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A nuestros padres. Direccin AMIR

ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR (3 edicin) ISBN-13: 978-84-611-7436-2 DEPSITO LEGAL M-40451-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com [email protected] MAQUETACIN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIN Grafinter, S.L.La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma, por lo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

Cardiologa

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Ciruga

Cardiovascular

A U T O R E SCARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR Direccin editorialBORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVN JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO ADA SUAREZ BARRIENTOS SCAR CANO VALDERRAMAHospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clnico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clnico San Carlos. Madrid Clnico San Carlos. Madrid

Autores principalesTERESA BASTANTE VALIENTE BORJA RUIZ MATEOS CRISTIAN IBORRA CUEVAS ADA SUREZ BARRIENTOS JUAN JOS GONZLEZ FERRER SARA BORDES GALVN PAULA MARTNEZ SANTOS MARA MOLINA VILLAR ENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO ALFONSO JURADO ROMN RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ JOS ALBERTO DE AGUSTN LOECHES DAVID VIVAS BALCONES IVN NEZ GIL EDUARDO POZO OSINALDE LUIS BORREGO BERNAB MIGUEL NGEL COBOS GIL JUAN CARLOS GARCA RUBIRA ANTONIO FERNNDEZ ORTIZ CARLOS MACAYA DE MIGUEL Relacin de autoresALBERTO TOUZA FERNNDEZ ALICIA JULVE SAN MARTN ALONSO BAU GONZLEZ LVARO GONZLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GMEZ ZAMORA ANA MARA VALVERDE VILLAR BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VA GALVN ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHN FERNANDO MORA MNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOM GARCA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZ INMACULADA GARCA CANO JAIME CAMPOS PAVN JAVIER ALONSO GARCA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZN JOS MANUEL GONZLEZ LEITE JOS MANUEL MARTNEZ DIEZ JUAN MIGUEL ANTN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZOClnica Universitaria de Navarra. Navarra Fundacin Jimnez Daz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Mstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Nio Jess. Madrid Hospital Sant Joan de Du. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (14) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (5) (19) (11) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario 12 de Octubre. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario La Paz. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Fundacin de Alcorcn Severo Ochoa de Legans. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario 12 de Octubre. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid Universitario Clnico San Carlos. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZN MARTN LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ MANUEL GMEZ SERRANO MANUEL GONZLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARA ASENJO MARTNEZ MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ MARA DEL PILAR ANTN MARTIN MARA LUISA GANDA GONZLEZ MARA TERESA RIVES FERREIRO MARA TERESA TRUCHUELO DEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTBANEZ MUOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO SCAR CANO VALDERRAMA PABLO DVILA GONZLEZ PABLO SOLS MUOZ PALOMA IGLESIAS BOLAOS PATRICIO GONZLEZ PIZARRO RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCO CASADO PICN RUTH LPEZ GONZLEZ SARA ELENA GARCA VIDAL SILVIA PREZ TRIGO SUSANA GARCA MUOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTNEZ VERNICA SANZ SANTIAGOHospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundacin de Alcorcn Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (11) (10) (14) (19) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (3) (13) (7)

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(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)

] AUTORES [

3

] ORIENTACIN MIR [

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Cardiologa

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Ciruga

Cardiovascular

N D I C E TEMA 11.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5.

ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA ......................................................11ANATOMA CARDACA..............................................................................................11 FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDACO ..........................................12 POTENCIAL DE ACCIN CARDACO ..........................................................................12 CICLO CARDACO......................................................................................................13 MECANISMO DE ADAPTACIN CARDIOVASCULAR...................................................13

TEMA 22.1. 2.2. 2.3. 2.4.

SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR ..............................................................14PULSO VENOSO YUGULAR ........................................................................................14 PULSO ARTERIAL........................................................................................................15 RUIDOS CARDACOS..................................................................................................15 SOPLOS......................................................................................................................16

TEMA 33.1. 3.2. 3.3. 3.4.

CARDIOPATA ISQUMICA.........................................................................16ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA ............................................................16 CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA ............................................................17 ANGINA DE PECHO ...................................................................................................17 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .............................................................................21

TEMA 44.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7. 4.8.

VALVULOPATAS ........................................................................................26ESTENOSIS MITRAL ....................................................................................................26 INSUFICIENCIA MITRAL ..............................................................................................28 PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL ..........................................................................29 ESTENOSIS ARTICA (EAO) ........................................................................................30 INSUFICIENCIA ARTICA............................................................................................31 OTRAS VALVULOPATAS ............................................................................................33 PRTESIS VALVULARES ..............................................................................................34 ENDOCARDITIS MARNTICA .....................................................................................35

TEMA 55.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

CARDIOPATAS CONGNITAS....................................................................35GENERALIDADES........................................................................................................35 CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO ID ........................................35 CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO DI ........................................38 COARTACIN ARTICA.............................................................................................39 COR TRIATRIATUM ....................................................................................................40 ANOMALA DE EBSTEIN .............................................................................................40

TEMA 66.1. 6.2. 6.3.

ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL ......................41PATOLOGA DE LA AORTA.........................................................................................41 PATOLOGA ARTERIAL PERIFRICA .............................................................................45 OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES .........................................................................48

TEMA 77.1. 7.2. 7.2.1. 7.2.2.

TAQUICARDIAS...........................................................................................50EXTRASSTOLES..........................................................................................................50 TAQUICARDIAS..........................................................................................................50 TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ...........................................................................51 TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO................................................................................55

TEMA 88.1. 8.2.

BRADICARDIAS ...........................................................................................56BRADICARDIA SINUSAL..............................................................................................56 BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES .....................................................................57

TEMA 99.1. 9.2.

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO............................................................58MIOCARDITIS .............................................................................................................58 MIOCARDIOPATAS....................................................................................................59

TEMA 1010.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10.8. 10.9.

FRMACOS EN CARDIOLOGA ..................................................................62IECAS.........................................................................................................................63 ARA-2 ........................................................................................................................63 DIURTICOS ...............................................................................................................63 BETABLOQUEANTES...................................................................................................64 CALCIOANTAGONISTAS ............................................................................................64 NITRATOS ..................................................................................................................65 ANTIARRTMICOS.......................................................................................................65 DIGITLICOS ..............................................................................................................66 OTROS .......................................................................................................................67

TEMA 1111.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7.

HIPERTENSIN ARTERIAL...........................................................................68CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL .................................................................68 ETIOLOGA .................................................................................................................68 REPERCUSIONES ORGNICAS DE LA HTA ..................................................................70 DIAGNSTICO ...........................................................................................................70 TRATAMIENTO ...........................................................................................................71 URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ...........................................................72 HTA RESISTENTE ........................................................................................................73] NDICE [

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TEMA 1212.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6. 12.7.

INSUFICIENCIA CARDACA .........................................................................73FORMAS CLNICAS.....................................................................................................73 FISIOPATOLOGA........................................................................................................74 MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ...............................................75 DIAGNSTICO ...........................................................................................................77 CLASIFICACIN FUNCIONAL......................................................................................77 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ......................................................78 TRANSPLANTE CARDACO .........................................................................................80

TEMA 1313.1. 13.2. 13.3.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO............................................................81PERICARDITIS AGUDA................................................................................................81 TAPONAMIENTO CARDACO .....................................................................................82 PERICARDITIS CONSTRICTIVA.....................................................................................84

TEMA 1414.1. 14.2. 14.3. 14.4.

ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFTICOS.......................................85ANATOMA ................................................................................................................85 EXPLORACIN ...........................................................................................................85 PATOLOGA DE LAS VENAS .......................................................................................86 ENFERMEDADES LINFTICAS .....................................................................................87

TEMA 1515.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6.

SNCOPE ......................................................................................................87FISIOPATOLOGA........................................................................................................88 ETIOLOGA .................................................................................................................88 CLNICA .....................................................................................................................88 DIAGNSTICO ...........................................................................................................88 PRONSTICO .............................................................................................................89 TRATAMIENTO ...........................................................................................................89

TEMA 16

TUMORES CARDACOS...............................................................................89

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] NDICE [

Cardiologa

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Ciruga

Cardiovascular

TEMA 1

ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACAENFOQUE MIR

- Vlvula mitral o aurculo-ventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y ms mvil, y posterolateral.

Ventrculo derechoAnatmicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con mltiples msculos papilares e infundbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabculas septo-marginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrculo y contiene la rama derecha de haz de His.

Es una parte poco preguntada en el MIR, y, por tanto, hay que saber pocos datos, ya que stos son memorsticos y se olvidan con facilidad. S que es importante conocer la anatoma coronaria y la del sistema especfico de conduccin.

1.1.- Anatoma cardacaEl corazn se sita en el mediastino anterior. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por el surco aurculo-ventricular o surco coronario. Los ventrculos separados entre s, por el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular y el aurculo-ventricular se denomina crux cordis (cruz del corazn).

Ventrculo izquierdoEl grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrculo derecho. En su base se sitan las vlvulas mitral y artica separadas por un tabique fibroso: unin mitroartica. El ventrculo izquierdo presenta dos msculos papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

Vlvulas sigmoideasAorta Cava superior Arteria pulmonar Aurcula izquierda Aurcula derecha Septo interventricular Cuerdas tendinosas Msculo papilar Ventrculo derecho Figura 1. Anatoma cardaca interna.

Vlvula artica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en distole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras seran la derecha y la izquierda. Vlvula pulmonar. Tambin con tres valvas semilunares.

Ventrculo izquierdo

Aurcula derechaLa vena cava inferior, desemboca en la aurcula derecha por la vlvula de Eustaquio. El nodo aurculo-ventricular est situado por delante y medialmente al orificio del seno coronario. El orificio del seno coronario presenta una vlvula rudimentaria, llamada vlvula de Tebesio. En la unin de la cava superior con la aurcula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interauricular se encuentra una depresin fibrosa, la fosa oval. La superficie interior de la orejuela derecha es trabeculada, conteniendo los msculos pectneos.

Figura 2. Vlvulas semilunares.

Arterias coronariasLas dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte ms proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicrdico, dividindose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocrdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en funcin de quien d origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia derecha. Arteria coronaria izquierda Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se denomina tronco comn, que tras un corto recorrido se divide en arterias descendentes anteriores y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ventrculo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano. Arteria descendente anterior: es la continuacin directa del tronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por el surco interventricular anterior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventricular, y las arterias septales, que perforan el septo. La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrculo izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventricular y la totalidad del pex (en ocasiones tambin la cara lateral). Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrculo] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [ 11

Aurcula izquierdaEs la estructura ms posterior del corazn donde desembocan las 4 venas pulmonares (MIR 08, 236), que no presentan vlvulas en su desembocadura. La pared septal, tambin lisa, slo tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurculas tienen unos apndices, denominados orejuelas. Tienen importancia clnica porque son localizacin frecuente de trombos intracavitarios.

Vlvulas aurculo-ventricularesPonen en comunicacin aurculas y ventrculos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendinosas, que terminan en los msculos papilares, permitiendo la sujecin de los velos en los ventrculos. - Vlvula tricspide o aurculo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la ms pequea.

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izquierdo y parte de la aurcula izquierda. En un 20% de casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventrculo izquierdo, parte del tabique interventricular y, en algunos casos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurculas. Arteria coronaria derecha Nace del seno coronario derecho. En el 80 % de los casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha). En el 60 % de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90 % de los casos la del nodo aurculo-ventricular. La coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, segn la dominancia, el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurcula y ventrculo izquierdo.

haces internodales, el impulso sinusal llega rpidamente al nodo aurculo-ventricular, donde se produce un retraso en la conduccin del estmulo (segmento PR del electrocardiograma). Una vez se atraviesa el nodo aurculo-ventricular, el impulso llega al sistema de His-Purkinje, desde donde se conduce rpidamente a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).

1.3.- Potencial de accin cardacoEn estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica est cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrndose una diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca as carga externa positiva. El sodio no puede regresar al interior celular debido a que, en reposo, los poros de la membrana son muy pequeos para este ion. Al tiempo que se exteriorizan tres iones de sodio, penetran dos iones potasio, de forma que el resultado neto es una negativizacin intracelular. El potencial de accin se compone de cinco fases: - Fase 0: despolarizacin rpida. Cuando se estimula elctricamente la membrana celular, se produce una alteracin de la permeabilidad. As el sodio extracelular entra en la clula a travs de los canales rpidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa. - Fase 1 y 2: repolarizacin lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a travs de los canales lentos del calcio, producindose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio. - Fase 3: repolarizacin rpida. Fundamentalmente por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando as la clula a su estado de reposo. - Fase 4: en la mayora de las clulas sta es la fase de reposo, pero en las clulas marcapaso o clulas P se produce una despolarizacin espontnea lenta sin necesidad de estmulo externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando la despolarizacin espontnea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarizacin rpida y todo el potencial de accin; a este fenmeno se le

Coronaria derecha Nodo sinusal Nodo auriculoventricular

Descendente anterior

Coronaria izquierda Circunfleja Anterior Lateral

Septo Ventrculo derecho Posterior

Inferior Figura 3. Corte transversal de los ventrculos con las reas irrigadas por cada arteria coronaria.

Venas coronariasEl corazn posee tres tipos de drenaje venoso: venas de Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad cardaca; venas anteriores del ventrculo derecho: se dirigen a la aurcula derecha; venas tributarias del seno coronario, que discurren por el surco aurculo-ventricular posterior hasta desembocar en la aurcula derecha.

1.2.- Formacin y conduccin del impulso cardacoEn el corazn normal el impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal a una frecuencia de 60 a 100 lpm; desde all se propaga a la musculatura auricular dando origen a su contraccin y a la onda P en el electrocardiograma. A lo largo de los tres+30 1 0 2 0 -30 3 -60 PU PRA PRR 4 100 msec

Nodo sinusal Haz de His Nodo AV Rama izquierda Rama derecha

-90 Na Na Ca

ATP

K K

PU: potencial umbral PRA: perodo refractario absoluto PRR: perodo refractario relativo Figura 4. Sistema de conduccin cardaco. Figura 5. Fases del potencial de accin y flujos inicos principales.

12 ] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [

Cardiologallama automatismo, y est influenciado por el sistema nervioso autnomo. El sistema parasimptico, a travs del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del ndulo aurculoventricular y la fuerza de contraccin. El sistema simptico, a travs de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye as la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contraccin.

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Cardiovascular

ventrculos, que es la que contina vacindose en las aurculas procedentes de las venas; se denomina fase de distasis. Durante el ltimo tercio de la distole se produce la contraccin auricular que proporciona un impulso para el llenado final de los ventrculos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.

1.5.- Mecanismo de adaptacin cardiovascular Mecanismos cardacos intrnsecosEl volumen de eyeccin corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contraccin ventricular o volumen sistlico, as como la expulsada en un perodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistlico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad y el volumenminuto depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardaca. - Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de la distole y, por tanto, el volumen telediastlico ventricular. Se basa en la ley de Starling, que postul que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la distole se traduce en un aumento de la contraccin. El volumen de llenado diastlico depende del retorno venoso y de la contraccin auricular principalmente. El retorno venoso depende del volumen sanguneo y del volumen circulante efectivo. - Postcarga: depende de las resistencias perifricas y de la presin contra la que se vaca el corazn, as como de la geometra de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es la tensin o estrs de la pared. El ventrculo izquierdo, de forma ms o menos esfrica, se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensin de la pared es igual a la presin que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido entre dos veces el grosor de la pared. - Contractilidad: el estado contrctil depende del inotropismo (fuerza de contraccin). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simptico y por diferentes frmacos. - Frecuencia cardaca: est gobernada por los sistemas simptico y parasimptico. Con el volumen de eyeccin, determina el gasto cardaco. La hemodinmica circulatoria est regida por tres variables, que son el gasto cardaco, la resistencia vascular sistmica y la diferencia entre la presin arterial y venosa sistmicas. - El gasto cardaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia. - Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre. - Gradiente de presin arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardaco y llega a los diversos rganos segn la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos. La presin arterial sistmica depende de las resistencias vasculares perifricas, que determinan la presin arterial diastlica, y del volumen sistlico, que determina la presin arterial sistlica, as como de la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.

1.4.- Ciclo cardaco Manifestaciones electrocardiogrficas del ciclo cardacoLa sstole auricular se manifiesta como la onda P, la conduccin del impulso a travs del nodo A-V se manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sstole ventricular coincide con el QRS y la sstole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolarizacin ventricular coincide con la onda T. La distole ventricular se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.

Fenmenos mecnicosAl inicio de la sstole ventricular acontece el cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares (primer ruido cardaco). La presin intraventricular aumenta rpidamente, alcanzndose muy pronto la presin de las grandes arterias de salida y abrindose las vlvulas semilunares artica y pulmonar; esta primera fase de la sstole se denomina contraccin isovolumtrica, pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrculo. A partir de la apertura de las vlvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sstole o fase de expulsin, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias; sta es la fase de contraccin isotnica, puesto que hay disminucin del volumen del ventrculo y de la longitud de sus fibras. La presin intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las vlvulas semilunares (segundo ruido cardaco), comenzando entonces la distole cardaca. Durante la distole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajacin isovolumtrica en la que la principal caracterstica es la cada de la presin intraventricular; una segunda fase, ms duradera, comienza con la apertura de las vlvulas aurculo-ventriculares en el momento en que la presin intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastlico rpido, en el que la sangre acumulada durante la sstole en las aurculas entra rpidamente en el ventrculo. El perodo del llenado rpido dura el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio slo penetra una pequea cantidad de sangre en los120

80Aorta Ventrculo izquierdo Aurcula derecha

a 10Presin (mmhg)

v x Apertura artica R2 rSstole

R1

y Apertura mitralDistole

p q s

t

Figura 6. Ciclo cardaco.] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [ 13

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TEMA 2

SEMIOLOGA CARDIOVASCULARENFOQUE MIR

Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se preguntan los mismos conceptos: es ms rentable aprender estos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo las alteraciones de las ondas x, y, v).

2.1.- Pulso venoso yugularDel pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:

Determinacin semicuantitativa de la presin venosa centralEquivale a la cifra de presin en la aurcula derecha que, en ausencia de estenosis tricuspdea, es igual a la presin diastlica del ventrculo derecho. El lmite superior normal es de 3 cm por encima del ngulo esternal, debiendo examinarse con el paciente semisentado con su tronco formando un ngulo de 45 con la camilla (MIR 06, 24). Corresponde a una presin venosa central aproximada de 8-9 cm de agua, ya que la aurcula derecha se sita unos 5 cm por debajo del ngulo esternal (MIR 98F, 97).

ciacin aurculo-ventricular que tambin aparece en presencia de ritmos de la unin aurculo-ventricular, siendo en este caso regulares (MIR 99, 25) y en la taquicadia ventricular. - En la fibrilacin auricular la onda a desaparece, ya que no hay contraccin auricular (MIR 01, 40; MIR 99F, 48). El descenso x es provocado por la relajacin auricular, al principio de la contraccin ventricular. Aumenta su amplitud en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento cardaco (MIR 00, 97); disminuye en la dilatacin del ventrculo derecho y puede invertirse en la insuficiencia tricspide (el jet de regurgitacin desde el ventrculo hacia la aurcula incrementa la presin en sta). La onda v traduce el incremento en la presin auricular al llenarse sta desde las venas cavas; coincide con la sstole ventricular (MIR 03, 14). Si hay insuficiencia tricspide la onda v aumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas y regurgitacin ventriculoatrial). El descenso y se debe a la disminucin de la presin en la aurcula derecha cuando se abre la vlvula tricspide y comienza el vaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracteriza por ondas x e y profundas, con un rpido ascenso: es un pulso venoso en forma de W.

Distole

Sstole

Distole

ngulo de Louis

a

x

v

y

PVC 7 cms. H2O

5 cms. AD

Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular.

a

Taponamiento cardaco

v Figura 1. Estimacin de presin venosa central. y

La causa ms frecuente del aumento de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular trasmitido retrgradamente, en situaciones de insuficiencia cardaca. Se encontrar baja en situaciones de baja volemia (deshidratacin (MIR 03, 97), hemorragia). El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la regin periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presin venosa yugular en personas normales no aumenta de forma significativa, mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha o insuficiencia tricuspdea, aumenta de forma evidente y decae al dejar de presionar.

x Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardaco.

Patrn de la onda venosaLa onda a es el resultado de la contraccin auricular al final de la distole: - Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la amplitud de esta onda: estenosis tricspide, hipertensin pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar. - En el bloqueo aurculo-ventricular completo aparecen ondas a "can" irregulares porque la aurcula se contrae cuando el ventrculo esta contrayndose. Es un signo de diso-

Patologa 1. La elevacin de la presin venosa yugular aparece en: insuficiencia cardaca, reduccin en la distensibilidad del ventrculo derecho, patologa pericrdica, hipervolemia, obstruccin de la vena cava superior. 2. En condiciones normales, la presin negativa intratorcica inspiratoria aumenta el retorno venoso hacia el ventrculo derecho (efecto de succin) disminuyendo la altura de la columna de presin venosa. El signo de Kussmaul es una elevacin paradjica de la presin venosa yugular durante la inspiracin que aparece en pacientes con dificultad para el llenado del ventrculo derecho: pericarditis constrictiva crnica, insuficiencia cardaca congestiva, estenosis tricuspdea...

14 ] SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR [

CardiologaRECUERDA En la fibrilacin auricular no hay onda a en el pulso venoso yugular, porque la onda a es la contraccin auricular y no hay contraccin auricular. Las ondas a "a can" son el reflejo de la contraccin auricular sobre la vlvula tricspide cerrada por disociacin aurculo-ventricular (las aurculas y los ventrculos van cada uno a su ritmo).

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Ciruga

Cardiovascular

2.3.- Ruidos cardacosLos ruidos cardacos son vibraciones auditivas que se producen, en condiciones fisiolgicas, debido al cierre de las vlvulas. El primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sstole ventricular y se debe al cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares. El segundo (2R) indica el comienzo de la distole, y se debe al cierre de las sigmoideas (artica y pulmonar) (MIR 05, 23). Recuerda tambin los focos de auscultacin: el foco artico y pulmonar en el 2 espacio intercostal derecho e izquierdo respectivamente, donde se auscultar mejor el 2R; foco mitral y tricspide en el 5 espacio intercostal, a nivel de lnea medioclavicular y junto al esternn, respectivamente, donde se auscultar mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en 3 espacio intercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insuficiencia artica).

2.2.- Pulso arterialLas alteraciones en la morfologa del pulso arterial ms importantes y las situaciones tpicas en que aparecen son: Pulso bfido o bisferiens: se caracteriza por dos picos sistlicos. Aparece en situaciones en las que se expulsa con rapidez, abundante volumen por latido desde el ventrculo izquierdo: doble lesin artica, insuficiencia artica y miocardiopata hipertrfica obstructiva. Pulso ancroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca ancrota). Es caracterstico de la estenosis artica, en que tambin se produce un pulso de escasa amplitud, por lo que se denomina parvus y tardus. Pulso celer o "en martillo de agua": es un pulso de ascenso y descenso muy rpido. Aparece cuando el volumen de eyeccin es alto y las resistencias perifricas son bajas; es tpico de la insuficiencia artica (pulso de Corrigan) (MIR 98F, 255). Pulso alternante: pulsos fuertes y dbiles de forma alternada. La alternancia mecnica es un signo de disfuncin miocrdica grave. Es fcil diagnosticarla por esfingomanometra, cuando la presin sistlica alternante es mayor de 20 mmHg. Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasstoles ventriculares que aparecen despus de cada latido normal, alterando as la fuerza del pulso. Pulso paradjico: se caracteriza por una cada exagerada (porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de la presin sistlica durante la inspiracin, mayor de 10 mmHg. Se debe a la disminucin del volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo y a la transmisin de la presin negativa intratorcica a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva crnica, enfisema pulmonar, shock hipovolmico, tromboembolia pulmonar, embarazo, obesidad extrema (MIR 08, 23; MIR 99, 24; MIR 99F, 43). Todas ellas son situaciones en que se compromete la distole del ventrculo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presin extrnseca (lquido en el taponamiento, aire en el enfisema). As, el llenado ventricular encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique interventricular, limitando el llenado del ventrculo izquierdo, con la consiguiente disminucin en el volumen telediastlico del mismo y, por tanto, del volumen sistlico. Pulso hipocintico: es un pulso pequeo, y se encuentra cuando hay disminucin del volumen de expulsin o cuando aumentan las resistencias perifricas. Pulso hipercintico: se trata de un volumen de eyeccin elevado, con resistencias perifricas bajas. Se encuentra en los estados hipercinticos, bloqueo cardaco completo y bradicardias (los dos ltimos por alto volumen telediastlico ventricular, dada la distole larga en presencia de bradicardia). RECUERDA El pulso paradjico es una exageracin de un fenmeno normal (a pesar de su nombre), y es tpica del taponamiento pericrdico pero no patognomnica. Una asociacin tpica: pulso BIsferiens - doble lesin artica.

Artico

Pulmonar

Tercer espacio (Erb) Mitral Tricuspdeo

Figura 4. Focos de auscultacin cardaca.

Se cierran primero las vlvulas izquierdas que las derechas, siendo fisiolgico que se encuentre el primer ruido ligeramente desdoblado, y que lo haga, durante la inspiracin, el segundo ruido.

Primer ruido (1R)Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la vlvula mitral, auscultndose en la punta del corazn, y el del cierre de la tricspide. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. - En el bloqueo de rama derecha el primer componente est desdoblado por el retraso del cierre tricuspdeo. - Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixoma de la aurcula izquierda y el prolapso mitral holosistlico. - Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcificacin de la vlvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda (en que adems puede haber un desdoblamiento invertido por retraso del cierre de la mitral) e insuficiencia mitral.

Segundo ruido (2R)Se produce por el cierre artico y el pulmonar. Ruido nico - La causa ms frecuente es la inaudibilidad del componente pulmonar en personas mayores. - El ruido nico por la inaudibilidad del componente artico suele corresponder con estenosis artica severa calcificada o atresia artica. - El ruido nico por sincrona de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger.

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Desdoblamiento constante del segundo ruido cardaco Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuentra en la comunicacin interauricular, y suele ser amplio. Desdoblamiento paradjico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente artico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis artica severa y tambin aparece en la hipertensin arterial (MIR 02, 37).

Suelen ser sistlicos, de pequea intensidad, y suelen modificarse con cambios posturales y por la situacin hemodinmica. Un soplo diastlico nunca es inocente. - Soplo de Still, breve zumbido sistlico producido por las vibraciones de las valvas pulmonares. La mayora de los soplos se comportan de forma similar a las variaciones hemodinmicas (aumento y disminucin de la precarga). Existen dos patologas, cuyo comportamiento es inverso al resto (MIR 00F, 40; MIR 97F, 47):MANIOBRA Bipedestacin Valsalva Nitrito de amilo Isoproterelol Cuclillas Inspiracin (maniobra Rivero-Carvallo) Ejercicio isomtrico PA FISIOLOGA Llega menos sangre ( precarga) SOPLO EXCEPTO Aumentan: MHO Prolapso mitral

Tercer ruido (3R)Aparece en la primera fase de la distole (llenado pasivo del ventrculo). Suele ser secundario a: situaciones de aumento del gasto cardaco, alteracin de las propiedades fsicas del ventrculo receptor (dilatacin), incremento en velocidad y volumen del flujo sanguneo aurculo-ventricular (MIR 07, 23). En nios y adultos jvenes puede ser fisiolgico. Se valora ms adecuadamente, al igual que el cuarto ruido, con la campana del fonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98).

Disminuye

Llega ms sangre ( precarga)

Aumenta

Disminuyen: MHO Prolapso mitral

Cuarto ruido (4R)Aparece cuando se necesita aumento de la contraccin auricular para expulsar la sangre que queda en la aurcula al final de la distole ("patada auricular"). Es tpico de los trastornos de distensibilidad del ventrculo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis artica y pulmonar), miocardiopata hipertrfica, cardiopata isqumica, etc. Siempre es patolgico. Ausente en presencia de fibrilacin auricular.

soplos regurgitantes izquierdos (IAo) soplos estenosis izquierdas

PA

Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)Son de tono alto, auscultndose mejor con la membrana del estetoscopio. - Clic: son causados por la apertura artica y de la vlvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de: hipertensin pulmonar, dilatacin idioptica de la pulmonar y estenosis pulmonar. En foco artico en: estenosis artica, hipertensin sistmica y en dilatacin de la raz artica. - Clic mesosistlico: aparece en el prolapso de la vlvula mitral. Es de frecuencia alta. - Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumtica, indicando que la vlvula mitral es mvil, al menos una de sus valvas.

Tabla 2. Variaciones hemodinmicas de los soplos.

TEMA 3

CARDIOPATA ISQUMICA

3.1.- Etiologa de la cardiopata isqumicaLa cardiopata isqumica se produce cuando existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno del miocardio. Es la causa principal de patologa cardaca.

MEMBRANA TIPO DE SONIDO Agudo (alta frecuencia) Soplos insuficiencias Clics y chasquidos de apertura valvular

CAMPANA Grave (baja frecuencia) Soplos estenosis 3R 4R

Etiologa- Aterosclerosis coronaria (causa ms frecuente). - Otras: Aumento de las necesidades de oxgeno: hipertrofia ventricular.FACTORES DE RIESGO - Antecedentes familiares - Diabetes mellitus - Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto) - Sexo masculino - Tabaco - Hipertensin - Obesidad - Sedentarismo (MIR) - Hiperhomocisteinemia - Hiperfibrinogemia (MIR 04, 206) - Postmenopausia - Aumento de lipoprotena A - Aumento de protena C reactiva - BNP (pptido natriurtico cerebral) - Gen ECA

SONIDOS

Tabla 1. Auscultacin de sonidos cardacos.

Roce pericrdicoEs muy caracterstico de la pericarditis aguda (muy especfico pero poco sensible).

2.4.- SoplosSon vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre en el corazn, al crearse turbulencias por estrechez o circulacin en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo se grada del nmero 1 al 6, de menor a mayor intensidad. Los soplos secundarios a lesiones orgnicas, se vern en los temas correspondientes (valvulopatas, miocardiopatas, etc.). Soplos sin lesin orgnica son: - Soplos inocentes: son soplos sin significacin patolgica.

Tabla 1. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente establecidos e independientes).

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CardiologaANATOMA PATOLGICA La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta, sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localizacin ms frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior. La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases: - Fase I: fase precoz de la aterognesis: lesiones pequeas en personas jvenes con una evolucin muy lenta durante aos: llamadas estras grasas. - Fase II: aumentos de fenmenos inflamatorios y acumulacin de lpidos; propensas a la rotura, por tanto inestables (no estenticas). - Fase III: progresin de las placas en fase II hacia la oclusin completa, pudindose desarrollar circulacin colateral. - Fase IV formacin de un trombo sobre la placa en fase II: lesin complicada. - Fase V: reorganizacin fibrtica de un trombo, si ocluye completamente la luz se denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclusin se denomina fase V no oclusiva.

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ria (miocardio aturdido), o frente a situacin crnica (miocardio hibernado). La isquemia silente es la demostracin de cambios en el electrocardiograma tpicos de isquemia, sin que se acompae de sntomas.

3.3.- Angina de pecho EtiologaLa causa ms frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular est obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 90%.

Tabla 2. Fases anatomopatolgicas de la aterosclerosis coronaria.

Alteraciones en la microcirculacin coronaria (sndrome X). Alteraciones en el transporte de oxgeno por la sangre (anemia, elevacin de la carboxihemoglobina). Estenosis u oclusin de las arterias coronarias: embolismo, arteritis, aortitis lutica Anomalas congnitas de las arterias coronarias.

Angina de pecho estableEl dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandbula o zona interescapular. Generalmente se acompaa de cortejo vegetativo (nuseas, vmitos, sudoracin fra). En la angina de pecho estable es de corta duracin (generalmente menos de 20 minutos) y caractersticamente se desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual. Diagnstico Es clnico, siendo una historia tpica diagnstica (MIR 00, 85; MIR 99, 29). La mejora del dolor con nitratos, con anticidos (patologa pptica) o el aumento con los movimientos o con la presin (patologa osteomuscular) ayudan en la evaluacin, pero no son determinantes en el diagnstico (MIR 03, 101); por ejemplo, el espasmo esofgico tambin se alivia con nitratos. En la exploracin fsica pueden hallarse datos inespecficos, soplo de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria de los msculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia Pruebas complementarias - ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar alteraciones inespecficas del ST o de la onda T. Durante la crisis de dolor es tpico el descenso del ST. - Rx trax: datos inespecficos dependiendo de la patologa asociada (HTA). - Ergometra: el objetivo es detectar isquemia mediante sntomas clnicos y electrocardiogrficos (descenso del segmento ST). - Coronariografa, que identifica la anatoma del rbol coronario y sus lesiones. Manejo El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificacin de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes (cido acetilsaliclico -AAS- o clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes, de eleccin porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida. Posteriormente se realizar ergometra para evaluar la respuesta al tratamiento, as como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los que se valorar la realizacin de coronariografa con vistas a revascularizacin.

3.2.- Conceptos de la isquemia miocrdicaLa cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusin, identificable slo mediante tcnicas nucleares (gammagrafa con talio o tecnecio). Posteriormente, segn se incrementa el defecto, aparecen alteraciones en la funcin diastlica (alteracin de la relajacin: el 80% de los infartos presentan R4 a la exploracin). El siguiente estadio es la disfuncin sistlica, evidenciable mediante alteraciones de la contraccin (hipoquinesia) en ecocardiografa de stress. Finalmente, se objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por ltimo, la sintomatologa, en forma de dolor anginoso.

Angina Alteracin ECG

Alteracin sistlica Isquemia

Alteracin diastlica

Baja perfusin

Figura 1. Cascada de isquemia miocrdica.

El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufrir una agresin isqumica transitoria (oclusin de arteria coronaria que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiempo se recupera sin que se realice actuacin alguna. Es, por tanto, tejido vivo no necrtico. Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo una situacin de isquemia severa crnica (estenosis de coronaria), disminuye sus necesidades al mnimo y deja de contraerse para "ahorrar" energa, pero es viable y no necrtico (MIR 99F, 51). Se detecta mediante tcnicas de istopos (talio 201), ecocardiografa de stress: son zonas no activas, que con la estimulacin pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio aturdido e hibernado son conceptos de autoproteccin del miocardio frente a la isquemia, en situacin aguda y transito-

Angina de pecho inestableEs toda aquella angina que no tiene caracterstica de estable, es decir, que muestra datos clnicos de progresin y/o complicacin de una placa de ateroma. Hoy en da, se incluye dentro del llamado Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevacin del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatologa comn. Se ver su manejo en ese apartado.] CARDIOPATA ISQUMICA [ 17

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betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).Angina estable Sndrome coronario agudo

Placa de ateroma

Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del Segmento ST (SCASEST)La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dar lugar a un infarto con elevacin del ST (oclusin completa de la luz, generalmente), infarto sin elevacin del ST (oclusin parcial con aumento de marcadores de dao miocrdico) o angina inestable (oclusin parcial sin elevacin de estos marcadores). El manejo de los dos ltimos, angor inestable e infarto sin elevacin del ST (antiguo IAM no Q o no transmural) es comn, y se engloba en el Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del ST. Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias) que pueda haber desencadenado la clnica. En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma complicada. Dada la normalidad electrocardiogrfica intercrisis, se debe realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma y determinacin de enzimas de dao miocardico seriados (cada 6-12 horas) (MIR 01, 46). Tratamiento (MIR 07, 27) - Ingreso y sedacin suave. - Antiagregacin: AAS; se aconseja aadir clopidogrel durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en el infarto sin elevacin del ST, pueden administrarse tambin inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide). - Anticoagulacin: generalmente con heparina de bajo peso molecular. - Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas. En una valoracin inicial, se clasifica el cuadro clnico en SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos de alto riesgo: - Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardiograma (cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas). - Elevacin de enzimas de dao miocrdico (troponina y/o CPK). - Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardaca, arritmias - Angor recurrente o refractario a tratamiento. - Edad avanzada. Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresar en planta convencional de hospitalizacin. Una vez estabilizados, se realizar una prueba de deteccin de isquemia (ergometra, gammagrafa, ecocardiograma de stress) y, si se confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizar coronariografa para diagnstico y eventual tratamiento (en funcin del tipo y nmero de lesiones: revascularizacin percutnea mediante ACTP o quirrgica). En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el ingreso en Unidad Coronaria (MIR 07, 31) y plantear actitud intervencionista directa, con realizacin de coronariografa. En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro clnico ya es patente. Siempre se deben tener en cuenta las caractersticas individuales de cada paciente, que modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difcil tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora (MIR 07, 28) en la que se administrar tratamiento antisqumico y antitrombtico y slo se realizar corornariografa si reaparecen sntomas o signos de isquemia o ante prueba de deteccin de isquemia positiva.

Placa de ateroma

Trombo no oclusivo

Trombo Pared arterialSCACEST

SCASEST

Elevacin enzimas de dao miocrdico?

No

S

Angina inestable

IAM

Subendocrdico o no Q

Transmural oQ

Figura 2. Nomenclatura en cardiopata isqumica.

Tipos de anginas inestables: - Dolor anginoso que aparece en reposo. - Angor de duracin prolongada (ms de 20-30 minutos). - Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolucin acelerada). - De inicio reciente (menos de 1 2 meses). - Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento. Angina variante de prinzmetal (MIR 00, 257) El cuadro tpico se presenta en jvenes, en reposo, con predominio nocturno y de aparicin brusca. Se debe, generalmente, a espasmo coronario que puede producirse cerca de una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes. La manifestacin electrocardiogrfica es caracterstica, en forma de ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).

Figura 3. Espasmo de arteria coronaria derecha proximal (flecha), resuelto con nitroglicerina.

El diagnstico es clnico, a travs del cuadro caracterstico. La corroboracin se realiza durante el cateterismo que suele llevarse a cabo, con el test de la ergonovina (provocacin de vasoespasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas. El tratamiento crnico consiste en calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se controla la clnica, debiendo evitarse los

Diagnstico de isquemia miocrdicaLas tcnicas con las que se trabaja son:

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CardiologaErgometra Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma, tensin arterial y frecuencia cardaca. El objetivo es detectar signos de isquemia: clnica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente frecuente de falsos negativos (MIR 99F, 47). Indicaciones - Diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con factores de riesgo cardiovascular y dolores torcicos dudosos o sin alteraciones electrocardiogrficas en estudio basal (MIR 01F, 60). - Valoracin pronstica en pacientes con cardiopata isqumica conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad de revascularizacin. Se considera la ergometra concluyente: - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia mxima calculada para su edad. - Consumo de oxgeno mayor de 8 METS. - Y el doble producto (frecuencia cardaca mxima x tensin arterial mxima) >20000. Contraindicaciones (MIR 97F, 56) - Primera semana postinfarto. - Menos de 48 horas tras angina inestable. - Proceso inflamatorio cardaco. - Arritmias graves o no controladas. - Insuficiencia cardaca. - Pericarditis y endocarditis. - Embolismo pulmonar. - Estenosis artica severa. - Otras enfermedades agudas graves. La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torcico progresivo, disnea intensa, depresin del ST mayor de 2 mm, disminucin de la tensin arterial sistlica mayor de 15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular. Criterios de alto riesgo - Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergometra positiva precoz. - No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120 lpm: insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotropos negativos: betabloqueantes). - Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto a la TA basal. - Criterios electrocardiogrficos: Descenso de ST mayor de 2 mm. Descenso del ST en 5 o ms derivaciones. Persistencia a los 5 minutos de recuperacin. Taquicardia ventricular durante la prueba. Ascenso del ST. Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jvenes, en personas con trastornos de la conduccin, anomalas de la onda T o ST en reposo, hipertrofia cardaca, niveles de potasio anormales y pacientes que toman digital o quinidina. Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parciales de la arteria circunfleja. En ocasiones no es posible la realizacin de ergometra convencional como prueba de deteccin de isquemia: - Por alteraciones basales del electrocardiograma que no permiten valorar el ST : Bloqueo de rama izquierda o estimulacin de marcapasos. Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hipertrofia. Cubeta digitlica. - Porque el paciente no puede realizar esfuerzo fsico, por edad o patologa acompaante (artrosis, vasculopata perifrica).

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Para estos casos se utilizan otras pruebas de deteccin de isquemia, que a su vez son ms sensibles y especficas que la propia ergometra. Tienen el poder, adems, de localizar la regin miocrdica isqumica, identificando as la arteria coronaria enferma responsable (las alteraciones electrocardiogrficas en la ergometra no se correlacionan invariablemente con el territorio isqumico). Gammagrafa de perfusin miocrdica con istopos El Talio es un istopo que no se une a las clulas isqumicas ni a las necrticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o con inyeccin de un frmaco que aumente las demandas miocrdicas: dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. La captacin miocrdica del istopo se interpreta: - Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni con esfuerzo son necrticas. - Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son normales. - Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio son isqumicas (MIR 00F, 41). Ecocardiograma de stress Se somete al miocardio a stress con frmacos o ejercicio que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce as isquemia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aquinesia) en las zonas con dficit de riego. Angiografa isotpica con Tecnecio-99 Mediante hemates marcados que rellenan la cavidad ventricular y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia. TAC multicorte Recientemente se ha introducido la tomografa en la valoracin de las arterias coronarias. Sus indicaciones estn todava en discusin, pero es de utilidad en la valoracin de las estenosis coronarias proximales, en el despistaje de cardiopata isqumica antes de la ciruga de valvulopatas y para valorar la permeabilidad del by-pass aortocoronario. Su uso como screening en individuos asintomticos con factores de riesgo cardiovascular es controvertido.

Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.

Coronariografa Es la prueba que aporta ms informacin sobre las lesiones coronarias y su localizacin, forma y tamao. Es una prueba invasiva en la que, mediante la inyeccin de contraste en las arterias coronarias, se delimita la anatoma y las lesiones aterosclerticas de las mismas.] CARDIOPATA ISQUMICA [ 19

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Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57) - Angina estable resistente al tratamiento mdico. - Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo. - Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras pruebas no son diagnsticas. - Pacientes con SCASEST de alto riesgo. - Pacientes que tras infarto con elevacin del ST, presentan mala evolucin (disfuncin ventricular, arritmia ventricular, angina postIAM, insuficiencia cardaca), si no se realiz como terapia de reperfusin precoz. - Pacientes con miocardipata dilatada en los que se deba descartar origen isqumico y posible reversibilidad. - Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a ciruga de sustitucin valvular en mujeres mayores de 55 aos o varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo cardiovascular o sospecha de cardiopata isqumica. - Muerte sbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).

mediante ciruga de by-pass, o revascularizacin percutnea, mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) con o sin colocacin de STENT. La eleccin de una u otra tcnica va a depender de las caractersticas anatmicas de las lesiones, de la presencia o no de disfuncin ventricular y de la respuesta al tratamiento farmacolgico. Slo ser til la revascularizacin si el miocardio es viable, siendo intil si es necrtico. ACTP Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudiendo resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37)). A travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral) se introduce un catter con un baln en el extremo distal, que se hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendo la dilatacin de la lesin. Actualmente, en la mayora de las ocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metlica que mantiene expandida la arteria).

Figura 6. ACTP.

Figura 5. Arteria coronaria izquierda sin lesiones.

Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptibles de precisar revascularizacin, las lesiones que ocluyan ms del 70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es significativa una lesin que ocluya el 50% de la luz.

Resultados: xito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45% de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente por reepitelizacin de la luz). La utilizacin de stents reduce la tasa de reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Pueden implantarse stent recubiertos con frmacos (rapamicina, tacrolimus) que inhiben la reepitelizacin, con lo que la tasa de reestenosis es an menor. Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener tratamiento con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1 mes, si el stent es convencional, o un mnimo de 6 meses, preferiblemente un ao, si el stent es recubierto. Ciruga de by-pass Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de puente entre segmentos sanos, evitando la zona estentica. Es pre-

Tcnicas de revascularizacin coronariaExisten dos posibilidades de revascularizacin: quirrgica,ACTP BY-PASS QUIRRGICO

Similar mortalidad (90%) 1 vaso 2 vasos 3 vasos (si buena funcin ventricular y no diabtico) Estenosis by-pass previo Reestenosis de STENT previo 2 vasos con afectacin de la ADA 3 vasos, sobre todo si disfuncin ventricular (MIR 97, 180) Tronco coronario izquierdo lesin >50% Diabtico con enfermedad multivaso Mayor tasa de infarto periprocedimiento. Si disfuncin ventricular, mayor mortalidad.

INDICACIONES

COMPLICACIONES

Mayor tasa de reestenosis Nefropata por contraste

Tabla 3. ACTP vs. by-pass coronario.

Figura 7. TAC multicorte y reconstruccin tridimensional que muestra la permeabilidad de los puentes aortocoronarios.

20 ] CARDIOPATA ISQUMICA [

Cardiologaferible el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a los injertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayor permeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49). En la mayora de los casos se realiza mediante esternotoma media con circulacin extracorprea: el corazn se detiene mediante un lquido cardiopljico y la circulacin se deriva a una bomba de perfusin que hace las veces de corazn y pulmn. Hoy da, en muchos centros se realiza sin circulacin extracorprea (ciruga sin bomba) e incluso la revascularizacin aislada de un nico vaso (como la descendente anterior o la circunfleja) mediante minitoracotoma. En el caso de la descendente anterior mejora la supervivencia si el injerto es de arteria mamaria interna.

y

Ciruga

CardiovascularJOVEN ANCIANO (>75 AOS) Frecuente sntomas atpicos (angor, sncope, arritmias) Igual frecuencia IAM con elevacin del ST que sin elevacin ST (existencia de colaterales) Mayor incidencia de shock cardiognico y de rotura de pared libre (muerte en disociacin electromecnica)

PRESENTACIN CLNICA

Sntomas tpicos

CARACTERSTICAS DEL INFARTO

Ms frecuente IAM con elevacin del ST Primer infarto de mayor tamao Menos frecuente shock cardiognico Menos frecuente rotura de pared libre

COMPLICACIONES

3.4.- Infarto agudo de miocardioSe define infarto agudo de miocardio (IAM) como: - Hallazgo en la anatoma patolgica de reas de necrosis cardaca. - Elevacin y posterior curva tpica de los niveles de enzimas cardacas, si se acompaan de uno de los siguientes (MIR 01F, 55; MIR 00F, 50): Dolor de caractersticas isqumicas. Aparicin de ondas Q nuevas. Isquemia aguda en el ECG. Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable, rica en lpidos, con formacin secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando un dficit de riego distal. sta es la forma ms frecuente, secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia coronaria, diseccin coronaria, vasoespasmo (cocana, ergotamina), yatrogenia (ciruga, intervencionismo percutneo); e incluso, causas extracardacas que disminuyan el flujo coronario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de clulas falciformes, inhalacin de CO). Clnica La manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor, pero ms prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente asocia importante cortejo vegetativo. Es tpica la presentacin del infarto por la maana, tras levantarse. No raras veces los sntomas son atpicos: en forma de dolor epigstrico, en el infarto de localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor torcico previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos. La exploracin fsica orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones: - Generalmente, desciende poco la tensin arterial dada la descarga catecolaminrgica. Si inicialmente el paciente se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicacin mecnica o disfuncin ventricular. - Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca (crepitantes en auscultacin pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectacin isqumica del msculo papilar. - Ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrculo derecho. - Febrcula en los primeros das. Con la exploracin fsica, adems, podemos clasificar el infarto en funcin de la Clasificacin de Killip. Tiene valor pronstico.I II III IV No insuficiencia cardaca IC leve: crepitantes, 3R Edema agudo de pulmn Shock cardiognico

Tabla 5. Diferencias en el IAM entre jvenes y ancianos (MIR 01F, 50).

Exploraciones complementarias Electrocardiograma (ECG) Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menor tiempo posible ante la sospecha de Sndrome Coronario Agudo. El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas: - IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de descenso del ST, como traduccin corriente de lesin subendocrdica, no transmural, por oclusin subtotal de la arteria. Ya se ha comentado su manejo en el apartado SCASEST. - IAM con elevacin del ST: como su nombre indica se manifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesin transmural, por oclusin completa de una arteria coronaria.

Lesin subepicrdica

Lesin subendocrdica

Isquemia subepicrdica

Figura 8. Alteraciones electrocardiogrficas en el IAM. Evolucin del IAM con elevacin del ST.

Tabla 4. Clasificacin de Killip.

La evolucin electrocardiogrfica tpica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativizacin de la onda T, con aparicin de onda Q de necrosis y progresiva normalizacin del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevacin de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o regin disquintica. El tiempo de evolucin de los cambios depende del tratamiento y de cundo se instaure el mismo. En ocasiones, los IAM sin elevacin del ST pueden desarrollar onda Q en su evolucin, traduciendo que se ha completado la necrosis transmural. La localizacin del IAM es un dato muy importante por su valor pronstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivacin: - Cara lateral alta: I, aVL. - Cara lateral baja: V5, V6. - Cara anterior V2-V4. - Septo: V1, V2. - Cara inferior: II, III, aVF. - Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especia-

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les, situadas en la espalda: V7, V8 (MIR). - Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.Derivaciones de los miembros Derivaciones precordiales

aVR

aVL I

V1 V2

III aVF

II

V3 V4 V5

V6

evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado. Otras determinaciones enzimticas que pueden realizarse son: mioglobina, con elevacin muy precoz (2 hora), pero poco especfica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48 horas y 3-5 da, respectivamente), con utilidad en el diagnstico de IAM evolucionado. Otros datos analticos, inespecficos: leucocitosis, hiperglucemia. Imagen Ecocardiograma: tcnica muy til para detectar alteraciones de la contractilidad (las reas necrticas son aquinticas; las isqumicas suelen ser hipoquinticas), as como para descartar complicaciones (trombos intraventiculares, comunicacin interventricular, derrame pericrdico, aneurismas, valvulopatas(MIR 01, 48)). Gammagrafa con Ta-201: el talio no es captado por la zona necrtica. Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrtica. Ventriculografa isotpica: los hemates marcados con Tc99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de la contractilidad; poco especfico. Las tres ltimas tcnicas tienen valor en el diagnstico a posteriori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El ecocardiograma, por la gran informacin que aporta, es til desde el inicio del cuadro. RECUERDA

Figura 9. Posicin de las derivaciones de ECG. ECG con IAM inferoposterior: aprciese la elevacin del ST en cara inferior (II, III y aVF) con descenso en V1V2. El descenso en I y aVL aporta ms valor al origen isqumico del cuadro (imagen especular).

TalIO = frIO = necrosis TeCnecio = Caliente = necrosis Manejo del IAM con elevacin del ST Llamado Sndrome Coronario Agudo Con Elevacin del ST (SCACEST), en contraposicin al SCASEST, en el cual se engloban aquellos cuadros clnicos compatibles con ECG con ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin. La diferencia fundamental es que en el SCACEST se establece una estrategia de reperfusin precoz (MIR 06, 32), con importancia vital del tiempo para la instauracin de la misma ("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). As, el mximo beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del dolor, y, aunque escaso, mantenindose y estando indicado realizar reperfusin, hasta las 12 horas de evolucin. As, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con: - Monitorizacin. - AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe administrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92). - Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria como fibrinlisis como tratamiento de reperfusin precoz. - Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems tiene efecto ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga por vasodilatacin. - Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes. NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM. - Estabilizacin hemodinmica: Si hipotensin arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58). Si la hipotensin es refractaria a volumen: frmacos inotropos positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocrdico pudiendo agravar el dao. Si hipertensin arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes. Si datos de insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y diurticos. - REPERFUSIN: consiste en resolver la obstruccin coronaria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando as la necrosis del mio-

Analtica Las enzimas miocrdicas que se determinan para el diagnstico del IAM son: - CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva tambin en dao muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares). La fraccin CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de dao miocrdico no isqumico: miocarditis, cardioversin elctrica, ciruga cardaca y algunas neoplasias malignas (MIR 00, 98). - Troponinas: son las ms especficas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 das la TnT, por tanto son muy tiles en el diagnstico del IAM

50 20 10 5 2 A 1 D 0 1 C

B

Pico A: Mioglobina Pico B: Troponinas tras IAM Pico C: CK-MB tras IAM Pico D: Troponinas en angina inestable

2

3

4

5

6

7

8

Figura 10. Curvas de enzimas de dao miocrdico.

22 ] CARDIOPATA ISQUMICA [

Cardiologacardio. Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrinlisis y ACTP primaria. En la fibrinlisis se administran frmacos con capacidad para lisar el trombo. En la ACTP primaria se realiza un cateterismo urgente con dilatacin y/o implante de stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad, el tamao del IAM y la prdida de FEVI, as como las complicaciones. Durante la realizacin de las mismas pueden ocurrir arritmias de reperfusin (RIVA), que no ensombrecen el pronstico, tan slo indican que se ha recuperado el flujo arterial hacia las zonas isqumicas (MIR 08, 28). La eleccin entre una y otra depende de mltiples factores, desde el tiempo de evolucin de los sntomas hasta las posibilidades de cada centro para realizar ACTP primaria. En general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias entre ambas tcnicas. Pasado este tiempo, parece ser ms eficaz la estrategia invasiva (ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la presencia de contraindicacin para fibrinolisis, que inclinara la balanza hacia la realizacin de ACTP primaria.CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS - Hemorragia activa - Ictus hemorrgico previo o isqumico si 180/110) - Ictus no hemorrgico en >6 meses - Hemorragia gastrointestinal reciente o lcera activa - RCP prolongada y traumtica - Historia de ditesis hemorrgica - ACO con INR=2-3 - Puncin arterial en zona no comprimible - Embarazo - Trauma o ciruga mayor entre 14 das y 3 meses - Retinopata diabtica hemorrgica - Pericarditis - Shock cardiognico si se dispone de ACTP

y

Ciruga

Cardiovascular

aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalizacin coronaria en comparacin con los agentes inespecficos. Por el contrario la reoclusin coronaria y las complicaciones hemorrgicas son ms frecuentes, ocurriendo en un 1%, (incluida la hemorragia intracraneal). Se administra va i.v. junto con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (en ancianos debe ser no fraccionada), que previene el riesgo de retrombosis. Hoy da se utilizan mucho sus derivados como el tenecteplase (TNK) y el reteplase, de eficacia similar, pero mas cmodos de usar (dosis nica). RECUERDA Los frmacos fibrinolticos no se utilizan en el IAM sin elevacin del ST (MIR 04, 207; MIR 01, 47). Se considera que ha existido reperfusin y que, por tanto, la fibrinlisis ha sido exitosa cuando: - Desaparece el dolor en 90 minutos. - Desciende el ST en 90 minutos. - Aparecen arritmias de reperfusin (ritmo idioventricular acelerado, RIVA). - Se detecta pico precoz de enzimas cardacas (en las primeras 12 horas).FIBRINLISIS ACTP

- No es posible la realizacin de - Disponibilidad de medios y equipo ACTP (centro sin infraestructura necesario, en tiempo razonable necesaria) (menos de 90 minutos) - Menos de 3 horas de evolucin de - Ms de 3 horas de evolucin de los sntomas y ACTP se retrasara sntomas - Dificultad de acceso vascular - Shock cardiognico o edema agudo de pulmn (Killip III y IV) - Contraindicacin para fibrinlisis - Fibrinlisis fallida (ACTP de rescate) - El diagnstico de IAM es dudoso

Tabla 6. Contraindicaciones de fibrinlisis.

Tabla 7. Factores a tener en cuenta ante la eleccin de la estrategia de reperfusin precoz en el SCACEST.

Los frmacos fibrinolticos activan el sistema fibrinoltico endgeno cuyo fin es la conversin del plasmingeno en plasmina (MIR 08, 29). - Estreptoquinasa: la mayora de los individuos presentan cierto nivel de anticuerpos antiestreptoccicos ya formados, que dan lugar a leves reacciones alrgicas (fiebre, urticaria, rash). Despus de la administracin se desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro aos o ms. Produce con frecuencia hipotensin y bradicardia. Se administra va i.v. - Anistreplasa (APSAC): debido a su administracin endovenosa rpida (5 minutos) y su gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos se utiliza sobre todo en atencin extrahospitalaria. A pesar de una mayor afinidad terica por el trombo, las complicaciones hemorrgicas son similares a las de los otros fibrinolticos. Presenta las mismas propiedades antignicas e hipotensoras que la estreptoquinasa. - Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que presenta un menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reacciones alrgicas. Su principal inconveniente es su alto coste, por lo que es poco usado. Se puede emplear por va i.v. o intracoronaria. - Actividador tisular del plasmingeno (rTPA): es obtenido mediante recombinacin gentica, por lo que no da lugar a reacciones alrgicas. Tiene un alto grado de afinidad por la fibrina y es un potente activador del plasmingeno, sobre el que acta slo en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasmingeno circulante. La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece

En caso de no reperfusin, inestabilidad hemodinmica o retrombosis, puede practicarse ACTP de rescate (MIR 05, 28). La realizacin de ACTP primaria consiste en, mediante un cateterismo cardaco, conseguir la apertura de la arteria responsable del IAM con dilatacin de un baln intracoronario. En el mismo acto puede implantarse un stent, que reduzca el riesgo de reestenosis. Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha realizado fibrinlisis, generalmente se realiza una prueba de deteccin de isquemia a los 7 das. Si es negativa, se procede al alta hospitalaria; si es positiva, se realiza coronariografa y tratamiento de las lesiones. La presencia de angina postIAM o datos de mal pronstico (como disfuncin ventricular) son indicaciones de coronariografa directa sin estudio de isquemia previo. No obstante, en la mayora de los centros donde est disponible, se realiza coronariografa en las primeras 48 horas. Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta otras lesiones distintas a la tratada en el momento agudo, suelen tratarse en un segundo tiempo, habitualmente sin realizacin de test de isquemia previo, salvo lesiones de dudosa significacin. El dato pronstico aislado ms importante tras el infarto de miocardio es la funcin ventricular izquierda (MIR 97F, 51), que debe cuantificarse previo al alta, generalmente realizando un ecocardiograma. Frmacos en el postinfarto Existen una serie de frmacos que deben administrarse desde el primer da, si no existe contraindicacin, a todo paciente que

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Dolor torcico isqumico

ECG 12 derivaciones

SCASEST

SCACEST (elevacin ST o BRI nuevo) Reperfusin precoz si 80) R predominante en V1 La presencia de FA es comn

Figura 5. Ecocardiografa tridimensional de una estenosis mitral con la tpica imagen en "boca de pez".

Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiogrficos en la estenosis mitral (MIR 04, 213; MIR 01F, 58).

RECUERDA La ecocardiografa es la prueba diagnstica de eleccin en todas las valvulopatas.

1R

2R

1R Refuerzo presistlico

TratamientoMdico - Tratamiento de la insuficiencia cardaca: Restriccin de sal, diurticos (MIR 97F, 41). - Tratamiento de la FA: Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina). Plantear cardioversin elctrica o farmacolgica para intentar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difcil al tratarse de pacientes con aurculas muy dilatadas). Anticoagulacin oral con acenocumarol (MIR 97, 177). - Profilaxis de la endocarditis. Intervencionista Est indicado en los pacientes con estenosis mitral moderadasevera (rea menor a 1,5 cm2), en clase funcional III-IV de la] VALVULOPATAS [ 27

Soplo diastlico Aumento de 1R Chasquido de apertura

Figura 4. Representacin esquemtica de la auscultacin en la estenosis mitral.

Diagnstico- ECG: datos de crecimiento de la aurcula izquierda y, con frecuencia, fibrilacin auricular. En casos severos evolucionados mostrar datos de crecimiento de cavidades derechas,

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New York Heart Association (NYHA III-IV) a pesar del tratamiento mdico (MIR). Tambin se debe intervenir a los pacientes con hipertensin pulmonar severa, aunque estn asintomticos (PAP >50 mmHg). Otros datos a favor del tratamiento intervencionista de una estenosis mitral moderada-severa son el desarrollo reciente de fibrilacin auricular, la necesidad de realizar una ciruga mayor o el embarazo, programado o en curso. Existen dos posibilidades de intervencin: - Valvuloplastia percutnea con baln: es la tcnica de eleccin, siempre que sea posible por su menor mortalidad (1% con respecto al 4-5% de la sustitucin valvular). Est indicada en pacientes con vlvulas mviles, flexibles y poco calcificadas (score favorable: igual o menor a 8/16).

ante (MIR 99, 28; MIR 99, 32). Como complicaciones destacan la insuficiencia mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis. Tambin est indicada en pacientes en clase funcional II con score favorable para valvuloplastia. - Ciruga: la comisurotoma mitral ha sido sustituido por la valvuloplastia. En vlvulas muy calcificadas, con score desfavorable para valvuloplastia, se debe proceder a una sustitucin valvular por prtesis mecnica o biolgica.

4.2.- Insuficiencia mitralENFOQUE MIR Llevaba tiempo sin aparecer en el examen, sin embargo, en el MIR del 2004 (MIR 04, 208) ha aparecido una pregunta que hace referencia al tratamiento quirrgico. Es un tema de moda ltimamente, por lo que presta especial atencin al tratamiento. La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de la vlvula mitral que da lugar a regurgitacin a aurcula izquierda.

EtiologaLa causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso de la vlvula mitral. Globalmente, la etiologa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. Otras causas son la endocarditis, la isquemia miocrdica, que puede ocasionar disfuncin de los msculos papilares, la dilatacin del anillo mitral en las miocardiopatas, enfermedades reumatolgicas, etc.

Figura 6. Valvuloplastia percutnea con catter baln: obsrvese el inflado del baln de Inoue a nivel de la vlvula mitral.

Est contraindicada en presencia de trombos en la aurcula izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa acompa-

Estenosis mitral Moderada-severa

Asintomtico -HTP severa -Fa reciente -Cirugia mayor -Embarazo

Clase funcional III-IV

Es posible VPCB?

Es posible VPCB?

No

S

No

Figura 8. Endocarditis mitral vista por ecocardiografa transesofgica y pieza quirrgica. Obsrvense las verrugas en la vlvula mitral (puntas de flecha) y en la vlvula resecada.

Moderada

Severa

VCPB Recambio valvular

FisiopatologaAl contraerse el ventrculo en sstole, parte de la sangre que debera salir hacia la circulacin sistmica pasa a la aurcula izquierda, por tanto, el volumen sistlico efectivo (el que sale hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efectivo+regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado durante los primeros estadios de la enfermedad. Con el tiempo, el

Seguimiento

Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.

28 ] VALVULOPATAS [

Cardiologagasto cardaco disminuye, producindose clnica de insuficiencia cardaca antergrada (sntomas de bajo gasto como astenia, debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que pasa a la aurcula izquierda produce una sobrecarga de presin y de volumen en la misma, que ser mayor o menor segn la distensibilidad y grado de dilatacin de la aurcula, la rapidez de instauracin y la cantidad de sangre refluida. Esta sangre se unir a la que llega del pulmn e intentar pasar al ventrculo izquierdo de nuevo en distole, produciendo tambin sobre el ventrculo una sobrecarga, sobre todo de volumen, que provocar la dilatacin de ste. En resumen, existe una insuficiencia cardaca retrgrada por aumento de presin en aurcula izquierda que se transmite a las venas pulmonares y antergrada, por disminucin del volumen sistlico efectivo, junto con dilatacin de cavidades izquierdas para intentar compensar la sobrecarga de volumen. En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de dilatacin compensadora no da tiempo a que se produzca y por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presin y la insuficiencia cardaca retrgrada con edema agudo de pulmn (la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clnica y hemodinmicamente).

y

Ciruga

Cardiovascular

Pruebas complementarias- ECG: datos de crecimiento de la aurcula izquierda y, con frecuencia, fibrilacin auricular. En 1/3 de los casos mostrar signos de crecimiento de ventrculo izquierdo, y en ocasiones, del ventrculo derecho secundario a hipertensin pulmonar. - Radiologa: cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas). Signos de insuficiencia cardaca. En la insuficiencia mitral aguda no existe cardiomegalia. - Ecocardiografa: Nos permite: Detectar la existencia de regurgitacin mitral (el doppler es muy sensible). Evaluacin de la severidad de la regurgitacin. Valorar la anatoma de la vlvula y el aparato subvalvular para intentar filiar la causa de la insuficiencia (en ocasiones, es necesario recurrir a la ecocardiografa transesofgica). Valorar la funcin sistlica del ventrculo izquierda (fraccin de eyeccin, dimetros ventriculares). Presencia de trombos u otras alteraciones.

TratamientoMdico - Control peridico de la funcin y dimetros ventriculares media