Cardiologia 1
-
Upload
angel-romero -
Category
Health & Medicine
-
view
154 -
download
6
description
Transcript of Cardiologia 1
Patología Sistema Cardiaco
Luis Ángel Romero PardoCristian David GómezFabián Alonso Ruiz
CARDIOPATIA ISQUEMICA
3
Que es? La cardiopatia isquemica es una
enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias; que es encargadas de proprocionar sangre al muscolo cardiaco (miocardio)
CARDIOPATIA ISQUÈMICA
Isquemia miocárdica
Evolución lenta y asintomática
5
CausasEs la primera causa de muerte con un 34.8%.Se puede prevenir de forma significativa, si se
conocen y controlan sus factores de riesgo.
6
Edad avanzada: >40 anos, riesgo 4 veces mayor en varones que mujer
Menopausa.
7
Inactividad fisica y Obesidad
Actividad fisica siempre, y dieta controlada porque un acumulo de tejido adiposo se producen diversas adaptaciones de la estructura y la funcion cardiacas.
8
Tabaco y Diabetes mellitus
Tabaco:el monoxido de carbonio, lesiona endotelio, aumento de fibrinogeno y del factore VII, aumento adherencia plaquetaria, oxidacion LDL…
Diabetes: elevacion de trigliceridos, descenso de HDL, i LDL, dibetes tipo 2
9
Aterosclerosis
Es el engrosamiento y endurecimiento de las arterias, cuando afecta las arterias de mediano y de gran calibre se denomina ATEROSCLEROSIS
Daño en el endotelio
• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas
REPARACION con mas o menos cicatriz
Los leucocitos sacan LDL a la circulación
Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado
Poco HDL o mucho LDL
SuficienteHDL
REGRESION
11
Hay una inflamacion, y una roptura de la lesione aterosclerotica.
Induce la exposicion de superficies protromboticas, y la ADHESION y agregacion de las plaquetas
Formacion de TROMBO
Infarto de miocardio Angina de pecho
SÌNDROMES CLINICOS DE LA CI
Insuficiencia cardiaca Muerte súbita crdc
Angina de Pecho
Concepto
Dolor opresivo en área retroesternal ocacionado por
isquemia miocárdica transitoria (15 seg. – 15 min)
A. Estable o Típica
A. De Prinzmetal o Variante
A. Inestable o Progresiva
16
EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA
1. Angina estable o típica 2. Angina variante de prinzmetal 3. Angina inestable o progresiva.
Angina estable o Típica
ANGINA DE PRIZMETAL
En la hipotesis original de Prizmetal y Cols, la angina variante era el resultado de un aumento transitorio del tono vasomotor coronario o el vasoespasmo.
ANGINA DE PRIZMETAL
En pacientes con angina de prizmetal, el tono basal de la arteria coronaria puede estar
aumentada
En otros pacientes los puntos de espasmos de
angina de prizmetal pueden estar adyacentes a una placa de ateroma
ANGINA DE PRIZMETAL
Pacientes mas jovenes.
Grandes fumadores.
Dolor. Sincope.
Media noche y 8 de la mañana.
Grupos de 3 o 2. Periodo de 30-60
min.
Infarto Agudo del Miocardio
(IAM)
Concepto
Muerte de miocardio por isquemia prolongada por
oclusión trombótica total de una o varias arterias
coronarias.
I . TransmuralI.
Subencocárdico
Respuesta del Miocardio
EL 10% APARECEN EN MENORES DE 40 AÑOS
EL 45% APARECEN EN MENORES DE 65 AÑOS
SE AFECTAN A BLANCOS Y NEGROS
POR IGUAL
VARONES TIENE UN RIESGO MAYOR QUE
LAS MUJERES
MUJERES PROTEGIDAS
DURANTE SUS AÑOS FERTILES
EN COLOMBIA: 14.7% (7.7% HOMBRES Y 7%
MUJERES)
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y Factores de
Riesgo
Tendencia aumenta progresivamente con edad y
factores predisponentes a aterosclerosis.
--HTA-- --Tabaquismo----Diabetes Mellitus-- --Hipercolesterolemia Genética----Hiperlipoproteinemia--
Disnea Reduce el gasto cardiaco Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas Después de 2 días puede auscultarse un frote pericárdico.
Signos graves: Perdida del conocimiento Shock cardiogénico Muerte súbita
I. Transmural1. Aterosclerosis Cambio agudo Trombosis Vasoespasmo.2. Afecta grosor total de pared ventricular en distribución de una sola
arteria coronaria.
Clasificación
Infarto Transmural
Pared posterior del ventrículo izquierdo, infarto reciente del miocardio: zona amarillenta, turbia, de límites mal definidos
I. Subencocárdico
1. Trombosis Lisis antes de que necrosis se extienda por todo el grosor del miocardio.
2. Hipotensión global superpuesta sobre estenosis coronaria crónica.3. Se limita al 1/3 interno o a la mitad de la pared ventricular.4. Puede extenderse en sentido lateral más allá del territorio
perfundido por una sola arteria coronaria.
Clasificación
Infarto Subendocárdico
Cicatriz de infarto del miocardio, circunferencial. Por fuera de la cicatriz, infarto circunferencial en cicatrización (aparentemente hemorrágico). Por
dentro de la cicatriz, infarto subendocárdico reciente hemorrágico.
Evolución de Oclusión Arterial
Activación de vía extrínseca de coagulación
Cambio Agudo de PlacaPlaquetas experimentan,
adhesión, agregación, activación y liberación de
potentes factores agregantes.
Vasoespasmo
Oclusión completa de luz de vaso coronario
Concecuencias de Oclusión
Lesión de microvascularaización
Isquemia
Interrupción de Glucólisis Aerobia
Cambios ultaestructurales (reversibles)
Acumulación de productos catabólicos perjudiciales.
Pérdida notable de contractibilidad
Muerte de Miocardio (Necrosis Coagulativa)
Tamaño de área de riesgo
Extensión de vasos sanguíneos colaterales
Localización, intensidad y rapidez
de desarrollo de obstrucciones
Presencia, localización y gravedad de
espasmo
Necesidades metabólicas y de
O2
Duración de oclusión
Características Morfológicas Específicas
de Infarto
Alteraciones de Presión Arterial, Frecuencia
Cardiaca y Ritmo Cardiaco
Morfología0,5 – 4 h. Área infartada aparece como zona pálida no teñida.4 – 12 h. Moteado oscuro.12 – 24 h. Tono rojo azulado por sangre estancada.1 – 3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento.3 – 7 días Borde hiperémico y ablandamiento central amarillo pardo 7 – 10 días Máximo ablandamiento y color pardo amarillo con márgenes deprimidos rojo- morenos.10– 14 días Bordes deprimidos rojo grisaseos2 – 8 meses Cicatriz gris-blanca.2 – 3 días Cicatrización completa
Placas Coronarias de Ateroma
Miocardio Normal
Necrosis Coagulativa
Cardiopatía Isquémica
Crónica
Conjunto de anomalías cardiacas causadas por una insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del
daño miocárdico isquémico.
Concepto
Etiología
InfartoAgotamiento de
hipertrofia compensadora de
miocardio viable en riesgo
Descompensación cardiaca
CICDisfunción miocárdica
difusa
Cuadro ClínicoHistoria ClínicaPaciente femenino, 68 años, con marcapasos desde hace 11 años. Ingresa luego de presentar un episodio progresivo de dolor opresivo intenso y prolongado en tórax. Historia de episodio pasado de IAM con tratamiento de by-pass. Padre murió de IAM a los 70 años. Refiere que dolor es común, pero se presenta ligero en episodios de 20 minutos desde hace 4 días. Dolor se irradia a cuello y descanso lo alivia.Presenta disnea, sudoración, palpitaciones y angustia.Exámenes complementariosElectrocardiograma (EKG).Marcadores séricos de necrosis miocárdica (Toponina y CPK-MB).Ecocardiograma.Imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste.
Muerte Súbita
Muerte inesperada debido a una arritmia letal por causas cardiacas poco después de presentar los síntomas o sin que estos se hayan presentado.
Causas no Ateroscleróti
cas
Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas.Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco.
Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica.Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida.Prolapso de válvula mitral
Estenosis valvular aórtica.Hipertensión pulmonar.
Miocarditis
Concepto
Cuadro ClínicoHistoria ClínicaPaciente masculino, 26 años. Refiere que hermano (32) mayor ha tenido 2 episodios de infarto de miocardio con hospitalización y que primo (28) murió de infarto al miocardio.Historia de infarto en el septum interventricular con una cicatriz de 2 semanas. Arterias coronaria circunfleja y descendente anterior presentaron severa estenosis ateromatosa de más del 90%.Exámenes complementariosAutopsia.Arteriografía coronaria.Estudio de hiperlipidemia familiar.Estudio de liproteinemia. DiagnósticoMuerte Súbita Cardiaca asociada a Hipercolesterolemia Familiar.Tratamientoninguno
COMPLICACIONES
DISFUNCION CONTRACTIL
ARRITMIAS
ROTURA MIOCARDICA
PERICARDITIS
TROMBO MURAL
ANEURISMA
ANGINA POSTINFARTO
SHOCK CARDIGENICO
Complicaciones
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTEMICA (LADO IZQUIERDO)
Criterios mínimos para el diagnóstico de CHS: Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica),
en ausencia de otra patología cardiovascular que pudiera haberla inducido.
Historia o demostración anatomopatológica de hipertensión.
.
MORFOLOGÍA
Hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda
Sin dilatación del ventrículo izquierdo. El engrosamiento de la pared ventricular
izquierda aumenta la relación entre grosor parietal y radio y aumenta el peso del corazón de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco global
MORFOLOGÍA
El grosor parietal ventricular izquierdo puede superar los 2.0cm.
El peso del corazón puede llegar por encima de los 500grs.
El grosor aumentado de la pared ventricular izquierda origina una rigidez que afecta al llenado diastólico, lo que induce a agrandamiento auricular izquierdo.
Engrosamiento ventricular izquierdo mayor de 2cms.
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertrofia concéntrica del VI sin dilatación
EVOLUCIÓN
Disfrutan de una longevidad normal y fallecer por causas no relacionadas
Desarrollar CI progresiva debida a los efectos de la Hipertensión que potencian la ateroesclerosis coronaria.
Sufrir daño renal progresivo o ictus vascular cerebral
Experimentar IC progresiva También aumenta el riesgo de muerte
súbita
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (LADO DERECHO) COR PULMONALE
Consiste en hipertrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar causada por trastornos de los pulmones o la vascularización pulmonar.
Se excluyen de la definición de Cor pulmonale la dilatación y el engrosamiento del VD causados por enfermedades del lado izquierdo del corazón o por cardiopatías congénitas.
TRASTORNOS PREDISPONENTES AL COR PULMONALE
Enfermedades del parénquima pulmonar EPOC Fibrosis intersticial pulmonar difusa Neumoconiosis Fibrosis quistica Bronquiectasia
Enfermedades de los vasos pulmonares Tromboembolismo pulmonar recurrente Hipertensión pulmonar primaria Arteritis pulmonar extensa Obstrucción vascular inducida por fármacos, toxinas o
radiación Microembolismo tumoral pulmonar extenso.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA RAPIDEZ EN QUE SE DESARROLLA LA HT PULMONAR
Cor pulmonale agudo: Puede seguir a la embolia pulmonar masiva.
Cor pulmonale crónico: Suele implicar hipertrofia (y dilatación) del ventrículo derecho secundaria a sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de las arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u obliteración de los capilares septales (HTP primaria o enfisema)
MORFOLOGÍA
En el Cor pulmonale agudo existe una marcada dilatación del VD sin hipertrofia. En la sección transversal la forma semilunar
normal del VD está cambiada por un ovoide dilatado.
En el Cor pulmonale crónico la pared VD aumenta de grosor, hasta 1.0cms o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared del VI. Engrosamientos de los fascículos musculares
en el tracto de salida, debajo de la válvula pulmonar.
Compresión secundaria de la cámara VI. Insuficiencia tricuspídea con engrosamiento
fibroso de esa válvula.
Figure 12-21 Chronic cor pulmonale, characterized by a markedly dilated and hypertrophied right ventricle, with thickened free wall and hypertrophied trabeculae (apical four-chamber view of heart, right ventricle on left). The shape of the left ventricle (to the right) has been distorted
by the right ventricular enlargement. Compare with Figure 12-20.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 September 2009 08:15 PM)© 2007 Elsevier