Cardiologia diapositivas 2004 2005

•1

Cardiología

www.ofeca.com1

Cardiología

Curso MIR 2004/2005

Cardiología

www.ofeca.com2

Fisiología del sistema de conducción

Cardiología

www.ofeca.com3

Pulso venoso yugular

El pulso venoso yugular está compuesto por:

Dos grandes deflexiones positivas (las ondas a y v)

Dos deflexiones negativas (los descensos o senos x e y).

Aunque no se aprecia habitualmente en la exploración física, es posible registrar una segunda deflexión

positiva después de la onda a, la onda c.

Cardiología

www.ofeca.com4


Onda a: es el resultado de la contracción auricular. Sus posibles variaciones son:

Gigante: cuando la aurícula se contrae en contra de una resistencia:

Ondas a gigantes regulares

• Estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar que causan hipertrofia ventricular (por tanto resistencia al

llenado).

• Estenosis y atresia tricuspídea

Ondas a gigantes irregulares o en cañón

• Bloqueo AV total: sólo hay inda a en los ciclos en los que la contracción auricular ocurre durante la sístole ventricular, por tanto cuando la válvula tricúspide está cerrada.

• Taquicardia ventricular, al coincidir con extrasístoles.

• Ritmos de origen nodal, cuando la contracción auricular está retrasada y coincide con la ventricular.

Ausente en caso de fibrilación auricular.

Cardiología

www.ofeca.com5


La onda c es debida a la presión transmitida por la válvula tricúspide cerrada al ser

impulsada hacia arriba durante la sístole del ventrículo derecho. Sólo es perceptible por

yugulograma.

La onda v es normalmente más pequeña que la onda a y es debida a la última fase del

retorno venoso, presentándose por tanto algo después del 2º ruido cardíaco.

En la regurgitación tricuspídea se produce una onda v gigante.

La onda o seno x (o colapso sistólico del pulso venoso):

Regurgitación tricuspídea desaparece convirtiéndose en una onda positiva

Taponamiento cardíaco se hace más prominente

El seno y (o colapso diastólico del pulso venoso) vaciamiento auricular

Seno y más rápido y profundo:

Insuficiencia ventricular derecha grave

Pericarditis constrictiva o menos frecuentemente taponamiento cardíaco.

Cardiología

www.ofeca.com6

Pulso arterial

El pulso grande o magnus aparece cuando el volumen de expulsión cardíaco está aumentado (tendencia a aumentar

la tensión sistólica) y hay una disminución de la resistencia vascular periférica (tendencia a disminuir la presión

diastólica). Aparece en:

Estados circulatorios hipercinéticos: embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis

Cortocircuitos extracardíacos: ductus arteriosos, fístulas arteriovenosas

Insuficiencia aórtica

Bloqueo cardíaco completo

Tetralogía de Fallot

Esclerosis vascular de la vejez: siempre que las paredes vasculares no estén esclerosadas, el pulso será magnus

por disminución de la elasticidad arterial.

Pulso parvus: amplitud de pulso disminuida: en los procesos que se acompañan de disminución del volumen sistólico

ventricular izquierdo (tendencia a disminuir la presión sistólica), y además, como compensación, cuando existe

vasoconstricción periférica (tendencia a mantener la presión diastólica). Ocurre en:

Shock, sobre todo en el cardiogénico y el hipovolémico

Taquicardias

Estenosis aórtica: en ella puede mantenerse un volumen sistólico adecuado hasta grados muy avanzados, pero a

costa de prolongar la sístole (pulso tardo) y disminuir la presión sistólica.

Arteriosclerosis carotídea: causa un pulso carotídeo pequeño asociado a un soplo.

•2

Cardiología

www.ofeca.com7

Pulso arterial

Pulso saltón o martillo de agua o celler: onda de ascenso muy rápido, poco sostenida

y de descenso también brusco o pulso colapsante. (el pulso de Corrigan es la

manifestación carotídea del pulso colapsante) Se produce cuando hay un aumento de la

contractilidad (expulsión rápida) y una disminución de la resistencia periférica (descenso

rápido):

Estados circulatorios hipercinéticos

Cortocircuitos extracardíacos

Insuficiencia aórtica

En general, todas las situaciones que cursan con pulso magnus.

La fase ascendente del pulso es muy rápida, de forma característica, en la

insuficiencia mitral y estenosis subaórtica hipertrófica.

Pulso tardo: la onda pulsátil asciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre

todo a estenosis aórtica moderada o grave,

Cardiología

www.ofeca.com8

Pulso arterial

Latido doble:

es un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardíaco.

La onda adicional puede ocurrir durante la sístole o la diástole.

Pulso bisferiens: se caracteriza por una primera onda debida a una eyección de

sangre muy rápida e intensa, que tras un ligero descenso continua con una segunda

onda correspondiente a la fase final de eyección sistólica. Aparece en:

Estenosis subaórtica hipertrófica

Insuficiencia aórtica aislada o asociada a estenosis aortica, moderada o grave.

Pulso dícroto: es un pulso doble debido a que la onda dícrota diastólica de reflexión

se hace palpable. Se presenta cuando la resistencia periférica, y por tanto la presión

diastólica están disminuidas:

En situaciones de pulso magnus y saltón

Estados circulatorios hipercinéticos, sobre todo estados febriles

Insuficiencia aórtica.

Cardiología

www.ofeca.com9

Pulso arterial

Pulso alternante

cada pulsación grande es seguida de otra pequeña. Insuficiencia ventricular izda grave.

Pulso paradójico

pulso de volumen mucho menor en inspiración que en espiración. En los individuos normales la

presión sistólica puede descender 3-10 mmHg durante la inspiración (lo cual se detecta menor

con el esfigmomanómetro).

El pulso paradógico es un exageración de un fenómeno fisiológico y se define por un descenso

de la presión sistólica > 10 mmHg durante la inspiración.

Ocurre en:

Disminución de la presión intratorácica en inspiración (EPOC), con lo que el lecho vascular

se distiende más de lo normal.

Menor retorno venoso durante la inspiración que el habitual: pericarditis constrictiva,

taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca derecha grave, obstrucción de la vena cava

superior, embolia pulmonar.

Pulso bigeminado

alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasístoles alternadas.

Cardiología

www.ofeca.com10

Auscultación cardiaca

Ruidos cardiacos:

1er ruido: cierre de válvula mitral y tricúspide.

2º ruido: cierre de válvula aortica y pulmonar.

3er ruido: galope diastólico precoz. Dilatación de VI, pericarditis constrictiva.

4º ruido: debido a la sístole auricular. En hipertrofia de VI. HTA, isquemia...

Cliks de eyección: Antes del 1er ruido. Estenosis aortica y pulmonar.

Chasquido de apertura: Después del 2º ruido. Estenosis mitral.

Cardiología

www.ofeca.com11


1º Ruido

Fuerte: en EM, PR corto, corazón hipercinético, delgados

Débil: PR largo, IC, IM, obesos o enfisema.

2º Ruido

Normalmente A2 precede a P2 y el desdoblamiento aumenta con la inspiración (desdoblamiento

fisiológico).

Desdoblamiento ensanchado: BRD, EP e IM

Desdoblamiento fijo: CIA

Desdoblamiento estrecho: HTpulmonar

Desdoblamiento paradójico: EAo BRI.

3º Ruido

Sigue al 2º ruido, mejor en la punta con la campana.

Normal en niños. Después de los 35 indica disfunción de VI o sobrecarga de volumen.

4º Ruido

Precede a 1º ruido, mejor campana en la punta.

Contracción auricular con ventrículo no distensible. EAo, HTA, HVI, Isquemia.

Cardiología

www.ofeca.com12

Soplos patológicos

Sistólico

Diastólico

Sisto-diastólico o continuos.

Modificación con maniobras:

Valsalva: RV, postcarga.

Aumenta el soplo de MHO y prolapso mitral. Disminuyen los otros.

Nitrato de Amilo: postcarga.

Aumenta el soplo de EAo, MHO, EM, prolapso mitral.

Cuclillas: al revés que Valsalva. Postcarga, RV.

Disminuyen los soplos de MHO y prolapso mitral. Aumentan los demás.

Inspiración: RV dcho, RV izdo.


•3

Cardiología

www.ofeca.com13

Auscultación cardiacaSoplos sistólicos

De pie

Rudo diamanteMHO

Telesistólicoprecedido de clic

Prolapso M

PansistólicoCIV

PansistólicoIM

RomboidalEAo

CuclillasApretar manosValsalvaTipo soploLesión

Cardiología

www.ofeca.com14

Auscultación cardiacaSoplos diastólicos y continuos

Soplos diastólicos

Protodiastólicos: comienzan inmediatamente después del segundo tono y generalmente

causados por insuficiencia aórtica o pulmonar.

Meso-telediastólicos: tono bajo, se auscultan mejor con la campana, causados por estenosis

mitral o tricuspidea.

Soplos continuos

Presentes en sístole y diástole (engloban al segundo tono)

Se observan en. Conducto arterioso permeable, coartación de aorta, fístulas AV sistémicas o

coronarias, CIA y ruptura de un aneurisma al seno de Valsalva.

Cardiología

www.ofeca.com15

Insuficiencia cardiaca: Concepto

Situación en la que el corazón no puede proporcionar el suficiente gasto cardíaco para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Causa más frecuente: cardiopatía isquémica

Causas precipitantes

Cardíacas

Nueva cardiopatía

Arritmias

Fármacos inotrópicos negativos o cardiotóxicos• Diltiacem, verapamilo, betabloqueantes• Antiarrítmicos• Antidepresivos tricíclicos• Adriamicina

Embolia pulmonar

Extracardíacas

Abandono del tratamiento/dieta

Stress físico o psíquico

Infección general, anemia, enfermedades intercurrentes

Intervención quirúrgica

Fármacos que retienen sal (AINEs)

Hábitos tóxicos

Cardiología

www.ofeca.com16

Insuficiencia cardiaca

Cardiología

www.ofeca.com17


Mecanismos compensadores en insuficiencia cardiaca:

Aumento del volumen telediastólico: dilatación de la cavidad: Ley de Starling.

Hipertrofia de la fibra muscular cardiaca.

Activación del sistema adrenérgico: “regulación a la baja de los receptores”.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Activación de la secreción de péptido natriurético.

Cardiología

www.ofeca.com18

Insuficiencia cardiaca: tipos

Insuficiencia cardiaca derecha-izquierda.

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto- alto gasto.

Insuficiencia sistólica-diastólica.

Insuficiencia cardiaca aguda-crónica.

•4

Cardiología

www.ofeca.com19

Insuficiencia cardiaca: clínica.

Por disminución del gasto cardiaco:

Cansancio, anorexia. Disminución de TA,

Por congestión pulmonar:

Disnea, ortopnea, DPN, tos, asma cardial, EAP.

Estertores pulmonares.

Derrame pleural( dcho).

Por congestión sistémica:

IY, hepatomegalia, edemas.

Por activación del SN simpático:

Taquicardia, sudoración, temblor. Palidez, frialdad.

Otros datos:

S3, S4.

Pulso alternante.

Cardiología

www.ofeca.com20

NO Síntomas con actividad habitual

Síntomas con actividad moderada

Síntomas con actividad ligera

Síntomas con actividad mínima y en reposo

III

IIIIV

Insuficiencia cardiaca: Clasificación Funcional N.H.Y.A.

Cardiología

www.ofeca.com21

RX de Torax – Edema P. Intersticial: Líneas de Kerley

Insuficiencia cardiaca: radiologíaCardiología

www.ofeca.com22

Insuficiencia cardiaca: radiología

RX de Torax – Edema Pulmonar: Evolución

Cardiología

www.ofeca.com23

Insuficiencia cardiaca: diagnóstico

Cardiología

www.ofeca.com24

Insuficiencia Cardiaca: Tratamiento

1. Corregir los factores desencadenantes

2. Corregir la causa subyacente

3. Reducción de la carga de trabajo cardiaco

4. Prevención del deterioro de la función miocárdica

Farmacos: espironolactona, IECA, ARA II, beta-bloqueantes.

5. Control de la sobrecarga de líquidos

6. Mejora de la contractilidad

7. Otros tratamientos

•5

Cardiología

www.ofeca.com25

Insuficiencia cardiaca: prevenir deterioro función miocárdica

IECAS

Su utilización reduce la precarga y postcarga.

Reduce la mortalidad

Es especialmente útil en IAM con disfunción diastólica y IC con regurgitación

valvular.

Están indicados incluso con disfunción de VI sin datos de IC.

Bloqueantes de los receptores de angiotensina (“sartanes”)

Están indicados en pacientes que no toleran IECAS (tos, edema angioneurótico,

leucopenia).

Cardiología

www.ofeca.com26

Insuficiencia cardiaca: prevenir deterioro función miocárdica

Antagonistas de la aldosterona

La espironolactona a dosis de 25 mg/día reduce la mortalidad por muerte súbita y

fallo de bomba.

Betabloqueantes

Mientras que la administración de dosis altas de betabloqueantes puede empeorar el

fallo cardiaco, dosis administradas de forma gradual de metoprolol, carvedilol y

bisoprolol han demostrado reducir los síntomas, todas las causas de muerte, muerte

cardiovascular, muerte súbita y fallo de bomba.

No está indicado en pacientes inestables o con clase funcional IV.

Cardiología

www.ofeca.com27

Insuficiencia cardiaca: mejora de la contractilidad

DigoxinaInhibición de la bomba NA-K-ATPasa. Efecto vagotónico.

Indicados: en fallo sistólico y FA

Contraindicados: en MHO y EAo en RS

Toxicidad

Factor desencadenante más frecuente: hipopotasemia.

Mas riesgo: edad, IR, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia, hipotiroidismo,

hipercalcemia, isquemia miocárdica, amiodarona, quinidina, propafenona, verapamilo.

Toxicidad gastrointestinal y ocular.

Arritmia más frecuente: EV

Arritmia más típica: TANP con BAV variable

Otras arritmias: Bloqueos auriculares, auriculoventriculares, taquicardia no paroxística de

la unión con BAV.

No producen: FA, flutter, taquicardia paroxística.

Cardiología

www.ofeca.com28


Cardiología

www.ofeca.com29

Aminas simpáticomiméticas

IC grave: dobutamina y dopamina parenteral (ionotrópicos)

Pacientes en shock cardiogénico en UCI.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona)

Poseen efectos inotrópicos y vasodilatadores y pueden utilizarse en combinación con

dopamina o dobutamina.

Insuficiencia cardiaca: mejora de la contractilidad

Cardiología

www.ofeca.com30

Insuficiencia cardiaca: control de la sobrecarga hídrica

Dieta sin sal.

Diureticos: disminuyen la sobrecarga de volumen.

Furosemida: único tratamiento que mejora la clase funcional.

•6

Cardiología

www.ofeca.com31

Insuficiencia cardiaca: otros tratamientos

Vasodilatadores:

Venodilatadores: nitratos.

Arteriales: hidralacina.

Mixtos: IECA, ARA II, nitroprusiato, prazosina.

Anticoagulantes orales

En pacientes con fallo cardiaco severo con depresión importante de la FE o fallo cardiaco con

fibrilación auricular.

Contraindicados verapamilo y diltiacem

Tratamiento antiarrítmico

Clase I contraindicados.

Clase III (especialmente amiodarona) se toleran bien para el tratamiento de la arritmias

supraventriculares, no indicados para prevenir muerte súbita.

Resincronización cardiaca

Fallo cardiaco refractario

Asistencia circulatoria (balón de contrapulsación) o transplante cardiaco.

Cardiología

www.ofeca.com32

Insuficiencia cardiaca: tratamiento de EAP

Util en pacientes renales en los que los diuréticos se han demostrado ineficacesDisminuir del volumen intravascularDiálisis

Emplear sólo si falla lo anteriorReducción del retorno venoso procedente de las extremidades

Torniquetes rotatorios en 3 de las 4 extremidades insuflados por

encima de la presión venosa pero por debajo de la arterial

Emplear sólo si falla lo anteriorDisminuir el volumen intravascularFlebotomía

Aliviar el asma cardial. Puede exacerbar las arritmiasDilatación bronquialAminofilina IV

Si tienen IC sistólica y no recibían digital deben recibirlaAminas

Disminuir retorno venoso. Aliviar isquemia

Vasodilatadores (nitroglicerina sublingual o IV)

Efecto vasodilatador pulmonar rápido. El efecto diuréticos comienza en 5-10

min, con máx a los 30’.Disminuir la congestión pulmonar

Furosemida 10-20 mg IV; si no hay respuesta en 30’ dar dosis progresivamente mayores.

Disminuir el retorno venoso y el trabajo respiratorios. Aumentar los volúmenes

pulmonaresPosición sentado

Humidificar el O2 para evitar resecar las secreciones; la mascarilla puede dar

sensación de ahogo.

Incrementar la pO2 arterial; vasodilatación pulmonarOxígeno

La depresión respiratoria puede revertirse con naloxonaDisminuir retorno venoso y ansiedadSulfato de Morfina 1-4 mg IV/5-10

min, según necesidades

COMENTARIOPROPOSITOINTERVENCION

Cardiología

www.ofeca.com33

Insuficiencia cardiaca: factores pronósticos

Naturaleza de la enfermedad cardiaca subyacente y la presencia o ausencia de un factor desencadenante que pueda recibir tratamiento.

Respuesta al tratamiento: necesidad de usar un tratamiento enérgico con diuréticos o vasodilatadores.

Fracción de eyección < 25%

Consumo máximo de O2 < 15 mL/Kg/min

Incapacidad para caminar sobre llano y con ritmo normal durante más de 3 min

Na sérico disminuido < 133 mEq/L

K sérico < 3 mEq/L

Péptido natriurético auricular y noradrenalina aumentadas

Extrasístoles ventriculares frecuentes en el Holter

Cardiología

www.ofeca.com34

Cardiopatía isquémica: etiología

Causa más frecuente: Aterosclerosis de arterias epicárdicas

Factores de riesgo de aterosclerosis

Elevación de las LDL plasmáticas.Descenso de las HDL,

Fumar cigarrillos,Diabetes mellitus

HipertensiónAntecedentes de cardiopatía

isquémica en familiares < 55 años.

TabacoMujeres postmenopáusicas

Inactividad físicaObesidad

Polimorfismo en la ECAHiperfibrinogenemia

Hiperhomocisteinemia

HipercolesterolemiaHDL colesterol bajo

HTASexo varón

Diabetes mellitusAlto nivel de lipoproteína a

Factores de riesgo de arterosclerosis coronaria

específicamente

Factores de riesgo con evidencia de causalidad

Factores con fuerte evidencia de causalidad

Cardiología

www.ofeca.com35

Cardiopatía isquémica: efectos de la isquemia

1º metabólicos: acidosis, disminución de ATP.

2º eléctricos

Cambios ECG: anomalías de la repolarización:

Inversión de onda T

Descenso del ST: lesión subendocárdica

Elevación del ST: lesión subepicárdica

Arritmias.

3º mecánicos y clínicos


Insuficiencia mitral

angina o IAM

Cardiología

www.ofeca.com36

Cardiopatía isquémica: clínica

Sintomática

Angor estable

Síndromes coronarios agudos:

Sin elevación de ST (SCACEST):

• Angor inestable

• IAM (generalmente no Q)

Con elevación de ST:

• IAM (generalmente con Q)

• Angina de Prinzmetal

Asintomática

Isquemia silente

“Miocardiopatía dilatada”

•7

Cardiología

www.ofeca.com37


Angor de esfuerzo o estable

Molestia precordial en relación con factores desencadenantes de menos de 10

minutos de duración.

Exploración física:

T4 por disminución de la distensibilidad VI

Soplo sistólico por disfunción del músculo papilar.

Angor inestable

Angor de reciente comienzo (<2 meses), progresivo, acelerado o de reposo.

Características similares al estable pero duración más prolongada.

Más frecuentes los cambios ECG que indican lesiones críticas de las coronarias.

Cardiología

www.ofeca.com38


Angina de Prinzmetal

Malestar torácico aparece de forma característica en reposo o despierta al paciente de su sueño. Puede haber palpitaciones o disnea intensa,

Es explosiva, grave y asusta al paciente.

Se debe a espasmo localizado de las arterias coronarias epicárdicas

En el 75% existe una obstrucción coronaria aterosclerótica, en cuyo caso el espasmo se localiza próximo a la lesión estenótica.

Se asocia a arritmias ventriculares

En este proceso la anomalía típica es la elevación del ST en las crisis de dolor.

IAM

Complicación de una placa de ateroma (fisura, rotura o úlcera) que desencadena la trombosis local y la obstrucción brusca de la luz del vaso.

Diagnóstico:

Clínica compatible.

Alteraciones en electrocardiograma sugestivo: dos tipos con Q y sin Q.

Datos bioquímicos de necrosis miocárdica

Dolor retroesternal irradiado de duración superior a 30 minutos con diaforesis.

Elevación enzimática :

CPK, GOT y LDH; TpI, mioglobina

Datos inespecíficos de necrosis tisular: leucocitosis y aumento de VSG.

Cardiología

www.ofeca.com39


Isquemia silente

datos de isquemia en ECG Asintomáticos.

Miocardiopatía isquémica

cardiopatía isquémica cuyo primer síntoma es la insuficiencia cardiaca.

Cardiología

www.ofeca.com40

Cardiopatía isquémica: electrocardiograma

Un ECG normal no descarta el diagnóstico de cardiopatía isquémica;

un 50% de los pacientes con angina típica muestra un ECG de doce derivaciones

normales.

Lo más específico son los cambios típicos del segmento ST y onda T que acompañan a los episodios de angina y desaparecen después.

Según el ECG se clasifican los síndromes coronarios agudos en:

Sin elevación de ST (SCACEST)

Angor inestable

IAM (generalmente no Q)

Con elevación de ST

IAM (generalmente con Q)

Angina de Prinzmetal

Cardiología

www.ofeca.com41


Elevación de ST asociado a infarto inferiorACDV1-V4Ventrículo derecho

R inicial alta y anchadepresión de STT alta y vertical

ACDV1-V2Posterior

CXI, aVLLateral

DAI grandeV1-V6, I, AVLAnterior Extenso

CX ó DAIV4-V6Lateral o apical

DAIV1-V2Anteroseptal

Ondas QElevación de STInversión de T

ACDII, III, AVFInferior

CAMBIOS EN ECG EN IAMVasos afectadosDERIVACIONESZONA DE INFARTO C

ardiología

www.ofeca.com42


•8

Cardiología

www.ofeca.com43

Cardiopatía isquémica: prueba de esfuerzo

Indicación

Diagnóstico diferencial del dolor torácico: se utilizará hasta un 85% de Frec. Card. Max.

(Frec. Card. Max=220-edad).

Evaluativo (p.e 2ª sem. tras IAM): hasta 70% Frec. Card. Max.

Resultados

Positivo: Disminución del ST plano > 1 mm (1 mV) que dura >0,08 seg o dolor torácico

típico. (También ondas U, y elevación de ST).

Negativo: no dolor ni cambios eléctricos

No concluyente: por alteraciones de la repolarización basales, BRI o no alcanzar FCMax.

Indicaciones de interrupción de la prueba de esfuerzo

Disminución del ST > 2 mm (único dato que además es diagnóstico)

Disminución de la T.A. sistólica > 15 mmHg

Arritmias ventriculares

Dolor torácico, Disnea importante, Fatiga intensa, Mareos

Cardiología

www.ofeca.com44


Contraindicaciones absolutasIAM en1ª semana

HTA > 220/130

Angina inestable

Lesión de tronco común coronaria izda.

EA grave

Miocarditis y pericarditis

Arritmias graves

Infecciones

Hipertiroidismo

Anemia

Embolia reciente

Cardiología

www.ofeca.com45


Sensibilidad y especificidad

Sensibilidad: 70%;

especificidad: 80%.

Lesión de la circunfleja más FP.

VPP:

variable según la prevalencia de enfermedad coronaria en la población que se

aplica o lo que es lo mismo según la probabilidad preprueba de enfermedad

coronaria. (Teorema de Bayes).

Si se aplica a individuos con angina típica el VPP es del 98%.

Cardiología

www.ofeca.com46


Ergometría con talio y ventriculografía isotópica

Aumentan la sensibilidad y especificidad de la ergometría convencional.

Son útiles en pacientes con ECG no fiable.

Gammagrafía con tecnecio:

zonas calientes porque Tc se fija a zonas de infarto.

Perfusión con talio-201 o Sesta-Mibi:

zona fría en proporción al flujo miocárdico. No distingue agudo de crónico.

Cardiología

www.ofeca.com47


Ecocardio de esfuerzo

Sensibilidad y especificidad similar a ventriculografía isotópica.

Permite valorar la FE, IM, movilidad miocárdica y sus modificaciones durante el

ejercicio, identificando zonas isquémicas o necrosis.

Se utiliza mucho como test evaluativo post-IAM .

Prueba farmacológica de esfuerzo (Talio+Dipiridamol o ECO-dobutamina)

En paciente que no pueden hacer esfuerzos

Cardiología

www.ofeca.com48

Cardiopatía isquémica: coronariografía

Indicaciones

1) Angina refractaria a tratamiento médico (con vistas a revascularización).

2) Dudas diagnósticas tras evaluación no invasiva.

3) Sospecha de lesiones del tronco de la coronaria izquierda o 3 vasos.

4) Prueba de esfuerzo positiva con signos de isquemia grave.Morbimortalidad

0.1-0.2%.

Más riesgo en lesión del tronco de la coronaria derecha.

•9

Cardiología

www.ofeca.com49

Cardiopatía isquémica: enzimas y MDM para el diagnóstico de IAM

Creatín fosfocinasa (CK o CPK)

Se eleva a las 4-8 horas y regresa a la normalidad a las 48 a 72 horas.

La CPK-MB tiene la ventaja sobre la CK total, de que no está presente en concentraciones significativas en tejido extracardíaco y es más específica. Importancia del patron temporal (“PICO”)

La deshidrogenasa láctica (LDH)

se eleva más tarde (24 a 48 horas) y permanece elevada durante 7 a 14 días.

Junto con AST y ALT, su utilidad en el IAM, ha pasado a ser menor.

La troponina cardioespecífica T y la troponina cardioespecífica I

normalmente no son detectables en pacientes sanos y se elevan 20 veces por encima del valor normal en pacientes con IAM, de ahí su utilidad diagnóstica.

Su mayor utilidad es en el diagnóstico de IAM pequeños y permanecen elevadas de 7 a 10 días, por lo que también son de utilidad en pacientes que acuden al hospital tras más de 24-48 horas tras el inicio de los síntomas.

La mioglobina es uno de los primeros marcadores en ponerse por encima de lo normal, pero tienen poca especificidad y se elimina rápidamente por orina, de ahí su menor utilidad clínica.

Cardiología

www.ofeca.com50

Cardiopatía isquémica: pronostico

Datos de mal pronostico

FE baja y datos de ICC

Localización y gravedad de la obstrucción

Angina inestable

Prueba evaluativa de mal pronostico:

Positiva precoz

Descenso de TA

Depresión de FE durante el Eco de esfuerzo.

Cardiología

www.ofeca.com51

Cardiopatía isquémica: tratamiento

Prevención y tto de la ateroesclerosis

No fumar.

Dieta equilibrada y ejercicio físico para mantener el peso ideal.

Control de la glucemia en diabéticos: no se ha demostrado que esto retrase la ateroesclerosis y

sus consecuencias pero sí disminuye las complicaciones microvasculares.

Control de la HTA.

Disminuir los niveles de colesterol plasmático. Objetivos en cuanto al control de colesterol-

LDL:

Pacientes sin enfermedad coronaria y < 2 factores de riesgo: LDL < 160 mg/dl

Pacientes sin enfermedad coronaria y >2 factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl.

Pacientes con enfermedad coronaria conocida o con diabetes mellitus: LDL < 100 mg/dl.

Se tendrá en cuanta que se puede prescindir de un factor de riesgo si el HDL es > 70 mg/dl.

Se iniciará tratamiento con dieta cuando se superen estas cifras y con fármacos cuando las cifras

se superen en 30 mg más (a partir de 130 para enfermedad coronaria, por ejemplo).

Cardiología

www.ofeca.com52

Cardiopatía isquémica: tratamiento

Tratamiento farmacológico del angor estableAspirina para todos!! Clopidogrel si contraindicación.

Nitratos:

alivio rápido de la angina. NTG s.l.

Betabloqueantes:

siempre que no estén contraindicados (ICC, BCO, bradiarritmias, diabetes, arteriopatía

periférica).

Antagonistas del calcio:

si se contraindican betabloqueantes.

Diltiacen, Amlodipino y verapamilo. No indicada nifedipina.

Cuidado en IC, bradiarritmias y asociación con betabloqueantes o digoxina en pacientes

ancianos o con alteraciones de la conducción AV

De elección en angina de Prizmetal (nifedipino)

IECAS:

Inidicados en pacientes con cardiopatía isquémica en general y sobre todo si se asocia

diabetes y/o HTA.

Cardiología

www.ofeca.com53

Cardiopatía isquémica: tratamiento de los SCA

SCA

Medidas generales

Elevación de ST

No Si

SCASEST IAMCEST

Tratamiento de reperfusión

Cardiología

www.ofeca.com54


Manejo urgenteAspirina + O2 (2-4lpm).

Control del dolor:

Nitroglicerina i.v.

Betabloqueantes i.v: reducen la mortalidad intrahospitalaria.

Morfina (puede producir bradicardia que se controla con atropina).

Si elevación ST >ò=1mm en 2 ó más derivaciones: ReperfusiónTrombolisis

Angioplastia de reperfusión (primaria o de rescate)

•10

Cardiología

www.ofeca.com55


Fibrinolisis

Agentes trombolíticos: r-tPA, TNK, estreptocinasa (no aquellos que la hayan recibido 5 días a 2 años atrás, por

riesgo de reacciones alérgicas), APSAC

Se asocia siempre a aspirina y heparina.

Tiempo desde el comienzo de los síntomas:

<6 horas: eficacia máxima (realmente entre 1-3 horas)

>12 horas: menos eficacia, pero es útil si todavía hay dolor y elevación del ST.

Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis

Antecedentes de hemorragia cerebral.

ACV no hemorrágico en el último año.

HTA grave.

Sospecha de disección aórtica.

Sangrado activo.

Indicaciones de la angioplastia

Si hay contraindicación para fibrinolisis

Persistencia del dolor y elevación de ST tras trombolisis: angioplastia de rescate.

De elección en pacientes con shock cardiogénico, edad avanzada y compromiso hemodinámico (PAS<100).

Cardiología

www.ofeca.com56

Cardiopatía isquémica: tratamiento del SCA

Manejo del SCA

Reposo, laxante y sedación. Dieta hipocalórica y rica en fibra.

Tratamiento anti-isquemia

Nitratos sl o iv: contraindicados solo si hipotensión o Viagra.

Betabloqueantes: Indicados al menos durante 2 años si no hay contraindicación.

Diltiacem o verapamilo (solo en SCASEST) : indicados asociados a betabloqueantes o si están contraindicados

Anticoagulantes y antiagregantes

Aspirina : durante la fase aguda y mantenerlos en prevención secundaria indefinidamente.

Clopidogrel (en SCASEST): hasta 1 año.

HBPM enoxiparina (en SCASEST) o Heparina iv (en IAMCEST) en este último no está claro el beneficio de las HBPM.

Otros fármacos antitrombóticos: inhibidores de la GPIIB-IIIA: tirofiban o abciximab en pacientes de alto riesgo o sometidos a angioplastia urgente para prevenir complicaciones trombóticas.

IECAS: reducen la mortalidad después del IAM y sus efectos son aditivos a los de la aspirina y betabloqueantes. Muy importantes si IC, IAM cara anterior, FE<40% o ancianos.

Estatinas: para prevención secundaria con objetivo LDL<100. Tiene efecto estabilizador de placa (como los IECAS)

Cateterismo en SCASEST si: Elevación de troponina, angina recurrente, nuevos cambios ECG, FE<40%, testevaluativo positivo,

Cardiología

www.ofeca.com57

Cardiopatía isquémica: Cirugía de By-pass coronario

La indicación fundamental de la cirugía de by-pass es la angina rebelde al

tratamiento farmacológico. (Tratamiento sintomático)

Además, se ha demostrado que la cirugía mejora la expectativa de vida en ciertos

grupos de pacientes de alto riesgo:Estenosis aislada del tronco común de la coronaria izquieda.

Estenosis de 3 vasos con FE< 50%.

Estenosis de 3 vasos con alto riesgo para ACTP, prueba de esfuerzo positiva o diabetes.

Estenosis de 2 vasos con FE< 50% si uno de ellos es la DA proximal.

Cardiología

www.ofeca.com58

Cardiopatía isquémica: tratamiento de revascularización

Tronco coronaria izda.Contraindicaciones

Inicial: 85%Reestenosis injerto 1 año: 10-20%. Luego

disminuye. Mucho menos con mamaria interna

Inicial: 85-90%Reestenosis 6 meses: 30-45% (20-30 con

stent). Volver a hacer ACTP.Síntomas 6-12 meses: 25%

Eficacia

1%Requiere cirugía cardiaca

5-10%3%Riesgo de IAM periquirúr.

> 1%< 1%Mortalidad

ICInexperiencia del equipo

Mujeres, edad avanzadaEnf. descendente anterior, estenosis con

trombo, ICI, estenosis excéntricas o calcificadas, estenosis sin colaterales

Mayor riesgo

En los casos citadosEnfermedad de 1 vasoMayor eficacia

Disminuir los síntomasDisminuye la mortalidad en: Estenosis

coronaria izda, 3 vasos + ICI, 2 vasos en diabéticos. Posible en 2 vasos si uno es

descendente anterior

Disminuir los síntomasNo ha demostrado aumentar

supervivenciaObjetivo

By passAngioplastia transluminal y Stent

Cardiología

www.ofeca.com59

Cardiopatía isquémica: tratamiento de revascularización

CosteMorbi-mortalidad

Efectiva para aliviar síntomasAumenta la supervivencia en algunas situacionesCapaz de conseguirrevascularización completa

By-pass coronario

ReestenosisAlta incidencia de revascularización incompletaSe desconoce sus beneficio en pacientes con disfunción VIPobres beneficios en diabéticoscon 2 o 3 vasos

Menos invasivoMenos estancia hospitalariaCoste inicial menorEfectiva para aliviar síntomas

ACTP Y STENT

INCONVENIENTESVENTAJAS Cardiología

www.ofeca.com60

Cardiopatías congénitas

La mas frecuente: CIV.

<15 años: CIV, EPu, CIA

>15 años: CIA, CIV.

Cardiopatía cianógena mas frecuente: Fallot.

Cardiopatía cianosante más frecuente en neonatos: Transposición de grandes

vasos.

C. Cianógenas:

Cortocircuito derecha-izquierda.

C. Acianóticas:

Con cortocircuito izquierda-derecha.

Sin cortocircuito.

•11

Cardiología

www.ofeca.com61


Tetralogía de FallotAnomalía de Ebstein con cortocircuito D-I

Atresia tricúspide

Transposición de grandes vasos

Tronco arteriosoVentrículo único

CIANÓTICAS

Flujo pulmonar normal o disminuidoAumento de flujo pulmonar

Anomalía de Ebsteinacianótica

Estenosis pulmonar e insuficiencia pulmonar

Estenosis mitral e insuficiencia mitral

Estenosis aórtica e insuficiencia aórticaCoartación de aorta

Malformaciones del corazón drch

Malformaciones del corazón izq

CIACIV

Dutus arterioso persistente

ACIANÓTICAS

Sin cortocircuito Cortocircuito I-D

Cardiología

www.ofeca.com62

Cardiopatías congénitas: tratamiento

Cirugía entre 1 y 4 añosLa angioplastia con balón se reserva para recidivas de la cirugíaProfilaxis de endocarditis bacteriana

COARTACIÓN DE AORTA

La indometacina cierra en lactantes prematurosCirugía indicada en todos los pacientes con persistencia del ductus más alládel 6º mes de vida. Normalmente se realiza de forma programada cuando el paciente tiene 1 ó 2 añosLa hipertensión pulmonar contraindica la cirugíaProfilaxis endocarditis bacteriana

DUCTUS

Cierre quirúrgico si FP/FS>1,5/1,0Importante la profilaxis para endocarditisCIV

Cierre quirúrgico con FP/FS>1,5/1,0Contraindicado si FP/FS<1,2/1,0 ó hipertensión pulmonar graveCIA

TRATAMIENTODEFECTO

Cardiología

www.ofeca.com63

Cardiopatías congénitas: tratamiento

TRATAMIENTODEFECTO

Cirugía solo en casos muy gravesTratamiento médico de la IC, arritmias y complicaciones de la cianosisProfilaxis de endocarditis bacteriana

ANOMALÍA DE EBSTEIN

Cirugía en pacientes sintomáticos o Htco>65%No se debe retrasar más allá de la primera infanciaEn lactantes procedimientos paliativos de derivación arterial entre la circulación sistémica y arterial

TETRALOGÍA DE FALLOT

Cirugía si grad>75 mmHg o clínica o alteraciones electrocardiográficas de isquemiaValvuloplastia con balón como alternativa

ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis moderada (grad>50mmHg) o la presencia de sintomatología requiere valvuloplastia con balónLa estenosis infundibular corrección quirúrgica

ESTENOSIS PULMONAR

Cardiología

www.ofeca.com64

Valvulopatías: fisiopatología general

Estenosis

Sobrecarga de presión para la cavidad situada inmediatamente por detrás de la válvula

La compensación se consigue mediante hipertrofia.

Las estenosis de las válvulas semilunares es compensada por este mecanismo durante tiempo por hipertrofia de los ventrículos; en fases avanzadas se puede incrementar la presión venosa.

Las estenosis de las válvulas aurículoventriculares la débil pared de las aurículas no es capaz de compensar el transtorno y, por ello, desde el comienzo se estanca la sangre en las venas que desaguan en ellas; en este caso el aumento de la presión venosa es un mecanismo compensador, ya que ayuda a vencer la estenosis.

La hipertrofia miocárdica es un mecanismo compensador deletéreo ya que genera:

Isquemia miocárdica por: Aumento del consumo de oxígeno y disminución del aporte deoxígeno

Insuficiencia cardiaca por:• Alteración de distensibilidad ventricular: fallo diastólico (S4)• Isquemia miocárdica• En fases avanzadas se puede producir dilatación (p.e:EAo)

Arritmias por: Isquemia miocárdica y formación de circuitos de reentrada

Cardiología

www.ofeca.com65


Insuficiencia

Sobrecarga de volumen para la cavidad inmediatamente por detrás de la válvula.

La compensación se consigue con dilatación. La dilatación es también un

mecanismo de compensación deletéreo:

Isquemia miocárdica por aumento de tensión de la pared

Insuficiencia cardiaca cuando se supera la fase de compensación de la curva de

Frank-Starling (S3)

Arritmias (p.e: FA en dilatación de AI)

Incremento de las insuficiencias por dilatación del anillo (IM genera IM).

Los mecanismos compensadores acaban por agotarse entrando en la fase de

descompensación de la válvulopatía que se manifiesta como insuficiencia

cardiaca. En cualquier lesión valvular cardiaca puede aparecer en fase de

descompensación un incremento de la presión venosa.

Cardiología

www.ofeca.com66


Con aumento de postcarga: EA, EP: Hipertrofia ventricular (sobrecarga de presión)

4º tono

Rx tórax normal

Latido de ápex aumentado

Con aumento de precarga (INSUFICIENCIAS): dilatación ventricular (sobrecarga de volumen)

3º tono

Rx tórax cardiomegalia

Latido del ápex desplazado

Pueden ser:

Crecimiento ventricular aislado: IA, IP

Crecimiento auricular y ventricular: IM, IT

Sin aumento de prercarga ni postcarga: ET, EM

Tienen características comunes con las otras valvulopatías de válvulas AV (IM, IT):

Crecimiento auricular

Fibrilación auricular

ECG

Rx tórax

•12

Cardiología

www.ofeca.com67

Valvulopatías

Clic sistólico + soplo sistólico tardío

Alteraciones esqueléticas frecuentes: espalda recta,

pectus excavatum

Dolorn torácico atípicoPalpitaciones

Rara vez ICIzda por IM

Embolias periféricasMuerte súbita

+Frect idiopática. Enftejido conectivo+Frec mujeres

Asociado a CIA ostsec, MH hipoten

ortost

Prolapso de la mitral

Latido de la punta hiperdinám y desplz

3º tono, desdob amplio de 2º tono (A2 precoz)IM aguda 4º tono

Soplo holosistólico irradiado a axila

Tardíamente HT Pulmonar e insuf VD

Síntomas de congestión pulmonarSíntomas de IC izquda

y dcha

+Frec FR+Frec en varonesOtras etiologías:

congénita, prolapso, EI, MH, dilat VI

Regurgitación mitral

Presión de pulso disminuido1º ruido intenso

Chasquido de apertura Distancia corta S2-ChA grave

En RS retumbo diastólico con acentuación presistólicaTardiamente HTPulm e insf

de VD

Síntomas de congestión pulmonar:

Disnea, DPN, ortopnea,hemoptisisSíntomas IC izqda y

dchaEmbolias periféricasDescomp aguda con

FA

Dismin área mitral-Grad de presión

transvalvular para mantener gasto-

congestión venosa pulmonar y

dilatación de AI-HTAP

+Frec FRLesión + frec

causada por FR2/3 mujeres

Estenosis mitral

SIGNOS FÍSICOSSÍNTOMASFISIOPATOLOGÍAETIOLOGÍALESIÓN

Cardiología

www.ofeca.com68

Valvulopatías

SIGNOS FÍSICOSSÍNTOMASFISIOPATOLOGÍAETIOLOGÍALESIÓN

Crónica: Pulso en martillo de agua, pulso bisferiens, latido de la punta hiperdinámico y desplazado, soplo

diastólico, soplo sistólico de eyección, A2disminuido o ausente, 3º tono, soplo

diastólicode Austin-Flint.Aguda: impulso apical no desplazado,

soplo diastólico más breve y más suave, 1º tono apagado por cierre precoz de la

mitral, insuficiencia de VI grave.

Insuficiencia de VI

DisneaPalpitaciones

Angina

IAO-sobrecarga de volumen-aumet de

VTDVI+ Frect FR Regurgitación

aórtica

Pulso parvus tardus. 4º tonoSoplo sistólico de eyección en área

aórtica irradiado a carótidas. Máxima intensidad al final de la sístole si la

estenosis es severaLatido VI intenso no desplazado

A2disminuido, desdoblamiento aislado o paradójico de 2º tono

AnginaInsuficiencia de VI (causa +frec

muerte)Síncope de esfuerzo

Muerte súbita

Obst Vao-aum pressist VI- HVI-problemas

+Frect hombres+Frec válvula

aórtica bicúspide (se estenosa en el 6º decenio de

vida)

Estenosis aórtica

Cardiología

www.ofeca.com69

Valvulopatías

Sintomáticos III o IV con tratamiento ó

Disfunción miocárdica: DSVI > 45 (ecocardio) o volumen VI > 50 (angiografía) o Fr. de

eyección decreciente.Técnica: sustitución o

valvuloplastia

Restricción de sal, diuréticos, digital,

reducción de la poscarga. Profilaxis de endocarditis

AI y VI aumentados de

tamañoCongestión

venosa pulmonar

FA menos frecuente que EM

Aumento de tamaño de AI y VI

Regurgitación mitral

Valvulotomía: sintomáticos con val < 1,0 cm2/m2 o

1,6cm2. Mejora la superv y los sintomas

Recambio valv: si válvula dañada, si asocia IM; se hará

en clase III y vávl < 0,6 cm2/m2

Valvuloplastia con balón: EM pura en jóvenes, en gestantes

y en contraindicación quirúrgica.

Profilaxis de la FR y la endocarditis

Diuréticos, restricción de sal

Betabloqueantes si disnea y ritmo sinusal

En fibrilación auricular: digital si frec elevada, electrochoque si es

reciente. Anticoagulacióndurante 1 año si embolia

de por vida si FA.

AI grande Art pulmonar

grande Congestión

venosa pulmonar

FA frecuenteCrecimiento de AIHipertrofia de VD cuando hay HT

Pulmonar

Estenosis mitral

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO MEDICORX TÓRAXECGLESIÓN C

ardiología

www.ofeca.com70

Valvulopatías

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO MEDICORX TÓRAXECGLESIÓN

Cuando comience la disfunción del VI y antes de síntomas

severos. También si Fr. de eyección < 50%,

vol sis VI > 55 y DSVI > 55

Sustitución valvular

Profilaxis de la endocarditis

Restricción de sal, diurèticos, digital, reducción de la poscarga (IECA)

Dilatación de VI y aorta

Hipertrofia de VI y patrón de “sobrecarga de volumen” (ondas Q estrechas y profundas

en precordiales izquierdas)

Regurgitación aórtica

EA severa (valv < 0,5) o con disfunción ventricular, aún asintomáticos.

Sustitución valvular. Balón para jóvenes o

contraindicación quirúrgica.

Profilaxis de endocarditis

Evitar ejercicio intenso,diuréticos y

vasodilatadoresSi angina: NTG

Predominio de VI sin dilataciónDilatación

postestenótica de raizaórtica

Calcificación de región de la válvula aórtica

Hipertrofia de VIBloqueo de rama Izqda

Bloqueo AV por calcificación del

sistema de conducción

Estenosis aórtica

Sustitución de la válvula mitral en la forma aguda, en la insuficiencia mitral

intensa o en la lesión mixta.

Profilaxis de endocarditis. Beta-bloqueantes para

dolor. Tratar solo las arritmias peligrosas

Aspirina si AIT

Normal o alteraciones esqueléticas

Normal generalmenteEn ocasiones

depresión de ST e inversión de la T

Arritmias

Prolapso de la mitral

Cardiología

www.ofeca.com71

Valvulopatías: tratamiento quirúrgico

Estenosis mitral

EM severa(<1 cm2) con sintomas a pesar de tratamiento médico.

EM moderada con sintomas graves.

Insuficiencia mitral

Sintomas

Asintomáticos sí:

FE<0,6 o Dilatación de VI (DSVI>45) o Hipertensión pulmonar

Estenosis aórtica

EA severa sintomática.

EAo severa con FE <0,5

Insuficiencia aortica

FE<0,5 ó DD>70 mm ó DS >55 mm incluso asintomáticos

Sintomas

Cardiología

www.ofeca.com72

Fiebre reumática

Etiopatogenia: niños 5-15 años. Faringitis por estreptococo betahemolítico grupo A (respuesta inmunitaria frente a estreptococo).A. P.: nódulos de Aschoff.Clínica: por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, tricúspide. Se produce un nuevo soplo.Diagnóstico: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores, acompañados de evidencia de infección estreptocócica anterior:

Manifestaciones mayores a) Carditisb) Poliartritisc) Coread) Eritema marginado e) nódulos subcutáneos.

Manifestaciones menoresa) Fiebreb) Artralgia, c) Elevación de los reactantes de fase aguda d) Un intervalo PR prolongado.

Deben existir también datos de laboratorio de una infección estreptocócica previa (esto es, cultivo faringeopositivo o incremento del titulo de ASLO, DNAasa o hialuronidasa).

Tto: salicilatos. Penicilina para todos los pacientes tengan o no cultivos (+)Profilaxis: 1,2 millones UI de penicilina benzatina/mes. Solo se suspenderá en adultos transcurridos 10 años del episodio agudo, y entonces tan solo si el riesgo de infección estreptocócica es bajo.Los adultos que trabajan con niños en edad escolar, aquéllos que realizan el servicio militar, los que están en contacto con gran número de personas y los profesionales de la medicina o de la sanidad deben recibir la profilaxis indefinidamente.

•13

Cardiología

www.ofeca.com73

Endocarditis

Concepto:

Infección que produce vegetaciones en el endocardio. Lo normal es que se afecten las válvulas, pero también

puede asentar sobre el septo o en endocardio mural.

Etiología mas frecuente: estafilococo.

Etiopatogenia:

Endocarditis valvular primitiva:

Varones mayores; causa más frec: estreptococo. Estafilococo aureus (25%), hongos (ADVP), grupo

HACEK (vegetaciones muy grandes).

Un 60% tienen una lesión cardiaca predisponente (fiebre reumática en el 30%).

Por orden de frecuencia se afectan: mitral, aorta, dchas. Las cardiopatías congénitas subyacen en el 10-20% (salvo CIA no complicada ni prolapso mitral).

Endocarditis en ADVP

Varones jóvenes; microorganismos de la piel: estafilococo aureus (50%).

Aguda. Tricúspide la más frec, y suele cursar sin soplos, pero con embolias pulmonares.

Buen pronóstico.

Endocarditis sobre válvulas protésicas

Varones > 60 años. Es mucho más frecuente en la aorta.

Precoz: estafilococo epidermidis.

Tardía: > 60 días. Estreptococo.

Cardiología

www.ofeca.com74

Endocarditis

Anatomía patológica:

Vegetaciones sobre válvulas o endocardio, en zonas de presión elevada y por delante del lugar

donde la corriente sanguínea atraviesa un orificio.

Más frecuente sobre insuficiencia valvular.

Clínica:

Comienzo gradual en estreptococo y muy agudo en estafilococo.

Fiebre moderada + soplos.

Acropaquias, esplenomegalia y petequias si la enfermedad es de larga duración.

Signos que pueden acompañar: hemorragias en astilla subungueales, manchas de Roth

(hemorragias retinianas ovaladas), nódulos de Osler (dolorosos en yemas de dedos), lesiones de

Haneway (hemorragias nodulares en palmas y plantas; sobre todo en aguda).

Complicaciones: episodios embólicos en 1/3, aneurismas micóticos (10%), manifestaciones neurológicas por embolias, insuficiencia cardiaca.

Cardiología

www.ofeca.com75

Endocarditis

Laboratorio:

anemia normo-normo,

FR (+) en 50% e inmunocomplejos circulantes en 100%.

Hemocultivos (+) en > 95%.

El eco no es diagnóstico pero demuestra vegetaciones en 80%. ETE 95%.

Diagnóstico:

Fiebre + soplos > 1 semana de sospecha.

Hemocultivo (+) de certeza.

Cardiología

www.ofeca.com76

Endocarditis: tratamiento

Siempre parenteral.

Tratamiento a ciegas:

Endocarditis subaguda: antibióticos contra estreptococo; aguda contra estafilo.

En ADVP contra estafilo (nafcilina o vancomicina) + gentamicina.

En válvula protésica: vancomicina + gentamicina

Tto para estreptococos: 3 pautas:

Penicilina + genta/estreptomicina 2 semanas: infecciones no complicadas

Penicilina G 4 semanas: insuficiencia renal, sordera, > 65 años

Penicilina 4 semanas + aminoglucósido las 2 primeras: déficit nutricional, recaídas o

complicaciones.

Tto para estafilococos:

Nafcilina o cloxacilina + aminoglucósidos.

Para resistentes a meticilina: vancomina + gentamicina.

Prolongar a 6 semanas si se complica.

Tto para grupo HACEK:

ceftriaxona

Cardiología

www.ofeca.com77

Endocarditis: Indicaciones de la cirugía

Endocarditis fúngica

IC secundaria a regurgitación mitral intensa.

Abscesos miocárdicos, embolias repetidas

Endocarditis aórtica + bloqueo AV de 1º ó 2º grado.

Endocarditis protésica: si disfunción o dehiscencia

Cardiología

www.ofeca.com78

Endocarditis

Evolución: la insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte.

Factores de mal pronóstico:

Edad avanzada

Etiología no estreptocócica

Desarrollo de insuficiencia cardiaca

Participación de la válvula aórtica

Infección de una válvula protésica

Abscesos miocárdicos o del anillo valvular.

Grandes vegetaciones en ECO.

•14

Cardiología

www.ofeca.com79

Endocarditis: Profilaxis antimicrobiana

Situaciones de bajo riesgo:

CIA no complicada; Prolapso mitral sin IM

Cirugía de revascularización coronaria, colocación de MP o DCI.

Situaciones de alto riesgo:

Cardiopatías valvulares

Prótesis valvulares


Miocardiopatía obstructiva

Endocarditis previa

Cardiología

www.ofeca.com80

Endocarditis: Profilaxis antimicrobiana

Intervenciones dentarias u otras técnicas en boca, nariz y faringe: contra estreptococos viridans.

Penicilina V, 2 gr vía oral, antes de la técnica, seguida de 1 gr 6 horas después

Amoxicilina 1 hora antes de la técnica.

Si hay alergia a la penicilina se aconseja eritromicina

Enfermos de alto riesgo (Válvulas protésicas) la pauta es:

Ampicilina + gentamicina, 30 min antes de la técnica y Penicilina V, por vía oral 6 horas después,

Si hay alergia a la penicilina, se usa vancomicina

Tubo digestivo y vías genitourinarias que causen traumas importantes:

Contra enterococos. Ampicilina + gentamicina.

Si hay alergia a la penicilina, se aplica vancomicina + gentamicina.

En enfermos de bajo riesgo y técnicas menores: amoxicilina, 1 hora antes y 6 horas después

Cirugía cardiaca:

Contra estafilococo: cefazolina IV + gentamicina IV, inmediatamente antes de la operación, seguida de nuevas

dosis a las 8 y 16 horas. Puede ser prudente sustituirla por vancomicina

Cardiología

www.ofeca.com81

Hipertensión Arterial

DefiniciónTA normal < 140/85.

HTA: elevación permanente de la TA > 140/90

TAD limite 85-90

HTA:

Leve si TA diastólica = 90-104;

Moderada = 105-114;

Grave > 115.

TAS limite: 140-160

Hipertensión aislada sistólica si > 160.

HTA maligna: HTA (normalmente superior a 200/140) con edema de papila.

La HTA no tratada acorta la esperanza de vida en 10-20 años.

Cardiología

www.ofeca.com82

HTA: Etiología

HTA esencial (la más frecuente 90-95%)

Con renina normal.

HTA esencial con renina baja: 20%

HTA esencial con renina alta: 15%

Hipertensión arterial secundaria

HTA renal

HTA vasculorrenal

HT parenquimatosa renal (mucho más frecuente)

HTA endocrina: hiperaldosteronismo primario (renina =0), corticoterapia, sd

adrenogenital, feocromocitoma, acromegalia, hipercalcemia, AAOO

Coartación de aorta

Cardiología

www.ofeca.com83

Efectos de la HTA: Órganos diana

Corazón

hipertrofia concéntrica,

insuficiencia cardíaca,

angina de pecho,

4º y 3º tono o ritmo de galope.

SNC

Retinopatía hipertensiva: clasificación de Keith-Barker

Disfunción del SNC: cefaleas occipitales matutinas

Encefalopatía hipertensiva: alteración de la conciencia, HTIC, retinopatía con edema de papila,

convulsiones.

Riñón

Nefroangioesclerosis: lesiones ateroscleróticas de arteriolas aferente y eferente y de los ovillos

glomerulares causan disminución de la filtración y disfunción tubular.

2ª causa más frecuente de IRC

Cardiología

www.ofeca.com84

HTA: Tratamiento

Indicaciones del tratamiento

HTA mantenida con presión diastólica > 90 mmHg y/o paciente mayor de 65 años con TA

sistólica >160 mmHg. Tto de elección: monoterapia

HTA mantenida con TA diastólica > 130. Tto de elección: biterapia

Fármacos de 1ª línea

IECA (y antagonistas del receptor de la angiotensina),

Ant-Ca (de vida media larga),

ß-bloq,

Diuréticos (los 3 últimos mejoran la supervivencia)

•15

Cardiología

www.ofeca.com85

HTA: Sucesión del tratamiento farmacológico

1. Dosis bajas de IECA, Ant-Ca, ß-bloq.

Si la TA disminuye a > 140/90: no hacer nada más

Si no disminuye en 1-3 meses:

2. Dosis inicial x 2. Si no se consigue el control:

3. Añadir tiazidas en dosis bajas. (IECA + Tiazida, contrarrestan los efectos 2º).

Si eficaz: disminuir la dosis de 1º fármaco.

Si no se controla:

4. Dosis inicial x 4 + dosis bajas de Tiazidas.

Si no se controla:

5. ¿Se cumple el tratamiento ? ¿HTA secundaria?. Añadir IECA si no se había utilizado.

Si se consigue el control: retirar gradualmente el ß-bloq o el Ant-Ca y las tiazidas.

Si no se controla:

6. + antiadrenérgico (clonidina), vasodilatador periférico (hidralazina), Ant-Ca o combinación. Si

se controla ir retirando los fármacos más antiguos gradualmente.

Cardiología

www.ofeca.com86

HTA: Consideraciones especiales

Enfermedades renales:

Un incremento de la creatinina sérica, al inicio del tratamiento es normal.

Si se eleva con los IECA, puede indicar lesiones bilaterales de la arteria renal.

Los IECA está contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal, pero son de

elección en estenosis unilateral con riñón contralateral sano.

Los IECAS son útiles en el sd nefrótico y en la IRC como fármacos nefroprotectores.

Cardiopatía coronaria:

Betabloqueantes, Antagonistas de los canales de calcio y IECA son de elección.

Precaución con tiacidas, corregir niveles de K enseguida.

Diabetes mellitus:

De elección los IECA.

En pacientes que no toleran IECA por tos o angioedema probar antagonistas del receptor de la

angiotensina (Losartán).

Cardiología

www.ofeca.com87

HTA: Consideraciones especiales

En los casos en que haya que comenzar el tratamiento con dos fármacos (TA d >130 mmHg) deben emplearse una de las dos pautas siguientes:

Un diurético + betabloqueante/IECA/antagonista de la angiotensina

Un calcio antagonista + IECA/betabloqueante.

Embarazo: enfoque conservador para disminuir la hipertensión.

No antihipertensores en 2º y 3º trimestre, salvo que TAD> 95 mmHg.

De elección metildopa y la hidralacina.

No IECA ni nitroprusiato. Precaución con betabloqueantes y diuréticos.

Cardiología

www.ofeca.com88

Hipertensión maligna

Notable aumento de la TA (> 120) + edema de papila.

Necrosis fibrinoide.

Tratamiento:

Urgencia médica.

Son de elección:

Entre los de efecto inmediato: nitroprusiato, diazóxido, trimetafán (para disección aórtica

aguda), labetalol (IAM o angina), esmolol (para disección aórtica aguda y crisis hipertensivas

perioperatorias);

Entre los de efecto retardado: metildopa (de elección si no existe encefalopatía), hidralacina

(salvo en disección aórtica o angina), fentolamina (de elección en feocromocitoma), enalapril

(para insuficiencia cardíaca izda).

Si no responde: diálisis o nefrectomía bilateral.

Cardiología

www.ofeca.com89

Arritmias

Definición: Cualquier ritmo distinto del ritmo sinusal.

Ritmo sinusal: P negativa en aVR y positiva en II.

Conceptos para su tratamiento:

Cualquier arritmia que produzca compromiso hemodinámico (hipotensión, shock,

angina) debe ser tratada con choque eléctrico inmediatamente.

No se aplicará cardioversión en la taquicardia sinusal , y se actuará con precaución

en la intoxicación digitálica (taquicardia de la unión).

Todos los fármacos antiarrítmicos son también arritmogénicos

Cardiología

www.ofeca.com90

Arritmias con QRS estrecho

Irregularmente irregularLate en vacío (FC central

> FC perif)No hayNo hayFibrilación

auricular

Controlar frec. con, ß-bloq,verapamilo.digoxin, y pasar a sinusal con amiodarona o ibutilideAnticoagular si riesgo de ACV y antiagregar si no.Cardioversión si síntom. con frec. controladaAblación por radiofrecuencia para reentrada

Bloqueo fijo parNo late en vacío (Frec

central = frec. periférica)No hayNo hayFlutter

auricular

Tratar la enf. Pulmonar. Verapamilo para bajar frec.I. respiratoria grave>3 P distintas

con PR irregular

Taq. Auricular multifocal

Retirar digoxina, corregir K, difenilhidantoina.

Intox. Digital. El masaje no modifica la frecuencia pero

aumenta el bloqueo.

P picuda con bloqueo regular

(2:1, 3:1…)

Taquicardia paroxística con bloqueo

Eliminar causa. Si síntomas: ß-bloq.

Normal, ansiedad, ICC, hipoxia

Anormal con QRS normal

Extrasístoles Aares

M. vagales, verapamilo, adenosina. Cateter por radiofrecuencia para

crónicos

Ünica que desaparece con maniobras vagalesVariableAnormal de signo

normal

T. supraventric paroxística

El del IAM.Por digital:Ac antidigitalVariableVariable en signo

y QRST. de la unión

El del desencadenanteNormalNormalT. sinusal

TratamientoOtras caraterísticas.Onda a venosaOnda P del ECGTipo

•16

Cardiología

www.ofeca.com91

Arritmias con QRS ancho

Asociado a ADT: retirarlosProfiláctico: para QT largo:ß-bloqueante

Sd Torsade: Mg IV, lidocaina marcapasos. Contraindicada quinidina.

Taquicardia ventricular con oscilaciones sinusoidales en altura

del QRS

Torsade de Pointes y sd del QT largo

Choque electrico no sincronizadoUna ligera ondulaciónFibrilación Var

Choque eléctrico sincronizadoZig-zagFlutter Var

Procainamida, bretilio. Ablación del foco de origen es curativa.No taq. rápidaT. ventricular

No tratar salvo indicación. ß-bloq. Cardioversión si mala hemodinámica.

Pausa compensatoria completa entre latidos normalesExtrasístoles

Ventriculares

Diminuir conducc: flecainida, encainidaSi repiten: ablación por radiofrecuencia

No digital en la mayoría

PR corto + onda delta.QRS normal: anterógrada por AVQRS ancho: anterógrada por vía

accesoria

Sd de WPW

Verapamilo, adenosinaQRS normal, T = signo QRS. Disminuye Frec con m. vagales

T. con respuesta Var rápida

Auriculares

TratamientoECGTipoLocalización

Cardiología

www.ofeca.com92

Bloqueos cardíacos

Marcapasos permanente, salvo IM inferior o bloqueo congénito

asintomático.

IAM, digital, degeneración del

sistema de conducción

Aas y Vos se contraen independientemente

3º grado o AV completo

Peligro de bloqueo AV completo: marcapasos

IAM, degeneración de vía de conducción

PR fijo con ausencia de latido en 2:1, 3:1…. QRS

anchos

2º grado o Mobitz II

Suele ser transitorio: no tratar

Si clínica: atropina o marcapasos temporal.

Digital, ß-bloq., aumento del tono vagal, IAM

inferior

Aumento progresivo del PR con QRS normal hasta faltar un latido

2 grado, Mobitz I o Wenckebach

NingunoNormal, aumento tono vagal, digital.

> 0,25, PR largo constante1º grado

TratamientoCausasECGBloqueos

Cardiología

www.ofeca.com93

Miocardiopatías

Concepto:

Enfermedades que afectan principalmente al miocardio y no son consecuencia de

hipertensión, enfermedades congénitas, coronariopatías, trastornos arteriales o

anomalías pericárdicas.

Clasificación fisiopatológica:

Fracaso diastólico MH, MR :

Dificultad para llenado diastólico de VI.

No cardiomegalia o leve. 4º tono.

Fracaso sistólico MD:

Dificultad para eyección.

Cardiomegalia. 3er tono.

Cardiología

www.ofeca.com94

Miocardiopatías

Leve: ß-bloq, amiodaronaGrave: marcapasos bicameral, miotomía.

Evitar ejercicio violento

De la causa. Si no trasplante

Anticoagulantes, IECA, tto de la IC.

Al final trasplante.Tratamiento

Función sistólica vigorosaObstrucción dinámica del flujo del VoIo

Elevación de las presiones de llenado Iasy Dchas.

Función sistólica normal o ligeramente disminuida

Aumento de las presiones de llenado Ias y con frecuencia Dchas.

Dilatación y disfunción del VoIo

Aumento de las presiones de llenado Iasy con frecuencia Dchas.

Dismin. del gasto cardíaco

Cateterismo cardìaco

Función sistólica vigorosa.Hipertrofia septal asimétrica


Dilatación y disfunciòndel VoIo

Estudios isotópicos

Hipertrofia septal asimétrica (HSA)Movimiento sistólico anter. de la válvula

mitral (MSA)

Aumento del grosor de la pared del VoIo


Dilatación y disfunción del VoIoEcocardiograma

Alteraciòn del ST y onda THipertrofia del VoIoOndas Q anormales

Bajo voltajeDefectos de conducción

Alteraciones del ST y onda TECG

Cardiomegalia ligera-moderadaLigera cardiomegalia

Agrandamiento cardíaco moderado-intenso.

Hipertensión venosa pulmonar

Rx tórax

HipertróficaRestrictivaDilatada

Cardiología

www.ofeca.com95

Enfermedades del pericardio

Pericarditis aguda

Inflamación del pericardio: viral, idiopática, tóxicos.

Clínica:

Dolor peri cardítico

Elevación enzimática

Roce pericardico

EKG: elevación de ST difuso. Depresión de PR.

Tratamiento: AINES. Contraindicado anticoagulación.

Cardiología

www.ofeca.com96

Derrame pericardico

Causa más frecuente: ICC, pericarditis aguda.

Clínica: cardiomegalia, disminución de tonos y de latido; disminución de voltajes en EKG.

Diagnostico: Ecocardiografía.

Taponamiento pericardico

Etiología: neoplasias, pericarditis aguda, uremia.

Clínica

Hipotensión. Pulso paradójico( disminución de TAS>10 mmHg.

IY. Onda X prominente en yugulograma.

Diagnostico: Ecocardiografía.

Tratamiento: vigilancia. Drenaje pericardico.


•17

Cardiología

www.ofeca.com97

Pericarditis constrictiva

Fibrosis o calcificación de pericardio. Tuberculosis, traumatismos, cirugía, pericarditis

purulenta.

Clínica:

ICC

Sd. General.

Aumento de PVY. IY. Signo de Kussmaul( aumento de PVY en inspiración).

X e Y prominentes.

Edemas, hepatomegalia, ascitis.

3er tono.

Calcificación de pericardio en 50 %.

EKG: bajo voltaje. Arritmias.

Ecocardiograma: engrosamiento pericardico.

Tratamiento: de ICC. Resección pericárdica. Transplante cardiaco.


Cardiología

www.ofeca.com98

Tumores Cardiacos

Tumores cardiacos primarios: Mixomas los más frec.

La mayoría esporádicos.

7% HAR, formando un sd con léntigos o nevus pigmentados, hiperplasia suprarrenal primaria

con/sin sd de Cushing, fibroadenomas de mama mixomatosos, tumores testiculares y adenomas

hipofisarios con gigantismo o acromegalia (NAME, LAMB...).

Los no esporádicos se dan en pacientes más jóvenes, son múltiples y reciban más después de la

cirugía.

A.P.: la mayoría pediculados, con tallo fibrovascular de 4-8 cm.

Clínica: similar a lesión mitral, con sintomas y signos cambiantes que dependen de la posición

del tumor. Plaf tumoral. Embolismos. Manifestaciones generales.

Diagnóstico: ecocardiografía. Indicada en familiares de 1º grado.

Tumores metastásicos:

Varias veces más frecuentes que los primarios

Incidencia especialmente alta en melanoma, y algo menor en linfomas y leucemias.

En números absolutos, las metástasis cardiacas son más frecuentes en los carcinomas de mama y pulmón,

por la gran incidencia de estos tumores

Cardiología

www.ofeca.com99

Aneurismas de la aorta abdominal

Etiología:

arteriosclerosis lo más frec.

HTA.

Especialmente frecuente en fumadores y diabéticos.

Localización:

3/4 del total son abdominales (distal a arterias renales, afectando ilíacas)

Clínica:

asintomáticas la mayoría hasta rotura.

Claudicación intermitente de nalgas y muslos con impotencia.

Diagn:

TAC y RMN de elección.

Aortografía previa a cirugía.

TTO: Aneurisectomía de DeBakey en:

> 6 cm

Rápidamente expansivos, sintomáticos, de cualquier tamaño

4-5 cm, salvo riesgo quirúrgico alto.

Control periódico por ECO o TAC en los < 5 cm.

Cardiología

www.ofeca.com100

Disección aórtica

Dolor intensísimo interescapular + diaforesis.

Eco bidimensional transtorácica o transesofágica

Tipos de deBakey:

Tipo I: se diseca toda la aorta

Tipo II: disección limitada a Aorta ascendente Asociado al Síndrome de Marfan.

Tipo III: disección de la Aorta descendente. Mejor pronóstico. Necrosis quística de la

media.

Tipos de standford: (más útil para el tratamiento)

Tipo A: si afecta la aorta ascendente.

Tipo B: afecta arco aórtico y/o descendente sin afectar la ascendente.

Urgencia:

Nitroprusiato sódico + ß-bloqueante para mantener la frec. cardíaca en 60 lpm y la

TA en 100-120.

Reparación quirúrgica de urgencia solo si es en aorta ascendente.

Cardiología

www.ofeca.com101

Disección aórtica: DeBakey

Cardiología

www.ofeca.com102

Disección aórtica: Standford

•18

Cardiología

www.ofeca.com103

Disección aórtica: Standford

Cardiología

www.ofeca.com104

Aneurismas de la aorta torácica

Etiopatogenia: causa más frecuente en general: ATC

Aorta Ascendente: necrosis quística de la media (Sd de Ehler-Danlos IV y Marfan),

ATC, sífilis, infecciones, artritis reumatoide.

Arco Aórtico: ATC

Aorta Descendente: ATC

Clínica:

asintomáticas, descubiertas de forma casual, la mayoría.

Erosión ósea sobre esternón y costillas (sifilíticos).

Tratamiento:

resección y prótesis cuando aorta > 6 cm (en Sd de Marfan, > 5 cm) o en

sintomáticos.

Para el resto tratamiento indefinido con betabloqueantes.

Cardiología

www.ofeca.com105

Oclusión arterial aguda

Concepto: interrupción brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.

Etiología:

Embolia arteria (por fibrilación auricular o por ATC) en ilíacas, aorta, poplíteas y tibioperoneas o

Trombosis arterial in situ (en vasos son ATC u otras anomalías)

Clínica:

5 P: dolor, palidez, no pulso, parestesia, parálisis.

La extremidad está fría con una líea de frío-calor que ayuda a localizar la obstrucción

Diagnóstico: por clínica y arteriografía

Tratamiento: urgencia quirúrgica. Heparina IV inmediata.

Si está comprometida la viabilidad del miembro: tromboembolectomía quirúrgica o derivación.

Si se debe a trombosis o la cirugía está contraindicada: fibrinolisis intraarterial.

Si el miembro no está comprometido: observación + anticoagulación.

Cardiología

www.ofeca.com106

Oclusión arterial crónica

Aterosclerosis de las extremidades: causa más frecuente de obstrucción arterial crónica en >

40 años.

Localización:

en bifurcaciones de vasos grandes y medios (aorta femoral e ilíacas, etc).

Clínica:

claudicación intermitente, dolor en reposo si es grave,

ausencia de pulsos,

cambio de hiperemia a palidez al elevar las piernas.

Diagnóstico:

Doppler y Eco-Dupplex.

Angiografía previa a cirugía

Cardiología

www.ofeca.com107

Oclusión arterial crónica

Tratamiento:

medidas de sostén.

Evitan la progresión de la enfermedad los fármacos anti-colesterol, la aspirina y otros

antiagregantes plaquetarios (el clopidogrel es más eficaz que la aspirina).

El cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa) mejora la claudicación.

Revascularización: para pacientes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes y para la

isquemia en reposo.

Operaciones incruentas: Angioplastia transluminal percutánea (APT), angioplastia con láser,

aterectomía y colocación de guías o stent.

Operaciones quirúrgicas: derivaciones o endarterectomías

Cardiología

www.ofeca.com108

Tromboangeitis obliterante

Concepto:

enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de tamaño mediano y

pequeño y a las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores.

Relación definitiva con el tabaquismo y antígenos HLA-B5 y A9

Clínica:

claudicación intermitente + Raynaud + tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

Diagnóstico:

arteriografía y A.P. de una muestra de un vaso afectado.

Tratamiento:

abstinencia del tabaco.

Ningún otro se ha mostrado eficaz.

•19

Cardiología

www.ofeca.com109

Fenómeno de Raynaud

Concepto: isquemia digital episódica que se manifiesta por palidez, cianosis y rubor de los dedos de

los pies y manos tras la exposición al frío y calentamiento posterior.

Etiopatogenia:

vasoespasmo en las arterias digitales (palidez) que origina dilatación de vénulas y capilares

(cianosis), resolviéndose el vasoespasmo por recalentamiento (rubor).

Clasificación:

Primario o idiopático: enfermedad de Raynaud (50% del total). Mujeres 20-40 años. Migraña y

angina variante.

Secundario: colagenopatías, enfermedades arteriales oclusivas, HT pulmonar, neuropatías

Diagnóstico:

por clínica.

Tratamiento:

no exponerse al frío.

No fumar.

Antagonistas del calcio para graves.

Cardiología

www.ofeca.com110

Trombosis venosa o tromboflebitis

Concepto:

trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña.

Factores predisponentes:

éstasis, hipercoagulabilidad y lesiones de la pared vascular.

Clínica

Puede complicarse con embolia pulmonar y sd postflebítico.

Hinchazón unilateral de una pierna con dolor y eritema.

Diagn:

ecodupplex por encima de la pantorrilla y

gamma con fibrinógeno para las pantorrillas.

flebografía

Tratamiento:

heparina en bolus al diagnóstico y después en infusión;

anticoagulantes 3-6 meses después.

La fibrinolisis no es más efectiva en cuanto a la embolia pulmonar pero sí para evitar el sd

postflebítico.

Cardiología

www.ofeca.com111

Trombosis venosa superficial

De las safenas o sus tributarias.

No causa embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica.

Dolor localizado en el lugar del trombo + cordón que se palpa.

AINES + elevación de la pierna.

Cardiología

www.ofeca.com112

Venas varicosas

Venas superficiales dilatadas por defectos de las válvulas de la vena safena, por debilidad

intrínseca de la pared venosa o por fístulas arteriovenosas.

Clasificación

Primarias: sistema superficial; mujer 2:1. 50% antecedentes familiares.

Secundarias: por insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las perforantes.

Clínica:

sensación de presión en las piernas tras estar mucho tiempo de pie, que desaparece al elevar las

piernas.

Edema maleolar leve.

Tratamiento:

elevación intermitente de las piernas

medias elásticas

escleroterapia

safenectomía

Cardiología

www.ofeca.com113

Insuficiencia venosa crónica

Puede deberse a trombosis venosa profunda, con insuficiencia valvular o sin ella.

Clínica:

dolor sordo en la pierna que empeora con la bipedestación prolongada y desaparece con la

elevación de las piernas.

Hay aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales.

En la parte distal de la pierna aparece eritema, dermatitis e hiperpigmentación y puede aparecer

ulceración cerca de los maleolos distal y medial.

Tratamiento:

elevación de las piernas,

medias elásticas y

curación de las ulceras con compresas y antibióticos tópicos.

Cardiologia diapositivas 2004 2005

Education

Transcript of Cardiologia diapositivas 2004 2005