión ortostática.

BBB... AAAnnnaaatttooommmíííaaa pppaaatttooolllóóógggiiicccaaa

Las hojas de la válvula mitral son por lo general excesivamente grandes, las cuerdas están elongadas y la fisiopatología

en los casos más graves demuestra degeneración mixomatosa.

CCC... CCClllííínnniiicccaaa

Cuando se contrae el ventriculo izquierdo, la válvula mitral inicialmente se cierra con normalidad; al reducirse el

volumen ventricular, no obstante, las hojas valvulares (anterior, posterior o ambas) se prolapsan bruscamente al

interior de la aurícula. Este rápido movimiento genera el clic mesosistólico y la regurgitación mitral subsiguiente

crea el soplo sistólico tardío

Su significación clínica deriva de su clic sistólico característico y de su soplo sístólico tardío, asi como de la

incidencia ocasional de insuficiencia mitral significativa, ruptura de cuerdas, endocarditis, arritmias o muerte

súbita.

La intensidad de la insuficiencia mitral es variable.

La insuficiencia mitral es en ocasiones progresiva y grave, y puede producirse agudamente si se rompe una cuerda

debido a degeneración mixomatosa o endocarditis.

Los pacientes pueden presentar asimismo diversas arritmias supraventriculares o ventriculares.

Cualquier maniobra que disminuya el volumen ventricular izquierdo hará que la válvula mitral se prolapse más

precozmente durante la sístole (por ejemplo, la maniobra de Valsalva o la posición de pie), haciendo también que

el clic y el soplo sean más precoces en la sístole.

La presencia de clics y la longitud e intensidad del soplo pueden variar en distintos momentos en el mismo

paciente.

Existen algunos pacientes que presentan el clic y el soplo característicos a la auscultación y en los que no es

posible identificar el prolapso de la válvula mitral en la ecocardiografía.

DDD... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo

Ecografia bidimensional: desplazamiento sistólico de las valvas de la válvula mitral hacia la aurícula izda, con

coaptación superior al plano del anillo mitral. El engrosamiento de las valvas identifica a un subgrupo de pacientes

con alto riesgo de endocaditis infecciosa y desarrollo de IM severa.

La eco-doppler sirve para valorar la IM asociada.

La angio muestra el elprolapso de la valva posterior y a veces de las dos valvas, y raramente IM severa.

EEE... PPPrrrooonnnóóóssstttiiicccooo

La historia natural de este síndrome es variable y en la mayoría de los casos el proceso es benigno.

El riesgo de muerte súbita es muy pequeño a menos que se demuestre taquicardia ventricular.


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Las arritmias ventriculares por lo general no se tratan, a menos que presenten síntomas, o se demuestre taquicardia

ventricular. Se ha descrito que estas arritmias responden al propanolol, aunque muchos casos son difíciles de

controlar .

El dolor torácico a menudo se trata eficazmente con betabloqueantes adrenérgicos.

Se hará profilaxis de endocarditis infecciosa cuando halla murmullo sistólico o engrosamiento de la válvula

mitral.

Se hara corrección quirúrgica si el paciente está sintomática con IM severa

Se darán antiagregantes a los pacientes con ataques isquémicos transitorios y si estos no son efectivos se hará

anticoagulación.

5. EEESSSTTTEEENNNOOOSSSIIISSS AAAOOORRRTTTIIICCCAAA


Es tres veces más frecuente en varones.

La válvula aórtica bicúspide congénita, aunque por lo general no es obstructiva durante la infancia, gradualmente

se engruesa, se calcifica y se hace estenótica aproximadamente en el sexto decenio de vida.

Otras etilogías: fiebre reumática puede ocasionar estenosis aórtica, pero casi siempre se acompaña de signos de

afectación de la válvula mitral.

Estenosis aórtica degenerativa calcificada relacionada con la edad (estenosis aórtica senil): es la causa más común

de EA en adultos en USA y Europa. Un 30% de las personas mayores de 65 años tienen esclerosis de la válvula

aórtica muchos de los cuales presentan un murmullo sistólico de EA pero sin obstrucción, mientras que un 2% a

mayores tienen franca estenosis.

BBB... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggíííaaa

La obstruccción de la válvula aórtica da lugar a una elevación de la presión sistólica ventricular izquierda, y la

hipertrofia ventricular izquierda resultante mantiene el gasto cardíaco sin dilatación de la cavidad ventricular. Por

lo tanto, el volumen sistólico es normal hasta los últimos estadios de la enfermedad.

La potente contracción auricular aumenta el llenado del ventrículo engrosado y no distensible y genera un galope

S4. prominente que eleva la presión telediastólica ventricular izquierda..

La hipertrofia ventricular izquierda y la elevada tensión intramiocárdica de la pared son las responsables de la

mayor demanda de oxígeno y, junto con la disminución del flujo coronario diastólico, las causantes de la aparición

de angina de pecho incluso cuando la anatomía coronaria es normal.


Los mecanismos compensadores pueden resultar adecuados durante muchos años, aunque la obstrucción al flujo

de salida sea intensa.

Los síntomas son de aparición tardía, y muchos pacientes conocen la existencia de un soplo muchos años antes

de la aparición de aquéllos.

Sin embargo, una vez que se produce insuficiencia cardíaca congestiva, angina o síncope, el paciente experimenta

un rápido deterioro clinico.


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Según fracasa el miocardio, la presión diastólica media del ventrículo izquierdo se incrementa y surgen síntomas

de congestión pulmonar.

La estenosis aórtica congénita grave, no obstante, puede presentarse en la infancia. Un pequeño porcentaje de

pacientes (3-4%) pueden sufrir muerte súbita como único síntoma de estenosis aórtica.

En la mayoría de los casos, el síncope es debido a la incapacidad del ventrículo izquierdo para mantener un gasto

cardíaco normal con el ejercicio y la vasodilatación periférica.

No se conoce el mecanismo de la muerte súbita, aunque probablemente sea similar al causante del síncope, o

secundario a una arritmia ventricular.

La aparición de síntomas debidos a estenosis aórtica constituye un signo de mal pronóstico y una indicación para

la sustitución valvular.

A través de una válvula aórtica deformada puede producirse un soplo eyectivo debido a la turbulencia del flujo, sin

que ello implique necesariamente una estenosis aórtica.

Hallazgos exploratorios:

− Pulso parvus y tardus

− Frémito carotídeo

− S2 débil

− Galope S4 y S3 en caso de insuficiencia del ventrículo izquierdo

− Latido apexiano difuso mantenido no desplazado

− Soplo sístolico de eyección

− Click de eyección aórtica

El soplo de la estenosis aórtica importante puede disminuir en las últimas fases de la enfermedad cuando se

produce insuficiencia ventricular izquierda y disminuye el flujo a través del orificio estenótico.


Ecocardiografía bidimensional: en el adulto, la presencia de hojas valvulares aórticas delgadas y flexibles excluye

prácticamente el diagnóstico de estenosis aórtica. En los niños y adultos jóvenes, la ecocardiografía bidimensional

revelará la forma clásica en cúpula de la válvula, diagnóstica de estenosis aórtica congénita.

La Dopler-Eco puede determinar exactamente el gradiente de presión en la válvula aórtica estenótical, salvo en

EA grave.

La cateterización cardíaca es una prueba más definitiva y se debe llevar a cabo cuando se sospecha EA severa o

cuando se va a decidir el tratamiento quirúrgico. Se usa para:

− Determinar la severidad de la obstrucción aórtica, a menudo estimado por eco-doppler.

− Investigar el estado de la funcion ventricular izquierda.

− Determinar la localización de la obstrucción.

Por ello está especialmente indicada en:

− Jóvenes asintomáticos con EA congénita no calcificada, para definir la severidad de la obstrucción ya que

la operación (que usualmente no requiere reemplazamiento valvular) o la valvuloplastia con balón puede

estar indicada en aquellos con EA severa, incluso en ausencia de síntomas.

− Pacientes en los que se sospeche que la obstrucción no es valvular sino supra o subvalvular


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− Pacientes con signos clínicos de EA y sintomas de isquemia miocárdica en los que se sospecha que hay

enfermedad coronaria asociada. Debe establecerse si la responsable de los sintomas es la EA o la

coronariopatía, para lo que se debe hacer arteriografía + cateterismo cardíaco izdo.

− Pacientes con enfermedad multivalvular, en los cuales debe ser definido el papel que juega cada deformidad

valvular de cara a establecer un tratamiento adecuado.

EEE... EEEvvvooollluuuccciiióóónnn

La estenosis aórtica puede complicarse con la aparición de insuficiencia aórtica a medida que se calcifica la válvula,

aumenta su rigidez y deja de cerrarse adecuadamente, o por endocarditis bacteriana. La muerte sucede por

insuficiencia cardíaca en 50-66% de los casos y por muerte súbita en 10-20%.


TRATAMIENTO MÉDICO

En los pacientes más jóvenes es preciso tener en cuenta la obstrucción aórtica supravalvular o subvalvular.

Los pacientes con estenosis aórtica importante conocida no deben participar en ejercicios fisicos vigorosos, a fin

de evitar el riesgo de muerte súbita.

Los pacientes que presenten insuficiencia cardíaca deben ser tratados con la pauta habitual, pero teniendo especial

cuidado con la depleción de volumen que pueden causar los diurèticos. La angina se tratará con nitroglicerina. Los

vasodilatadores deben ser evitados.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los pacientes con EA severa calcificada asintomáticos deben ser revisados cuidadosamente, con ecos seriadas, y

no se tratarán hasta que aparezcan signos dedeterioro de la función ventricular.

La cirugía está indicada en la EA severa ( valvula aórtica < 0,5 cm2/m2 superf. corporal) con disfunción

ventricular incluso si son asintomáticos. La técnica de elección es el recambio valvular. El riesgo quirúrgico es

del 4% en asintomáticos y del 7-10% en los sintomáticos. La cirugía debe llevarse a cabo, si es posible, antes de

que se desarrolle la insuficiencia cardíaca, ya que entonces la mortalidad operatoria es del 15-20%. Aún así, el

pronóstico sin tratamiento quirúrgico es tan pobre, que suele estar indicada la cirugía. Si se asocia coronariopatía

se hará al mismo tiempo la sustituciòn valvular y la angioplastia.

La valvuloplastia con balón está indicada en niños y adultos jóvenes con EA congénita. También se emplea

cuando la cirugía está contraindicada o cuando la disfunción ventricular izda es severa.

6. IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA AAAOOORRRTTTIIICCCAAA


La fiebre reumática es la causa más común de insuficiencia aórtica. La afectación reumática aislada de la válvula

aórtica sin afectación mitral es rara.

La estenosis y la insuficiencia aórtica a menudo aparecen juntas, tanto en la cardiopatía reumática como con las

válvulas aórticas bicúspides.

Otras etiologías:

− Defectos del tabique interventricular


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− Estenosis subvalvular discreta.

− Insuficiencia aórtica congénita aociada a válvula aórtica bicúspide.

− Endocarditis infecciosa

− Artritis reumatoide.

− Procesos afectan a la aorta ascendente y causar insuficiencia aórtica son la sífilis, espondilitis anquilosante,

síndrome de Marfan, hipertensión sistémica, disección aórtica, traumatismos aórticos.

BBB... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggíííaaa

La insuficiencia aórtica da lugar a una sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo, el cual la compensa

incrementando su volumen telediastólico de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.

La presión telediastólica ventricular izquierda puede no estar elevada al principio de la enfermedad, mientras el

ventrículo se dilata y se acomoda al aumento de volumen.

La cantidad de sangre impulsada con cada contracción está anormalmente incrementada, y constituida tanto por la

sangre recibida de la aurícula izquierda como por el volumen regurgitado. AI aumentar el volumen ventricular más

allá de la capacidad de dilatación del ventrículo, sin embargo, pueden elevarse las presiones telediastólica

ventricular izquierda y auricular izquierda.

Es posible que aparezca insuficiencia mitral secundaria a la dilatación ventricular izquierda.

La fisiopatología de la insuficiencia aórtica es en cierto modo similar a la de la insuficiencia mitral, excepto que el

incremento del volumen de eyección cardíaco es impulsado hacia la aorta de alta presión en lugar de serlo hacia la

aurícula de baja presión, lo que tiende a elevar las presiones del ventriculo izquierdo en lugar de descargar dicho

ventrículo.

Esto, junto con la disminución de la presión aórtica durante la diástole, cuando tiene lugar la mayor parte del flujo

coronario, puede dar lugar a una demanda de oxígeno superior al aporte y a la aparición de angina, incluso con

arterias coronarias normales.

La función sistólica del ventrículo izquierdo es normal al principio de la insuficiencia aórtica crónica, aunque al

aumentar la dilatación disminuye la función ventricular.

Algunos pacientes sufren una reducción irreversible de la función ventricular izquierda antes de que aparezca

sintoma alguno.

Se cree que la dilatación ventricular izquierda «distiende» las miofibrillas, dando lugar a una menor interacción

actina-miosina y a una disminución de la contractilidad.

Los mecanismos compensadores de la insuficiencia aórtica crónica son muy eficaces, y los pacientes con

insuficiencia aórtica crónica grave pueden permanecer asintomáticos durante años.

Fisiopatología de la insuficiencia aórtica aguda grave: es diferente, ya que el ventrículo no ha tenido

oportunidad de dilatarse, su distensibilidad (complianza) es relativamente elevada y la insuficiencia aórtica

conduce por tanto a presiones telediastólicas ventriculares izquierdas muy altas. La aurícula izquierda y la

vascularización pulmonar están protegidas en cierto modo, ya que la elevada presión telediastólica ventricular

izquierda puede ocasionar que la válvula mitral se cierre precozmente en la diástole (cierre prematuro de la mitral).

No obstante, si aparece insuficiencia mitral, la gran presión telediastólica del ventriculo izquierdo se refleja de

forma retrógrada en la vascularización pulmonar y puede aparecer edema pulmonar agudo.


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La insuficiencia aórtica aguda está causada casi siempre por endocarditis infecciosa, disección aórtica o

traumatismos.

La insuficiencia aórtica aguda da lugar a un menor gasto cardíaco, una presión de pulso aórtico más estrecha y un

ventriculo izquierdo menor que en la insuficiencia aórtica crónica.

La presión aórtica diastólica disminuye en la insuficiencia aórtica crónica debido tanto a la regurgitación de la

sangre al ventrículo izquierdo como a una disminución compensadora de la resistencia vascular sistémica para

mantener el flujo cardíaco anterógrado hacia la periferia.

En la insuficiencia aórtica aguda, sin embargo, la presión diastólica ventricular izquierda es alta, la resistencia

vascular sistémica no es baja y la presión diastólica aórtica no desciende en gran medida.

El incremento de la presión del pulso en la insuficiencia aórtica crónica es debido al gran volumen sistólico de

eyección, lo que ocasiona una presión sistólica incrementada y una presión diastólica disminuida.

Este fenómeno determina muchos de los hallazgos fisicos característicos de la insuficiencia aórtica


− Disnea. Signos de IC izquierda

− Angina

− Hallazgos exploratorios IA Crónica

− Signos de circulación hiperdinámica signo de Duroziez

− Pulso bífido

− Latido apical hipercinético desplazado

− Soplo diastólico decreciente la longitud se correlaciona con la gravedad

− Soplo de flujo sístólico

− Soplo diastólico mitral de Austin Flint

− Thrill sistólico ó diastólico

− A2 débil

− S3 al principio de la descompensación

Los soplos de la insuficiencia aórtica se auscultan mejor con el paciente erecto, inclinado hacia adelante y al final

de la espiración.

El soplo de insuficiencia valvular aórtica a menudo es más audible en el segundo espacio intercostal izquierdo,

mientras que el soplo de regurgitación aórtica debida a dilatación aórtica puede ser más audible en el segundo

espacio intercostal derecho.

Incluso en ausencia de estenosis aórtica concomitante, es habitual auscultar en la zona aórtica un soplo sistólico de

eyección que refleja el paso de un gran volumen sanguíneo a través de una válvula deformada, y que puede

transmitirse a las carótidas.

En la insuficiencia aórtica crónica grave puede auscultarse un soplo diastólico retumbante de tono bajo en la punta

(soplo de Austin Flint), probablemente debido al flujo a través de la válvula mitral, la cual se cierra precozmente a

causa del chorro regurgitante de la insuficiencia aórtica y también del incremento de presión diastólica ventricular

izquierda.


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Ecocardiografia bidimensional: muestra dilatación del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, de la raíz aórtica. El

movimiento de la pared es hiperdinámico si la función ventricular no está afectada. La insuficiencia aórtica se

caracteriza por un aleteo diastólico de la hoja anterior de la válvula mitral causado por el golpe del chorro de

regurgitación aórtica sobre la válvula mitral abierta durante la diástole. La insuficiencia aórtica aguda grave con

elevación marcada de las presiones en aurícula izquierda puede dar lugar al cierre de la válvula mitral en diástole

antes de que se haya producido la sístole ventricular (prematuro cierre de la mitral). La causa de la insuficiencia

aórtica puede ser identificada, por ejemplo, disección aórtica o endocarditis. La presencia concomitante de

engrosamiento o estenosis de la válvula mitral implica una etiologia reumática.

Eco-doppler: es muy sensible para el diagnóstico de IA y mide la severidad del reflujo.

Cateterización cardíaca: se usa de cara a establecer la necesidad de cirugía; la aortografia supravalvular define

las dimensiones de la aorta, mientras que el reflujo de contraste al interior del ventriculo izquierdo permite

cuantificar de modo aproximado el grado de insuficiencia aórtica.

La ventriculografia izquierda se realiza para evaluar la función ventricular izquierda, y el reflujo de contraste al

interior de la aurícula izquierda revelará la presencia de insuficiencia mitral. Las presiones sistólicas de ventrículo

izquierdo y aorta están elevadas, mientras que la presión diastólica aórtica es baja.

EEE... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

Aunque la cirugía constituye el principal tratamiento de la IA, y se debe llevar a cabo antes que se desarrolle

insuficiencia cardíaca, la mayoría responden inicialmente a digital, restricción de sal, diurèticos y vasodilatadores, en

especial IECA. La digital debe ser indicada, incluso en pacientes con regurgitación severa y dilatación del VoIo sin

síntomas de fallo del VoIo. Las arritmias y las infecciones deben ser tratadas enérgicamente

Cirugia

De cara a decidir la indicación de cirugía y el momento adecuado para llevarla a cabo, deben ser tenidos en cuenta

2 puntos:

− Los pacientes con IA crónica no desarrollan síntomas hasta después de desarrollar disfunción miocárdica.

− El tratamiento quirúrgico a menudo no restaura la función ventricular a la normalidad.

Por ello, los pacientes con IA severa deben seguirse mediante eco cada 6 meses si se desea realizar la operación

en el mejor momento (después del comienzo de la disfunción del VoIo pero antes del desarrollo de síntomas

severos). La operación puede ser diferida mientras el paciente permanezca asintomático y la función del VoIo se

mantenga en la normalidad.

La cirugía se llevará a cabo, incluso en pacientes asintomáticos, cuando haya disfunción ventricular progresiva, y

la fracción de eyección sea < 55%, el volumen sistólico final del VoIo sea > 55 mL/m2 o el diametro al final

de la sístole sea > 55 mm. Esto es lo que se conoce como la regla del 55/55

El reemplazamiento valvular con prótesis es necesario en los pacientes con fiebre reumática y en la mayoría de los

enfermos con otras formas de regurgitación.

7. EEESSSTTTEEENNNOOOSSSIIISSS TTTRRRIIICCCUUUSSSPPPIIIDDDEEEAAA

Al igual que la estenosis mitral, es gradualmente progresiva, más frecuente en mujeres y suele hacerse sintomática

a mitad de la edad adulta.


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La estenosis tricuspidea suele ser de etiologia reumática y no se produce como una lesión aislada.

La estenosis tricuspídea puede estar causada por

− carcinoide,

− fibroelastosis endomiocárdica,

− malformaciones valvulares congénitas

− mixoma en aurícula derecha.

Dado que se trata de un sistema de baja presión, gradientes relativamente pequeños a través de la válvula

tricúspide (5 mm) indican una estenosis tricuspídea significativa.

Debido al pequeño gradiente implicado, probablemente el diagnóstico ecocardiográfico sea más exacto que la

cateterización.

La estenosis tricuspídea puede proteger de una congestión pulmonar al paciente con estenosis mitral concomitante.

Tratamiento:

− Preoperatorio: restricción de sal + diurèticos.

− Cirugía:

o ET ligera asociada a afección mitral: no indicada la reparación quirúrgica de la trisúspide.

o ET moderada-severa asociada a afección mitral: se hará reparación quirúrgica si el gradiente de

presión diastólico es > 5 mmHg y el orificio tricuspdeo es < 1,5-2 cm2, preferiblemente con una

válvula bioprostética.

o Si se asocian ET con insuficiencia tricuspídea: cirugía con by-pass cardiopulmonar.

8. IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA TTTRRRIIICCCUUUSSSPPPIIIDDDEEEAAA

La insuficiencia tricuspídea puede aparecer como resultado de una fiebre reumática, a menudo asociada con estenosis

tricuspídea.

La insuficiencia es casi siempre una lesión funcional secundaria a dilatación ventricular derecha e hipertensión

pulmonar y, al igual que en los pacientes con insuficiencia mitral, la diferenciación entre insuficiencia valvular

funcional u orgánica puede ser dificil. .

Otras etiologías: insuficiencia tricuspídea en la anomalía de Ebstein, síndrome carcinoide, tumores intracardíacos,

traumatismos cardíacos penetrantes y no penetrantes y endocarditis. La válvula tricúspide normal puede verse

afectada por endocarditis, sobre todo en drogadictos. La insuficiencia tricuspídea funcional puede remitir una vez

corregidas las lesiones asociadas y resuelta la hipertensión pulmonar.

Tratamiento:

− Insuficiencia tricuspídea pura sin HT pulmonar (por endocarditis o trauma habitualmente): no requiere

cirugìa.

− IT funcional: tratar la causa subyacente mejora mucho la valvulopatía.

− IT con HT pulmonar y dilatación del ventrículo derecho: la corrección de la patología mitral, sin tocar la

tricúspide, a menudo resuelve el problema.

− IT por fiebre reumática: reemplazamiento valvular con prótesis plástica, sobre todo en aquellos sin HT

pulmonar.


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9. EEESSSTTTEEENNNOOOSSSIIISSS EEE IIINNNSSSUUUFFFIIICCCIIIEEENNNCCCIIIAAA PPPUUULLLMMMOOONNNAAARRR

La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congénita

En ocasiones aparece como una forma adquirida, con miocardiopatía hipertrófica (debida al abombamiento del

tabique hacia la vía de salida del ventrículo derecho) o secundaria a la afectación de la zona por un tumor

pericárdico.

La insuficiencia adquirida de la válvula pulmonar suele acompañarse de hipertensión pulmonar causada por una

valvulopatía del lado izquierdo del corazón (soplo de Graham-Steell) o por una enfermedad pulmonar.

El soplo es similar al de la insuficiencia aórtica y se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo.

Este soplo es protodiastólico, de tono alto y de tipo decreciente.

Por el contrario, la insuficiencia pulmonar congénita aislada produce un soplo de tono bajo de aparición más

posterior en la diástole, que se ausculta mejor en el tercero o cuarto espacio intercostal izquierdo y se asemeja más

al soplo de la estenosis tricuspídea.

10. EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDD MMMUUULLLTTTIIIVVVAAALLLVVVUUULLLAAARRR

Las lesiones valvulares combinadas son frecuentes, sobre todo en la cardiopatía reumática.

Además de las lesiones orgánicas, pueden aparecer insuficiencias mitral y tricuspídea, e insuficiencia pulmonar

secundarias a la alteración hemodinámica debida a otras lesiones valvulares.

En general, las manifestaciones de la lesión valvular más proximal son las más destacadas. Por ejemplo, en los

pacientes con lesiones valvulares mitral y aórtica de gravedad similar, predominan las manifestaciones de la

válvula mitral y es posible que se infravalore el grado de estenosis aórtica. .

El riesgo quirúrgico de una sustitución valvular doble es mayor que el de una sola sustitución.

11. FFFIIIEEEBBBRRREEE RRREEEUUUMMMAAATTTIIICCCAAA

AAA... EEEpppiiidddeeemmmiiiooolllooogggíííaaa

Se afectan por igual ambos sexos, y es más frecuente en pacientes de nivel socioeconómico más bajo. En paises

desarrollados ha pasado a ser una enfermedad rara.

BBB... EEEtttiiiooolllooogggíííaaa yyy eeetttiiiooopppaaatttooogggeeennniiiaaa

La fiebre reumática suele aparecer en niños entre 5 y 15 años.

Está causada por una faringitis debida a estreptococos betahemolíticos del grupo A que aparece entre una y tres

semanas antes de las manifestaciones clínicas de fiebre reumática. Se cree que la responsable de la enfermedad es una

respuesta inmunitaria a Streptococcus. Nuevos datos suguieren que un único marcador de superficie de linfocitos no-T

define la susceptibilidad para desarrollar fiebre reumática después de una infección por estreptococo por una mala

respuesta inmune.

CCC... AAAnnnaaatttooommmíííaaa pppaaatttooolllóóógggiiicccaaa

Los nódulos de Aschoff en el miocardio son el dato anatomopatológico característico de la fiebre reumática.


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DDD... CCClllííínnniiicccaaa

AFECTACIÓN CARDÍACA

La manifestación más grave de fiebre reumática es una pancarditis que puede afectar a endocardio, miocardio y

pericardio.

La válvula más frecuentemente afectada es la válvula mitral, menos a menudo la aórtica y aún con menos

frecuencia la tricúspide. La afectación de la válvula pulmonar es extraordinariamente rara.

La valvulitis se reconoce por la aparición de un nuevo soplo de insuficiencia. Los soplos de estenosis aórtica y

mitral no se auscultan en la fase aguda.

La miocarditis puede aparecer con una insuficiencia cardíaca.

La pericarditis puede producir un roce pericárdico, y el intervalo PR puede estar prolongado.

AFECTACIÓN EXTRACARDÍACA

La artritis es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones, muy dolorosa y se presenta en un 75%. No

tratar con AINEs hasta determinar que es por fiebre reumática: tratar solo con codeina.

Corea y nódulos: en 10%, a veces meses tras diagnósticos.

ASLO (+) al inicio en más del 80%. Cultivos (+) en 20-40%. Si se determinan además Anti-DNAasa y

antihialuroindasa son (+) más del 95% al inicio.

EEE... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo

Debido a la dificultad de diagnosticar la fiebre reumática, se realizaron pautas (criterios de Jones modificados)

para establecer el diagnóstico. Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores +evidencia de enfermedad

estreptocócica anterior.

Las manifestaciones mayores o principales son

− Carditis

− Poliartritis migratoria

− Corea

− Eritema marginado

− Nódulos subcutáneos.

Las manifestaciones menores son

− Fiebre

− Artralgia,

− Elevación de los reactantes de fase aguda

− Un intervalo PR prolongado.


Para erradicar la infección estreptocócica se administrará penicilina V 10 días o bencilpenicilina una dosis a

todos los pacientes de forma inmediata, tengan o no cultivos (+).

Los salicilatos son eficaces para tratar rápidamente la fiebre y la artritis (sospechar diagnóstico equivocado si la

artritis no mejora en 24 horas con aspirina), pero probablemente no tengan efecto sobre la carditis.

No está demostrada la utilidad de los esteroides.


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La insuficiencia cardíaca congestiva se trata de la forma tradicional.

GGG... PPPrrrooofffiiilllaaaxxxiiisss

La tasa relativamente alta de recurrencia de la fiebra reumática después de una infección estreptocócica se mantiene

durante al menos 5 a 10 años tras la infección inicial;

La profilaxis de la fiebre reumática solamente se suspenderá en adultos transcurridos 5 años del episodio agudo y

entonces tan sólo si el riesgo de infección estreptocócica es bajo.

Los adultos que trabajan con niños en edad escolar, aquéllos que realizan el servicio militar, los que están en

contacto con gran número de personas y los profesionales de la medicina o de la sanidad deben recibir la profilaxis

indefinidamente.

También los pacientes con cardiopatía reumática importante o con antecedentes de recurrencias repetidas deben

continuar con la profilaxis indefinidamente.

El régimen profiláctico recomendado es de 1,2 millones de unidades de penicilina benzatina mensualmente.

Pueden emplearse penicilina V, eritromicina o sulfadiacina orales pero, debido al mal cumplimiento de esta pauta,

resultan algo menos eficaces que el régimen parenteral.

12. PPPRRROOOTTTEEESSSIIISSS VVVAAALLLVVVUUULLLAAARRREEESSS

Las válvulas protésicas pueden ser mecánicas o bioprotésicas. Los dos diseños básicos de las válvulas mecánicas son las

de bola y jaula y las de disco flotante o basculante (como la cobertura del asiento de un inodoro). Las válvulas

bioprotésicas o biológicas están hechas de tejido valvular porcino montado sobre un soporte metálico .

Todas las prótesis valvulares resultan algo estenóticas, y se produce un gradiente residual tanto sobre la válvula

aórtica como sobre la mitral.

Las válvula protésica puede presentar un escape perivalvular, esto es, un escape exterior al anillo de fijación de la

válvula, dando lugar a la regurgitación (insuficiencia) aórtica o mitral.

Además de los efectos hemodinámicos, la turbulencia de un escape perivalvular puede ocasionar hemólisis de los

hematíes. I

La duración a largo plazo de las válvulas mecánicas ha sido bien comprobada, pero la duración de las válvulas

biológicas porcinas no está comprobada,

Todas las prótesis valvulares conllevan un riesgo de tromboembolismo. Las válvulas situadas en posición aórtica

son menos propensas a originar émbolos que las colocadas en posición mitral.

Las válvulas bioprotésicas son menos propensas a causar émbolos

Todas las válvulas protésicas son propensas a la aparición de endocarditis, y antes de cualquier tipo de cirugía dental,

digestiva o genitourinaria debe administrarse una enérgica profilaxis frente a endocarditis.


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IIXX.. EENNDDOOCCAARRDDIITTIISS IINNFFEECCCCIIOOSSAA


La endocarditis infecciosa es una infección que produce vegetaciones en el endocardio. Casi siempre es mortal si no se

trata. Lo habitual es que se afecten las válvulas, pero la infección puede estar situada en un defecto septal o en el

endocardio mural.

2. CCCLLLAAASSSIIIFFFIIICCCAAACCCIIIOOONNN

AAA... EEEnnndddooocccaaarrrdddiiitttiiisss vvvaaalllvvvuuulllaaarrr ppprrriiimmmiiitttiiivvvaaa

ETIOLOGÍA

La mayoría de los casos de endocarditis esporádica se deben a un pequeño nº de especies bacterianas. Los

microorganismos causales varían según los distintos tipos clínicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes

portales de entrada. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias superiores son respectivamente los portales

primarios de los estreptococos viridans, estafilococos y grupo HACEK, responsables de la endocarditis sobre válvulas

naturales adquirida en la comunidad.

Estreptococos: aunque era el agente causal más frecuente de endocarditis valvular primaria, el aumento de los

ADVP ha movido este germen a un segundo puesto, pasando a ser el estafiloco aureus la causa más frecuente. Los

enterococos y estreptococos betahemolíticos del grupo A atacan las válvulas cardíacas normales o lesionadas y

pueden motivar su rápida destrucción. Los demás estreptococos afectan únicamente válvulas enfermas y no

producen rápida destrucción valvular. La endocarditis por S bovis se observa en sujetos viejos (más de 60 años en

el 80% de los casos), en más de un tercio de los portadores de una lesión digestiva maligna o premaligna (casi

siempre un cancer de colon, pólipos o un adenoma velloso de colon).

Estafilococos: Ocasiona un 35% de los casos de endocarditis valvular primitiva adquirida en la comunidad, un

55% de la nosocomial y un 57% de la que aparece en ADVP (siendo el S. Aureus 5-10 veces más frecuente que el

epidermidis, salvo en las endocarditis protésicas, en que es más frecuente que el aureus). S Aureus ataca a las

válvulas normales o enfermas, causando con frecuencia su rápida destrucción. La evolución suele ser fulminante,

causando la muerte por bacteriemia en cuestión de días, o por insuficiencia cardíaca en cuestión de semanas. Son

frecuentes los abscesos en múltiples sitios.

Otras bacterias: casi todas las especies bacterianas producen de vez en cuando, endocarditis, como es el caso de

neumococo, gonococo, enterobacterias gramnegativas, pseudomonas, salmonella, etc.

Hongos: es rara salvo en drogadictos por vía IV. Sin embargo, la endocarditis por Cándida y Aspergillus pueden

aparecer en enfermos con catéteres intravasculares. La evolcuión suele ser subaguda. Es frecuente que haya

grandes vegetaciones friables, que dan lugar a embolias voluminosas, sobre todo en las extremidades inferiores. El

pronóstico es grave.

Otros microorganismos: son raras las endocarditis causadas por espiroquetas, por bacterias de pared celular

defectuosa, por rickettsias y por clamidias.

Grupo HACEK Haemofilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella,Kingella producen una endocarditis

subaguaga con vegetaciones muy grandes


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EPIDEMIOLOGÍA

En la endocarditis valvular primitva, la proporción de varones afectados es mayor que la de mujeres y la mayoría

de los enfermos tienen más de 50 años. En los niños la endocarditis es poco frecuente.

Un 60-80% de enfermos tienen una lesión cardíaca predisponente detectable. La valvulopatía reumática da cuenta

del 30% de los casos. En estos casos, la válvula mitral es la más frecuentemente afecta seguida de la aórtica.

En general, la válvula más frecuentemente afecta es la aórtica, seguida de la mitral o de la afectación de ambas

valvulas. Excepcionalmente se afectan también las válvulas derechas.

Una cardiopatía congénita, excepción hecha del prolapso de la válvula mitral, es la lesión subyacente del 10-20%

de los enfermos con endocarditis

No lo es en cambio, la CIA no complicada. El prolapso de la válvula mitral es la lesión subyacente en un 10-33%

de los casos.

Hay un 20-40% de pacientes con endocarditis infecciosa en quienes no se descubre ninguna patología subyacente.

BBB... EEEnnndddooocccaaarrrdddiiitttiiisss eeennn dddrrrooogggaaadddiiiccctttooosss pppooorrr vvvíííaaa IIIVVV

Los drogadictos con endocarditis suelen ser varones jóvenes, y hoy en día supone el 50% de las endocarditis en

las zonas industrializadas (datos de USA). Los microorganismos de la piel son los responsables más frecuentes,

siendo menos frecuente que proceda de una contaminación de las drogas.

S. Aureus es el agente causal en más del 50% de los casos, el estreptococo del 15%, y los hongos y bacilos gram(-

) en cerca de un 15% para cada uno. Es frecuente la infección mixta.

El comienzo suele ser agudo. Solo un 20% de los drogadictos con un primer episodio de endocarditis tienen una

cardiopatía valvular previa. La tricúspide se infecta en más del 50% de los casos, la aórtica en un 25% y la mitral

en un 20%.

La endocarditis tricuspídea se debe a infección por S. Aureus en más del 75% de las ocasiones. Esta endocarditis

cursa sin soplos, pero son frecuentes las embolias pulmonares o las neumonías consecutivas a embolias sépticas

del pulmón.

CCC... EEEnnndddooocccaaarrrdddiiitttiiisss dddeee lllaaasss vvvááálllvvvuuulllaaasss ppprrroootttééésssiiicccaaasss

Cualquier prótesis intravascular predispone a la endocarditis y las hace más dificiles de tratar. Las infecciones de

las válvulas artificiales dan cuenta de un 10-20% de los casos de endocarditis..

Además de las válvulas, las suturas intravasculares, los cables de marcapasos y los tubos de teflon-Silastic pueden

ser también focos de infección.


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La mayoría de los enfermos son varones de más de 60 años. La frecuencia de la endocarditis en estos

enfermos es de 1-2% en el primer año tras la operación y posteriormente de 1% al año. Es mucho más

probable que se afecten las prótesis de la aorta que las de la válvula mitral. La infección suele estar en las

líneas de sutura.

La endocarditis postoperatoria precoz ( en los 60 días post-intervención) obedece a una contaminación de

la válvula durante la intervención o a una bacteriemia perioperatoria.El 50% de las formas precoces se

deben a estafilococos, siendo más frecuente el epidermidis que el aúreus

La endocarditis postoperatoria tardía (después de 60 días) puede tener la misma patogenia que la forma

precoz (especialmente durante el primer año), aunque con un largo periodo de incubación, o bien puede ser

la consecuencia de una bacteriemia transitoria. Los estreptococos son la causa más frecuente de

endocarditis tardía por agente único (alrededor de un 40% de los casos), pero son poco frecuentes en la

endocarditis precoz.

Los bacilos gram (-) ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos precoces, siendo menos

frecuentes en la endocarditis tardía.

La endocarditis precoz suele seguir un curso fulminante y aunque la forma tardía puede ser igualmente

fulminante, la evolución es con frecuencia indistinguible de la que padecen los enfermos sin válvulas artificiales.

3. PPPAAATTTOOOGGGEEENNNIIIAAA YYY AAANNNAAATTTOOOMMMÍÍÍAAA PPPAAATTTOOOLLLOOOGGGIIICCCAAA

Las lesiones características de la endocarditis infecciosa son las vegetaciones que asientan en las válvulas o en el

endocardio.

La endocarditis tiene tendencia a producirse en zonas de presión elevada (mitad izquierda del corazón) y por

delante del lugar donde la corriente sanguìnea atraviesa un orificio estrecho a gran velocidad, desde una

cámara a gran presión a una de baja presión.

La endocarditis es poco frecuente en sitios con escaso gradiente de presión, como la comunicación interauricular.

La endocarditis asienta más frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura.

La bacteriemia transitoria es habitual en diversas infecciones y durante las intervenciones traumáticas en las que

participan superficies epiteliales que están colonizadas por una flora bacteriana. La puerta de entrada del epísodio

que inicia la bacteriemia no suele ser apreciable en la endocarditis por estreptococo viridans. Las operaciones

dentarias, que son la puerta de entrada obvia más frecuente, solo preceden a la endocarditis por estreptococo

viridans en un 15-20% de los casos. La bacteriemia también es frecuente en técnicas aplicadas al sistema

genitourinario. Los microorganismos suelen ser enterococos y bacilos gram(-).

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis provienen de las vegetaciones y de una reacción inmunitaria a la

infección. En el caso del S. aureus, puede haber además, destrucción valvular rápida, seguida de regurgitación. Los

fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro, riñones, bazo, miembros y

pulmón, que van seguidas de infarto y a veces de abscesos. Las embolias sépticas de las vasa vasorum pueden

acabar en la formación de aneurismas micóticos capaces de romperse. Los aneurismas micòticos se desarrollan


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sobre todo en las arterias cerebrales, aorta, seno de Valsalva, conducto arterioso suturado y en las arterias

mesentéricas superior, esplénica, coronarias y pulmonar.

Los enfermos de endocarditis suelen tener un título alto de Ac contra el microorganismo infectante, formando

inmunocomplejos, que pueden ocasionar glomerulonefritis, artritis o vasculitis.

4. MMMAAANNNIIIFFFEEESSSTTTAAACCCIIIOOONNNEEESSS CCCLLLIIINNNIIICCCAAASSS

Los síntomas se incian en las 2 semanas que siguen al acontecimiento precipitante.

El comienzo suele ser gradual, con febrícula y malestar si se trata de microorganismos de escasa virulencia, (

estreptococo viridans). Si los microorganismos son muy virulentos (S. aureus), el comienzo es agudo y con fiebre

alta.

La fiebre existe en casi todos los enfermos de endocarditis y suele ser moderada. Son frecuentes las artralgias y, a

veces, se produce artritis.

Los soplos se auscultan casi siempre, salvo al comienzo de la andocarditis aguda o en los drogadictos por vía IV,

con infección de la tricúspide.

La frecuencia de la esplenomegalia y las petequias es de un 30% para cada una de ellas, cuando la enfermedad es

prolongada. Las petequias se observan más a menudo en la conjuntiva, paladar, mucosa bucal y miembros

superiores.

Las hemorragias «en astilla» son rayas lineales, rojo oscuras, subungueales que pueden aparecer en la

endocarditis, pero que con mayor frecuencia se deben a traumas.

Las manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas, pálidas en el centro), se observan en el 5% de los

enfermos y también aparecen en enfermedades del tejido conjuntivo y en la anemia grave.

Los nódulos de Osler(pequeños nódulos dolorosos situados en la yema de los dedos de las manos o los pies y que

persisiten horas o días), se dan en 10-25% de los enfermos, pero también en otras enfermedades.

Las lesiones de Haneway son pequeñas hemorrgias ligeramente nodulares que aparecen en palmas y plantas y que

se ven más a menudo en la endocarditis aguda.

Las acropaquias en los dedos de las manos se desarrollan en algunos enfermos con endocarditis de larga duración.

Los episodios embólicos se identifican en un tercio de los enfermos y pueden aparecer durante o después del

tratamiento. Las embolias pulmonares son frecuentes en los drogadictos, con endocarditis en las cavidades

cardíacas derechas.

Los aneurismas micóticos se producen en un 10% de los enfermos. Suelen setr asintomáticos o mostrar datos de

una masa expansiva.

Un tercio de los pacientes presentan manifestaciones neurológicas. Las embolias cerebrales más importantes, así

como los aneurismas micóticos suelen afectar al territorio de la arteria cerebral media. Los abscesos cerebrales y la

meningitis purulenta son más frecuentes en la endocarditis por S. aureus.

La insuficiencia cardíaca suele aparecer durante la evolución de la enfermedad o algún tiempo después de la

curación. Los factores que la favorecen son: la destrucción valvular, la miocarditis, las embolias arteriales seguidas

de infarto y los abscesos miocardicos.

En la mayoría de los enfermos con endocarditis hay una nefropatía que se debe a embolia renal o a una

glomerulonefreitis y que puede acabar en insuficiencia renal.


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5. DDDAAATTTOOOSSS DDDEEE LLLAAABBBOOORRRAAATTTOOORRRIIIOOO

Anemia normocítica y normocròmica. En las formas agudas puede haber leucocitosis sin anemia. En la mayoría

de los enfermos se encuentra proteinuria o hematuria microscópica y hay elevación de la creatinina sérica. La

velocidad de eritrosedimentación está elevada.

Un 50% de los pacientes con una endocarditis de más de 6 semanas de duración tienen un FR(+) y practicamente

todos tienen inmunocomplejos circulantes. Puede haber hipocomplementemia, sobre todo en la

glomerulonefritis difusa.

En el 50% de los enfermos de endocarditis pueden observarse las bacterias causales dentro de los leucocitos, en los

frotis sanguíneos preparados con la capa leucocitaria.

El dato diagnóstico crucial de la endocarditis es la bacteriemia o la fungemia. Los hemocultivos son (+) en más del

95% de los enfermos. La bacteriemia es continua. No hay ninguna ventaja en la obtención de los cultivos en un

momento determinado ni en dependencia de la temperatura corporal.

El ecocardiograma, aunque no es diagnóstico, demostrará vegetaciones hasta en el 80% de los enfermos con

endocarditis valvular primitiva.

6. DDDIIIAAAGGGNNNOOOSSSTTTIIICCCOOO

Debe sospecharse endocarditis bien cuando aparecen fiebre inexplicable y un soplo cardíaco que duran, como mínimo

una semana o bien en drogadictos intravenosos con fiebre, aunque no haya soplos. Con todo, el diagnóstico definitivo

requiere hemocultivos (+).

Criterios de Duke para diagnóstico de endocarditis:

Mayores: 2 hemocultivos positivos de un germen típico o hemocultivo persistente + signos de

afección endocárdica: eco positivo (masa en una válvula o adyacente, absceso o dehiscencia de

prótesis) o nueva insuficiencia valvular (no vale cambio de soplo)

Menores: predisposición, fiebre, fenómenso vasculares o inmunológicos o datos

microbiológicos o ecográficos sugestivos pero distintos de los criterios mayores.


AAA... BBBaaassseeesss ttteeerrraaapppeeeúúútttiiicccaaa

La curación de la endocarditis exige la erradicación de todos los microorganismos de las vegetaciones. Por tanto, los

fármacos microbicidas deben aplicarse en dosis lo bastante altas y por tiempo lo bastante prolongado para conseguir la

esterilización de las vegetaciones. Salvo raras excepciones, la administración de antibióticos debe ser parenteral.

BBB... PPPaaauuutttaaasss aaannntttiiimmmiiicccrrrooobbbiiiaaannnaaasss eeessspppeeeccciiiaaallleeesss

Tratamiento a ciegas:

− El tratamiento de la endocarditis infecciosa subaguda sobre una válvula original, antes de conocer los

resultados de los cultivos, debe dirigirse contra los estreptococos.

− Si el curso es agudo, el tratamiento deberá dirigirse contra S. aureus.

− En drogadictos por vía IV hay que dirigir el tratamiento contra S aureus añadiendo Gentamicina para los

bacilos gram (-).


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− La mayor parte del S. aureus aislados en drogadictos son resistentes a la meticilina, debiendo usarse

vancomicina.

− Si hay válvulas protésicas, deben emplearse vancomicina + gentamicina debido a la gran frecuencia de S.

epidermidis resistente a la meticilina y, además, para cubrir a los enterococos.

Estreptococos:

− La mayor parte de ellos son inhibidos por la penicilina G. Pueden usarse tres pautas:

o Pauta A: Penicilina + gentamicina o estreptomicina 2 semanas. pauta estandard para infecciones no

complicadas

o Pauta B: Penicilina G únicamente, dada durante 4 semanas, . Pacientes en que se quiera evitar

toxicidad por aminoglucosidos por I renal ,sordera, ó >65años

o Pauta C: Penicilina durante 4 semanas, con un aminoglucósido durante las dos primeras

semanas, se aplica para evolución clínica previa al tratamiento > de 3 meses, si hay grandes

vegetaciones en el eco, o cuando la endocarditis afecta a una válvula protésica.

− La cefazolina se emplea como sustituto, cuando hay historia de un exantema tardío a la penicilina y a la

vancomicina, cuando la historia indica anafilaxia a la penicilina.

− La endocarditis enterocócica requiere penicilina, ampicilina, o vancomicina + aminoglucósido

− Habitualmente el tratamiento se mantiene durante 4 semanas, pero se prolonga hasta 6 semanas si la

enermedad dura más de 3 meses o si surgen complicaciones. En la endocarditis enterocócica no pueden

emplearse las cefalosporinas, porque son muy resistentes.

Estafilococos:

− S. Aureus y epidermidis, sensibles a la meticilina se tratan con Nafcilina (cloxacilina , oxacilina)o

Cefazolina con/sin gentamicina.

− Los estafilococos resistentes a la meticilina utilizar vancomicina + gentamicina.

− La duración del tratamiento es de 4 semanas, pero si hay complicación evolutiva se debe prolongar hasta 6

semanas o más.

− En la endocarditis de válvulas protésicas deben realizarse tratamientos prolongados con combinaciones que

contengan gentamicina. Cuando S epidermis infecta una válvula protésica se han logrado mejores

resultados añadiendo rifampicina.

Grupo HACEK Ampicilina o cefalosporina de tercera generación más gentamicina 4 semanas

Bacilos gram(-), deben administrarse grandes dosis de penicilina o cefalosporina junto con un aminoglucósido

(ampicilina, piperacilina, cefoxamina o ceftacidima más gentamicina). También debería ser util la ciprofloxacina

sola.

CCC... CCCiiirrruuugggíííaaa dddeee lllaaa eeennndddooocccaaarrrdddiiitttiiisss

Endocarditis fúngica con hemocultivos siguen siendo (+) o se produce recaida hay que sustituir la válvula.

Insuficiencia cardíaca secundaria a una regurgitación mitral intensa. La sustitución inmediata es esencial

Abscesos miocárdicos La intervención también es necesaria para drenarlos

Embolias repetidas.

Endocarditis aórtica aparece un bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado.

Endocarditis protesica


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8. EEEVVVOOOLLLUUUCCCIIIÓÓÓNNN

La defervescencia suele ocurrir tres a siete días después del tratamiento antimicrobiano. Si persisten la fiebre y la

bacteriemia debe sospecharse formación de asbcesos miocàrdicos o metastásicos (asociados, generalmente a S.

aureus).

La causa más frecuente de fiebre persistente o recidivante duarante el tratamiento es una reacción

medicamentosa y en menor grado, las embolias.

La insuficiencia cardíaca es la principal causa de muerte.

Los anticoagulantes deben emplearse solo en indicaciones urgentes, debido al mayor riesgo de hemorragia

(especialmente intracraneal). La inmensa ,mayoría de las recaidas se detectan por hemocultivo a las dos a 4

semanas de suspender el tratamiento.

9. PPPRRROOONNNOOOSSSTTTIIICCCOOO

Los factores que predisponen a un mal pronóstico son:

− Etiología no estreptocócica

− Desarrollo de insuficiencia cardíaca

− Participación de la válvula aórtica

− Infección de una válvula protésica

− Edad avanzada

− Abscesos miocàrdicos o del anillo valvular.

La tasa de curaciones de la endocarditis bacteriana es del 90%. La muerte se produce por insuficiencia cardíaca,

embolias, rotura de aneutrismas micóticos o insuficiencia renal.

La mortalidad de la endocarditis por S. aureus en sujetos no drogadictos es del 40%.

En drogadictos con endocarditis tricuspídea por S. aureus la tasa de curaciones rebasa el 90% y, en ausencia de

embolias sépticas puede abreviarse el tratamiento a dos semanas con nafcilina + aminoglucósido.

Los resultados son malos en las endocarditis causadas por hongos y bacilos gram (-) resistentes. Las vegetaciones

grandes en el Eco pueden indicar peor pronóstico. Un 10% de los enfermos sufrirán nuevos episodios de

endocarditis meses o años más tarde.

El pronóstico de la forma precoz de la endocarditis sobre válvula protésica es mucho peor que en la forma tardía.

10. PPPRRROOOFFFIIILLLAAAXXXIIISSS AAANNNTTTIIIMMMIIICCCRRROOOBBBIIIAAANNNAAA

La profilaxis se aconseja a los enfermos con lesiones cardíacas predisponentes que se sometan a técnicas cuya

realización, se sabe que provoca bacteriemia.

Se recomienda la profilaxis en: las cardiopatías valvulares y congénitas (excepto CIA), las protesis intracardíacas,

la hipertrofia septal asimétrica y si hubo episodios anteriores de endocarditis.

La higiene bucal debe ser máxima en enfermos con lesiones cardíacas que predisponen a la endocarditis.

− Intervenciones dentarias u otras técnicas realizadas en la boca, nariz y faringe. Se dirige contra los

estreptococos viridans.

o La pauta recomendada normalmente : Penicilina V, 2 gr vía oral, antes de la técnica, seguida de 1

gr 6 horas después.ó amoxicilina 1 hora antes de la técnica. Si hay alergia a la penicilina se

aconseja eritromicina.


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o Enfermos de alto riesgo (Valvulas protésicas) la pauta es: Ampicilina + gentamicina, 30 min

antes de la técnica y Penicilina V, por vía oral 6 horas después o, si hay alergia a la penicilina, se

usa vancomicina.

− Tubo digestivo y vías genitourinarias que tiendan a causar traumas importantes, la profilaxis se dirige

contra los enterococos: Ampicilina + gentamicina. Si hay alergia a la penicilina, se aplica vancomicina +

gentamicina. En enfermos de escaso riesgo y en técnicas menores puede usarse amoxicilina, 1 hora antes y

6 horas después.

− Cirugía cardíaca, la profilaxis debe dirigirse contra el estafilococo y suele consistir en cefazolina IV +

gentamicina IV, inmediatamente antes de la operación, seguida de nuevas dosis a las 8 y 16 horas. Sin

embargo, como las cepas de S. epidermidis pueden ser meticilinresisitentes, puede ser prudente sustituirla

por vancomicina.


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XX.. HHIIPPEERRTTEENNSSIIOONN AARRTTEERRIIAALL

La hipertensión arterial es el problema de salud pública más importante en los paises desarrollados, ya que es una

enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre fácil de tratar y que con frecuencia tiene

complicaciones mortales si no se trata. En el 90 a 95 % de los casos, la etiologia (y por tanto, potencialmente la

prevención o la curación) es todavia desconocida en gran parte.

1. DDDEEEFFFIIINNNIIICCCIIIÓÓÓNNN

Se han establecido valores arbitrarios para definir a los pacientes con aumento del riesgo de desarrollar crisis

cardiovasculares y que claramente se pueden beneficiar del tratamiento médico.

En los adultos se considera normal una presión diastólica inferior a 85 mmHg; entre 85 y 89 se encuentra en el

limite alto de la normalidad; entre 90 y 104 es una hipertensión leve; entre 105 y 114 hipertensión moderada; 115 o

superior es una hipertensión grave.

Una presión sistólica inferior a 140 mmHg es normal; entre 140 y 159 es una hipertensión sistólica aislada «en el

limite»; 160 o superior es hipertensión sistólica..

La presión arterial fluctúa en la mayoria de las personas,sean normo o hipertensas.

La hipertensión mantenida puede acelerarse o entrar en una fase maligna:

− Aunque un paciente con hipertensión maligna suele tener una presión arterial superior a 200/140, es el

edema de papila y no el valor absoluto de la presión arterial, lo que define este proceso.

− La hipertensión acelerada significa un aumento reciente significativo sobre valores previos hipertensos,

asociado a signos de lesión vascular en el examen del fondo de ojo, pero sin edema de papila.

2. FFFRRREEECCCUUUEEENNNCCCIIIAAA

En una población blanca suburbana, (estudio Framingham), casi la quinta parte tenían presiones arteriales superiores a

160/95, y más de la mitad tenian presiones superiores a 140/90. En la población no blanca se ha descrito una

prevalencia todavia más alta.

3. CCCLLLAAASSSIIIFFFIIICCCAAACCCIIIÓÓÓNNN YYY PPPRRREEEVVVAAALLLEEENNNCCCIIIAAA DDDEEE LLLAAA HHHTTTAAA

Hipertensión sistólica con amplia presión del pulso:

Disminución de la distensibilidad de la aorta (arteriosclerosis).

Aumento del volumen sistólico:

− Insuficiencia aórtica.

− Tirotoxicosis.

− Sindrome de hipercinesia cardiaca.

− Fiebre.

− Fistula arteriovenosa.

− Conducto arterioso permeable.


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HIPERTENSIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA (aumento de la resistencia vascular periférica):

Renal:

Endocrina:

Neurógena:

De causas diversas:

− Coartación de la aorta.

− Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera).

− Poliarteritis nudosa.

− Hipercalcemia.

Etiologia desconocida:

− Hipertensión esencial ( > 90 % de todos los casos).

− Toxemia del embarazo.

− Porfiria aguda intermitente.

4. EEETTTIIIOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA

La causa de la elevación de la presión arterial es desconocida en la mayoria de los casos.

AAA... HHHiiipppeeerrrttteeennnsssiiióóónnn eeessseeennnccciiiaaalll

Padecen hipertensión primaria, esencial o idiopática los pacientes con hipertensión arterial sin causa definible.

Definimos a los individuos con un defecto especifico de un órgano responsable de la hipertensión como de

hipertensión secundaria. Por el contrario, los individuos con alteraciones generalizadas o funcionales que producen

hipertensión se definen como hipertensos esenciales.

− Herencia: los factores genéticos son importantes en la génesis de la hipertensión. La herencia es

probablemente multifactorial

− Ambiente. El factor ambiental que ha recibido más atención es el consumo de sal. La presión arterial sólo

es sensible al consumo de sal aproximadamente en el 60 % de los hipertensos. Las bases etiológicas de esta

sensibilidad especial a la sal es incierta.

− Factores que moditican la evolución de la hipertensión esencial.

Como la hipertensión esencial es un trastorno heterogéneo, existen variables, además del nivel de la hipertensión,

que modifican su evolución. Asi, para un determinado nivel de hipertensión arterial, la probabilidad de sufrir una

crisis cardiovascular puede variar en un factor de hasta 20, según existan o no factores de riesgo asociados

Factores que indican un pronóstico adverso en la hipertensión

− Raza negra.

− Edad joven.

− Sexo masculino.

− Presión diastólica persistente > 115 mmHg.

− Tabaquismo.

− Diabetes mellitus.

− Hipercolesterolemia.

− Obesidad.


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− Signos de lesiones en órganos diana:

o Cardiacos:

1 Cardiomegalia.

2 Alteraciones ECG de isquemia o sobrecarga ventricular izda.

3 Infarto de miocardio.

4 Insuficiencia cardiaca congestiva.

o Oculares:

1 Exudados y hemorragias retinianas.

2 Edema de papila.

o Renales: alteración de la función renal.

o Sistema nervioso: accidente vascular cerebral.

Aunque se han descrito excepciones, la mayoria de los adultos con hipertensión no tratada sufrirán incrementos de la

misma con el tiempo. La hipertensión no tratada se asocia a un acortamiento de la esperanza de vida de 10 a 20

años, generalmente relacionado con la aceleración del proceso aterosclerótico, en parte relacionado con la gravedad de

la hipertensión.

Incluso los individuos con hipertensión relativamente leve, es decir, sin signos de afectación de órganos diana, si no se

tratan durante periodos de 7 a 10 años tienen un gran riesgo de desarrollar complicaciones importantes. Por tanto,

incluso en sus formas leves, si no se trata, la hipertensión es una enfermedad progresivamente letal.

BBB... HHHiiipppeeerrrttteeennnsssiiióóónnn rrreeennnaaalll

Es consecuencia de:

− Alteración del transporte de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o

− Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del

tono arteriolar.

Las principales formas de hipertensión renal son

− Hipertensión vascular renal La disminución de la perfusión renal por estenosis de la arteria renal, activa el

sistema renina-angiotensina. En la práctica real sólo la mitad de los pacientes con hipertensión

vasculorrenal tienen elevaciones absolutas de la actividad de renina en el plasma periférico

− Hipertensión parenquimatosas renal La activación del sistema renina-angiotensina también se ha ofrecido

como una explicación La única diferencia entre la hipertensión vasculorenal y parenquimatosa sería que,

en las últimas, la disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios

en múltiples vasos intrarrenales.

Sin embargo, deben existir otros mecanismos en las enfermedades parenquimatosas activas: Entre las

explicaciones alternativas de la hipertensión en las enfermedades parenquimatosas renales están la posibilidad de

que el riñón lesionado:

− produzca una sustancia vasopresora, distinta de la renina;

− no produzca un vasodilatador humoral necesario;

− no sea capaz de inactivar sustancias vasopresoras circulantes, o

− no sea eficaz en la eliminación de sodio


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Una forma poco frecuente de hipertensión renal es la que se produce a consecuencia de la excesiva secreción de

renina por los tumores del aparato yuxtaglomerular o en los nefroblastomas. La forma de presentación es análoga a

la del hiperaldosteronismo, con hipertensión, hipopotasemia e hiperproducción de aldosterona. Sin embargo, en

contraste con el hiperaldosteronismo primario, la actividad periférica de la renina está elevada en lugar de ser

subnormal.

CCC... HHHiiipppeeerrrttteeennnsssiiióóónnn eeennndddooocccrrriiinnnaaa

HIPERTENSIÓN SUPRARRENAL

En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relación entre la retención de sodio inducida por la

aldosterona y la hipertensión. . En la mayor parte de las situaciones clinicas, la actividad de renina y los niveles

plasmáticos y urinarios de aldosterona son paralelos, en este caso los niveles de la actividad de renina plasmática

están suprimidos.

El efecto de retención de sodio de los corticoides en dosis elevadas también ofrece una explicación para la

hipertensión en los casos graves de sindrome de Cushing .Sin embargo, la hipertensión de muchos casos de

sindrome de Cushing no parece depender del volumen.

En el sindrome adrenogenital debido a deficiencia en C-11 o C-17 hidroxilasa, la desoxicorticosterona es

responsable de la retención de sodio.

En los pacientes con feocromocitoma el incremento de la secreción de adrenalina y noradrenalina provoca una

excesiva estimulación de los receptores adrenérgicos que produce vasoconstricción periférica y estimulación

cardiaca.

ACROMEGALIA

La hipertensión, la aterosclerosis coronaria y la hipertrofia cardiaca son complicaciones frecuentes de esta enfermedad.

HIPERCALCEMIA

La hipertensión que ocurre hasta en la tercera parte de los pacientes con hiperparatiroidismo, generalmente puede ser

atribuida a lesiones del parénquima renal, debidas a nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Sin embargo, el calcio también

puede tener un efecto vasoconstrictor directo. Paradójicamente, los estudios epidemiológicos sugieren que una elevada

ingestión de calcio la hace disminuir. Para mayor confusión, los bloqueantes de la entrada de calcio son

antihipertensores eficaces.

ANTICONCEPTIVOS ORALES

Hace algunos años el empleo de anticonceptivos orales con estrógenos constituían la causa más frecuente de

hipertensión endocrina, sin embargo ya no ocurre así porque los anticonceptivos orales modernos contienen menos

estrógenos. Probablemente, el mecanismo es secundario a la activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona. El estrógeno de los anticonceptivos orales estimula la sintesis el angiotensinógeno .

Sin embargo, sólo alrededor del 5 % de las mujeres que toman anticonceptivos tienen un incremento real de la

presión arterial superior a 140/90 y aproximadamente la mitad de estas hipertensiones remiten en un periodo de 6

meses de interrumpir el fármaco. No está claro por qué algunas mujeres que toman anticonceptivos orales

desarrollan hipertensión y no lo hacen las demás.


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COARTACIÓN DE AORTA

La hipertensión asociada a coartación de la aorta puede deberse a la propia constricción o quizás a los cambios que se

producen en la circulación renal.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL CON RENINA BAJA

El 20 % de los pacientes que según todos los demás criterios tienen una hipertensión esencial presentan inhibición

de la actividad de la renina en el plasma.

Muchos de estos enfermos tienen un incremento de la sensibilidad de su corteza suprarrenal a la angiotensina II

HIPERTENSIÓN ESENCIAL CON RENINA ALTA

El 15 % de los pacientes con hipertensión esencial tienen elevados los niveles plasmáticos de renina.

El aumento de los niveles de renina y la hipertensión arterial pueden ser secundarios a un incremento de la

actividad del sistema adrenérgico.

5. EEEFFFEEECCCTTTOOOSSS DDDEEE LLLAAA HHHIIIPPPEEERRRTTTEEENNNSSSIIIÓÓÓNNN

Los pacientes con hipertensión mueren prematuramente, siendo la causa más frecuente la afectación cardiaca y también

el ictus y la insuficiencia renal.

AAA... EEEfffeeeccctttooosss sssooobbbrrreee eeelll cccooorrraaazzzóóónnn

La compensación cardiaca de la excesiva sobrecarga impuesta por el incremento de la presión arterial se logra al

principio mediante la hipertrofia concéntrica del ventriculo izquierdo. Al fínal la cavidad se dilata, apareciendo

los signos y sintomas de la insuficiencia cardiaca .

También puede aparecer angina de pecho a consecuencia de la combinación de coronariopatia acelerada y

aumento de los requerimientos miocárdicos de oxigeno. El corazón está agrandado y muestra un prominente

impulso ventricular izquierdo.

Está acentuado el ruido de cierre de la válvula aórtica y puede haber un soplo débil de insuficiencia aórtica.

Aparece frecuentemente un tono presistólico (cuarto tono) y un tono protodiastólico (tercer tono) o ritmo de

galope.

BBB... EEEfffeeeccctttooosss nnneeeuuurrrooolllóóógggiiicccooosss

a) Clasificación de Keith-wagener-Barker de los cambios retinianos en la HTA

Constituye un método simple y excelente para la evaluación seriada de los pacientes hipertensos.

El aumento de la gravedad de la hipertensión se asocia a espasmo focal y estrechamiento de las arteriolas, asi

como a la aparición de hemorragias, exudados y edema de papila.

b) Disfunción del sistema nervioso central.

Las cefaleas occipitales, más frecuentes por las mañanas, son uno de los sintomas más notables de la hipertensión.

Pueden observarse mareos, inestabilidad, vértigo, tinnitus y alteraciones visuales o sincope, pero las

manifestaciones más graves se deben a oclusión vascular, hemorragias o encefalopatia.

C


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) Encefalopatia hipertensiva

Consiste en hipertensión grave, alteración de la conciencia, aumento de la presión intracraneal, retinopatia con

edema de papila y convulsionesSon poco frecuentes los signos neurológicos focales, pero si aparecen, deben

sugerir infarto, hemorragia o episodio isquémico transitorio.

No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no está en relación con espasmo arteriolar ni con edema

cerebral.

CCC... EEEfffeeeccctttooosss rrreeennnaaallleeesss

Las lesiones ateroscleróticas de las arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares son las lesiones

vasculares renales mas frecuentes en la hipertensión y causan disminución de la tasa de filtración y disfunción tubular.

Aproximadamente el 10 % de las muertes por hipertensión se deben a insuficiencia renal. La pérdida de sangre en la

hipertensión no sólo procede de las lesiones renales; tambipen son frecuentes en estos pacientes las epistaxis,

hemoptisis y metrorragias.

6. EEESSSTTTUUUDDDIIIOOO DDDEEELLL PPPAAACCCIIIEEENNNTTTEEE CCCOOONNN HHHTTTAAA

AAA... SSSííínnntttooommmaaasss yyy sssiiigggnnnooosss

La mayoria de los pacientes con hipertensión no tienen sintomas especificos. Cuando son los sintomas los que

hacen que el paciente acuda al médico, éstos pertenecen a 3 categorias:

− la elevación de la presión arterial;

− la vasculopatia hipertensiva, y

− la causa subyacente en el caso de hipertensión secundaria.

La cefalea sólo es caracteristica de la hipertensión grave; se localiza de preferencia en la región occipital, aparece

cuando el paciente se despierta por las mañanas y remite de forma espontánea al cabo de unas horas.

Otros posibles sintomas relacionados son mareos, palpitaciones, fatigabilidad e impotencia.

Los sintomas atribuibles a vasculopatía comprenden epistaxis, hematuria, visión borrosa debida a lesiones

retinianas, episodios de debilidad o mareos por isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea por

insuficiencia cardiaca.

BBB... VVVaaalllooorrraaaccciiióóónnn ccclllííínnniiicccaaa

HISTORIA

Una importante historia familiar de hipertensión, junto al hallazgo de elevaciones intermitentes de la presión

arterial en el pasado, favorecen el diagnóstico de hipertensión esencial.

La hipertensión secundaria suele aparecer antes de los 35 años o después de los 55.

Otros factores de riesgo que deben investigarse son el tabaquismo, la diabetes mellitus, las alteraciones de los

lípidos y la existencia de una historia familiar de muerte prematura por enfermedad cardiovascular.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración fisica comienza con el aspecto general del paciente.

El paso siguiente es comparar las presiones arteriales y pulsos en ambas extremidades superiores, en posición

supina y de pie.


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El aumento de la presión diastólica cuando el paciente pasa de la posición supina a la bipedestación es más

compatible con hipertensión esencial; la disminución, en ausencia de medicación antihipertensiva, sugiere formas

de hipertensión secundaria.

Es obligado el estudio detallado del fondo de ojo

Es importante la palpación y auscultación de las arterias carótidas

Hay que investigar la presencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo y descompensación cardiaca. La

exploración del tórax también deben incluir la búsqueda de soplos extracardiacos y vasos colaterales palpables.

La parte más importante de la exploración abdominal es la auscultación de ruidos originados en las arterias renales

estenosadas. También hay que palpar el abdomen para detectar la posible presencia de aneurismas o

agrandamientos de los riñones por poliquistosis renal.

Hay que investigar en las extremidades inferiores la presencia de edemas

CCC... IIInnnvvveeessstttiiigggaaaccciiiooonnneeesss dddeee lllaaabbbooorrraaatttooorrriiiooo

No existe acuerdo sobre qué pruebas de laboratorio deben realizarse en los pacientes que presentan hipertensión.

Las pruebas de laboratorio se dividen en aquellas que han de ser realizadas en todos los pacientes con hipertensión

mantenida (estudios básicos) y aquellas que deben realizarse cuando:

− a partir de la valoración inicial se sospecha una hipertensión secundaria: comienzo brusco de HTA severa

y/o HRA que comienza antes de los 25 años o después de los 50. En este caso deben llevarse a cabo

pruebas para excluir HTA vasculorrenal y feocromocitoma.

− si la presión arterial no se controla con el tratamiento inicial (estudios secundarios).

Las pruebas que han de llevarse a cabo dependen de las posibles casuas de esta HTA secundaria:

− Si se sospecha feocromocitoma: medida de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 h en el momento

en que el paciente presente hipertensión. Estos test pueden estar indicados incluso en ausencia de

hipertensión paroxística.

− Sd Cushing: prueba de supresión larga con dexametasona

− Hipertensión renovascular: renograma inducido por captopril (tecnica de elección), ecodupplex del riñón o

angiografía por RMN. La prueba que debe llevarse a cabo antes de la corrección quirúrgica es una

combinación de angiografía renal y determinaciones de renina en la vena renal.

− Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia + actividad de renina plasmática baja + aldosterona alta.


Deben ser tratados todos los pacientes con una presión diastólica repetidamente superior a 90 mmHg, o

cualquier paciente > 65 años con TE sistólica > 160 mmHg a menos que existan contraindicaciones especificas.

El tratamiento de la hipertensión sistólica aislada puede no estar indicado. Así mismo deben ser tratados los

pacientes con coronariopatía o factores de riesgo cardiovascular asociados (ej: diabetes) si la TA diastólica es

> 85.

Los pacientes con hipertensión lábil o hipertensión sistólica aislada que no reciben tratamiento deben ser

reexaminados a intervalos de 6 meses, debido al frecuente desarrollo de hipertensión progresiva, sostenida o

ambas.


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AAA... MMMeeedddiiidddaaasss gggeeennneeerrraaallleeesss

Medidas generales comprenden:

− alivio del estrés;

− dieta;

− ejercicio regular, y

− control de otros factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la arteriosclerosis.

El tratamiento dietético tiene 3 aspectos:

− No existe ningún riesgo en la restricción ligera de sodio que se logra al no agregar sal a los alimentos que se

preparan normalmente, pero el beneficio es claro para algunos pacientes.

− La restricción calórica está indicada de forma urgente en los pacientes con sobrepeso.

− Se recomienda la restricción dietética de colesterol y grasas saturadas para disminuir la incidencia de las

complicaciones arterioscleróticas.

BBB... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo fffaaarrrmmmaaacccooolllóóógggiiicccooo

DIURÉTICOS

Los que se emplean con mayor frecuencia son las tiacidas y su efecto precoz está relacionado con la diuresis de

sodio y la disminución del volumen.

Tradicionalmente, los diuréticos tiacidicos han sido los fármacos de elección. Sin embargo, en años recientes se

está produciendo una progresiva resistencia a su empleo sistemático debido a sus efectos metabólicos adversos,

que comprenden la hipopotasemia por pérdida renal de potasio, la hiperuricemia por retención de ácido úrico, la

intolerancia a los hidratos de carbono y la hiperlipidemia.

La espironolactona produce pérdida renal de sodio por bloqueo del efecto de los mineralocorticoides endógenos

y, por tanto, es más eficaz en los pacientes con hipermineralocorticismo.

Aunque no compiten directamente con la aldosterona, el triamtereno y la amilorida actúan al mismo nivel que la

espironolactona, impidiendo la reabsorción de sodio, y son eficaces en las mismas situaciones que aquella. La

mayor desventaja es que pueden producir hiperpotasemia. Cualquiera de estos tres diuréticos ahorradores de

potasio puede ser administrado junto a los tiacidicos para reducir al minimo la pérdida de potasio.

AGENTES ANTIADRENÉRGICOS

Actúan a uno o más niveles, a nivel central sobre el centro vasomotor, en las neuronas periféricas modificando la

secreción de catecolaminas, o bloqueando los receptores adrenérgicos en los tejidos diana.

− La guanetidina y su análogo de acción más corta, el guanadrel, bloquean la secreción de noradrenalina de

las terminaciones nerviosas. Reducen el gasta cardiaco y la presión sistólica más que la diastólica. Tienen

mayor efecto postural y un efecto colateral frecuente es la hipotensión ortostática; los efectos colaterales

centrales se observan con poca frecuencia

− La fentolamina y la fenoxibenzamina bloquean la acción de la noradrenalina a nivel de los receptores

adrenérgicos alfa presinápticos

− El prazosín bloquea selectivamente sólo los receptores alfa postsinápticos. En consecuencia, el prazosin

produce menos taquicardia.


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− Beta bloqueantes de los receptores adrenérgicos que bloquean la acción simpática sobre el corazón, y

que son más efectivos a la hora de reducir el gasto cardiaco y la presión arterial cuando existe un aumento

de la actividad simpática cardiaca. Además, bloquean la secreción de renina. Estos agentes pueden

desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva y asma en los individuos susceptibles y deben utilizarse con

precaución en los diabéticos en tratamiento con hipoglucemiantes.

o Los no cardioselectivos: propanolol, oxprenolol, celiprolol, timolol, nadolol.

o Los cardioselectivos frente a receptores beta-1: acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol,

metoprolol. Causan menos broncoespasmo, hipoglucemia y Raynaud, con igual efecto hipotensor

que los no cardioselectivos.

o Los que tienen actividad simpaticomimética intrínseca (acebutolol, carteolol, celiprolol,

oxprenolol) provocan menos bradicardia y menos Raynaud.

o El nadolol sólo requiere una dosis al dia.

o El labetalol y el carvediol ejerce una acción bloqueante de receptores alfa y beta.

− Clonidina, la metildopa, el guanabenz y la guanfacina tienen un efecto predominantemente central

alfa agonista. La estimulación de los receptores alfa, en los centros vasomotores del cerebro reduce la

acción simpática y, de esta forma, la presión arterial.

VASODILATADORES

La hidralacina es el más versátil de los fármacos que producen relajación de la musculatura lisa vascular; es

eficaz por via oral y parenteral y actúa principalmente sobre la resistencia periférica. La eficacia de la hidralacina

puede aumentarse si se administra en conjunción con betabloqueantes o fármacos como la metildopa o la

clonidina, los cuales bloquean la estimulación simpática refleja del corazón. Un efecto colateral grave es la

producción de un sindrome de tipo lupus eritematoso.

El minoxidil es incluso más potente, pero produce un importante hirsutismo y retención de liquidos y por lo tanto

su empleo está limitado a los pacientes con hipertensión grave e insuficiencia renal.

Estos fármacos son útiles sólo para el tratamiento de las urgencias hipertensivas.

El diazóxido, un derivado tiacidico está restringido a situaciones agudas. Reduce la tolerancia a los hidratos de

carbono. Se debe administrar rápidamente por via intravenosa. Su acción de disminución de presión arterial es

inmediata y el efecto puede durar varias horas.

El nitroprusiato, por via intravenosa, también actúa como vasodilatador directo, ejerciendo su acción casi

inmediatamente.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)

El captopril, enalapril, lisinopril, enalaprilat (IV), fosinopril, quinapril, ramipril y trandolapril inhiben la enzima

convertidora de la angiotensina I en angiotensina II. Estos agentes son útiles no sólo porque inhiben la generación

de un potente vasoconstrictor (angiotensina II) sino porque también pueden retrasar la degradación de un potente

vasodilatador (bradicinina), alterar la producción de prostaglandina (sobre todo el captopril), y modificar la

actividad del sistema nervioso adrenérgico.

Son especialmente útiles en la hipertensión renal y vasculorrenal, asi como en las formas aceleradas de

hipertensión maligna. También, son efectivos en las formas leves no complicadas, probablemente con menos

efectos colaterales


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Para evitar una profunda hipotensión, estos fármacos deben utilizarse con precaución cuando está activado el

sistema de la renina. Por lo general, antes de iniciar el tratamiento con ECA, se deben interrumpir los diuréticos 2

a 3 dias antes.

ANTAGOSNISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA

El losartan, Valsartan e Irbesartan tienen efectos similares a los IECA, pero además de bloquear la producción de

angiotensina II inhiben competitivamente la unión de la angiotensina II al receptor AT1.

Su utilidad y tolerabilidad es similar a los IECA, pero causan tos ni angioedema.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

Estos fármacos (diltiacem, nifedipina y verapimilo) modifican la entrada de calcio en las células por bloqueo de

los canales de calcio lentos o dependientes del voltaje, causando vasodilatación y en el caso de la nifedipina,

habitualmente taquicardia refleja.

El diltiacem y el verapamilo pueden aminorar la conducción auriculoventricular, un hecho que no se observa con

la nifedipina. También son útiles en la angina de pecho, debido a su acción inotrópica negativa, deben utilizarse

con precaución en los pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca.

Los antagonistas del calcio de corta acción (nifedipina) NO deben usarse para el tratamiento de la HTA ya que se

ha descrito con este fármaco un aumento de la incidencia de coronariopatía aguda. Para los antagnostas del calcio

de vida larga se ha demostrado que disminuyen la mortalidad de forma similar a como lo hacen los diuréticos y los

betabloqueantes.

CCC... EEEnnnfffoooqqquuueee dddeeelll tttrrraaatttaaammmiiieeennntttooo fffaaarrrmmmaaacccooolllóóógggiiicccooo

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO

− HTA mantenida con presión diastólica > 90 mmHg y/o paciente mayor de 65 años con TA sistólica >160

mmHg. Tto de elección: monoterapia

− HTA mantenida con TA diastólica > 130. Tto de elección: biterapia.

SUCESIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Son fármacos de primera línea para el tratamiento de la HTA: IECA, Ant-Ca, ß-bloq y Diruéticos. Estos tres últimos

son los únicos que han demostrado disminuir la mortalidad por HTA.

1. Dosis bajas de IECA, Ant-Ca, ß-bloq.

o Si la TA disminuye a > 140/90: no hacer nada más

o Si no disminuye en 1-3 meses:

2. Multiplicar la dosis inicial por dos. Si no se consigue el control:

3. Añadir un diurético (tiazidas) en dosis bajas. Es especialmente buena la unión IECA + Tiazida, porque se

contrarrestan los efectos secundarios. Si es eficaz, disminuir la dosis del 1º fármaco. Si no se controla:

4. Multiplicar por cuatro la dosis del fármaco inicial junto con dosis bajas de Tiazidas. Si no se controla:

5. Evaluar si no se cumple el tratamiento y estudiar las causas de HTA secundaria. Añadir IECA si no se había

utilizado.

o Si se consigue el control: retirar gradualmente el ß-bloq o el Ant-Ca y las tiazidas.

o Si no se controla:


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6. Añadir otro antiadrenérgico (clonidina), un vasodilatador periférico (hidralazina) un Ant-Ca o combinaciones

de ellos. Si se controla, retirar gradualmente los fármacos más antiguos.

Se consigue el control de la HTA con uno o dos fármacos en el 90% de los casos. Para alcanzar cifras de TA

diastólica < 90 mmHg hicieron falta dos fármacos en un 70% de los casos. En los casos en que haya que comenzar

el tratamiento con dos fármacos (TA d >130 mmHg) deben emplearse una de las dos pautas siguientes:

− Un diurético + betabloqueante/IECA/antagonista de la angiotensina

− Un calcio antagonista + IECA/betabloqueante.

DDD... CCCooonnnsssiiidddeeerrraaaccciiiooonnneeesss eeessspppeeeccciiiaaallleeesss

Enfermedades renales: la disminución de la presión arterial en los hipertensos con alteración de la función renal

se acompaña inicialmente de un incremento de la creatinina sérica. Este cambio no significa un empeoramiento de

la lesión renal y no debe hacer interrumpir el tratamiento. Sin embargo, si la creatinina sérica se eleva en los

pacientes tratados con inhibidores de la ECA, hay que extremar el cuidado ya que estos pacientes pueden tener

lesiones bilaterales de la arteria renal. Aunque los IECA está contraindicados en los pacientes con estenosis

bilateral de la arteria renal, son los fármacos de elección cuando la estenosis es unilateral y el riñón controlateral

funciona normalmente.

Cardiopatía coronaria: hay que administrar con precaución las tiacidas, investigar las disminuciones de los

niveles séricos de potasio y corregirlos tan pronto se detecten. Los betabloqueantes deben ser retirados, si es

necesario, cuidadosamente. Los antagonistas de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima

convertidora son de elección en estos pacientes ya que reducen al minimo una serie de posibles reacciones

adversas que acompañan a otros agentes.

Diabetes mellitus. Son de elección los IECA. En pacientes que no toleran los IECA, por tos o angioedema, se

probarán los antagonistas del receptor de la angiotensina (Losartán).

Embarazo. La paciente embarazada e hipertensa o que desarrolla una hipertensión durante el embarazo

(hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia) es especialmente dificil de tratar. La

disminución de la presión arterial puede producir una reducción de la irrigación placentaria y fetal. Por tanto, suele

estar indicado un enfoque conservador para disminuir la hipertensión. Los antihipertensores no están indicados en

el segundo y tercer trimestre, a menos que la presión diastólica sea superior a 95 mmHg. En general, no se

recomienda la restricción intensa de sal ni los diuréticos, debido al incremento de pérdidas fetales. Por razones

similares, los betabloqueantes deben utilizarse con precaución. Nitroprusiato y IECA tienen efectos teratogénicos.

Los agentes de elección son la metildopa y la hidralacina ya que no tienen efectos adversos conocidos sobre el

feto.

8. HHHIIIPPPEEERRRTTTEEENNNSSSIIIÓÓÓNNN MMMAAALLLIIIGGGNNNAAA


Notable aumento de la presión arterial (TAD > 120 mmHg), asociado a edema de papila y hemorragias y

exudados retinianos, que puede comprender manifestaciones de encefalopatía hipertensiva, como cefalea intensa,

vómitos, alteraciones visuales, parálisis transitorias, convulsiones, estupor y coma.

Otras características de la hipertensión maligna son descompensación cardiaca y rápido deterioro de la función

renal. De hecho, el sintoma de presentación puede ser la oliguria.


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La lesión vascular característica de la hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide de las paredes de las

pequeñas arterias y arteriolas, que puede corregirse con el tratamiento antihipertensor eficaz.

BBB... PPPaaatttooogggeeennniiiaaa

Al menos dos procesos independientes contribuyen a los signos y sintomas asociados, la dilatación de las arterias

cerebrales y la necrosis fibrinoide arteriolar generalizada. Las arterias cerebrales se dilatan debido a que se

descompensa el flujo a consecuencia de la marcada elevación de la presión arterial.

La mayoría de los pacientes también tienen niveles elevados de actividad plasmática de renina y aumento de la

producción de aldosterona, que pueden estar implicados en la lesión vascular.

CCC... PPPrrrooonnnóóóssstttiiicccooo

Alrededor del 11% de los pacientes hipertensos desarrollan la fase maligna, que puede ocurrir en el curso de la

hipertensión esencial o secundaria. Rara vez es la primera manifestación de presión arterial. La edad media son 40 años

y se afectan con más frecuencia los varones que las mujeres.

DDD... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

La hipertensión maligna es una urgencia médica que requiere tratamiento inmediato. Los fármacos disponibles para el

tratamiento pueden dividirse en dos grupos:

DE COMIENZO INMEDIATO

Actúan en unos minutos, pero no son satisfactorios para el tratamiento a largo plazo.

El diazóxido es el más fácil de administrar ya que no requiere titulación individual de la dosis. Este afecta

primariamente al tono arteriolar, pero no al venoso. Se administra rápidamente observándose el efecto

antihipertensor en 1 a 3 minutos.

El nitroprusiato se inyecta de forma continua por vía intravenosa. Este es probablemente el agente de elección

La inyección se debe controlar con una bomba de infusión.

El trimetafán es un bloqueante ganglionar. Se debe vigilar cuidadosamente la presión arterial, preferiblemente en

una unidad de cuidados intensivos. La vigilancia puede ser más compleja que con el nitroprusiato, pero el

trimetafán puede ser preferible si existe una disección aórtica aguda. No aparece en el tratamiento de la HTA en la

15ª ed. del Harrison.

Esmolol: betabloqueante con un comienzo de acción de 1-2 min. Es especialmente util en la disección aórtica y

para las crisis hipertensivas perioperativas. Su mayor desventaja es que puede tener un efecto ionotrópico

negativo. Su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC o asma es problemática.

COMIENZO RETARDADO

Requieren 30 minutos o más para alcanzar su efecto total, pero tienen la ventaja de ser satisfactorios en

administraciones orales posteriores y en el tratamiento a largo plazo.

La metildopa intravenosa es un fármaco eficaz con el que comenzar el tratamiento cuando no existen sintomas de

encefalopatia.

La hidralacina intravenosa es eficaz en muchos pacientes en 10 minutos; se debe emplear con precaución en los

pacientes con coronariopatia significativa y debe evitarse en los pacientes con signos de isquemia miocárdica o

disección aórtica.


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Recientemente se ha sugerido que la nifedipina sublingual es útil en algunos casos, aunque puede producir

taquicardia y el éxito no es uniforme.

Labetalol puede ser especialmente útil en los pacientes con infarto de miocardio o angina ya que previene el

incremento de la frecuencia cardíaca. Sin embargo está contraindicado en los pacientes con insuficiencia cardiaca,

asma, bradicardia o bloqueo cardíaco.

Enalapril y enalaprilat (forma IV del enalapril) puede ser especialmente util en presencia de insuficiencia cardíaca

izda.

OTROS FÁRMACOS

La furosemida es un coadyuvante importante por vía oral o intravenosa acelera la recuperación de la encefalopatía

y de la insuficiencia cardiaca congestiva y matiene la sensibilidad al fármaco antihipertensor primario.

En feocromocitomas el fármaco parenteral de elección en estos pacientes es la fentolamina. deben evitarse los

fármacos que pueden liberar catecolaminas adicionales, como metildopa, reserpina y guanetidina.

Para los pacientes que no responden suficientemente a ninguna de estas formas de tratamiento, se ha logrado un

mejor control de la presión arterial tras un periodo de diálisis peritoneal o hemodiálisis para disminuir el liquido

extracelular.

En otros pacientes, la nefrectomia bilateral produce una mejoria de la hipertensión; con posterioridad, estos

pacientes son mantenidos en diálisis crónica o reciben homotrasplante renal.


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XXII.. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS DDEELL MMIIOOCCAARRDDIIOO

1. MMMIIIOOOCCCAAARRRDDDIIIOOOPPPAAATTTÍÍÍAAASSS


Son enfermedades que afectan principalmente al miocardio y no son consecuencia de la hipertensión, enfermedades

congénitas o valvulares, coronariopatías, trastornos arteriales, o anomalias pericárdicas.

BBB... CCClllaaasssiiifffiiicccaaaccciiióóónnn

SEGÚN SU ETIOLOGÍA:

1) Forma primaria: enfermedad del músculo cardiaco de causa desconocida;

2) Forma secundaria: de causa conocida o asociada a enfermedades de otros órganos o sistemas

AFECTACION.MIOCARDICA PRIMARIA

Idiopática (D, R, H).

Familiar (D, H). .

Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (R).

Fibrosis endomiocárdica (R).

AFECTACION MIOCARDICA SECUNDARIA

Infecciosas (D): Miocarditis viral, bacteriana, micótica, por protozoos, metazoos, espiroquetas o Ricketsias

Metabólicas (D).

Enfermedades familiares por depósito (D, R): Glucogenosis, Mucopolisacaridosis.

Deficiencias (D): Electrólitos, Nutricional.

Enfermedades del tejido conectivo (D): Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nudosa, Artritis reumatoide,

Esclerosis sistémica progresiva, Dermatomiositis.

Infiltraciones y granulomas (R, D): Amiloidosis, Sarcoidosis, Tumores malignos, Hemocromatosis.

Enfermedades neuromusculares (D): Distrofia muscular, Distrofia miotónica, Ataxia de Friedreich (H, D),

Enfermedad de Refsum.

Hipersensibilidad y reacciones tóxicas (D): Alcohol, Radiaciones, Fármacos, Cardiopatia del periparto (D),

Fibroelastosis endocárdica (R).

Nota: La principal manifestación clinica de cada grupo etiológico se indica mediante D (dilatada). R (restrictiva) o H

(hipertrófica).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Dilatada (congestiva): Agrandamiento del ventriculo izquierdo o del derecho, o de ambos, alteración de la

función sistólica, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, embolias.

Restrictiva: Fibrosis endomiocárdica o infiltración miocárdica que produce restricción del llenado ventricular

izquierdo, del derecho o de ambos.


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Hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada que tipicamente afecta más al tabique que a la pared libre, con

o sin gradiente de presión sistólica intraventricular; habitualmente la cavidad del ventriculo izquierdo no está

dilatada.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA

Rx tórax

Agrandamiento cardíaco

moderado-intenso.

Hipertensión venosa pulmonar

Ligera cardiomegalia Cardiomegalia ligera-moderada

ECG Alteraciones del ST y onda T Bajo voltaje

Defectos de conducción

Alteraciòn del ST y onda T

Hipertrofia del VoIo

Ondas Q anormales

Ecocardiograma Dilatación y disfunción del VoIo

Aumento del grosor pared VoIo

Función sistólica normal o

ligeramente disminuida

Hipertrofia septal asimétrica

(HSA)

Movimiento sistólico anter. de la

válvula mitral (MSA)

Estudios isotópicos Dilatación y disfunciòn del VoIo Función sistólica normal o


Función sistólica vigorosa.

Hipertrofia septal asimétrica

Cateterismo cardìaco

Dilatación y disfunción del VoIo

Aumento presiones de llenado Ias

y con frecuencia Dchas.

Dismin. del gasto cardíaco

Función sistólica normal o


Aumento presiones de llenado Ias

y con frecuencia Dchas.

Función sistólica vigorosa

Obstrucción dinámica del flujo del

VoIo

Elevación de las presiones de

llenado Ias y Dchas.

CCC... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttiiiaaa dddiiilllaaatttaaadddaaa (((cccooonnngggeeessstttiiivvvaaa)))

CONCEPTO

Trastorno en el que se altera la función de bomba de ambos ventriculos, lo que origina un agrandamiento cardíaco y a

menudo síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Existen trombos murales, especialmente en la punta del ventriculo izquierdo.

Areas extensas de fibrosis intersticial y perivascular con minima necrosis e infiltración celular.

ETIOPATOGENIA

Aunque no suele existir una causa evidente, probablemente es el resultado final de la lesión miocárdica producida

por diversos agentes tóxicos, metabólicos o infecciosos.

Puede ser una secuela tardia de una miocarditis viral aguda, posiblemente mediada por un mecanismo inmunitario.

Más frecuente en varones de mediana edad, pero puede ocurrir en cualquier grupo de población.

Miocardiopatía alcohólica: es la principal forma de miocardiopatía dilatada secundaria en el mundo occidental.

La interrupción del consumo de alcohol antes de que aparezca la insuficiencia cardiaca grave puede detener la


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progresión o inclusa hacer regresar el curso de la enfermedad. Otra forma de cardiotoxicidad alcohólica la

constituye el llamado “corazón de los días de fiesta” que consiste en la aparición de taquiarritmias

supraventriculares o ventriculares (más frecuente FA) tras laas “juergas”.

Miocardiopatía del periparto: (muy frecuente en Portugal)aparece durante el último trimestre del embarazo o en

los seis primeros meses después del parto. La causa de este transtorno se desconoce, pero en algunos pacientes la

biopsia endomiocárdica ha revelado datos de miocarditis. Suelen ser mujeres multíparas, afroaméricanas y

mayores de 30 años. Si se normaliza el tamaño cardiaco después del episodio agudo, los embarazos posteriores a

veces se toleran bien, pero si el corazón sigue agrandado, los embarazos posteriores producen lesiones miocárdicas

progresivas. Se debe desaconsejar futuros embarazos, especialmente si persiste cardiomegalia.

Enfermedades neuromusculares:

− Distrofia muscular de Duchenne: necrosis transmural selectiva de la porción posterobasal del ventrículo

izquierdo y musculo papilar asociado que da un patrón electrocardiográfico característico (ondas R altas en

precordiales derechas asociado a ondas Q profundas en derivaciones de los miembros). Pueden presentar

diversas formas de arritmias supraventriculares y ventriculares.

− Distrofia miotónica: alteraciones electrocardiográficas sobre todo en relación a la formación y conducción

del impulso. Síncope y muerte súbita.

− Ataxia de Friedreich: alteraciones de la repolarización, hipertrofia ventricular izquierda con hipertrofia

predominante del tabique sobre la pered libre (similar a la miocardiopatía hipertrófica aunque no existe

desogarnización muscular).

Fármacos: Doxorrubicina y derivados de la antraciclina: a dosis elevadas pueden producir insuficiencia cardiaca

mortal. El riesgo de este padecimiento depende fundamentalmente de la presencia de factrores de riesgo (radiación

cardiaca, edad superior a los 70 años, enfermedad cardiaca subyacente, HTA, tratamiento con ciclofosfamida). La

ventriculografía con radionuclidos y la ecocardiografía de esfuerzo puede medirse el deterioro preclínico de la

función del ventrículo izdo, lo que permite ajustar la dosis del fármaco y proseguir con el tratamiento incluso en

pacientes de alto riesgo. El uso de agentes cardioprotectores como la dexrazoxona (un quelante del Fe) ha

permitido reducir aún más la cardiotoxicidad. Otros fámacos implicados en la cardiotoxicidad son la

ciclofosfamida y 5-fluorouracilo (produce isquemia o infarto).

Forma de miocardiopatia dilatada reversible: por alcohol, en el embarazo, en el déficit de selenio, la

hipofosfatemia, la hipocalcemia y en taquicardias crónicas no controladas.

Displasia del ventrículo derecho: forma especial de miocardiopatia que se caracteriza por la sustitución

progresiva de la pared del ventriculo derecho por tejido adiposo. Se suele asociar a arritmias ventriculares y tiene

una evolución clinica variable; un riesgo constante es la muerte súbita.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desarrollo gradual de los sintomas de insuficiencia derecha e izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea

paroxistica nocturna, edemas periféricos y palpitaciones.

Algunos tienen dilatación del ventriculo izquierdo durante meses o años antes de la aparición de los sintomas.

EXPLORACIÓN FISICA

Grados variables de agrandamiento cardiaco e insuficiencia cardiaca congestiva.

En la enfermedad avanzada, la presión del pulso es pequeña y está aumentada la presión del pulso yugular.


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Son frecuentes el tercer y cuarto tonos cardiacos y puede haber insuficiencia tricuspídea.

La presencia de soplos diastólicos, las calcificaciones valvulares y la hipertensión grave disminuyen la

probabilidad de miocardiopatia.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Rx de tórax:

− Agrandamiento del ventriculo izquierdo, cardiomegalia generalizada, (a veces debida a derrame

pericárdico concomitante).

− Signos de hipertensión venosa pulmnar y edema intersticial y alveolar.

ECG:

− Taquicardia sinusal o fibrilación auricular, arritmias ventriculares,

− Agrandamiento de la aurícula izquierda,

− Alteraciones difusas inespecificas del segmento ST y defectos de la conducción intraventricular.

Ecocardiografía y ventriculografía isotópica:

− Agrandamiento del ventriculo izquierdo con minimo o nulo engrosamiento de la pared o con

adelgazamiento de la misma y disfunción sistólica (disminución de la fracción de expulsión).

Estudios hemodinámicos:

− Gasto cardiaco que no suele aumentar con el ejercicio.

− Presión telediastólica del ventriculo izquierdo, presión de la auricula izquierda y presión de enclavamiento

pulmonar elevadas; cuando sobreviene la insuficiencia cardiaca derecha, también se elevan las presiones

telediastólica del ventriculo derecho, auricular derecha y venosa central.

Angiografia:

− Ventriculo izquierdo difusamente dilatado e hipocinético, con cierto grado de insuficiencia mitral;

− Arterias coronarias normales

TRATAMIENTO

La mayoria tiene una evolución progresiva inexorable y una gran parte, (> 55 años), muere dentro de los 2 años

siguientes al comienzo de la enfermedad, aunque una minoria muestra regresiones espontáneas o estabilización de

su evolución.

La muerte se produce por insuficiencia cardiaca congestiva, taqui o bradiarritmias ventriculares o muerte súbita.

Es frecuente la embolización sistémica, por lo cual todos los pacientes deben ser tratados con anticoagulantes a

no ser que existan contraindicaciones.

Deben prohibirse los ejercicios violentos.

El tratamiento con un IECA o con la combinación hidralacina + dinitrato de isosorbide logran una mejora de la

supervivencia. Algunos ensayos han tenido buena respuesta con betabloqueantes.

El tratamiento usual de la insuficiencia cardiaca con restricción de sal, diuréticos, digital y vasodilatadores puede

producir mejorias sintomáticas.

En pacientes con enfermedad avanzada refractarios al tratamiento médico y que no tienen contraindicación, debe

valorarse el trasplante cardiaco.


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DDD... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttiiiaaa rrreeessstttrrriiiccctttiiivvvaaa

CONCEPTO

El rasgo diferencial de las miocardiopatias restrictivas es la función diastólica anormal; las paredes ventriculares son

demasiado rigidas e impiden el llenado ventricular.

ETIOPATOGENIA

Hay fibrosis, hipertrofia o infiltración miocárdica secundaria a diversas causas.

La amiloidosis miocárdica es una causa frecuente de miocardiopatia restrictiva secundaria, aunque también se

produce restricción en la hemocromatosis, enfermedades por depósito de glucógeno, fibrosis endomiocárdica,

fibroelastosis, eosinofilias, infiltración neoplásica y fibrosis miocárdica de diversas causas.

CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

A consecuencia de la persistente elevación de la presión venosa, suelen presentar edema en las zonas declives,

ascitis y hepatomegalia dolorosa a la palpación. Suceden fenómenos tromboembólicos en un tercio de los

pacientes.

La presión venosa yugular está elevada y no disminuye normalmente, o incluso aumenta con la inspiración (signo

de Kussmaul).

Los tonos cardiacos se oyen distantes y son frecuentes el tercero y cuarto tonos.

En contraste con la pericarditis constrictiva, el impulso apical suele palparse fácilmente y la insuficiencia mitral

es más frecuente.

ECG: cambios inespecificos del segmento ST y de la onda T, de bajo voltaje, y diversas arritmias.

Rx de tórax: no hay calcificaciones pericárdicas.

Ecocardiografia: engrosamiento simétrico de las paredes ventriculares con función sistólica normal o ligeramente

reducida.

Doppler: acentuación del llenado diastólico precoz.

Cateterismo cardiaco: disminución del gasto cardíaco, elevación de las presiones telediastólicas de los ventrículos

derecho e izquierdo y una configuración descendente y en «meseta» de la porción diastólica de la presión

ventricular, similar a la que se observa en la pericarditis constrictiva.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL

La diferenciación de la pericarditis constrictiva puede ser difícil o imposible, tanto a la cabecera del paciente como

incluso después del cateterismo cardiaco. Esta distinción es importante debido a que la segunda es potencialmente

curable mediante la cirugia.

Son de utilidad la biopsia endomiocárdica transvenosa del ventriculo derecho (que muestra infiltración

intersticial o fibrosis en el caso de la miocardiopatia restrictiva) y la TAC o la RMN (que demuestran el

engrosamiento pericárdico en la pericarditis constrictiva).

TRATAMIENTO

En general no es efectivo, salvo en la hemocromatosis, en la que la desferroxiamina ayuda a disminuir el contenido de

Fe del miocardio. La anticoagulación crónica se recomienda para reducir el riesgo de embolización desde el corazón.


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EEE... MMMiiiooocccaaarrrdddiiiooopppaaatttiiiaaa hhhiiipppeeerrrtttrrrooofffiiicccaaa

CONCEPTO

Hipertrofia ventricular izquierda, que tipicamente no presenta dilatación de la cavidad ni causa antecedente obvia.

Aparece en 1 de cada 500 personas en la población general.

FISIOPATOLOGÍA

Se caracteriza por:

− hipertrofia heterogénea del ventrículo izquierdo (VI), a menudo con hipertrofia septal asimétrica (HSA),

en la que se hipertrofia preferentemente la porción superior del tabique interventricular en comparación

con la pared ventricular libre posterobasal,

− gradiente dinámico de presión de la via de salida del ventrículo izquierdo relacionado con la estenosis de

la región subaórtica, a consecuencia del desplazamiento sistólico de la valva mitral anterior contra el

tabique hipertrófico, es decir, el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (MSA). Sólo un 25%

presenta un gradiente en la vía de salida.

− La alteración fisiopatológica es diastólica y se caracteriza por un aumento de la rigidez del músculo

hipertrófico, y es consecuencia fundamentalmente de un trastorno del manejo del calcio con la consiguiente

sobrecarga intracelular de calcio. Esto aumenta la presión diastólica de llenado, que está presente a pesar de

la hiperdinamia del ventriculo izquierdo.

El gradiente de presión es dinámico y puede cambiar de una exploración a otra e incluso entre latidos. La

obstrucción parece ser consecuencia del estrechamiento adicional de una via de salida izquierda ya pequeña, por el

movimiento sistólico anterior de la válvula mitral contra el tabique hipertrófico. Aunque el MSA puede

encontrarse en otros procesos, se encuentra siempre que existe una obstrucción en esta enfermedad.

El gradiente de presión dinámico tiene tres mecanismos básicos:

− el aumento de la contractilidad muscular, que reduce el volumen sistólico ventricular y aumenta la

velocidad de expulsión de la sangre a través de la via de salida, empujando asi a la valva mitral izquierda

contra el tabique a consecuencia de la reducción de la presión de distensión;

− la disminución del volumen ventricular (precarga) que reduce aún más el tamaño de la vía de salida,

− la disminución de la impedancia y presión aórtica (postcarga), que incrementa la velocidad del flujo a

través del área subaórtica y reduce el volumen sistólico ventricular.

Las intervenciones que aumentan la contractilidad miocárdica ( ejercicio, isoproterenol y glucósidos de la digital),

y las que reducen el volumen ventricular, (maniobra de Valsalva, el ponerse de pie rápidamente, la nitroglicerina o

la taquicardia), producen un incremento del gradiente y del soplo. Por el contrario, la elevación de la presión

arterial (fenilefrina, posición en cuclillas, ejercicio de barras, aumento del retorno venoso mediante la elevación

pasiva de las piernas y expansión del volumen sanguineo), incrementan el volumen ventricular y atenúan el

gradiente y el soplo.

ANATOMÍA PATOLÒGICA

El patrón de la hipertrofia del VI es caracteristico, con diferencias regionales llamativas en el grado de hipertrofia

en diferentes regiones del ventriculo izquierdo, y en la mayor parte de ellos el tabique tiene un grosor

desproporcionado en comparación con la pared libre.


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Desorganización de las células musculares cardiacas en el tabique con independencia de la existencia o no de

gradiente, junto a un grado variable de fibrosis y alteraciones de las pequeñas arterias coronarias intramurales.

ETIOPATOGENIA

Un 50% de los casos se heredan de forma autosómica dominante; un 40% de ellos se asocian a mutaciones del

gen de la cadena pesada beta de la miosina cardiaca situado en el cromosoma 14; algunas de estas mutaciones

tienen un pronóstico más maligno. Un 15% se deben a mutaciones del gen de la troponina T, un 10% a mutaciones

en la proteina de unión L de la miosina y un 5% a mutaciones del gen de la tropomiosina. Muchos de los casos

esporádicos probablemente representen mutaciones espontáneas.

Un 33% de los familiares en primer grado presentan rasgos de la enfermedad, aunque en muchos de ellos el grado

de hipertrofia es leve y los sintomas no son llamativos. Un único ecocardiograma normal en un niño no descarta

totalmente la existencia de la enfermedad. El análisis genético de linfocitos de sangre periférica puede identificar

la enfermedad en personas que no muestran ninguno de los caracteres morfológicos macroscópicos de la

enfermedad.

CUADRO CLINICO

Muchos pacientes son asintomáticos y pueden ser familiares de pacientes con enfermedad conocida.

La primera manifestación puede ser la muerte súbita, (niños y adultos jóvenes), a menudo durante o después de

un esfuerzo fisico.

El sintoma más frecuente es la disnea. Otros sintomas son angina de pecho, fatiga, síncope y presincope

(«episodios de desvanecimiento»).

Los sintomas no están relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en la vía de salida.

La mayoria de los pacientes con gradiente muestra un impulso apical doble o triple, un pulso carotideo de rápido

ascenso y un cuarto tono cardíaco.

Soplo sistólico, tipicamente rudo de forma romboide, que comienza generalmente después del primer tono. Se oye

mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y en la punta, donde con más frecuencia es holosistólico y

de carácter aspirativo, debido a la insuficiencia mitral que suele acompañar a la miocardiopatia líipertrófica.

EXPLORACIONES DE LABORATORIO

ECG: hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q amplias y profundas que sugieren un antiguo infarto de

miocardio.

Monitorización ambulatoria (Holter): arritmias auriculares (taquicardia supraventricular o fibrilación auricular) y

ventriculares (taquicardia ventricular) .

Rx de tórax: puede ser normal o con un ligero o moderado incremento de la silueta cardíaca.

Ecocardiograma: es el principal estudio para el diagnóstico. Demuestra la hipertrofia del ventrículo izquierdo, a

menudo con un espesor del tabique 1,3 o más veces superior al de la porcion posterior de la pared libre del

ventrículo izquierdo. En los pacientes con gradiente de presión, se encuentra el movimiento sistólico anterior de

la válvula mitral. La cavidad ventricular izquierda es pequeña, con un movimiento enérgico de la pared posterior

y disminución de la excursión septal.

Existe una forma poco frecuente de miocardiopatia hipertrófica que se caracteriza por una hipertrofia apical

asociada a ondas T negativas gigantes en el ECG y cavidad ventricular izquierda en forma de «pala» en la

angiografia y sigue habitualmente un curso clinico benigno.


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Gammagrafía isotópica con talio: defectos de perfusión miocárdica incluso en pacientes asintomáticos.

Aunque la cateterización cardíaca no es necesaria para el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica los dos

hallazgos hemodinámicos típicos son: presión diastólica ventricular izquierda elevada y, cuando existe

obstrucción, gradiente de presión entre el cuerpo del ventrículo izquierdo y la región subaórtica. Cuando no existe

gradiente, a menudo se puede inducir mediante maniobras de estimulación, como la infusión de isoproterenol,

inhalación de nitrito de amilo o la maniobra de Valsalva.

TRATAMIENTO

Beta-bloqueantes: atenuan los sintomas de angina y sincope en un 33-50%.

No se sabe si los bloqueantes adrenérgicos beta protegen contra la muerte súbita, que presumiblemente es de

origen arritmico. No se ha establecido si existe algún fármaco antiarritmico eficaz para estos casos.

Amiodarona: parece ser eficaz para reducir la frecuencia de las arritmias supraventriculares y ventriculares

mortales. El verapamilo y el diltiacem pueden reducir la rigidez del ventrículo, reducir las altas presiones

diastólicas, y, en algunos casos, reducir la magnitud de los gradientes del cono de salida.

El marcapasos bicameral permanente mejora los síntomas y reduce el gradiente del flujo de salida en pacientes con

sintomas graves.

La miotomia y la miectomia quirúrgicas del tabique hipertrófico pueden proporcionar mejorías sintomáticas

duraderas en un 75%, pero la mortalidad del 5% limita la intervención a los pacientes gravemente sintomáticos con

grandes gradientes de presión que no responden al tratamiento médico.

La implantación de un desfibrilación automático debe hacerse en pacientes que han sobrevivido a un ataque

cardíaco y en aquellos con alto riesgo de taquiarritmias ventriculares.

Si es posible, es preferible evitar la digital, los diuréticos, los nitratos y los agonistas adrenérgicos beta,

especialmente en los pacientes con gradientes de presión en la vía de salida del ventriculo izquierdo. La

deshidratación debe evitarse. Dosis pequeñas de alcohol (la ingesta social habitual) son suficientes para causar

vasodilatación y exacerbar el gradiente de salida, por lo que debe ser evitada su ingesta.

PRONÓSTICO

La historia natural es variable, aunque muchos pacientes muestran mejorias o estabilización de los sintomas con el

tiempo.

La fibrilación auricular es común en las fases tardias de la enfermedad; su aparición puede aumentar los sintomas.

En <10 % aparece endocarditis infecciosa, y está indicada la profilaxis de la endocarditis, especialmente en

pacientes con obstrucción de reposo e insuficiencia mitral.

La causa principal de mortalidad es la muerte súbita, que puede ocurrir en pacientes asintomáticos o en los

pacientes sintomáticos estables.

Factores que predicen la muerte súbita:

− edad <30 años,

− taquicardia ventricular en la vigilancia ambulatoria,

− hipertrofia ventricular importante,

− sincope

− Mutaciones genéticas asociadas a un riesgo aumentado

− historia familiar de muerte súbita.


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No existe correlación entre el riesgo de muerte súbita y la gravedad de los síntomas o la presencia o gravedad del

gradiente en la vía de salida. Como la muerte súbita suele ocurrir durante o justo después de algún esfuerzo físico,

todos los pacientes deben evitar los ejercicios violentos, independientemente de los sintomas.

2. MMMIIIOOOCCCAAARRRDDDIIITTTIIISSS


Proceso inflamatorio que afecta al corazón.

BBB... EEEtttiiiooopppaaatttooogggeeennniiiaaa

Suele ser un proceso infeccioso, pero también puede darse en estados de hipersensibilidad, radiaciones, agentes

quimicos o físicos y fármacos.

En Estados Unidos, (al igual que en España-Farreras), la causa más común son los virus, especialmente Coxsackie

B.

En un número desconocido de casos, la miocarditis aguda evoluciona a la miocardiopatia crónica dilatada.


Inespecifica en la mayoría: fatiga, disnea, y alteraciones ECG transitorias del ST y de la onda T,

En casos fulminantes puede haber arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte, en especial en lactantes y

embarazadas.

En algunos pacientes simula el infarto agudo de miocardio, con dolor torácico, alteraciones ECG y aumento de los

niveles séricos de los enzimas miocárdicos.

DDD... EEExxxppplllooorrraaaccciiióóónnn fffííísssiiicccaaa

Puede ser normal o haber un primer tono apagado junto a la presencia de un tercer tono y un soplo de insuficiencia

mitral. En los pacientes con pericarditis asociada se puede auscultar un roce pericárdico.

Debe de intentarse el aislamiento del virus en las heces, lavado faríngeo u otros fluidos corporales o demostrar

cambios en los niveles plasmáticos de anticuerpos específicos.

EEE... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo

Se debe prohibir la actividad exagerada hasta que el ECG haya regresado a la normalidad.

Los que desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva responden a las medidas habituales (digital, diuréticos y

restricción de sal) pero parecen ser especialmente sensibles a la digital.

Son frecuentes las arritmias, que en ocasiones son dificiles de tratar y se han descrito muertes atribuidas a

insuficiencia cardiaca y bloqueo cardiaco por lo que parece prudente monitorizar electrocardiográficamente a los

pacientes con arritmias, sobre todo durante la fase aguda de la enfermedad.

La enfermedad activa puede recidivar, y es probable que progrese en ocasiones a una forma crónica.


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XXIIII.. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS DDEELL PPEERRIICCAARRDDIIOO

1. FFFUUUNNNCCCIIIOOONNNEEESSS NNNOOORRRMMMAAALLLEEESSS DDDEEELLL PPPEEERRRIIICCCAAARRRDDDIIIOOO

El pericardio visceral es una membrana serosa que está separada por 15 a 50 mL de liquido, que es un ultrafiltrado

plasmático, de un saco fibroso, el pericardio parietal.

El pericardio evita la dilatación brusca de las cavidades cardiacas durante el ejercicio y la hipervolemia y, a

consecuencia del desarrollo de una presión negativa intrapericárdica durante la expulsión de sangre, facilita el

llenado auricular durante la sístole ventricular.

También restringe la posición anatómica del corazón, reduce al minimo la fricción entre el corazón y las

estructuras adyacentes, impide el desplazamiento del corazón y la acodadura de los grandes vasos y retrasa la

diseminación de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales al corazón.

Pese a todo ello, la ausencia total del pericardio no produce enfermedades clinicamente evidentes.

2. PPPEEERRRIIICCCAAARRRDDDIIITTTIIISSS AAAGGGUUUDDDAAA

Es el principal proceso patológico del pericardio.

AAA... CCClllaaasssiiifffiiicccaaaccciiióóónnn

CLASIFICACIÓN CLINICA

Pericarditis agudas ( < 6 semanas):

− Fibrinosa.

− Con derrame (o sanguinolenta).

Pericarditis subagudas (6 semanas a 6 meses).

− Constrictiva.

− Con derrame-constrictiva.

Pericarditis crónicas ( > 6 meses):

− Constrictiva.

− Con derrame.

− Adhesiva (no constrictiva).

A Pericarditis infecciosas: 1 Viral. 2 Purulenta. 3 Tuberculosa. 4 Micótica. 5 Otras infecciones (sifilitica, parasitaria). B Pericarditis no infecciosas: 1 Infarto agudo de miocardio. 2 Uremia. 3 Neoplasias: a) Tumores primarios (benignos o malignos). b) Tumores metastásicos en pericardio. 4 Mixedema. 5 Colesterol. 6 Quilopericardio.


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7 Traumáticas: a) Penetrantes en la pared costal. b) No penetrantes. 8 Aneurisrna aórtico (con derrame en el saco pericárdico). 9 Postradiación. 10 Asociada a defecto del tabique interventricular. 11 Asociada a anemia crónica grave. 12 Mononucleosis infecciosa. 13 Fiebre mediterránea familiar. 14 Pericarditis familiar: a) Enanismo de Mulibrey* 15 Sarcoidosis. 16 Idiopática aguda. C Pericarditis posiblemente relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad. 1 Fiebre reumática. 2 Enfermedades colagenovasculares: a) Lupus eritematoso sistémico. b) Artritis reumatoide. c) Esclerodermia. 3 Por fármacos: a) Procainamida. b) Hidralacina. c) Otros. 4 Secundaria a lesión cardiaca: a) Postinfarto de miocardio (Sindrome de Dressler). b) Postpericardiotomia. *Sindrome autosómico recesivo, caracterizado por retraso del crecimiento, hipotonia muscular, hepatomegalia, alteraciones oculares, agrandamiento de los ventriculos cerebrales, retraso mental y pericarditis crónica constrictiva.

BBB... MMMaaannniiifffeeessstttaaaccciiiooonnneeesss cccllliiinnniiicccaaasss dddeee lllaaasss pppeeerrriiicccaaarrrdddiiitttiiisss aaaggguuudddaaasss

DOLOR TORÁCICO

Sintoma importante aunque no constante, presente en muchas de las de tipo infeccioso y de las debidas a

hipersensibilidad o autoinmunidad. Falta en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento, postirradiación,

neoplásica o urémica.

Suele ser intenso, retroesternal y precordial izquierdo y se extiende a la espalda y al borde del trapecio.

Es de tipo pleurítico, agudo y se agrava durante la inspiración, la tos y los cambios de la posición corporal, pero a

veces es un dolor constante, constrictivo, que se irradia a uno o ambos brazos y recuerda al de la isquemia

miocárdica; por tanto, es frecuente la confusión con el infarto de miocardio.

Es caracteristico que se alivie al sentarse inclinándose hacia adelante.

ELEVACIONES ENZIMÁTICAS

Cuando ocurren, son moderadas en relación con la marcada elevación del segmento ST.

ROCE PERICÁRDICO

Es el signo fisico más importante;

Puede tener hasta tres componentes por ciclo cardiaco y es de tono alto; algunas veces puede auscultarse sólo

cuando se aplica una firme presión a la pared costal con el diafragma del estetoscopio en el borde esternal

izquierdo. Se suele oír durante la espiración, con el paciente sentado, pero puede auscultarse un roce independiente

durante la inspiración, con el paciente inclinado hacia adelante, o en decúbito lateral izquierdo.

Es inconstante y transitorio.


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ECG

Suele mostrar cambios secundarios a la inflamación aguda subepicárdica:

Extensa elevación de los segmentos ST, en dos o tres derivaciones estándar de los miembros y en V2 a V6 con

depresiones reciprocas sólo en aVR y, a veces, en V1 y sin cambios significativos en los complejos QRS, excepto

cierta reducción del voltaje en pacientes con grandes derrames pericárdicos.

Al cabo de varios dias, el segmento ST vuelve a la normalidad y sólo entonces se invierten las ondas T.

CCC... DDDeeerrrrrraaammmeee pppeeerrriiicccááárrrdddiiicccooo

Acumulación de líquido en el pericardio, en presencia o no de pericarditis.

Asociado a pericarditis tiene una importancia clinica especial cuando se desarrolla en un tiempo relativamente

corto, debido a que puede producir un taponamiento cardiaco

Datos diferenciales en el contexto de una pericarditis:

− Los tonos cardíacos tienden a ser débiles;

− El roce pericárdico puede desaparecer o seguir siendo claramente audible,

− El impulso apical puede desvanecerse pero a veces permanece palpable aunque en posición medial con

respecto al borde izquierdo de la matidez cardiaca.

− La base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el liquido pericárdico, produciendo el signo

de Ewart, una zona de matidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda.

− Rx de tórax: configuración «en cantimplora»; puede ser normal o casi normal. Las lineas radiotransparentes

de la grasa pericárdica pueden verse en la profundidad de la silueta cardiopericárdica.

− Exploración fluoroscópica: disminución de las pulsaciones ventriculares.

Diagnóstico del derrame pericárdico.

− La ecocardiografia es el método diagnóstico más eficaz.

− Ecografía bidimensional transtorácica: aparece como un espacio relativamente libre de ecos entre el

pericardio posterior y el epicardio del ventriculo izquierdo en pacientes con derrames pequeños, y como un

espacio entre el ventrículo derecho anterior y el pericardio parietal, inmediatamente por debajo de la pared

torácica anterior, en los derrames más grandes. Cuando causa taponamiento, el diámetro del ventriculo

derecho aumenta con la inspiración mientras que el diámetro del ventrículo izquierdo y la abertura

de la válvula mitral disminuyen. Con frecuencia, está reducida la cavidad del ventrículo derecho y existe

un movimiento hacia adentro (colapso) de la pared libre del ventriculo derecho y de la auricula derecha.

− Ecografia con Doppler: muestra un excesivo flujo tricuspídeo y pulmonar con cambios reciprocos en el

flujo mitral durante la inspiración.

− La TAC o la RMN pueden ser superiores a la ecografia para detectar derrames pericárdicos tabicados.

− Cateterismo cardiaco: en presencia de derrame o engrosamiento pericárdico, la punta del catéter queda

separada de la radiotransparencia pulmonar por una banda opaca.

− El derrame casi siempre es un exudado. Los sanguinolentos suelen deberse a tuberculosis y tumores, fiebre

reumática o lesiones postraumáticas y en el postinfarto de miocadio, especialmente tras la administración

de anticoagulantes, y en la pericarditis urémica..


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DDD... TTTaaapppooonnnaaammmiiieeennntttooo cccaaarrrdddiiiaaacccooo

CONCEPTO

Acumulación de liquido en el pericardio en cantidad suficiente para producir una obstrucción grave de la entrada de la

sangre en ambos ventriculos.

ETIOLOGÍA

Causas más frecuentes: neoplasia, pericarditis idiopática y uremia.

Otras causas: hemorragia en el espacio pericárdico tras la cirugia cardiaca, traumatismos (como la perforación

cardiaca durante maniobras diagnósticas), tubeculosis y hemopericardio; este último puede producirse cuando un

paciente con cualquier forma de pericarditis aguda es tratado con anticoagulantes.

FISIOPATOLOGÍA

Caracteristicas principales

− Elevación de las presiones intracardiacas,

− Limitación del llenado ventricular en la diástole

− Reducción del gasto cardiaco.

La cantidad de liquido necesaria puede ser 200 mL, cuando el liquido se acumula rápidamente, o superior a 2000

mL. en los derrames lentos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos clásicos: se suelen observar sólo en los casos graves:

− Disminución de la TA

− Elevación de la presión venosa

− Corazón pequeño y quieto, con tonos cardiacos débiles;

Si se desarrolla más lentamente, las manifestaciones clinicas son similares a las de la insuficiencia cardiaca.

El taponamiento debe considerarse siempre que aparezcan hipotensión y aumento de la presión venosa yugular con

una descendente x prominente

Son sospechosos de taponamiento:

− Aparicion de una ampliación del área de matidez con la percusión en la cara anterior del tórax,

− Pulso paradójico: disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10mmHg).

Cuando es muy marcado puede detectarse palpando la debilidad o desaparición del pulso arterial durante la

inspiración, pero generalmente se necesita medir la presión sistólica durante la respiración lenta. No es

patognomónico de la patologia pericárdica debido a que puede observarse en diversas formas de

miocardiopatias restrictivas, shock hipovolémico, EPOC, y en el asma bronquial grave.

− Campos pulmonares relativamente claros,

− Disminución de los latidos de la silueta cardíaca en fluoroscopia,

− Agrandamiento del corazón (especialmente en el taponamiento subagudo o crónico),

− Reducción de la amplitud de los complejos QRS y alternancia eléctrica de P, QRS y T.


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DIAGNÓSTICO

Por ecocardiografia seguida a veces de cateterismo cardiaco:

Datos ecocardiográficos de taponamiento:

− Durante la inspiración el diámetro del VoDo aumenta mientras que el diámetro del VoIo y la apertura de la

mitral disminuyen.

− La cavidad ventricular derecha está reducida de diámetro

− Existe un colapso diastólico final de la pared libre del VoDo y AaDa.

− Por Doppler podemos ver un flujo exagerado en la pulmonar y la tricúspide durante la inspiración con

cambios recíprocos en la aórtica y la mitral.

Datos del cateterismo:

− Aumento de la presión en la aurícula derecha con prominencia de x pero no de la descendente y.

− Cuando se mide, la presión pericárdica también está elevada y es igual a la presión en la auricula derecha.

− Existe una igualdad de las presiones: la presión de enclavamiento pulmonar es igual o muy similar a la

presión diastólica en la aurícula derecha, ventriculo derecho y arteria pulmonar.

En casos de urgencia, se puede realizar la pericardiocentesis sin cateterismo cardiaco

TAPONAMIENTO DE BAJA PRESIÓN

Taponamiento leve en el que la presión intrapericárdica aumenta desde su nivel ligeramente subatmosférico a cifras de

+ 5 a + 10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. La presión venosa central es normal o sólo ligeramente

elevada mientras que no se afecta la presión arterial.

EEE... TTTrrraaatttaaammmiiieeennntttooo dddeee lllaaa pppeeerrriiicccaaarrrdddiiitttiiisss aaaggguuudddaaa

Reposo en cama hasta que el dolor y la fiebre hayan desaparecido.

Deben evitarse los anticoagulantes.

Si existe un derrame moderado o grande, el paciente debe ser ingresado y se deben buscar los signos de

taponamiento. Hay que vigilar continuamente las presiones arterial y venosa y la frecuencia cardiaca y realizar

ECG seriados.

Si existen signos de taponamiento se debe realizar de inmediato la pericardiocentesis.

Cuando se realiza una pericardiocentesis diagnóstica en un derrame grande, se debe intentar extraer tanto liquido

como sea posible.

FFF... SSSííínnndddrrrooommmeee dddeeessspppuuuééésss dddeee llleeesssiiiooonnneeesss cccaaarrrdddiiiaaacccaaasss

ETIOPATOGENIA

La pericarditis puede aparecer en diversas circunstancias que tienen una caracteristica en común: la lesión previa

del pericardio con sangre en la cavidad pericárdica.

Este sindrome se ha observado en:

− Intervención cardiaca (sindrome postpericardiotomia).

− Tras un infarto de miocardio (sindrome de Dressler)

− Tras un traumatismo cardiaco: heridas por arma blanca, contusión tras un golpe no penetrante en el tórax, o

perforación del corazón por el catéter.


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Los mecanismos responsables del sindrome no se han identificado, pero es muy probable que sean consecuencia

de una reacción de hipersensibilidad en la que el antígeno se origina en el tejido miocárdico o pericárdico

lesionado.

CLÍNICA

Dolor de pericarditis aguda, que aparece 1 a 4 semanas tras la lesión cardiaca, pero a veces lo hace tras un lapso

de varios meses.

Otros síntomas: fiebre de 40ºC, pericarditis, pleuritis y neumonitis.

La pericarditis puede ser fibrinosa o un derrame pericárdico serosanguinolento, rara vez causa taponamiento. y se

acompaña de artralgias.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Leucocitosis, aumento de la VSG.

Alteraciones ECG de pericarditis aguda.

EVOLUCIÓN

Remite en 1 a 2 semanas.

Las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir hasta 2 años o más después de la lesión.

TRATAMIENTO

No es necesario ningún tratamiento aparte de aspirina y analgésicos.

Cuando la enfermedad se complica con recidivas incapacitantes suele ser eficaz el tratamiento con

antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.

GGG... DDDeeerrrrrraaammmeeesss pppeeerrriiicccááárrrdddiiicccooosss cccrrróóónnniiicccooosss

No es raro encontrar derrames pericárdicos crónicos en pacientes sin historia previa de pericarditis aguda.

Pueden causar pocos sintomas y se deben sospechar ante el hallazgo de una imagen de agrandamiento de la silueta

cardíaca en una radiografía de tórax, obtenida en el estudio de otra enfermedad.

Tuberculosis: es la causa más frecuente de derrame pericárdico crónico (Farreras).

Otras causas de derrame pericárdico crónico.

− Mixedema: a veces es un derrame masivo, pero casi nunca produce taponamiento.

− Enfermedad pericárdica por colesterol: produce grandes derrames con un gran contenido de colesterol que

puede dar lugar a una respuesta inflamatoria y pericarditis constrictiva.

− Más raramente: neoplasias, LES, artritis reumatoide, infecciones micóticas, radioterapia, infecciones

piógenas, anemia crónica grave y quilopericardio.

Los derrames macroscópicamente sanguinolentos se suelen deber a neoplasias, tuberculosis, uremia o escape lento

de sangre de un aneurisma aórtico.


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3. PPPEEERRRIIICCCAAARRRDDDIIITTTIIISSS CCCRRROOONNNIIICCCAAA CCCOOONNNSSSTTTRRRIIICCCTTTIIIVVVAAA


Se produce cuando la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda, o un derrame pericárdico

crónico, se sigue de la obliteración de la cavidad pericárdica y de la formación de tejido de granulación, que se contrae

gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazón e interfiere con el llenado de los ventrículos.

BBB... EEEtttiiiooolllooogggíííaaa

Un gran porcentaje de estos casos son de etiologia tuberculosa..

Puede aparecer después de infección purulenta, traumatismo, cirugia cardiaca de cualquier tipo, irradiación

mediastínica, histoplasmosis, neoplasia, pericarditis aguda viral o idiopática, artritis reumatoide, lupus eritematoso

e insuficiencia renal crónica con uremia tratada con diálisis crónica.

En muchos pacientes, la causa no se determina y en estos casos el hecho inicial fue un brote asintomático u

olvidado de pericarditis viral, aguda o idiopática.

CCC... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggíííaaa

La alteración fisiológica básica en la pericarditis crónica constrictiva y en el taponamiento cardíaco es la

incapacidad de los ventriculos para llenarse de forma adecuada durante la diástole, debido a las limitaciones

impuestas por el pericardio engrosado o por la tensión del liquido pericárdico.

Sin embargo, en la pericarditis constrictiva, el llenado ventricular no está impedido al comienzo de la diástole,

péro se reduce bruscamente cuando se alcanza el limite de elasticidad del pericardio; en el taponamiento cardiaco,

el llenado ventricular está impedido durante toda la diástole.

En la pericarditis crónica constrictiva el vol. sistólico está disminuido, y las presiones telediastólicas de ambos

ventrículos y las presiones medias de las aurículas, venas pulmonares y venas sistémicas están elevadas a

aproximadamente los mismos niveles.

A pesar de todo, la función miocárdica puede ser normal o sólo ligeramente alterada.

La presión venosa central y la presión del pulso en las auriculas derecha e izquierda muestran un contorno en M

con descendentes x e y prominentes; la descendente y (ausente o disminuida en el taponamiento cardíaco) es la

deflexión más prominente y está interrumpida por una rápida elevación de la presión, al principio de la diástole,

cuando la constricción pericárdica impide el llenado ventricular. Estas alteraciones se transmiten a las venas

yugulares.

En la pericarditis constrictiva, ambos pulsos de presión ventricular muestran signos característicos de «raiz

cuadrada» durante la diástole.

Estas alteraciones hemodinámicas no son patognomónicas de pericarditis constrictiva.

DDD... CCCuuuaaadddrrrooo ccclllííínnniiicccooo

Es frecuente la debilidad, fatiga, pérdida de peso y anorexia, disminución de la masa muscular y un abdomen

prominente.

Hay disnea con el ejercicio, y es frecuente la ortopnea, aunque no intensa. Casi nunca se producen episodios de

insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar agudo).


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Las venas del cuello están distendidas y pueden permanecer asi incluso después del tratamiento diurético

intensivo, y la presión venosa puede no disminuir durante la inspiración (signo de Kussmaul).

En un 33% hay pulso paradójico.

Hay hepatomegalia congestiva que puede alterar la función hepática; la ascitis es frecuente y más llamativa que el

edema en las zonas declives.

En un 50% el corazón tiene un tamaño normal y si hay cardiomegalia casi nunca llega a ser extrema.

El pulso apical tiene una intensidad reducida, se retrae en la sístole y avanza en la diástole. Los tonos cardíacos

pueden estar disminuidos y a veces se ausculta muy claramente un tercer tono precoz, y no suele haber soplos.

Puede haber esplenomegalia congestiva con bazo palpable. .

Puede complicarse con una gastroenteropatia con pérdida de proteinas por alteración del drenaje linfático del

intestino delgado, y con síndrome nefrótico.

ECG: complejos QRS de bajo voltaje y aplanamiento difuso o inversión de las ondas T. En los pacientes con

ritmo sinusal puede haber P mitral; un 33% presenta fibrilación auricular.

Ecocardiograma: aumento del espesor pericárdico y reducción de la movilidad de la pared del ventriculo

izquierdo, aumento del llenado protodiastólico con función sistólica normal y tamaño normal del ventriculo

izquierdo, dilatación de la vena cava inferior y las venas hepáticas, gran disminución de la velocidad del flujo

sanguíneo en las venas pulmonares y a través de la mitral durante la inspiración con cambios opuestos durante la

espiración.

Ante un cuadro clinico que parezca una cirrosis en el que además están distendidas las venas del cuello, hay que

investigar cuidadosamente la presencia de calcificaciones en el pericardio mediante Rx de tórax, las

calcificaciones sólo aparecen en un 50%, por lo general cuando hay una larga historia de constricción pericárdica.

La mayoria de los pacientes con pericarditis constrictiva crónica presentan engrosamiento pericárdico en la

ecocardiografia, pero esta técnica no puede descartar definitivamente el diagnóstico. La RMN y la TAC son más

precisas para establecer o descartar la presencia de engrosamiento pericárdico.

EEE... DDDiiiaaagggnnnóóóssstttiiicccooo dddiiifffeeerrreeennnccciiiaaalll

Es imprescindible la distinción entre taponamiento, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e infarto de

miocardio de ventrículo izdo (IMVD), según los datos de este cuadro:


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Enfermedad constrictiva oculta: pacientes que presentan fatiga, disnea y dolor torácico inexplicables. No presentan

manifestaciones de enfermedad pericárdica, pero tras la inyección venosa rápida de 1 L de suero salino aparecen las

presiones auriculares y ventriculares y la igualdad de las presiones diastólicas intracardiacas caracteristicas de la

pericarditis constrictiva franca. Aunque la pericardiectomia puede seguirse de mejoria sintomática, este procedimiento

no debe realizarse en pacientes asintomáticos.


La resección pericárdica es el único tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva, pero la restricción

de sodio en la dieta y los diuréticos son útiles durante la preparación preoperatoria.

La mortalidad operatoria es de 7-15% y los pacientes con enfermedad más grave o avanzada tienen el mayor

riesgo. Por tanto, el tratamiento quirúrgico debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la

enfermedad.

CARACTERÍSTICAS TAPONAMIENTO PERICARDITIS

CONSTRICTIVA

MIOCARDIOP

RESTRICTIVA IMVD

Clínica

Pulso paradójico Común Habitualm. ausente Raro Raro

Venas yugulares

Desc. y prominente Ausente Habitual. presente Raro Raro

Desc. x prominente Presente Habitual. presente Presente Raro

Signo de Kussmaul Ausente Presente Ausente Ausente

Tercer tono Ausente Ausente Raro Puede existir

Golpe pericàrdico Ausente Frec. presente Ausente Ausente

ECG

Bajo voltaje ECG Puede haberlo Puede haberlo Puede haberlo Ausente

Alternancia electrica Puede haberlo Ausente Ausente Ausente

Ecocardiografía

Engrosamiento pericardico Ausente Presente Ausente Ausente

Calcificación pericárdica Ausente Frecuente Ausente Ausente

Derrame pericàrdico Presente Ausente Ausente Ausente

Tamaño de VD Habitual. pequeño Habitual. normal Habitual. normal Aumentado

Espesor miocárdico Normal Normal Habitual. aument. Normal

Colapso AD y VD Presente Ausente Ausente Ausente

Aumento de la vel. de flujo de

llenado mitral precoz Ausente Presente Presente Puede existir

Exageración de la variación

respiratoria de la vel. de flujo Presente Presente Ausente Ausente

TAC, RMN

Pericardio engrosado, calcificado Ausente Presente Ausente Ausente

Cateterismo cardiaco

Igualación de presiones diastólicas Habitual. presente Habitual. presente Habitual. ausente Si/No

Utilidad de biopsia card. No No Puede No


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Muchos casos de pericarditis constrictiva son de origen tuberculoso. El tratamiento antituberculoso durante la fase

de derrame puede impedir la aparición de la constricción y debe realizarse antes de la intervención quirúrgica,

cuando se sospecha o no puede descartarse en un caso de pericarditis constrictiva.

GGG... PPPeeerrriiicccaaarrrdddiiitttiiisss sssuuubbbaaaggguuudddaaa cccooonnnssstttrrriiiccctttiiivvvaaa cccooonnn dddeeerrrrrraaammmeee

Combinación de derrame a tensión en el espacio pericárdico y constricción del corazón por el pericardio

engrosado.

Comparte características de ambos procesos, con compresión debida al derrame y constricción pericárdica.

Puede deberse a tuberculosis, episodios múltiples de pericarditis aguda idiopática, radiaciones, pericarditis

traumática, uremia y esclerodermia.

4. OOOTTTRRRAAASSS EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS DDDEEELLL PPPEEERRRIIICCCAAARRRDDDIIIOOO

QUISTES PERICÁRDICOS: deformaciones redondeadas de la silueta cardíaca, con mayor frecuencia en el ángulo

cardiofrénico. No producen sintomas. Se pueden confundir con tumores, aneurismas ventriculares o cardiomegalia

masiva.

TUMORES QUE AFECTAN AL PERICARDIO: suelen ser secundarios a neoplasias mediastinicas. El tumor maligno

primario más frecuente es el mesotelioma. Cursan como derrame insidioso hemorrágico. P


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XXIIIIII.. TTUUMMOORREESS CCAARRDDÍÍAACCOOSS YY MMAANNIIFFEESSTTAACCIIOONNEESS

CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARREESS DDEE EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS MMUULLTTIISSIISSTTÉÉMMIICCAASS

1. TTTUUUMMMOOORRREEESSS CCCAAARRRDDDIIIAAACCCOOOSSS

AAA... TTTuuummmooorrreeesss ppprrriiimmmaaarrriiiooosss

EPIDEMIOLOGÍA

Son poco frecuentes y se clasifican histológicamente como «benignos» (75%).

El más frecuente es el mesotelioma (30%), seguido de lipoma y fibroelastoma papilar (10% cada uno). Los

malignos suponen un 25%, siendo el sarcoma el más frecuente (18%)

PRESENTACIÓN CLINICA

Pueden presentarse con manifestaciones cardiacas y no cardiacas.

Los signos y sintomas específicos están en relación con la localización del tumor.

Mixoma

Son los tumores cardiacos primarios más frecuentes en todos los grupos de edad, constituyendo entre un 33-

50% de los hallados en necropsia, y 75% de los tratados quirúrgicamente.

Ocurren en todas las edades sin preferencias de sexo.

La gran mayoria son esporádicos, pero el 7% son autosómico recesivo o forman parte de un sindrome que consta

de un complejo de anomalias, como léntigos o nevus pigmentarios, hiperplasia suprarrenal primaria, con o sin

síndrome de Cushing, fibroadenomas de mama mixomatosos, tumores testiculares y adenomas hipofisarios con

gigantismo o acromegalia. Ciertos grupos de sintomas se han denominado sindrome NAME (del inglés nevi, atrial

myxoma, myxoid neurofibroma, and ephelides) o síndrome LAMB (del inglés lentigines, atrial myxoma, and blue

nevi).

La gran mayoría de los esporádicos son solitarios y se localizan en las aurículas fundamentalmente en la

izquierda, donde se originan en el tabique interauricular, en la vecindad de la fosa oval.

Los mixomas no esporadicos aparecen en individuos más jóvenes, suelen ser múltiples y más proclives a la

recidiva postoperatoria.

La mayoria son pediculados, tienen un tallo fibrovascular y 4 a 8 cm de diámetro medio.

La forma de presentación más frecuente es la que simula una lesión mitral. Los mixomas ventriculares

pueden producir obstrucción del flujo y por tanto pueden simular una estenosis subaórtica o subpulmonar.

Es caracteristico que los signos y síntomas dependan de la posición, y que sean intermitentes y de instauración

brusca, a consecuencia de los cambios de posición del tumor con la gravedad.

En la auscultación se oye un ruido bajo, denominado «plaf tumoral», al comienzo o a la mitad de la diástole, que

se cree se debe a la parada brusca del tumor al chocar con la pared ventricular.

También pueden presentarse como embolias periféricas o pulmonares o con síntomas y signos no cardíacos

La ecocardiografia bidimensional diagnostica los mixomas. Como estos tumores pueden ser familiares, está

indicada la exploración ecocardiográfica de los familiares en primer grado.

La resección quirúrgica, con derivación cardiopulmonar está indicada y suele ser curativa.


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Lipomas cárdiacos: Suelen ser hallazgos casuales en el estudio necrópsico.

Fíbroelastomas papilares: Relativamente frecuentes en las válvulas o endotelio adyacente y

raras veces producen sintomas.

Rabdomiomas y fíbromas:

Son los más frecuentes en lactantes y niños, suelen localizarse en los ventriculos y producen signos y sintomas

debidos a obstrucción mecánica.

Los rabdomiomas son crecimientos hamartomatosos, de carácter múltiple en el 90 % y pueden asociarse a

esclerosis tuberosa, adenomas sebáceos y tumores renales benignos en el 30%0. La calcificación de un tumor

cardiaco sugiere vivamente que se trata de un fibroma.

Hemangiomas y mesoteliomas: De tamaño pequeño, intramiocárdicos, y pueden causar

alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV) y muerte súbita.

Sarcomas: Se caracterizan por una evolución rápida que conduce a la muerte en semanas o

meses a partir del momento de su presentación clinica, a consecuencia de compromiso

hemodinámico, invasión local o metástasis a distancia.

BBB... TTTuuummmooorrreeesss mmmeeetttaaassstttááásssiiicccooosss

Son varias veces más frecuentes que los primarios.

La incidencia es especialmente alta en el melanoma, y algo menor en los linfomas y leucemias.

En números absolutos, las metástasis cardiacas son más frecuentes en los carcinomas de mama y pulmón, por la

gran incidencia de estos tumores.

Casi siempre ocurren cuando hay metástasis muy diseminadas y suele haber otros tumores, primarios o

secundarios, en la cavidad torácica.

Se afecta con más frecuencia el pericardio, seguido del miocardio de cualquiera de las cavidades y, pocas veces,

el endocardio o las válvulas cardiacas.

Sólo producen manifestaciones clinicas en el 10% de los casos y rara vez son causa de muerte.

La ecocardiografia es util para la visualización de las metástasis de mayor tamaño.

La TAC, la RMN y el estudio isotópico con galio o talio para las pequeñas y su localización. La pericardiocentesis

permite el diagnóstico citológico especifico.

El tratamiento suele limitarse a la pericardiocentesis, cuando hay compromiso hemodinámico, y al tratamiento

del tumor primario.

2. MMMAAANNNIIIFFFEEESSSTTTAAACCCIIIOOONNNEEESSS CCCAAARRRDDDIIIOOOVVVAAASSSCCCUUULLLAAARRREEESSS DDDEEE EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS MMMUUULLLTTTIIISSSIIISSSTTTÉÉÉMMMIIICCCAAASSS

AAA... DDDiiiaaabbbeeettteeesss MMMeeelllllliiitttuuusss

Aumento de incidencia de aterosclerosis de grandes vasos e IAM. La enfermedad coronaria es la principal causa de

muerte en los diabéticos adultos. Los infartos de miocardio son más grandes y tienen más complicaciones.Más

frecuente enfermedad coronaria sin síntomas. Miocardiopatía restrictiva por fibrosis intersticial y depósitos grasos en

miocardio.


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BBB... DDDeeesssnnnuuutttrrriiiccciiióóónnn yyy dddéééfffiiiccciiittt dddeee tttiiiaaammmiiinnnaaa (((BBBeeerrriiibbbeeerrriii)))

La desnutrición se asocia a atrofia miofibrilar y disfuncón miocárdica. El déficit de tiamina produce insuficiencia

cardiaca de alto gasto. Este déficit es muy frecuente en enfermos con insuficiencia cardiaca crónica.

CCC... OOObbbeeesssiiidddaaaddd

Se asocia incremento de morbimortalidad cardiovascular debido a hipertensión , intolerancia a la glucosa y enfermedad

coronaria aterosclerótica, que son más frecuentes en pacientes obesos. Hipertrofia ventricular izda. a consecuencia de la

sobrecarga crónica de volumen.

DDD... EEEnnnfffeeerrrmmmeeedddaaadddeeesss tttiiirrroooiiidddeeeaaasss

Hipertiroidismo: palpitaciones, hipertensión sistólica, fatiga o cuando existe cardiopatía subyacente, angina e

insuficiencia cardiaca. 40% taquicardia sinusal; 15% FA. Arañazo de MEANS-LERMAN en segundo espacio

intercostal izdo en espiración (roce del pericardio contra la pleura).

Hipotiroidismo: disminución del gasto cardiaco y la presion arterial. Un tercio de los pacientes presentan derrame

pericardico. Cardiomegalia, bradicardia y pulso arteriales débiles. ECG: bradicardia sinusal, bajo voltaje,

prolongamiento del intervalo QT, disminución del voltaje de la onda P, prolongación del tiempo de conducción

AV, alteraciones inespecíficas de la repolarización.

EEE... CCCaaarrrccciiinnnoooiiidddeee mmmaaallliiigggnnnooo

Carcinoides digestivos con metástasis hepáticas producen lesiones valvulares en corazón derecho (IT,EP). Carcinoides

pulmonares lesiones en corazón izdo. Espasmos coronarios.

FFF... FFFeeeooocccrrrooommmoooccciiitttooommmaaa:::

Hipertensión arterial y lesiones directas de las catecolaminas sobre el miocardio.

GGG... AAArrrtttrrriiitttiiisss rrreeeuuummmaaatttoooiiidddeee

Pericarditis en 10-15% de los pacientes, generalmente asintomática. Arteritis coronaria en 20% de los casos

generalmente asintomática.Valvulopatía inflamatoria granulomatosa mitroaórtica.

HHH... AAAtttrrrooopppaaatttíííaaasss ssseeerrrooonnneeegggaaatttiiivvvaaa

Pancarditis y aortitis proximal.. Transtornos de la conducción frecuentes.

III... LLLuuupppuuusss eeerrriiittteeemmmaaatttooosssooo sssiiissstttééémmmiiicccooo

Pericarditis en 2/3 de evolucion benigna. Endocarditis de Libman-Sacks. Los enfermos con síndrome antifosfolípido

tienen mayor incidencia de anomalías cardiovasculares. Miocarditis paralela a la actividad de la enfermedad, frecuente

histológica y rara clínica. Aumento de la incidencia de aterosclerosis coronaria (hipertensión y glucocorticoides).


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XXIIVV.. CCOORR PPUULLMMOONNAALLEE

El cor pulmonale es el aumento de tamaño del VD secundario a enfermedades del pulmón, el tórax o la

circulación pulmonar. El 20% de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca se deben a fallo derecho

asociado a cor pulmonale. Más de la mitad de los pacientes con EPOC tienen cor pulmonale.

MECANISMOS RESPUESTAS CARACTERÍSTICAS

Enfermedades vasculares pulmonares

Émbolos (grandes o múltiples) Disminución del gasto por obstrucción aguda Cor pulmonale agudo Distensión del VD Shock

Émbolos (pequeños), vasculitis, SDRA

Hipertensión pulmonar por hipoxia y obstrucción microvascular

Cor pulmonale subagudo Distensión del VD Disnea y fiebre

Émbolos (medianos y recurrentes), HTP 1ª

Hipertensión pulmonar por obstrucción vascular Gasto bajo o normal

Cor pulmonale crónico Hipertrofia del corazón derecho Disnea

Enfermedades respiratorias

Obstructivas: BCO, enfisema y asma crónica

Hipertensión pulmonar por hipoxia y distensión y pérdida de vasos Latidos cardiacos dificultados por la expansión pulmonar Gasto normal o elevado

Cor pulmonale crónico Hipoventilación

Restrictivas 1.Intrínsecas: fibrosis intersticial y resección pulmonar. 2.Extrínsecas: obesidad, mixedema, cifoescoliosis...

Hipertensión pulmonar por hipoxia y distensión y pérdida de vasos Gasto normal o bajo Hipertensión por hipoxia alveolar Gasto normal o elevado

Cor pulmonale crónico Disnea Hiperventilación Cor pulmonale crónico Edemas periféricos Hipoventilación

1. MMMAAANNNIIIFFFEEESSSTTTAAACCCIIIOOONNNEEESSS CCCLLLÍÍÍNNNIIICCCAAASSS DDDEEELLL CCCOOORRR PPPUUULLLMMMOOONNNAAALLLEEE:::

AAA... CCCooorrr pppuuulllmmmooonnnaaallleee aaaggguuudddooo

Suele ser secundario a tromboembolismo pulmonar masivo. Se caracteriza por bajo gasto cardiaco: sudoración, palidez,

hipotensión, pulso rápido y débil. Ingurgitación yugular con ondas “y” prominentes de insuficiencia tricúspide. Soplo

sistólico de IT y galope T4 derecho. Hipoxemia con hipocapnia y aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

BBB... CCCooorrr pppuuulllmmmooonnnaaallleee cccrrróóónnniiicccooo

La causa más frecuente es la EPOC (otras causas son el TEP crónico y enf. pulmonar restrictiva). Clínica de

insuficiencia cardiaca derecha que se agudiza durantes las agudizaciones de la enfermedad pulmonar (incremento de

la hipoxemia). Galope T3 derecho, soplo sistólico tricuspideo y componente pulmonar del 2º tono aumentado por

hipertensión pulmonar. En Rx tórax: signos de hipertensión pulmonar (aumento de las pulmonares y sus ramas

principales, ensanchamiento hiliar). ECG: P “pulmonar”, desviación del eje a la derecha e hipertrofia de VD. En EPOC:

fibrilación auricular y taquicardia auricular multifocal.


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XXVV.. AARRRRIITTMMIIAASS

1. MMMEEECCCAAANNNIIISSSMMMOOOSSS AAARRRRRRIIITTTMMMOOOGGGÉÉÉNNNIIICCCOOOSSS

El potencial en reposo de la membrana de una célula de Purkinje normal es de aproximadamente -90 mitivoltios

(mv) con relación al exterior de la célula.

Cuando el potencial de membrana es despolarizado hasta un cierto valor umbral, se produce un potencial de

acción con:

− una subida rápida (fase 0). La fase 0 o de despolarización rápida es debida principalmente a la apertura de

los canales del sarcolema para la entrada de sodío en el músculo auricular y ventricular y en las células del

sistema de Hiss-Purkinje

− un retomo hacia el cero desde el exceso de subida inicial o repolarización rápida inicial (fase l)

− una meseta (fase 2). El calcio es importante para el mantenimiento de la meseta del potencial de acción en

las células dependientes de los canales rápidos de sodio y para la generación de la corriente ascendente del

potencial de acción en las células dependientes de los canales lentos de calcio, como son las de los nodos

sinusal y AV.

− una repolarización rápida final (fase 3). La fase 3 está mediada principalmente por una corriente de

potasio dirigida hacia el exterior, y durante la diástole eléctrica la membrana retorna a su potencial de

reposo negativo.

− y de nuevo potencial de reposo de la membrana y despolarización diastólica (fase 4). El potencial de

reposo normal está mantenido por la expulsión activa (esto es que requiere energía) de sodio y la

acumulación activa de potasio en el interior de la célula.

El automatismo es la propiedad de algunos tejidos cardiacos de sufrir espontáneamente una despolarización

gradual en la fase 4 hasta que se alcanza el póténcial umbral y la célula inicia un potencial de accion que se

propaga de célula a célula. El automatismo está presente normalmente en el tejido del nodo sinusal, en algunos

tejidos auriculares y de la unión, en las ramas del haz de Hiss y las fibras de Purkinje. El nodo sinusal descarga con

mayor rapidez que las otras células y se constituye en el marcapasos normal del corazón.

La conducción es la propagación de un impulso cardíaco y está influida sobre todo por la amplitud y la velocidad

de ascenso de la fase 0 del potencial de acción.

La refractariedad es una propiedad del tejido cardíaco por la cual un estímulo que se produce poco después de un

potencial de acción previo no es capaz de provocar otro potencial de acción normal. Está íntimamente relacionada

con la duración de la fase 3 del potencial de acción cardíaco en la mayor parte de los tejidos cardiacos.

El sistema nervioso autónomo puede afectar en pequeño grado al tejido auricular y ventricular. los efectos

autonómicos más llamativos se observan sobre los nodos sinusal y AV. La estimulación simpática incrementa el

automatismo y la velocidad de conducción, mientras que la activación parasimpática (vagal) tiene el efecto

contrario.

Los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la bifurcación de las carótidas externa e interna, activan el

nervio vago cuando se eleva la presión arterial y hacen descender de forma refleja la frecuencia cardiaca y la

velocidad de conducción en el nodo AV.


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AAA... GGGééénnneeesssiiisss dddeee lllaaasss aaarrrrrriiitttmmmiiiaaasss cccaaarrrdddíííaaacccaaasss

Se divide en trastomos de la formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso y combinaciones de

ambos. No es posible determinar de modo inequívoco el mecanismo de la mayor parte de las arritmias clínicas, aunque

cada una de ellas puede ser más compatible o explicarse mejor con un mecanismo electrofisiológico particular.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

Se definen como una frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal (el nodo sinusal) o una descarga

anormal de un marcapasos ectópico que usurpa el control del ritmo auricular o ventricular.

Una frecuencia de descarga adecuada por narte de un marcagasos subsidiario que toma el control del ritmo

cardíaco ante un enlentecimiento del seno se denomina latido o ritmo de escape.

Una frecuencia de descarga inadecuadamente rápida por narte de un marcapasos ectópico (incremento anormal del

automatismo) que usurpa el control del ritmo cardíaco al mecanismo sinusal normal se denomina complejo

prematuro (extrasístole) o, cuando se produce en forma de series, taquicardia ectópica.

La parasistolía puede ser debida a una anomalía del automatismo y se refiere a un marcapasos auricular o

ventricular ectópico es capaz de despolarizar intermitentemente el míocardio siempre que éste sea excitable, pero

no es descargado por el ritmo dominante. Además, el foco patológico puede mostrar diversos grados de bloqueo de

salida por lo que, de modo intermitente, puede dejar de despolarizar el miocardio en momentos en los que ello

sería de esperar. Los datos característicos de la parasistolia ventricular son:

− complejos parasistólicos ventriculares prematuros que son múltiplos de un integrador dado.

− acoplanúento de los complejos ventriculares prematuros a los complejos normalmente conducidos

precedentes que no es fijo como el que se produce muchas veces en los pacientes con complejos

ventriculares prematuros no parasistólicos.

− complejos de fusión periódicos entre el latido parasistólico y el conducido normalmente.

LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

Comprenden el retraso de conducción y el bloqueo, que pueden dar como consecuencia bradiarritmias y sentar la

base de la reentrada, el mecanismo mas a menudo responsable de la aparición de arritmias.

La reentrada puede producirse a cualquier nivel del sistema eléctrico cardíaco, como el nodo sinusal, las

aurículas, el nodo AV, el sistema Hiss Purkinje y el miocardio ventricular. Para que se produzca una reentrada,

debe haber dos vías funcionalmente disociadas, que permitan al impulso viajar en una dirección descendiendo por

una de ellas pero que lo bloqueen en la otra. Así, la vía con refractariedad más prolongada puede bloquear un

impulso prematuro que viaje en dirección anterógrada. La primera vía, que tiene una refractariedad más corta pero

una conducción más lenta, conduce el impulso hacia la vía distal común, con un retraso que le permite viajar de

forma retrógrada en dirección ascendente por la segunda vía y encontrar al tejido proximal en situación de

reexcitabilidad. Si este movimiento circular continúa se produce una taquicardia.

2. EEENNNFFFOOOQQQUUUEEE DDDEEELLL PPPAAACCCIIIEEENNNTTTEEE CCCOOONNN AAARRRRRRIIITTTMMMIIIAAASSS SSSOOOSSSPPPEEECCCHHHAAADDDAAASSS OOO CCCOOONNNFFFIIIRRRMMMAAADDDAAASSS

La recogida de la historia en los pacientes con sospecha o confirmación de alteraciones del ritmo debe ir dirigida a

detectar la presencia de enfermedad cardíacas o no cardíacas que puedan estar en relación causal con la génesis de

una anomalía del ritmo. Los síntomas más comunes que inducen a los pacientes con trastornos del ritmo a

consultar a un médico son palpitaciones, sincope, presíncope e insuficiencia cardíaca congestiva.


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La exploración física resulta útil para detectar signos de cardiopatía subyacente. Además, es posible notar

anomalías del pulso.

El electrocardiograma en reposo puede revelar las arritmias específicas responsables de los síntomas o

proporcionar claves relativas a una taquiarritini a.

El electrocardiograma puede proporcionar asimismo datos relativos a la etiología de la arritmia, como la existencia

de cardiopatía isquémica comprobada mediante signos ECG de infarto de miocardio.

La electrocardiografia ambulatoria prolongada (monitorización de Holter) constituye una herramienta importante

para la evaluación de pacientes con sospecha de padecer arritmias.

Los pacientes con cardiopatía isquémica son más propensos a presentar ectopias ventriculares a frecuencias

cardíacas más bajas y en el periodo de recuperación inicial.

Los procedimientos electrofisiológicos invasivos son útiles y comprenden la introducción de electrodos en el

corazón para registrar la actividad eléctrica de auriculas, ventriculos y haz de Hiss, así como para estimular

eléctricamente las aurículas y los ventrículos.

3. MMMAAANNNEEEJJJOOO DDDEEE LLLAAASSS AAARRRRRRIIITTTMMMIIIAAASSS CCCAAARRRDDDIIIAAACCCAAASSS

Antes de iniciar un tratamiento antiarrítmico, es preciso determinar si se debe tratar la arritmia. Toda arritmia

que ocasione hipotensión sintomática o muerte súbita debe ser suprimida.

Ritmos que son bien tolerados en pacientes con corazones estructuralmente normales (por ejemplo, paroxismos de

taquicardia ventricular) pueden no ser tolerados en pacientes con corazones enfermos (por ejemplo, cardiopatía

isquémica o estenosis mitral) y requerir tratamiento.

La decisión de tratar se ve complicada por los efectos secundarios de los antiarrítmicos en ocasiones peligrosos

para la vida, como es la exacerbación de arritmias ventriculares en el 5 al 15 por 100 de los casos.

Antes de comenzar un tratamiento antiarrítmico crónico es preciso tener en cuenta los factores que contribuyen a

la aparición de la arritmia. Estos factores comprenden el exceso de di gital, la hipopotasemia, la hipomagnesemia,

la hipoxia, la tirotoxicosis y otras graves alteraciones metabólicas. Deben corregirse la insuficiencia cardíaca

congestiva, la anemia o la infección. El consumo de tabaco, la ingestión excesiva de alcohol, las bebidas o

alimentos que contienen cafeína o teofilina, la fatiga, los trastornos emocionales y algunos fármacos

autorrecetados (por ejemplo, los descongestionantes nasales) pueden exacerbar las arritmias. Fármacos

CLASE I

CLASE IVBloqueadores de los canales de Ca

CLASE IIIBloqueadores del K

Bloqueadores del Na

CLASE IIBloqueadores beta


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AAA... CCClllaaasssiiifffiiicccaaaccciiióóónnn dddeee lllooosss fffááárrrmmmaaacccooosss aaannntttiiiaaarrrrrrííítttmmmiiicccooosss

CLASE EFECTOS SOBRE LOS CONDUCTOS TIEMPO DE REPOLARIZACIÓN FÁRMACOS

IA Bloqueo del sodio Efecto ++ Prolonga

Quinidina Disopiramida Procainamida

IB Bloqueo del sodio Efecto + Acorta

Lidocaína Fenitoína

Mexiletina Tocainida

IC Bloqueo del sodio Efecto +++ Sin cambios

Flecainida Propafenona Moricicina*

II

Fase IV (corriente despolarizante; canal de ca2+) Sin cambios Bloqueadores beta, incluso sotalol

III Repolarizantes, corrientes de k+ Prolonga en grado notable Amiodarona*

Sotalol* Bretilio

IVA Bloqueo nodal av del ca2+ Sin cambios Verapamil Diltiacem

IVB Abridores del canal del k+ Sin cambios Adenosina Atp

BBB... LLLiiidddooocccaaaiiinnnaaa

La lidocaína afecta a los tejidos dependientes de los canales rápidos (músculo auricular y ventricular y tejido de

Hiss-Purkinje), pero por lo general, no a los tejidos dependientes de los canales lentos (nodos sinusal y AV). Se emplea

solamente por vía parenteral debido a su amplia metabolización en su primer paso por el hígado tras la administración

oral. El empleo profiláctico de lidocaína en los pacientes con infarto agudo de miocardio es discutido La lidocaína suele

ser el fármaco parenteral de primera eleccion en los pacientes con arritmias ventriculares.

CCC... QQQuuuiiinnniiidddiiinnnaaa

La quinidina es útil para el tratamiento oral prolongado de arritmias auriculares y ventriculares.

Posee poco efecto sobre el automatismo normal, pero deprime el automatismo de las células anormales.

Prolonga el tiempo de conducción y la refractariedad en la mayor parte de los tejidos cardíacos, e incrementa el

umbral de excitabilidad en el tejido auricular y ventricular. Si se hace lentamente, la quinidina se puede

administrar por vía intravenosa.

Puede resultar eficaz en el tratamiento de pacientes con taquicardias y reentradas del nodo AV en el síndrome de

W-P-W. La quinidina cancela el flutter o la fibrilación auricular existentes en alrededor del 10 al 20% de los

pacientes, en especial si la arritmia es de comienzo reciente y las auriculas son de tamaño normal.

Dado que enlentece la frecuencia del flutter auricular y ejerce también un efecto vagolítico sobre la conducción en

el nodo AV, la quinidina puede incrementar la frecuencia ventricular en los pacientes con flutter auricular. Por lo

tanto, el paciente debe ser tratado con digital, propranolol o verapamil para controlar la frecuencia ventricular

antes de administrar quinidina. Antes de la cardioversión eléctrica puede administrarse quinidina para intentar la

conversión química de la fibrilación o el flutter auricutar.


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DDD... PPPrrrooocccaaaiiinnnaaammmiiidddaaa

Los efectos electrofisiológicos de la procainamida se asemejan a los de la quinidina. Las indicaciones clínicas de

la procainamida son muy similares a las de la quinidina. Aunque los efectos de ambos fármacos son

semejantes, una arritmia no suprimida por uno de ellos puede serlo por el otro.

Pueden producirse trastornos de la conducción y taquiarritmias ventriculares similares a los causados por la

quinidina.

Se ha descrito un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico consistente en artralgias, fiebre,

pleuropericarditis, hepatomegalia y derrame pericárdico hemorrágico con taponamiento. El cerebro y los riñones

suelen ser respetados y las complicaciones hematológicas son poco frecuentes. Del 60 al 70 por 100 de los

pacientes que reciben procainamida desarrollan anticuerpos antinucleares (ANA), pero solamente aparecen

síntomas clínicos en el 20 al 30 %, que son reversibles al suspender el fármaco. Unos ANA positivos no

constituyen necesariamente una razon para suspender el tratamiento con procainamida.

EEE... DDDiiisssooopppiiirrraaammmiiidddaaa

La disopiramída posee acciones electrofisiológicas similares a las de quinidina y procainamida.

FFF... FFFeeennniiitttoooiiinnnaaa

La fenitoína puede ser útil para tratar las arritmias auriculares y ventriculares debidas a intoxicación digitálica,

pero es mucho menos eficaz en el tratamiento de las arritmias de otras etiologías.

GGG... BBBeeetttaaabbbllloooqqquuueeeaaannnttteeesss

Se estudiará el propranolol como prototipo de bloqueante de los receptores beta-adrenérgicos. El propranolol

enlentece la frecuencia de descarga del nodo sinusal y prolonga el tiempo de conducción en el nodo AV

(incrementa el intervalo PR) y la refractariedad del AV.

El propranolol se utiliza casi siempre para tratar taquiarritmias supraventriculares. La taquicardia sinusal

debida a tirotoxicosis, ansiedad y esfuerzo puede enlentecerse con propranolol.

Este fármaco no suele cancelar el flutter o la fibrilación auriculares aunque puede, por si mismo o combinado con

digital, controlar la respuesta ventricular al prolongar la refractariedad o el tiempo de conducción en el nodo AV.

El propranolol es útil para el tratamiento de las arritmias ventriculares que acompañan al síndrome del Q-T largo

y al prolapso de la válvula mitral.

HHH... TTTooosssiiilllaaatttooo dddeee bbbrrreeetttiiillliiiooo

El tosilato de bretilio libera inicialmente los depósitos de noradrenalina de las terminaciones nerviosas

adrenérgicas, pero posteriormente evita nuevas liberaciones de noradrenalina. Esta liberación inicial de

catecolaminas puede agravar algunas arritmias y producir hipertensión transitoria. El bretilio se absorbe mal por

vía oral y se suele administrar por vía intravenosa.

El bretilio está indicado en los pacientes con arritmias ventriculares peligrosas para la vida que no han

respondido a la lidocaína y posiblemente tampoco a otros fármacos.


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III... VVVeeerrraaapppaaammmiiilll

El tejido dependiente de los canales lentos (nodos sinusal y AV) muestra un incremento en el tiempo de

conducción y en la refractariedad después de la administración de verapamil.

El verapamil intravenoso es el fármaco de elección para la supresión de las taquicardias paroxísticas

supraventriculares mantenidas que no se cancelan mediante maniobras vagales, como son las taquicardias

reciprocantes que utilizan el nodo AV o el nodo SA en el circuito de la taquicardia.

El verapamil puede disminuir la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilación o flutter auriculares, pero

solamente convierte en ritmo sinusal a un pequeño número de éstas.

El verapamil puede incrementar la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilación auricular y síndrome de

W-P-W, por lo que está relativamente contraindicado en esta situación.

JJJ... AAAmmmiiiooodddaaarrrooonnnaaa

La amiodarona es un agente antiarrítmico que se introdujo inicialmente como vasodilatador coronario

antianginoso. Posee un amplio espectro de eficacia antiarrítmica frente a taquicardias supraventriculares y

ventriculares. Aunque prolonga el intervalo Q-T, puede suprimir arritmias en pacientes con el síndrome de Q-T

largo.

Debido a una serie de efectos adversos, la amiodarona sólo debe administrarse a pacientes con arritmias altamente

sintomáticas o peligrosas para la vida, y únicamente cuando ha fracasado el tratamiento famacológico

convencional.

KKK... FFFllleeecccaaaiiinnniiidddaaa

La flecaínida enlentece profundamente la conducción en todas las fibras cardíacas, pero sólo incrementa

mínimamente la refractariedad.

Es útil en las taquiarritmias ventriculares y resulta especialmente eficaz para suprimir los complejos ventriculares

prematuros o las rachas de taquicardia ventricular no mantenida.

4. CCCAAARRRDDDIIIOOOVVVEEERRRSSSIIIOOONNN YYY DDDEEESSSFFFIIIBBBRRRIIILLLAAACCCIIIOOONNN CCCOOONNN CCCCCC

La cardioversión o desfibrilación eléctrica con corriente continua (CC) es el método de elección para la

cancelación de las taquiarritmias causantes de deterioro hemodinámíco y de aquéllas que no responden a la

supresión farmacológica.

La cardioversión consiste en la administración de un choque de CC, por lo general de energía relativamente baja,

sincronizada con el complejo QRS de una taquiarritinia organizada. La sincronización con el QRS es importante

para evitarla administración del choque durante la repolarización ventricular (onda T), lo cual podría precipitar una

fibrilación ventricular.

La desfibrilación consiste en la administración asincrónica de un choque de energía relativamente alta para la

supresión de una fibrilación ventricular.

Puede utilizarse un barbitúrico de acción corta o diacepam para la anestesia.

Los choques de 25 a 50 julios suprimen la mayor parte de las taquiarritmias, excepto la fibrilación auricular, que

puede necesitar 100 a 200 julios, y la fibrilación ventricular, que puede requerir entre 100 y 400 julios.

Si con el primer choque de baja energía no se consigue terminar con la arritmia, debe incrementarse la energía. La

taquicardia que produce complicaciones de hipotensión, insuficiencia cardíaca congéstiva o angina y no responde


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rápidamente al tratamiento médico debe ser cancelada eléctricamente. Debe evitarse en lo posible el choque con

CC en los pacientes con taquiarritmias causadas por intoxicación digitálica, debido al riesgo de precipitar

taquiarritmias ventriculares refractarias peligrosas para la vida.

5. MMMAAARRRCCCAAAPPPAAASSSOOOSSS CCCAAARRRDDDIIIAAACCCOOOSSS

Los marcapasos cardíacos son dispositivos implantados de forma permanente o insertados de forma temporal,

constituidos por un generador de pulso y un electrodo que se puede colocar por vía intravenosa en el ventrículo

derecho, la aurícula derecha o ambos, o bien suturarse directamente al epicardio en el momento de la cirugía.

Para describir las modalidades de estimulación posibles en cada marcapasos en particular se ha desarrollado un

código de marcapasos de cinco posiciones. Las tres primeras letras del código se emplean habitualmente y las dos

últimas son opcionales. La primera letra representa la cámara estimulada (V-ventrículo, A-aurícula, y D-aurícula y

ventrículo). La segunda letra representa la cámara en la que se produce el sensado (V-ventrículo, A-aurícula, D-

aurícula y ventrículo, y 0-ninguna). La tercera letra indica el modo de respuesta: el sensado de la actividad

espontánea inhibe la descarga del marcapasos (I), produce una descarga dentro del período refractario (T), o

produce u un estímulo ventricular en respuesta al sensado de actividad auricular, así como una inhibición del

estímulo ventricular durante el sensado de actividad ventricular (D). La cuarta letra codifica la capacidad de

programación del marcapasos. La quinta letra codifica las funciones antitaquiarritmia.

6. AAARRRRRRIIITTTMMMIIIAAASSS EEESSSPPPEEECCCIIIFFFIIICCCAAASSS

AAA... AAAlllttteeerrraaaccciiiooonnneeesss dddeeelll rrriiitttmmmooo sssiiinnnuuusssaaalll nnnooorrrmmmaaalll

Se conoce como ritmo sinusal normal a la formación de un impulso que comienza en el nodo sinusal y, en los adultos,

tiene una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto. La onda P es positiva en las derivaciones I, II y aVL, y negativa

en la derivación aVR. La frecuencia de descarga del nodo sinusal está bajo control autonómico, incrementándose con la

estimulación simpática y reduciéndose con la estimulación parasimpática.

TAQUICARDIA SINUSAL

Es una taquicardia de origen sinusal con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Aparece taquicardia sinusal

en situaciones de tensión tales como fiebre hipotensión, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, esfuerzo, hipovolemia, etc. El

tratamiento debe dirigirse a la causa de la taquicardia.

BRADICARDIA SINUSAL

Es la descarga del nodo sinusal a una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto. Es frecuente en adultos jóvenes, sobre

todo atletas bien entrenados, y es común por la noche. La bradicardia sinusal puede estar producida por diversas

condiciones, tales como manipulación ocular, aumento de la presión intracraneal, mixedema, hipotermia, sepsis,

alteraciones fibrodegenerati vas, estimulación vagal o vómitos, así como por la administración de fármacos

parasimpaticomiméticos, bloqueantes beta-adrenérgicos o arniodarona. Aparece comúnmente en la fase aguda del

infarto agudo de miocardio, en especial el de localización inferior. El tratamiento de la bradicardia sinusal asintomática

no suele ser necesario. Si el gasto cardiaco es bajo o se producen taquiarritmiias debido a la baja frecuencia cardíaca,

puede ser eficaz la atropina o, en caso necesario, el isoproterenol.


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ARRITMIA SINUSAL

Es una variación fásica en la longitud del ciclo sinusal superior al 10%. La morfología de la onda P es normal. Se

produce arritmia sinusal respiratoria cuando el intervalo P-P se acorta durante la inspiración como resultado de la

inhibición refleja del tono vagal y se alarga durante la espiración. Se denomina arritmia sinusal no respiratoria a la que

no guarda relación con el ciclo respiratorio. Los síntomas son raros y no es necesario tratamiento.

PAUSA SINUSAL (PARO SINUSAL) Y EL BLOQUEO DE SALIDA SINOAURICULAR

Se produce un fallo súbito e inesperado de una onda P. En el bloqueo de salida sinoauricular, el intervalo P-P en el que

estaría incluida la onda P ausente es múltiplo de los intervalos P-P, lo que implica que el pulso sinusal fue generado,

pero no se propagó a través del tejido perinodal hasta la aurícula. Si no se encuentra esta relación con el ciclo se emplea

el término pausa sinusal o paro sinusal. El infarto agudo de miocardio, los cambios fibróticos degenerativos, la

intoxicación digitálica o un tono vagal excesivo pueden producir paro sinusal o bloqueo de salida. El tratamiento

comprende la investigación de la etiología subyacente. Si los pacientes están asintomáticos no se instaura tratamiento.

Si presentan síntomas y la arritmia no revierte al corregir las etiologías subyacentes, se utiliza un marcapasos.

MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE

Implica la transferencia del marcapasos dominante desde el nodo sinusal a marcapasos latentes situados en otros lugares

de las aurículas o en la unión AV. El cambio de un foco de marcapasos a otro se produce gradualmente, acompañado de

un cambio en el intervalo R-R, elintervalo P-R y la morfólogia de la onda P. No suele necesitar tratamiento.

SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Se caracteriza por el cese de la actividad auricular debido a un paro sinusal o un bloqueo de salida sínoauricular al

realizar una ligera presión sobre los barorreceptores carotideos. Además puede observarse bloqueo AV. La

hipersensibilidad cardioinhibidora del seno carotídeo se define arbitrariamente como una asistolia ventricular superior a

3 segundos durante la estimulación del seno carotideo. El tratamiento en los pacientes sintomáticos consiste en la

implantación de un marcapasos

SÍNDROME DEL SENO ENFERMO O ENFERMEDAD DEL SENO

Se aplica a diversas anomalias del nodo sinusal y del nodo AV que se producen aisladas o en combinacion, y que

comprenden:

− bradicardia sinusal espontánea persistente no ocasionada por fármacos e inapropiada a las circunstancias

fisiológicas.

− paro sinusal o bloqueo de salida.

− combinaciones de trastornos de la conducción del seno y AV.

− alternancia de paroxismos de taquiarritmias ventriculares con periodos de frecuencias auriculares y

ventriculares lentas (síndrome bradicardialtaquicardia).

Si aparecen síntomas debidos a bradiarritmias, resulta apropiada la implantación de un marcapasos. A menudo se

necesita estimulación para la bradiarritmia sintomática, combinada con tratamiento farmacológico para la taquiarritmia.

TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO SINUSAL

Es la causante del 5 al 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Da lugar a una taquicardia, por lo

general con una frecuencia de 130 a 140 latidos por minuto y con ondas P muy similares a las ondas P sinusales. La


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activación vagal puede enlentecer y finalmente cancelar bruscamente la taquicardia por su acción sobre el tejido del

nodo sinusal. El tratamiento con propranolol, verapamil o digital es eficaz.

BBB... TTTrrraaassstttooorrrnnnooosss dddeeelll rrriiitttmmmooo aaauuurrriiicccuuulllaaarrr

COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS (CAP) O EXTRASISTOLES AURICULARES

Se caracterizan por una onda P prematura, por lo general con morfología distinta a la de la onda P sinusal. Los CAP son

frecuentes en personas normales, aunque pueden aparecer en diversas situaciones, por ejemplo, infecciones,

inflamaciones, isquemia miocárdica, tensión psicológica, consumo de alcohol o tabaco o ingestión de cafeína. Los CAP

pueden ser precursores de una taquiarritmia supraventricular mantenida. No precisan tratamiento a menos que

produzcan síntomas o desencadenen taquiarritmias.

FLUTTER AURICULAR

La frecuencia auricular es por lo general de 250 a 350 por minuto. Habitualmente, la frecuencia ventricular es la

mitad de la frecuencia auricular.

El flutter auricular crónico suele ir asociado con una cardiopatía subyacente, pero el flutter auricular paroxístico

puede aparecer en pacientes sin cardiopatía orgánica. Procesos tóxicos como tirotoxicosis, alcoholismo o

pericarditis pueden acompañarse de flutter auricular.

El masaje del seno carotideo puede disminuir la respuesta ventricular, pero no cancela la arritmia. La

cardioversión (menos de 50julios) suele restaurar el ritmo sinusal. Si aparece fibrilación auricular puede ser

necesario un segundo choque con mayor energía. Los betabloqueantes, antagonistas del calcio o la digital por vía

intravenosa pueden enlentecer la respuesta ventricular en el flutter auricular. La digital es menos efectiva y puede

convertir el fluter en fibrilación. Una vez que se ha disminuido el ritmo ventricular, debe intentarse pasar a ritmo

sinusal con un fármaco del grupo I o amiodarona, adosis crecientes hasta convertir el ritmo sinusal o hasta que se

presenten efectos secundarios. El ibutilide es un nuevo antiarrítmico de administración IV particularmente

efectivo para convertir el flutter auricular a ritmo sinusal.

Los antiarrítinicos de tipo I tales como quinidina, procainamída o disopiramida y la flecainida, propafenona y el

sotalol, resultan útiles para evitar recurrencias, pero no se deben administrar estos fármacos a menos que se haya

conseguido previamente un bloqueo del nodo AV, ya que el enlentecimiento del flutter auricular combinado con

los efectos vagolíticos de disopiramida o quinidina puede dar lugar a la conducción AV 1:1.

La ablación por radiofrecuencia es una ténica muy util que cura más del 85% de los casos habituales de fluter

auricular por reentrada.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Se caracteriza por una activación auricular totalmente desorganizada sin una contracción auricular eficaz. El

electrocardiograma muestra pequeñas ondulaciones irregulares de la línea de base, de amplitud variable. La

respuesta ventricular es irregularmente irregular, por lo general entre 100 y 160 latidos por minuto en los pacientes

no tratados y con conducción AV normal.

La fibrilación auricular crónica suele acompañar a una cardiopatía subyacente, mientras que la fibrilación auricular

paroxística puede aparecer en corazones aparentemente normales.


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Los episodios de fibrilación auricular pueden causar descompensación en pacientes con función cardíaca límite,

sobre todo aquellos con estenosis mitral o aórtica. Los pacientes con fibrilación auricular crónica presentan un

mayor riesgo de embolias sistémicas, en particular si también existe valvulopatía mitral.

Los hallazgos físicos en los pacientes con fibrilación auricular consisten en variaciones en la intensidad del primer

tono cardíaco, ausencia de ondas a en el pulso venoso yugular y un ritmo ventricular irregular. Con las

frecuencias ventriculares más rápidas puede aparecer un déficit de pulso; esto es, la frecuencia auscultada en la

punta cardíaca es superior a la frecuencia palpable en la arteria radial, debido a laincapacidad de muchas de las

contracciones ventriculares para generar un pulso periférico palpable.

Es importante corregir cualquier causa precipitante de fibrilación auricular, tal como tirotoxicosis, estenosis mitral,

embolia pulmonar o pericarditis. Si el comienzo de la fibrilación auricular se acompaña de descompensación

hemodinámica aguda, debe emplearse cardioversión con CC (por lo general se requieren 100 a 200 julios).

Previamente a la cardioversión debe anticoagularse al paciente hasta niveles de INR de al menos 1,8 durante tres

semanas (salvo que la FA haya sido hace menos de 48 h ). Para los pacientes que no están anticoagulados puede

hacerse una eco transesofágica para detectar si hay trombos en la aurícula, y si no los hay puede llevarse a cabo la

cardioversión sin problemas. La anticoagulación se mantendrá después durante al menos 4 semanas, hasta que la

función auricular vuelva a la normalidad. Para los pacientes con FA pero estables hemodinámicamente se hará

tratamiento con betabloqueantes o antagonistas del calcio, que prolongan el periodo refractario del nodo sinusal

y disminuyen la conducción dentro de él. Si los niveles de catecolaminas son altos o el tono simpático parece

elevado, los betabloqueantes son más adecuados. La digital es menos efectiva, tarda más en hacer efecto y se

asocia con más toxicidad.

TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO AV

La frecuencia auricular suele estar alrededor de 150 a 200 latidos por minuto, y están presentes diversos grados de

conducción AV. Este ritmo acompaña a menudo al exceso de digital y se produce casi siempre en pacientes con

cardiopatía orgánica. Por lo general, la respuesta ventricular no es rápida y basta con suspender la digital.

TAQUICARDIA AURICULAR CAÓTICA O MULIFOCAL

Se caracteriza por frecuencias auriculares entre 100 y 130 latidos por minuto, con una variación marcada en la

morfología de la onda P e intervalos P-P regulares. La digital no suele ser útil en esta arritmia. El tratamiento irá

dirigido a la enfermedad subyacente.

CCC... TTTrrraaassstttooorrrnnnooosss dddeeelll rrriiitttmmmooo dddeee lllaaa uuunnniiióóónnn AAAVVV

RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN

Ritmo a una frecuencia de 35 a 60 latidos por minuto. Este ritmo suele ser bastante regular, aunque la frecuencia puede

incrementarse gradualmente desde la aparición del ritmo de escape (fenómeno de calentamiento). Un ritmo de la unión

puede acompañarse de onda P retrógrada por cada complejo QRS, o puede estar presente una disociación AV.

TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN

Un ritmo regular de la unión con una frecuencia que supere los 60 latidos por minuto (habitualmente entre 70 y 130

latidos por minuto) se considera como un ritmo acelerado de la unión o taquicardia no paroxística de la unión AV.

Aparece casi siempre en pacientes con cardiopatía subyacente del tipo de infarto de nfiocardio inferior, miocarditis y


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fiebre reumática aguda, o tras cirugía a corazón abierto. Su causa más frecuente es el exceso de digital. El tratamiento

irá dirigido al factor etiológico subyacente.

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV)

Son taquicardias regulares que aparecen y cesan bruscamente. Son debidas a diversos mecanismos, los más comunes de

los cuales son:

− Reentrada en el nodo auriculoventricular (AV) (aproximadamente el 60 por 100 de los casos)

− Reentrada AV a través de una vía accesoria oculta (aproximadamente el 30 por 100 de los casos).

− Reentrada en el nodo sinusal

− Reentrada intraauricular y las taquicardias auriculares automáticas completan las restantes TPSV.

Reentrada en el nodo AV

Se caracteriza por complejos QRS estrechos con comienzo y final bruscos y frecuencias regulares, por lo

general, entre 150 y 250 latidos por minuto.

La reentrada por el nodo AV aparece comúnmente en pacientes sin cardiopatía orgánica.

Las maniobras vagales tales como masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva y reflejo nauseoso, pueden

cancelar las taquicardias y deben repetirse después de cada intervención farmacológica. El verapamil

intravenoso, y la adenosina cancelan las reentradas en el nodo AV en el plazo de cinco minutos

aproximadamente en más del 90% de los casos y son el tratamiento de elección cuando fallan las maniobras

vagales. Puede administrarse propranolol intravenoso, asimismo puede emplearse digoxina intravenosa, pero el

comienzo de su acción es más prolongado. Si el paciente presenta compromiso hemodinámico, resulta eficaz la

cardioversión con CC y baja energía. Para los pacientes sintomáticos que requieren tratamiento crónico, las

modifiaciones del nodo AV con un cateter de radiofrecuencia es la alternativa de elección Con esta técnica se

curan los casos de reentrada en más del 90%, se trata de un tratamiento seguro aunque el riesgo de bloqueo AV

con necesidad de marcapasos permanente es de un 1-2%.

Reentrada por una vía accesoria

La TPSV puede estar ocasionada por una reentrada que utilice una vía accesoria oculta retrógrada. Las frecuencias

de la taquicardia tienden a ser algo más rápidas que en las causadas por reentrada en el nodo AV (> 200 por

minuto), aunque existe una superposición importante.

El tratamiento es el mismo que en el caso anterior.

DDD... SSSííínnndddrrrooommmeeesss dddeee ppprrreeeeeexxxccciiitttaaaccciiióóónnn

Los síndromes de preexcitación se producen cuando la activación ventricular aparece antes de lo que sería de

esperar si se empleara el sistema de conducción AV normal. Existen diversas variedades de conexiones AV

anómalas:

− la más común es el síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el cual una vía auriculoventricular accesoria

(haz de Kent) conecta la aurícula con el ventrículo eludiendo el sistema de conducción AV normal. Una

porción del ventrículo es activada mediante conducción por la vía accesoria antes de que el resto del

ventrículo sea activado a través del sistema de conducción AV normal y el QRS resultante es una fusión de

la activación iniciada por cada una de las dos vías AV (normal y anormal). Por lo tanto, el intervalo P-R


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suele estar acortado (< 0.12 segundos) y la duración del QRS está incrementada (> 0.12 segundos). El

empastamiento inicial del QRS secundario a la preexcitación ventricular se conoce como onda delta.

− La taquicardia reciprocante ortodrómica: la vía anterógrada del circuito de reentrada es el nodo AV,

mientras que la retrógrada es la vía accesoria. En la variedad ortodrómica, los complejos QRS pueden ser

normales o mostrar un bloqueo funcional de rama derecha o izquierda

− La taquicardia antidrómica utiliza la vía accesoria en dirección anterógrada y el nodo AV en dirección

retrógrada. En la variedad antidrómica, los complejos QRS están totalmente preexcitados y son anchos y

abigarrados.

La mayoría de los adultos con preexcitación tienen corazones normales, aunque la anomalía de Ebstein cursa con

una mayor incidencia de preexcitación. La muerte súbita es rara, aunque puede constituir una amenaza en los

pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida, y también en pacientes con anomalías congénitas

asociadas.

El tratamiento de elección es la ablación de la vía accesoria con catéter de radiofrecuencia. Los fármacos que

prolongan la refractariedad de la vía accesoria (p. e., quinidina, procainarnida, disopiramida, flecainida y

encainida) o del nodo AV (p. e., digital, verapamil y propranolol) pueden ser eficaces para el tratamiento, de la

taquicardia reciprocante; el tratamiento a largo plazo puede requerir un fármaco de cada grupo. Los fármacos que

prolongan la refractariedad de la vía accesoria son eficaces para enlentecer la respuesta ventricular durante el

flutter auricular o la fibrilación auricular. Se ha descrito que la digital acorta la refractariedad en la vía accesoria y

acelera la respuesta ventricular en algunos pacientes con fibrilación auricular, por lo que se aconseja no utilizar

digital como único fármaco en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La cancelación de un

episodio agudo de taquicardia reciprocante ortodrómica puede enfocarse igual que la reentrada del nodo AV,

aunque deben evitarse la digital, verapamil y lidocaína en los pacientes con fíbrilación o flutter auriculares.

En los pacientes con respuesta incompleta a los fármacos o en los pacientes jóvenes que no desean seguir un

tratamiento farmacológico por el resto de sus vidas, la ablación quirúrgica de la vía accesoria es segura y eficaz.

EEE... TTTrrraaassstttooorrrnnnooosss dddeeelll rrriiitttmmmooo vvveeennntttrrriiicccuuulllaaarrr

COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (CVP) O EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Son complejos QRS prematuros, de forma abigarrada y duración prolongada, cuyo perfil difiere del complejo QRS

dominante. La onda T es grande y está orientada en dirección opuesta a la deflexión principal del QRS. Se produce

una pausa compensadora; esto es, la pausa después del CVP es lo suficientemente prolongada para que el intervalo

entre los dos complejos QRS normalmente conducidos que flanquean al CVP sea igual a la longitud de dos ciclos

sinusales. Un CVP que no produce una pausa se denomina interpolado, tres o más CVP sucesivos se denominan

arbitrariamente taquicardia ventricular.

En ausencia de cardiopatía subyacente, la presencia de CVP posiblemente carezca de significado en cuanto a

longevidad o limitación de la actividad, y no está indicado el tratamiento antiarrítmico. La presencia de CVP sirve

para identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte de origen cardíaco cuando padecen arteriopatía

coronaria, miocardiopatía hipertrófica o prolapso de válvula mitral; sin embargo, no se ha demostrado que el

tratamiento farmacológico disminuye el riesgo de muerte súbita.

Si está indicado el tratamiento farmacológico (por lo general sólo en pacientes con síntomas), puede utilizarse

lidocaína en la fase aguda y procainarnida, quinidina o disopiramida para el tratamiento crónico


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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se define cuando aparecen tres o más CVP con una frecuencia superior a 100 por minuto. Los complejos QRS

tienen por lo general una duración prolongada y una forma abigarrada, con los vectores de ST y T opuestos a la

deflexión principal del QRS

La diferenciación entre taquicardia ventricular mantenida y no mantenida es en cierto modo arbitraria, pero

clinicamente útil; una norma es que la taquicardia ventricular mantenida dura como minimo 30 segundos o precisa

cancelación antes de transcurrido este tiempo debido a descompensación hemodinámica.

La distinción electrocardiográfica entre taquicardia supraventricular con conducción intraventricular anormal y

taquicardia ventricular puede ser dificil. La taquicardia supraventricular puede acompañarse de complejos QRS

prolongados en presencia de un bloqueo de rama preexistente, aberración funcional o conducción por una vía

accesoria.

Aparece taquicardia ventricular en los pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatía congestiva e

hipertrófica, prolapso de válvula mitral, valvulopatía y enfermedad eléctrica primaria (cardiopatía estructural no

identificable). Incluso rachas cortas de taquicardia ventricular pueden ser importantes cuando se detectan en la fase

hospitalaria tardía de un infarto agudo de miocardio, dado que la mortalidad al año en este grupo parece ser mucho

mayor que la de los pacientes sin taquicardia.

El tratamiento de los pacientes con taquicardia ventricular no mantenida asintornática está discutido; se tiende a

tratar a aquellos con cardiopatía estructural, en especial con disfunción ventricular izquierda, y no tratar a aquellos

sin cardiopatía estructural. El tratamiento de la taquicardia ventricular se realiza con procainarnida (que se

considera el fármaco más eficaz) o bretilio intravenosos. En presencia de hipotensión, shock, angina, insuficiencia

cardíaca congestiva o síntomas de hipoperfusión cerebral, es preciso cancelar rápidamente el ritmo mediante

cardioversión con CC, comenzando con energías muy bajas (10 a 50julios), sincronizada con el QRS. La

cardioversión con CC de la taquicardia ventricular inducida por digital puede ser peligrosa, pero en ocasiones es

necesaria. La ablación por radiofrecuencia de los lugares de origen de la taquicardia ventricular, cuando este

origen puede ser localizado con precisión, es curativa. Esto se consigue en el 70% de los pacientes seleccionados.

RITMO IDIOVENTRICALAR ACELERADO

Se refiere a la formación del impulso que se origina en el ventrículo a una frecuencia aproximada de 60 a 110 por

minuto. El comienzo de la arritmia a menudo es gradual (no paroxístico) y se supone que el mecanismo es una

intensificación del automatismo. No es frecuente la precipitación de arritmias ventriculares más rápidas. Esta arritmia

suele aparecer en pacientes con infarto agudo de miocardio o intoxicación digitálica, y no suele ser necesario el

tratamiento supresor.

TORSADES DE POINTES Y SINDROME DE QT LARGO

Se refiere a una taquiarritmia ventricular caracterizada por complejos QRS de amplitud cambiante que parecen

girar alrededor de la línea isoeléctrica, y que aparecen en el contexto de un intervalo QT prolongado. Los episodios

de torsades de pointes a menudo terminan espontáneamente, aunque puede sobrevenir una fibrilación ventricular.

El síndrome QT largo puede ser congénito o adquirido. Las formas adquiridas pueden estar causadas por cualquier

antiarrítmico que prolongue el intervalo QT. Además, la depleción de potasio, la dieta proteica líquida y otras

anomalías metabólicas pueden acompañarse del síndrome del QT largo.

El tratamiento agudo comprende la retirada del fármaco causal y la corrección de las alteraciones metabólicas.


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Los pacientes con síndrome de QT prolongado congénito con un mayor riesgo de muerte súbita son aquellos que

contaban en su familia con miembros que fallecieron súbitamente en su juventud y aquellos que han sufrido

síncopes o torsades de pointes. Cuando aparece un paciente en el que se sospecha un síndrome de QT largo

congénito deben realizarse electrocardiogramas a todos los miembros de la familia. En los pacientes que presentan

el síndrome de QT largo idiopático, pero sin síncope, sin arritmias ventriculares complejas y sin historia familiar

de muerte súbita cardíaca, no se recomienda tratamiento alguno. En los pacientes asintomáticos con síndrome de

QT largo que presentan arritmias ventriculares complejas o historia familiar de muerte súbita cardíaca prematura,

se recomiendan betabloqueantes a las dosis máximas toleradas. En los pacientes con síncope se aconsejan

betabloqueantes a las dosis máximas toleradas, combinados con fenitoina o fenobarbital en caso necesario.

En los pacientes que continúan con sincope a pesar del tratamiento farmacológico se ha mostrado eficaz la

implantación de un cardioversor/desfibrilador junto con marcapasos bicameral y betabloqueantes.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Genera poco o ningún flujo sanguineo y suele ser mortal en el plazo de tres a cinco minutos si no se cancela. Se

reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares de forma y amplitud variables, sin diferenciación de

complejos QRS, segmentos ST u ondas T. El flutter ventricular aparece como una onda monofásica o sinusal con

oscilaciones grandes y regulares a una frecuencia de 150 a 300 por minuto.

El tratamiento consiste en un choque de CC inmediato no sincronizado, de 200 a 400juli os. Si la fibrilación

ventricular ha persistido más de algunos minutos, la corrección de las alteraciones metabólicas puede ayudar a la

conversión eléctrica del ritmo, aunque no se debe retrasar el choque con CC esperando a la corrección de la

hipoxia o la acidosis. Una vez cancelada la fibrilación ventricular, deberá comenzarse la administración de

medicamentos para evitar su recurrencia (p. e., lidocaína).

QT prolongado con riesgo de taquiarritmias helicoidales

Prolongaciónde lo que durael potencialde acción

QUINIDINADISOPIRAMIDAAMIODARONASOTALOLBEPRIDILPROBUCOLPRENILAMINATRICICLICOSFENOTIACINASERITROMICINAANTIHISTAMINICOS (astemizol, terfenadina)QTU PROLONGADO: K y Mg BAJOS (DIURETICOS)INTERVALO QT


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FFF... BBBllloooqqquuueeeooo cccaaarrrdddiiiaaacccooo

El término bloqueo cardíaco se refiere a una alteración de la conducción del impulso y debe distinguirse de la

interferencia, un fenómeno normal en el cual la conducción del impulso es bloqueada debido a refractariedad fisiológica

en la estela de un impulso precedente. El bloqueo cardíaco puede ocurrir en cualquier lugar del corazón, pero por lo

general se reconoce electrocardiográficamente en el nodo AV, en el haz de Hiss o en las ramas del mismo.

BLOQUEO CARDÍACO AV DE PRIMER GRADO

El tiempo de conducción AV está prolongado (intervalo PR > 0.20 seg). pero todos los impulsos están conducidos.

BLOQUEO CARDÍACO DE SEGUNDO GRADO

Tiene dos formas de presentación: El blogueo cardíaco de segundo grado tipo I (Wenckebach) se caracteriza por un

alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida. El blogueo A V de segundogrado

tipo II presenta un bloqueo ocasional o repetitivo de una onda P sin un alargamiento previo mensurable

delintervalo P-R.

BLOQUEO A V COMPLETO

Cuando la actividad auricular no se conduce a los ventrículos. Las aurículas y los ventrículos están controlados

por marcapasos independientes, por lo que el bloqueo AV completo es una causa de disociación AV. El ritmo

ventricular suele ser regular:

− Si el bloqueo AV está a nivel del nodo AV (por ejemplo, bloqueo AV congénito), los complejos QRS son

normales en morfología y duración, con frecuencias de 40 a 60 por minuto, y responden a las influencias

autonómicas.

− Si el bloqueo AV está situado en el sistema Hiss-Purkinje (por lo general adquirido), el ritmo de escape se

origina en el ventrículo, posee un QRS ancho y una frecuencia más lenta, es menos fiable y está menos

sometido a la influencia autonómica.

Como causas de bloqueo AV se encuentran la cirugía, alteraciones electrolíticas, endocarditis, tumores,

enfermedad de Chagas, nódulos reumatoides, estenosis aórtica calcificada, mixedema, polimiositis, procesos

infiltrativos tales como amiloidosis, sarcoidosis o esclerodermia, toxicidad armacológica, enfermedad coronaria y

procesos degenerativos.

En los niños, la causa más común de bloqueo AV es congénita y suele ser asintomático; no obstante, en algunos

casos aparecen finalmente síntomas, que requieren la implantación de un marcapasos.

De forma transitoria, mientras se hacen los preparativos para la estimulación ventricular: puede usarse atropina

(para el bloqueo del nodo AV) o isoproterenol (para el bloqueo cardíaco de cualquier localización). No se puede

esperar que los fármacos incrementen la frecuencia cardíaca más allá de algunas horas o días sin producir efectos

secundarios importantes.


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DISOCIACIÓN A V

Describe la despolarización independiente de las aurículas y los ventrículos. La disociación AV no es una

alteración primaria del ritmo, sino un síntoma de un trastorno subyacente del ritmo producido por una o varias de

tres causas que impiden la transmisión normal de los impulsos desde la aurícula al ventrículo:

− Enlentecimiento del marcapasos cardíaco dominante (habitualmente el nodo sinusal), que permite el escape

de un marcapasos subsidiario o latente. Esta es la disociación AV por defecto del marcapasos primario y a

menudo un fenómeno normal, p. e., bradicardia sinusal y un ritmo de escape de la unión.

− Aceleración de un marcapasos latente, que se hace con el control de los ventrículos: un marcapasos que

normalmente tiene un ritmo más lento que el nodo sinusal pasa a tener un ritmo más rápido. Son ejemplos

de ésto la taquicardia de la unión o la taquicardia ventricular.

− Bloqueo a nivel de la unión AV que impide que los impulsos generados a una frecuencia normal en un

marcapasos dominante lleguen a los ventrículos, por lo que éstos laten bajo el control de un marcapasos

subsidiario, por ejemplo: bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular. La disociación AV

completa NO es sinónimo de bloqueo AV completo.


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XXVVII.. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS DDEE LLAA AAOORRTTAA

1. AAANNNEEEUUURRRIIISSSMMMAAASSS

AAA... GGGeeennneeerrraaallliiidddaaadddeeesss

CONCEPTO

Aneurisma: dilatación segmentaria de una arteria.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

Aneurismas verdaderos: la pared arterial se debilita por afectación de la estructura las tres capas del vaso

Aneurismas falsos: o pseudoaneurismas: Se produce alteración de la íntima y de la media de tal manera que la

zona dilatada sólo está rodeada por la adventicia y a veces por un coágulo perivascular.

Aneurismas disecantes: por una solución de continuidad de la capa intima de la arteria, la sangre penetra en la

capa media alterada, disecando un espacio intramural donde se acumula. Termina rompiendo la adventicia y

saliendo fuera, o rompiendo de nuevo la intima y saliendo a la luz arterial.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FORMA

Saculares.es afecta una parte de la circunferencia del vaso.

Fusiformes Se afecta toda la circunferencia del vaso..

ETIOLOGÍA

Aterosclerosis: con mucho, la más frecuente.No se sabe si la aterosclerosis es la causa del aneurisma o se presenta

como consecuencia de él.

En un 20% de los casos existe historia familiar se habla de una alteración en la síntesis del procolageno III

Otras causas: Necrosis quística de la media. (a. disecante), Sífilis (a. torácica), Traumatismos, Artritis reumatoide,

Estenosis arteriales (aneurismas postestenosis).

Infección 1º o 2ª de dilataciones aneurismáticas: a. micóticas. Serán bacterianas, víricas, por hongos, etc.

Alteraciones congénitas a. intracraneales , aórticos asociados a aorta bicúspide.

BBB... AAAnnneeeuuurrriiisssmmmaaasss dddeee lllaaa AAAooorrrtttaaa aaabbbdddooommmiiinnnaaalll

INCIDENCIA Y FRECUENCIA

Los más frecuentes: 3/4 del total de aneurismas.

Varones, edad avanzada.

ATC, HTA. El 50% tienen signos de coronaropatía arterosclerótica.

Localización: distal a las arterias renales, afectando a las ilíacas.

CLÍNICA

La mayor parte son asintomáticas hasta la fisuración o rotura.

La mayor parte se diagnostican en una exploración de rutina como una masa pulsatil expansiva éntre el apendice

xifoides y pubis tirando a la izqda ó hallazgo radiológico en un estudio por otra causa por otra causa

Dolor epigástrico y/o lumbar impreciso. Soplo sistólico sobre la masa.


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DIAGNÓSTICO

Rx lateral de abdomen: pared del aneurisma calcificada. La mayoría se podrían ver de este modo pero un 25% no

está calcificado.

Ecografía: tiene mayor sensibilidad; util para seguimiento seriado de tamaño del aneurisma.

TAC y RMN tienen mayor resolución que la ecografía.

Aortografía: para el diagnóstico es poco útil , ya que si el aneurisma está recubierto por dentro de trombos, la

sangre va por la luz central y parece que no hay aneurisma sin embargo es la técnica de elección previa a la cirugía

ya que permite establecer el límite superior e inferior aunque puede subestimar el diámetro.

PRONÓSTICO

En relación con el tamaño del aneurisma y la gravedad de la enfermedad coronaria o vascular cerebral coexistente.

Mortalidad en aneurismas > 6cm no intervenidos: 50% en el primer año. Entre 4-6 cm es del 25%.

El riesgo de rotura aumenta con el tamaño.

TRATAMIENTO

Resección del saco aneurismático, dejando su pared posterior + reconstrucción con prótesis de Dacron simple o

bifurcada: Aneurisectomía de DeBakey

Indicaciones quirúrgicas:

− Aneurismas > 6,5 cm de diámetro:

− Aneurismas rápidamente expansivos, sintomáticos independientemenete de su tamaño

− Aneurismas 4 a 5 cm salvo que el riesgo quirúrgico del paciente sea excepcionalmenete alto

− Aneurismas < 5 cm de diámetro: Seguimiento periodico por ECO o TAC

Mortalidad en operación electiva: 1-2%. Mortalidad con operación urgente por rotura: 50%.

Complicaciones postoperatorias:

− Insuficiencia renal.

− Shock al retirar el clamp tras la sutura de la prótesis.

− Isquemia de colon izqdo. por no anastomosis de AMI al aneurisma.

− Shock medular por hipoperfusión.

CCC... AAAnnneeeuuurrriiisssmmmaaasss dddeee lllaaa AAAooorrrtttaaa tttooorrráááccciiicccaaa

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

De Aorta Ascendente: necrosis quística de la media (relacionada con el Sd de Ehler-Danlos IV y la enfermedad de

Marfan), ATC, sífilis, infecciones, artritis reumatoide.

Del Arco Aórtico: ATC

De Aorta Descendente: ATC

En global la causa más frecuente es la ATC.

CLÍNICA

Asintomáticas, descubiertas de forma casual. La mayoría.

Síntomas por compresión de órganos vecinos: bronquios, V. Cava, N. recurrente.

Erosión ósea sobre esternón y costillas. Para los sifilíticos.


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Rotura en cavidad pleural, mediastino o vísceras adyacentes.

Insuficiencia aórtica con regurgitación.

TRATAMIENTO

Resección y prótesis cuando la aorta mida más de 6 cm (en Sd de Marfan, > 5 cm) o en casos sintomáticos.

Mortalidad operatoria del 10%. Para el resto tratamiento indefinido con betabloqueantes.

DDD... AAAnnneeeuuurrriiisssmmmaaasss dddiiissseeecccaaannnttteeesss

Hematoma intramural disecante de la pared de la Aorta, que, iniciado en la Aorta torácica puede extenderse hasta la

Aorta Abdominal.

ETIOLOGÍA

Necrosis quística de la capa media.

Sobre un aneurisma arteriosclerótico, presencia de HTA..

CLASIFICACIÓN DE DEBAKEY

Aneurisma disecante tipo I: rotura de la íntima justo por encima de la válvula aórtica. Se diseca la aorta

ascendente y descendente

Aneurisma disecante tipo II: rotura de la íntima justo por encima de la válvula aórtica, diseccción limitada a

Aorta ascendente Asociado al Síndrome de Marfan.

Aneurisma disecante tipo III: rotura de la íntima justo después de la salida de la subclavia izda., disecando la

Aorta descendente. Mejor pronóstico.En jóvenes 40 años, con necrosis quística de la capa media.

CLASIFICACIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE STANDFORD: (MÁS ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO)

Tipo A: si afecta la aorta ascendente independientemente

de la extensión distal de la extensión. Es la forma más letal.

Tipo B: afecta arco aórtico y/o descendente sin afectar la

ascendente.

CLÍNICA

Disección aórtica aguda: dolor brusco muy intenso y

desgarrador, asociado a diaforesis. Suele ser dolor

interescapular y se va desplazando al avanzar la disección. Puede

haber síncope, disena y debilidad, además de todos los sintomas

derivados del bajo flujo u obstrucción de las arterias que nacen de

la aorta. En las lesiones tipo A puede haber hemopericardio y

taponamiento cardíaco.

TIPO A

TIPO B


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DIAGNÓSTICO

Rx torax: ensanchamiento mediastinico, derrame pleural izdo.

ECG: diagnóstico diferencial con infarto.

Eco bidimensional transtorácica (diagnostica el 70-90% de las tipo A), y eco transesofágica (más complicada,

pero especificidad y sensibilidad del 98%)

Aortografía: doble luz aórtica. Se hará de urgencia si se sospecha seriamente una disección.

TRATAMIENTO

Reducir la contractilidad cardíaca y controlar la HTA para mantener la TA sistólica entre 100-120 mmHg con

agentes IV: nitroprusiato sódico + ß-bloqueante (propanolol o esmolol). Se puede emplear también Labetolol

(alfa y beta). Los vasodilatadores directos están contraindicados ya que pueden incrementar la tensión en el

desgarro

Disección de a. ascendente: reparación quirúrgica de urgencia

Disección de a. descendente: control médico. Solo cirugía si se extiende la disección.


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XXVVIIII.. EENNFFEERRMMEEDDAADDEESS VVAASSCCUULLAARREESS DDEE LLAASS EEXXTTRREEMMIIDDAADDEESS

1. EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS DDDEEE LLLAAASSS AAARRRTTTEEERRRIIIAAASSS

AAA... OOOcccllluuusssiiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll aaaggguuudddaaa

Interrupción brusca del flujo sanguíneo en una extremidad. La gravedad de la isquemia y la viabilidad de la extremidad

dependen de la localización y grado de obstrucción y del desarrollo de circulación colateral.

ETIOLOGÍA

Embolia Arterial: liberación de una masa desde algún lugar de la luz de un vaso seguida de su rápida propulsión

y brusca detención en un segmento arterial demasiado estrecho para permitir su paso. Embolos procedentes del

corazón (fibrilación auricular, IAM, anurismas ventriculares, miocardiopatías, endocarditis infecciosa, valvulas

protésicas), de grandes vasos (ATC y aneurismas de aorta e ilíacas) o de las venas (a través de un foramen oval o

un defecto septal). Se localizan con más frecuente en ilíacas, aorta, poplítea y tibioperoneas.

Trombosis arterial in situ: en vasos con ATC a nivel de estenosis o aneurismas y en los injertos de derivaciones

arteriales. También por traumatismos, catéteres o sd de compresión.

CLÍNICA

Es el Síndrome de las 5 P: Pain (dolor), Pallor (palidez), Pulseles (no pulso), paresthesia (parestesia), Parálysis

(parálisis). La extremidad está fría con una líea de frío-calor que ayuda a localizar la obstrucción

En el caso de una obstrucción aguda sobre una obstrucción crónica los signos de claudicación aparecen con menos

esfuerzo.

Sd del dedo azul: oclusión vascular digital debido a la suelta de microémbolos desde una placa ateromatosa

cercana o desde un injerto arterial. Dolor agudo, hipersensibilidad, hasta necrosis y gangrena.

DIAGNÓSTICO

Sospecha evidente por la clínica

Arteriografía para confirmar y medir gravedad de obstrucción.

TRATAMIENTO

“Toda embolia arterial de una extremidad es una urgencia quirúrgica”. Una vez establecido el diagnóstico hay que

administrar heparina IV para evitar la propagación del trombo.

Si está comprometida la viabilidad del miembro: tromboembolectomía quirúrgica o derivación.

Si se debe a trombosis o la cirugía está contraindicada: fibrinolisis intraarterial con estreptocinasa o uroquinasa.

Si el miembro no está comprometido: observación + anticoagulación.

Para el sd del dedo azul: no hay tratamiento eficaz. Lo mejor es prevenirlo en situaciones predisponentes con

inhibidores plaquetarios.

BBB... OOOcccllluuusssiiióóónnn aaarrrttteeerrriiiaaalll cccrrróóónnniiicccaaa

ETIOLOGÍA

Por algo que obstruye desde el interior del vaso:

− Arteriosclerosis:


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− Enfermedad de Buerger:

− Otras: displasia fibromuscular, arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu, sd del atrapamiento

poplíteo, enfermedad quística de la adventicia.

Por compresión externa:

− Sd de compresión de la salida del torax o del desfiladero torácico.

− Sd de atrapamiento poplíteo

ATEROSCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES

Epidemiología:

− Es la causa más frecuente de obstrucción arterial crónica en adultos mayores de 40 años.

− Afectación: vasos grandes y medios, a nivel de las ramificaciones y lesiones de la íntima.

− Localización: aorta abdominal y ramas ilíacas (30%), femorales y poplíteos (80-90% de los casos) y

tibiales y peroneas (40-50%).

Clinica:

− Claudicación intermitente: dolor, calambre, entumecimiento o sensación de cansancio en los músculos

que aparece con el ejercicio y desaparece con el reposo. El dolor es distal a la obstrucción: por ejemplo en

el Sd de Leriche (obstrucción aortoilíaca) aparece dolor de nalgas, caderas y muslos, y la claudicación en la

pantorrilla se debe a lesiones femoropoplíteas. Es mucho más frecuente en extremidades inferiores que en

las superiores, debido a la mayor incidencia de lesiones obstructivas en las primeras.

− Dolor en reposo: en la enfermedad grave. Aparece por la noche, en la cama, y mejora al sentarse.

− Signos físicos: disminución o ausencia de pulsos distales a la obstrucción, soplos por encima de la arteria

estrechada y atrofia muscular. Al elevar las piernas aparece palidez y al volver a bajarlas hay hiperemia

reactiva. El tiempo para pasar de la palidez al rubor se relaciona con la gravedad de la obstrucción y la

presencia de circulación colateral.

Diagnóstico:

− Se hace por técnicas no invasivas: Doppler y Eco-Dupplex.

− Una prueba de esfuerzo en una cinta sin fin valora las limitaciones funcionales.

− La angiografía solo se debe emplear previa a la cirugía.

Pronóstico:

− El mayor factor pronóstico es el grado de enfermedad coronaria y vasculopatía cerebral coexistentes. Otros

son el tabaco y la diabetes.

− Supervivencia a los 5 años del 70% y a los 10 del 50%.

− La probabilidad de progresión sintomática de la enfermedad es menor que la de morir por arteriopatía

coronaria.

Tratamiento:

− Medidas de sostén: cuidado meticuloso de los pies, no usar medias elásticas, ya que reducen el flujo

sanguíneo de la piel.

− Tto farmacológico: ninguno ha demostrado la mejoría sintomática, ni el aumento de la capacidad de

ejercicio. Evitan la progresión de la enfermedad los fármacos anti-colesterol, la aspirina y otros

antiagregantes plaquetarios. El cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa, con propiedades


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vasodilatadaoras y antiplaquetarias ha demostrado su eficacia en la arteriopatía periférica crónica,

consiguiendo aumentar la distancia de claudicación. El clopidogril, un fármaco antiagregante por vía ADP-

dependiente parace ser más efectiva que la aspirina para reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular

en pacientes con enfermedad vascular periférica.

− Revascularización: para pacientes con sintomas progresivos, graves o incapacitantes y para la isquemia en

reposo.

o Operaciones incruentas: Angioplastia transluminal percutánea (APT), angioplastia con laser,

aterectomía y colocación de guías o stent.

o Operaciones quirúrgicas: depende de la localización y gravedad de la oclusión. Se utilizan

derivaciones (saltarse la obstrucción con una protesis o un trozo de vena) y las endarterectomías.

Sd del robo de la subclavia.

Etiopatogenia: oclusión del troco de la subclavia antes de la salida de la vertebral posterior. La circulación

colateral es suficiente para que la extremidad superior sea isquémica únicamente en ejercicio, y no en reposo. Al

mismo tiempo que los sintomas en el brazo, se presenta un Sd vertebrovasilar.

Clínica: coincidiendo con esfuerzos se presenta debilidad, dolor, palidez en la extremidad superior, junto con

vértigo, ataxia, síncope, defectos de visión, etc.

Diagnóstico: arteriografía

Tratamiento: endarterectomía o derivación

CCC... DDDiiisssppplllaaasssiiiaaa fffiiibbbrrrooommmuuussscccuuulllaaarrr

Trastorno hiperplásico que afecta a arterias de calibre mediano y pequeño. Afecta a arterias renales, carótida,

ilíacas y subclavia.

Puede haber displasia de la íntima, de la media (la más frecuente) y periadventicial.

Más frecuente en mujeres

Clínica como aterosclerosis ya vista

Diagnóstico: imagen en collar de cuentas en la angiografía

Tratamiento: APT y reconstrucción quirúrgica.

DDD... TTTrrrooommmbbboooaaannngggeeeiiitttiiisss ooobbbllliiittteeerrraaannnttteee

Concepto:Enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de tamaño mediano y pequeño y

a las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores. Pueden afectarse también los vasos

viscerales, cerebrales y coronarios.

Etiopatogenia: más frecuente en varones menores de 40 años. Relación definitiva con el tabaquismo y antígenos

HLA-B5 y A9

Clínica: tríada de claudicación intermitente de parte distal de las extremidades, fenómeno de Raynaud y

tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Si la isquemia es grave produce gangrena de los dedos. Faltan

los pulsos más periféricos (radial, cubital, tibial).

Diagnóstico: arteriografía y examen anatomopatológico de una muestra de un vaso afectado.

Tratamiento: abstinencia del tabaco, aunque el pronóstico es desalentador incluso en los que dejan de fumar.

Ningún otro se ha mostrado eficaz.


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EEE... SSSddd dddeee cccooommmppprrreeesssiiióóónnn dddeee lllaaa sssaaallliiidddaaa dddeeelll tttooorrraaaxxx

Etiopatogenia: compresión del paquete neurovascular a nivel del estrecho torácico superior, cuando atraviesa el

cuello y el hombro. Causado por costillas cervicales, anomalías del musculo escaleno, proximidad de la clavícula a

la primera costilla o inserción anormal del pectoral menor.

Clínica: dolor, debilidad, parestesias, claudicación, fenómeno de Raynaud e incluso gangrena en extremidad

superior.

Diagnóstico: la exploración es normal si no se realizan maniobras de estimulación (abducción del brazo a 90º y

rotación externa del hombro, maniobra del escaleno-extender el cuello y rotar la cabeza hacia el lado de los

sintomas-, hiperabducción-elevar el brazo 180º-, etc). Pueden faltar los pulsos distales.

Tratamiento: evitar las posturas que provocan los sintomas, ejercicios de cintura escapular y a veces cirugía.

FFF... SSSddd dddeee aaatttrrraaapppaaammmiiieeennntttooo dddeee lllaaa aaarrrttteeerrriiiaaa pppoooppplllíííttteeeaaa

Etiopatogenia: compresión de la arteria poplítea por el músculo gemelo interno. Se produce un traumatismo

repetido de la arteria, que va condicionando en ella cambios ateroscleróticos típicos, con estenosis y trombosis.

Clínica: claudicación intermitente en esa pierna. Ausencia de pulsos en arteria poplítea, tibial posterior y dorsal

del pie. Pueden desaparecer unicamente con la flexión dorsal del pie.

Tratamiento: miotomía del gemelo interno hasta que desaparezca la compresión.

GGG... FFFíííssstttuuulllaaasss aaarrrttteeerrriiiooovvveeennnooosssaaasss

Concepto: comunicación anormal entre una arteria y una vena, sin pasar por el lecho capilar. Pueden ser

congénitas o adquiridas.

Clínica: masa pulsatil y palpable, con frémito y soplo continuo. En las de larga duración hay insuficiencia venosa

crónica y la porción distal de la extremidad manifestaciones de isquemia. La piel que recubre la fístula está más

caliente que la circundante. Las grandes fístulas pueden ocasionar insuficiencia cardíaca por alto gasto.

Diagnóstico: por la exploración. Al comprimir una fístula grande se produce una disminuciòn de la frecuencia

cardíaca (Signo de Nicoladoni-Branham). Arteriografía para confirmar.

Tratamiento: cirugía, radioterapia o embolización.

HHH... FFFeeennnóóómmmeeennnooo dddeee RRRaaayyynnnaaauuuddd

Concepto: isquemia digital episódica que se manifiesta clínicamente por el desarrollo gradual de palidez,

cianosis y rubor de los dedos de los pies y manos tras la exposición al frío y calentamiento posterior.

Etiopatogenia: ya sea por un sobreestímulo simpático, por una reacción exagerada al frío, o por cualquier otro

tipo de mecanismo, lo fundamental en este fenómeno es el vasoespasmo que se produce en las arterias digitales.

Este vasoespasmo es lo que origina la palidez. Como consecuencia las venulas y capilares se dilatan, causando

cianosis y por recalentamiento se resuelve el vasoespasmo, produciendose una hiperemia reactiva y por tanto

rubor.

Clasificación:

− PRIMARIO O IDIOPÁTICO: enfermedad de Raynaud (50% del total)

− Secundario:

o Colagenopatías: esclerodermia, LES, AR; DM-PM


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o Enfermedades arteriales oclusivas: aterosclerosis, tromboangeitis obliterante, oclusión arterial

aguda, sd del estrecho torácico superior.

o Hipertensión pulmonar

o Alteraciones neurológicas: enfermedades medulares, ictus, poliomielitis, sd del tunel del carpo

o Discrasias sanguíneas: crioaglutininas, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, trastornos

mieloproliferativos, macroglobulinemia de Waldeström

o Traumatismos: lesiones por vibraciones, sd de la mano del martillo, shock electrico, lesiones por

frío, mecanografía, tocar el piano.

o Farmacos: ergotamina, metisergida, ß-bloqueantes, bleomicina, vimblastina, cisplatino

Clínica: crisis de palidez, cianosis y rubor en dedos de las manos y/o pies, en general como consecuencia de la

exposición al frío o por emociones. La forma idiopática es más frecuente en mujeres de 20-40 años, y se asocia a

migraña y angina variante. La exploración es normal, con pulsos conservados.

Diagnóstico: por la clínica. La angiografía no está indicada con fines diagnósticos.

Tratamiento: no exponerse al frío. Guantes y ropa de abrigo para todo el cuerpo. No fumar. Los fármacos solo

se usan en casos graves: antagonistas del calcio (nifedipina y diltiacem), disminuyen la frecuencia y gravedad del

fenómeno de Raynaud.

2. EEENNNFFFEEERRRMMMEEEDDDAAADDDEEESSS DDDEEE LLLAAASSS VVVEEENNNAAASSS YYY DDDEEELLL SSSIIISSSTTTEEEMMMAAA LLLIIINNNFFFÁÁÁTTTIIICCCOOO

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Se denomina trombosis venosa o tromboflebitis a la presencia de un trombo en una vensa superficial o profunda y la

respuesta inflamatoria que la acompaña.

ETIOPATOGENIA

Los factores que predisponen a la trombosis se pueden clasificar en tres grupos:

Estasis: inmovilización de culaquier tipo, aumento de la presión abdominal (embarazo, obesidad). Aparecen en el

50% de la cirugía ortopédica y en 10-40% de la abdominal.

Hipercoagulabilidad: déficit de proteina C, o S, antitrombina III, ac- anticardiolipina, enf. mieloproliferativas, etc.

Lesiones vasculares

Un 10-20% de los pacientes con TVP idiopática tienen o desarrollan cancer clínicamente manifiesto.

BBB... TTTrrrooommmbbbooosssiiisss vvveeennnooosssaaa ppprrrooofffuuunnndddaaa

Lo más importante es que se puede complicar con embolia pulmonar y sd de insuficiencia venosa crónica.

La trombosis de venas ilíacas, femoral o poplítea se presenta como hinchazon unilateral de la pierna, con aumento

de la temperatura y eritema y muchas veces acompañado de dolor en la pantorrilla. Puede haber hipersensibilidad

en el trayecto de las venas afectadas y se puede palpar un cordón. Pueden verse mejor las venas superficiales.

En algunos pacientes la Hb desoxigenada en las venas estancadas dan un tinte azulado a la pierna: flegmasia

cerúlea dolens.

En las piernas muy edematosas, la presión del tejido intersticial puede ser superior a la de los capilares,

produciendo palidez: flegmasia alba dolens.

El diagnóstico se establece mediante Eco-Dupplex para las venas por encima de la pantorrilla y con gammagrafía

con fibrinógeno marcado para las venas de la pantorrilla.


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Tratamiento:

− Anticoagulantes para evitar la embolia pulmonar desde el diagnóstico y hasta 3-12 meses después (en las

de las pantorrilas se darán durante al menos 6 semanas). Se dará heparina en bolus al diagnóstico, seguido

de perfusión continua durante 5-7 días. Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser tan

afectivas, al menos como la heparina convencional. Deben mantenerse unos niveles de anticoagulación de

INR 2-3.Se puede dar warfarina ya desde el primer día de tratamiento con heparina y superponer ambos

tratamientos al menos durante 5 días, en espera de que la warfarina desarrolle su efecto pleno. En ese

momento se retira la heparina y se mantiene la warfarina durante 3-6 meses.

− Fibrinolisis: con estreptocinasa, urokinasa o TPa. No son más efectivos que los anticoagulantes para

prevenir el embolismo pulmonar, pero si se dan precozmente puede acelerar la lisis del trombo, preservar

las válvulas venosas y disminuir la probabilidad de desarrollar sd postflebítico.

− Profilaxis: se dará en situaciones de alto riesgo de desarrollo de TVP:

o Para la cirugía torácica o abdominal y el reposo prolongado en cama: heparina en dosis bajas o

heparinas de bajo peso.

o Para fracturas óseas y cirugía ortopédica: warfarina desde el día antes de la operación.

o Para pacientes con riesgo de sangrado, en neurocirugía o en resección transuretral de la próstata:

compresión neumática externa.

CCC... TTTrrrooommmbbbooosssiiisss vvveeennnooosssaaa sssuuupppeeerrrfffiiiccciiiaaalll

Consiste en la trombosis de las venas safenas mayores o menores y sus tributarias. No causa embolias pulmonares

ni insuficiencia venosa crónica.

Se asocia al uso de catéteres e inyecciones IV, venas varicosas y trombosis de las venas profundas.

Se presenta como dolor localizado en el lugar del trombo, acompañado a la exploración de un cordón rojo, caliente

y doloroso que se extiende a lo largo de la vena. La zona circundate puede estar roja y edematosa.

Tratamiento: de sostén, con AINEs y elevación de la pierna. Si una trombosis de la safena muestra signos de

progresión hacia la unión safeno-femoral debe aplicarse tratamiento anticoagulante.

DDD... VVVeeennnaaasss vvvaaarrriiicccooosssaaasss

Venas superficiales dilatadas, tortuosas, que se producen por defectos de la estructura y función de las válvulas de

la vena safena, por debilidad intrínseca de la pared venosa o por fístulas arteriovenosas.

Clasificación:

− Primarias: se originan en el sistema superficial; más frecuentes en la mujer en relación 2:1. Un 50% tienen

antecedentes familiares.

− Secundarias: por insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las perforantes o por oclusión de las

venas profundas que produce agrandamiento de las venas superficiales que funcionan como colaterales.

Clínica: dolor sordo o sensación de presión en las piernas tras estar mucho tiempo de pie y que desaparece al

elevar las piernas. Edema maleolar leve. Si son muy extensas pueden causar ulceras en las proximidades del

tobillo.

Tratamiento: elevación intermitente de las piernas, evitar estar de pie mucho tiempo, medias elásticas y

escleroterapia o extirpación quirúrgica si son muy sintomáticas o antiestéticas.


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EEE... IIInnnsssuuufffiiiccciiieeennnccciiiaaa vvveeennnooosssaaa cccrrróóónnniiicccaaa

Puede deberse a trombosis venosa profunda, con insuficiencia valvular o sin ella.

Clínica: dolor sordo en la pierna que empeora con la bipedestación prolongada y desaparece con la elevación de

las piernas. Hay aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte distal

de la pierna aparece eritema, dermatitis e hiperpigmentación y puede aparecer ulceración cerca de los maleolas

distal y medial.

Tratamiento: elevación de las piernas, medias elásticas y curación de las ulceras con compresas y antibióticos

tópicos.

FFF... LLLiiinnnfffeeedddeeemmmaaa

Es el edema de una extremidad por incompetencia funcional de los vasos linfáticos.

Puede ser:

− Primario: congénito (desde el nacimiento), precoz (antes de la pubertad) o tardío (desde los 35 años).

Tienen herencia AD con penetrancia incompleta.

− Secundario: por enfermedad que lesiona u obstruye los canales linfáticos previamente normales. La causa

más frecuente es la filariasis. También por cancer de próstata y linfomas.

Suele ser indoloro y manifestarse unicamente como un gran edema en una extremidad que al inicio deja fóvea y

que progresivamente hace que los tejidos de ese miembro se vuelvan leñosos.

Tratamiento: medias elásticas, ejercicios de elevar las piernas. Extremar el cuidado de la piel para evitar las

linfangitis recurrentes.

GGG... LLLiiinnnfffaaannngggiiitttiiisss

Proceso inflamatorio de los linfáticos perifèricos que da lugar a la aparición de estrías eritematosas sobre los

ganglios linfáticos regionales.

Causada por estreptococo hemolítico y estafilococo

Clínica: edema distal indurqado del miembro.

Tratamiento: reposos en cama, aplicación de calor, elevación del miembro y antibióticos específicos

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