Cardiologia Notas 2004-2005

Card

iologa

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MIR

2004/2005

formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114Ro Monelos, 18-1

VigoA Corua

986 210 052981 138 109

CURSO MIR 2004/05 PGINA CARDIOLOGA - 1 -

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NDICE DE CARDIOLOGA Mnimos de Cardiologa.......................................................................................................................................... - 5 - I.Anatomofisiologa cardiovascular ....................................................................................................................... - 7 - 1. ANATOMA MACROSCPICA ................................................................................................................................- 7 - 2. SISTEMA DE CONDUCCIN ELECTRICO.................................................................................................................- 9 - 3. ANATOMA MICROSCPICA................................................................................................................................ - 10 - 4. DESARROLLO CARDACO ................................................................................................................................... - 10 - 5. METABOLISMO CARDACO................................................................................................................................. - 10 - 6. FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN ....................................................................................................................... - 10 - 7. FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA.................................................................................................... - 12 - 8. FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN SISTMICA...................................................................................................... - 12 - 9. FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR..................................................................................................... - 12 - 10. RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO ................................................................................................ - 13 - II. Evaluacin del paciente con enfermedad C.V. .............................................................................................. - 14 - 1. EXPLORACIN DE LAS VENAS DEL CUELLO........................................................................................................ - 14 - 2. PRESIN Y PULSOS ARTERIALES......................................................................................................................... - 15 - 3. EXPLORACIN PRECORDIAL .............................................................................................................................. - 17 - 4. AUSCULTACIN CARDACA ............................................................................................................................... - 18 - 5. TONOS CARDACOS ANORMALES ....................................................................................................................... - 21 - 6. SOPLOS PATOLGICOS ....................................................................................................................................... - 23 - III. Procedimientos especiales en la enfermedad C.V.......................................................................................... - 28 - 1. RADIOGRAFA CARDIACA .................................................................................................................................. - 28 - 2. ELECTROCARDIOGRAFA ................................................................................................................................... - 28 - 3. PRUEBA DE ESFUERZO ....................................................................................................................................... - 33 - 4. ECOCARDIOGRAFIA ........................................................................................................................................... - 35 - 5. CARDIOLOGA NUCLEAR.................................................................................................................................... - 37 - 6. NUEVAS TCNICAS ............................................................................................................................................ - 38 - 7. TCNICAS ESPECIALES....................................................................................................................................... - 39 - IV. Insuficiencia cardaca .................................................................................................................................... - 40 - 1. CONCEPTO......................................................................................................................................................... - 40 - 2. ETIOLOGA ........................................................................................................................................................ - 40 - 3. FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDACA ........................................................................... - 40 - 4. FISIOPATOLOGA................................................................................................................................................ - 40 - 5. FORMAS CLNICAS DE INSUFICIENCIA CARDACA............................................................................................... - 42 - 6. CLNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ......................................................................................................... - 42 - 7. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ............................................................................................... - 44 - 8. SHOCK............................................................................................................................................................... - 50 - 9. ESTADOS DE ALTO GASTO.................................................................................................................................. - 52 -


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V. Cardiopata isqumica.....................................................................................................................................- 53 - 1. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA .......................................................................................................................... - 53 - 2. ATEROSCLEROSIS.............................................................................................................................................. - 53 - 3. ATEROSCLEROSIS CORONARIA .......................................................................................................................... - 56 - 4. EFECTOS DE LA ISQUEMIA ................................................................................................................................. - 56 - 5. MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................................................................ - 57 - 6. EXPLORACIN FSICA ........................................................................................................................................ - 57 - 7. EXMENES DE LABORATORIO ........................................................................................................................... - 58 - 8. ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................................................................... - 58 - 9. PRUEBA DE ESFUERZO....................................................................................................................................... - 58 - 10. CORONARIOGRAFA....................................................................................................................................... - 59 - 11. PRONSTICO ................................................................................................................................................. - 59 - 12. TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. - 60 - 13. ANGINA DE PECHO INESTABLE ...................................................................................................................... - 65 - 14. ISQUEMIA ASINTOMTICA O SILENTE ............................................................................................................ - 65 - 15. ANGINA VARIABLE DE PRINZMETAL............................................................................................................. - 66 - VI. Infarto Agudo de Miocardio............................................................................................................................- 67 - 1. INCIDENCIA ....................................................................................................................................................... - 67 - 2. FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... - 67 - 3. PRESENTACIN CLNICA.................................................................................................................................... - 67 - 4. SIGNOS FSICOS ................................................................................................................................................. - 68 - 5. DATOS DE LABORATORIO .................................................................................................................................. - 68 - 6. TCNICAS DE IMAGEN CARDIACA...................................................................................................................... - 70 - 7. PRONSTICO ..................................................................................................................................................... - 70 - 8. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................. - 71 - 9. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM ................................................................... - 76 - 10. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO EN EL POSTINFARTO ........................................................... - 81 - VII.Cardiopatas Congnitas.................................................................................................................................- 83 - 1. CONCEPTO ........................................................................................................................................................ - 83 - 2. EPIDEMIOLOGA ................................................................................................................................................ - 83 - 3. CLASIFICACIN ................................................................................................................................................. - 83 - 4. LESIONES ACIANOTICAS .................................................................................................................................... - 84 - 5. LESIONES CIANOTICAS ...................................................................................................................................... - 92 - VIII. Valvulopatas adquiridas.............................................................................................................................- 95 - 1. CONCEPTOS FISIOPATOLGICOS IMPORTANTES................................................................................................. - 95 - 2. ESTENOSIS MITRAL............................................................................................................................................ - 96 - 3. INSUFICIENCIA MITRAL ..................................................................................................................................... - 98 - 4. PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL.................................................................................................................. - 99 - 5. ESTENOSIS AORTICA........................................................................................................................................ - 101 - 6. INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................................................................. - 103 -


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7. ESTENOSIS TRICUSPIDEA ................................................................................................................................. - 106 - 8. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA ........................................................................................................................... - 107 - 9. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA PULMONAR.......................................................................................................... - 108 - 10. ENFERMEDAD MULTIVALVULAR.................................................................................................................. - 108 - 11. FIEBRE REUMATICA ..................................................................................................................................... - 108 - 12. PROTESIS VALVULARES ............................................................................................................................... - 110 - IX. Endocarditis infecciosa................................................................................................................................. - 111 - 1. CONCEPTO....................................................................................................................................................... - 111 - 2. CLASIFICACION ............................................................................................................................................... - 111 - 3. PATOGENIA Y ANATOMA PATOLOGICA ........................................................................................................... - 113 - 4. MANIFESTACIONES CLINICAS .......................................................................................................................... - 114 - 5. DATOS DE LABORATORIO ................................................................................................................................ - 115 - 6. DIAGNOSTICO.................................................................................................................................................. - 115 - 7. TRATAMIENTO................................................................................................................................................. - 115 - 8. EVOLUCIN ..................................................................................................................................................... - 117 - 9. PRONOSTICO.................................................................................................................................................... - 117 - 10. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA .................................................................................................................... - 117 - X. Hipertension Arterial .................................................................................................................................... - 119 - 1. DEFINICIN ..................................................................................................................................................... - 119 - 2. FRECUENCIA.................................................................................................................................................... - 119 - 3. CLASIFICACIN Y PREVALENCIA DE LA HTA .................................................................................................. - 119 - 4. ETIOLOGA ...................................................................................................................................................... - 120 - 5. EFECTOS DE LA HIPERTENSIN ........................................................................................................................ - 123 - 6. ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA .................................................................................................................. - 124 - 7. TRATAMIENTO................................................................................................................................................. - 125 - 8. HIPERTENSIN MALIGNA ................................................................................................................................. - 129 - XI. Enfermedades del miocardio ........................................................................................................................ - 132 - 1. MIOCARDIOPATAS .......................................................................................................................................... - 132 - 2. MIOCARDITIS................................................................................................................................................... - 140 - XII Enfermedades del pericardio........................................................................................................................ - 141 - 1. FUNCIONES NORMALES DEL PERICARDIO......................................................................................................... - 141 - 2. PERICARDITIS AGUDA...................................................................................................................................... - 141 - 3. PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA ........................................................................................................... - 147 - 4. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ........................................................................................................ - 150 - XIII. Tumores Cardacos y manifestaciones cardiovasculares de enfermedades multisistmicas.................. - 151 - 1. TUMORES CARDIACOS ..................................................................................................................................... - 151 - 2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE ENFERMEDADES MULTISISTMICAS ........................................... - 152 - XIV. Cor pulmonale........................................................................................................................................... - 154 - 3. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL COR PULMONALE:....................................................................................... - 154 - XV Arritmias ....................................................................................................................................................... - 155 -


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1. MECANISMOS ARRITMOGNICOS..................................................................................................................... - 155 - 2. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ARRITMIAS SOSPECHADAS O CONFIRMADAS ..................................................... - 156 - 3. MANEJO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS ......................................................................................................... - 157 - 4. FRMACOS...................................................................................................................................................... - 157 - 5. CARDIOVERSION Y DESFIBRILACION CON CC................................................................................................... - 160 - 6. MARCAPASOS CARDIACOS .............................................................................................................................. - 161 - 7. ARRITMIAS ESPECIFICAS ................................................................................................................................. - 161 - XVI. Enfermedades de la aorta..........................................................................................................................- 171 - 1. ANEURISMAS................................................................................................................................................... - 171 - XVII. Enfermedades vasculares de las extremidades .........................................................................................- 175 - 1. ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS.................................................................................................................. - 175 - 2. ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y DEL SISTEMA LINFTICO............................................................................. - 179 -


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MNIMOS DE CARDIOLOGA

Desde el ao 1984 han caido 484 preguntas de cardiovascular. Este bloque, que consta de una media de 18-24

preguntas, incluye las de cardiologa y las de ciruga cardiovascular, que aparecen formando una unidad en el MIR, y

que constan de 4 de C. vascular propiamente dicha y las otras 14-20 de cardiologa. Esta es una de las materias del MIR

en las que ms rinde estudiar la parte de fisiopatologa y los mnimos (estudiando aneurisma artico, taponamiento

pericrdico, miocardiopata hipertrfica, infarto de miocardio, estenosis mitral y artica, tratamiento de la hipertensin

arterial, uso y toxicidad de la digoxina, Sd de WPW y CIA se contesta el 67% de las preguntas de cardiovascular y

estos temas suponen un 20% de los apuntes.

A continuacin se enumeran las partes que ms han cado, junto con el n de preguntas desde el ao 1984.

1.-Anatomofisiologa cardaca: 34 preg: Anatoma (1), Pulso venoso (7), Pulso arterial (15), Medicamentos

fundamentales en cardiologa (11)

2.-Evaluacin cardaca: 8 preg.: ECG (7), Ecocardiografa (1)

3.-Insuficiencia cardaca: 35 preg.: aguda o edema agudo de pulmn (3); crnica: clnica (12), tratamiento (19)

4.-Shock hipovolmico: 11 preg.: (1), Otros shocks (5), Muerte sbita (5)

5.-Cardiopata coronaria: 50 preg.: Factores de riesgo (10), Clnica (3), Diagnstico (11), Prinzmetal (6), Tratamiento

(20)

6.-IAM: 41 preg.: clnica (13), diagnstico (11), tratamiento (17)

7.-Endocarditis: 12 preg.: etiologa (3), clnica (4), diagnstico (2), tratamiento (3)

8.-Valvulopatas: 68 preg.: Estenosis artica (20), Insuficiencia artica (9), Estenosis mitral (23), Insuficiencia mitral

(8), Valvulopata pulmonar (3), Valvulopata tricuspdea (1), Fiebre reumtica (4)

9.-Cardiopatas congnitas: 20 preg.: Fallot: (4), CIA: (11), CIV (3), Otras: (2)

10.-Arritmias: 37 preg.: diagnstico diferencial (1), Fibrilacin auricular (15), Taquicardia ventricular (4), WPW y

TSP (10), Bloqueos (3), Extrasstoles (4)

11.-Miocardiopatas: 34 preg.: Dilatada (9), Hipertrfica (23), Restrictiva (1)

12.-Pericardio: 21 preg.: Pericarditis (7), Taponamiento (14)

13.-Tumores cardacos (2)

14.-HTA: 36 preg.: Factores de riesgo y etiologa (9), Clnica (8), Diagnstico (3), Tratamiento (16)

15.-Aneurismas: Articos (32), Otros (3)

16.-Insuficiencia arterial: 16 preg.: Aguda (5), Crnica (11)

17.-Insuficiencia venosa: 23 preg.: TVP (8), TEP (9), Varices (2), Buerger (4), causalgia (1)


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0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

N de preguntas desde 1993 a 2003

Arritmias

Cardiopatas congnitas

Endocarditis

Pruebas de evaluacin

Generalidades

Hipertensin arterial

Enf. coronaria + IAM

Insuficiencia cardaca

Miocardiopatas

Tumores

Enf. del pericardio

Shock y sncope

Valvulopatas

Enf. vasculares


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II.. AANNAATTOOMMOOFFIISSIIOOLLOOGGAA CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARR

1. AAANNNAAATTTOOOMMMAAA MMMAAACCCRRROOOSSSCCCPPPIIICCCAAA

Componen el corazn dos cmaras superiores de paredes relativamente delgadas, las aurculas derecha e izquierda, y

dos cmaras inferiores de paredes ms gruesas, los ventrculos derecho e izquierdo. El ventrculo derecho es anterior al

ventrculo izquierdo

El ventrculo izquierdo tiene paredes ms gruesas que el ventrculo derecho, debido a que bombea la sangre contra la

presin arterial sistmica, ms elevada.

AAA... TTTaaabbbiiiqqquuueee iiinnnttteeerrrvvveeennntttrrriiicccuuulllaaarrr

Tabique interventricular muscular Es la parte inferior del sistema interventricular, mucho ms extensa, est formado por msculo del mismo grosor que la pared libre del ventrculo izquierdo.

Tabique membranoso interventricular, Esl a porcin superior del tabique, tambin forma parte de la pared de la auricula derecha.

BBB... VVVlllvvvuuulllaaasss

Vlvula tricspide es una estructura de tres hojas. Vlvula mitral solamente tiene dos hojas, una grande anteromedial y una pequea posterolateral. Las cuerdas

tendinosas, se extienden desde las superficies ventriculares de ambas vlvulas auriculoventriculares (AV) y se

unen a los msculos papilares. Estos msculos al contraerse el ventrculo, tambin se contraen los msculos

papilares, tensando las cuerdas tendinosas y evitando el prolapso de las vlvulas AV hacia la aurcula existen dos

msculos papilares en el ventriculo izquierdo (anteromedial y posterolateral) y tres en el ventrculo derecho,

conectados a cada hoja valvular por medio de las cuerdas tendinosas.

Vlvula pulmonar est formada por tres hojas o valvas fibrosas . Vlvula artica es una estructura similar de tres hojas, aunque ms gruesa. La pared artica situada por detrs de

cada una de las valvas articas se abomba, formando tres estructuras conocidas como senos de Valsalva. Las

arterias coronarias izquierda y derecha salen de la pared artica en dos de estos senos de Valsalva. Las dos

valvas articas ms anteriores se conocen como valvas coronarias izquierda y derecha, por ser los origenes


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respectivos de las arterias coronarias izquierda y derecha, mientras que la valva posterior restante se conoce como

valva no coronaria.

CCC... PPPeeerrriiicccaaarrrdddiiiooo

Es una estructura fibrosa de doble capa, engloba el corazn.

La capa visceral es inmediatamente adyacente al corazn y forma parte del epicardio (capa externa) del mismo. La

capa parietal es exterior al corazn y est separada de la capa visceral por una pequea pelcula de lquido lubricante

(10 a 20 ml en total), que permite al corazn moverse libremente en el interior del saco pericrdico.

DDD... RRReeetttooorrrnnnooo vvveeennnooosssooo

La sangre venosa que retorna del organismo penetra en la aurcula derecha a travs de:

1) La vena cava inferior por abajo

2) La vena cava superior por arriba.

3) La mayor parte de la sangre venosa que retorna procedente de la circulacin coronaria entra en la aurcula

derecha a travs del seno coronario.

EEE... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiinnn pppuuulllmmmooonnnaaarrr

Arteria pulmonar se bifurca en ramas derecha e izquierda, que se dirigen hacia los pulmones

derecho e izquierdo, tiene paredes ms delgadas que la aorta, y la presin arterial pulmonar es normalmente mucho

menor que la presin artica. La arteria pulmonar es anterior a la aorta.

La arteria pulmonar se divide progresivamente en arterias ms y ms pequeas, arteriolas y, finalmente, capilares, en los

cuales el dixido de carbono es intercambiado por oxgeno a travs de los alveolos pulmonares. Los capilares conducen

a venas pulmonares que confluyen para formar las cuatro grandes venas pulmonares que penetran en la aurcula

izquierda por la parte posterior.

FFF... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiinnn aaarrrttteeerrriiiaaalll cccaaarrrdddaaacccaaa

Las arterias coronarias derecha e izquierda discurren sobre la superficie epicrdica del corazn para distribuir sangre al

miocardio:

1)La arteria coronaria izquierda principal se bifurca a pocos centimetros de su origen en dos vasos principales.

a)La arteria coronaria descendente anterior izquierda prosigue anteriormente por el surco interventricular (entre

ambos ventrculos) hacia la punta del corazn, irrigando la pared libre anterior del ventriculo izquierdo y los dos

tercios anteriores del tabique.

b)La arteria coronaria circunfleja discurre posteriormente por el surco auriculoventricular (entre la aurcula y el

ventrculo izquierdos) y suele irrigar una porcin de la superficie posterolateral del corazn.

2)La arteria coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho (entre la aurcula y el ventrculo

derechos) y enva varias ramas al ventrculo derecho antes de alcanzar el ventrculo izquierdo, donde los surcos

auriculoventriculares se unen al surco interventricular posterior (la cruz del corazn).

En el 90% de los pacientes la arteria coronaria derecha alcanza la cruz del corazn y proporciona ramas para el nodo

AV y el tercio inferobasal del tabique (arteria descendente posterior). Este patrn se denomina distribucin de

predominio o dominancia derecha (aunque la arteria coronaria izquierda suministra la mayor parte de la circulacin

coronaria).


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En el 10% restante,estas ramas nacen de la arteria coronaria circunfleja . Esta situacin se denomina de predominio

izquierdo, y en ella la diminuta arteria coronaria derecha tan slo irriga el ventrculo derecho.

La sangre llega al nodo sinusal a travs de una rama de la arteria coronaria derecha (55% de los casos) o de la arteria

circunfleja (45%).

GGG... CCCiiirrrcccuuulllaaaccciiinnn vvveeennnooosssaaa cccaaarrrdddaaacccaaa

La mayor parte de la red venosa del corazn se rene para formar el seno coronario. Una pequea parte del drenaje

venoso de la aurcula y el ventrculo derechos se produce a travs de venas cardacas anteriores mucho menores y de

finas venas de Tebesio, la mayor parte de las cuales drenan directamente a la aurcula derecha.

2. SSSIIISSSTTTEEEMMMAAA DDDEEE CCCOOONNNDDDUUUCCCCCCIIINNN EEELLLEEECCCTTTRRRIIICCCOOO

Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior

izquierda.

Ndulo sinusal Los impulsos electricos cardacos se originan en el ndulo sinusal, estructura fusiforme, de 10 a

20 mm de longitud situada cerca de la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha. En caunto a la

conduccin del impulso electrico desde el ndulo sinusal al ndulo AV, la transmisin electrica probablemente se

realice clula a clula, a travs del musculo auricular funcionante.

Nodo AV es la nica va de conduccin normal entre las aurculas y los ventriculos. Haz de Hiss Tras un retraso en la conduccin a nivel del nodo AV, el impulso elctrico viaja hasta el haz de Hiss,

el cual desciende posteriormente a lo largo del tabique interventricular membranoso hasta la parte superior del

tabique muscular. El haz de Hiss se divide en las ramas derecha eizquierda.

a)La rama derecha es un nico haz de fibras que viaja hacia abajo por el lado ventricular derecho del tabique

interventricular muscular.

b)La rama izquierda est localizada en el lado izquierdo del tabique interventricular. Esta rama izquierda se

divide en dos vas: hacia los msculos papilares anterolateral (fascculo izquierdo anterior) y posteromedial

(fascculo izquierdo posterior).

Las ramas derecha e izquierda se dividen progresivamente en finas fibras de Purkinje que se ramifican y finalmente entran en ntimo contacto con el tejido muscular ventricular.


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3. AAANNNAAATTTOOOMMMAAA MMMIIICCCRRROOOSSSCCCPPPIIICCCAAA

En el tejido cardaco estn presentes tres tipos funcionales de clulas:

1. Las clulas nodales se cree que son el origen de la formacin del impulso normal en el nodo sinusal.

2. Las clulas de Purkinje se encuentran en el haz de Hiss, en las ramas derecha e izquierda y en sus

ramificaciones. Facilitan una conduccin longitudinal rpida.

3. Las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares son las clulas contrctiles del corazn y contienen

numerosos haces transversales denominados miofibrillas que atraviesan toda la fibra. `

El nodo sinusal, el nodo AV y el haz de Hiss estn ampliamente inervados por fibras colinrgicas y adrenrgicas.

4. DDDEEESSSAAARRRRRROOOLLLLLLOOO CCCAAARRRDDDAAACCCOOO

CIRCULACIN FETAL

Los sistemas pulmonar y sistmico estn en paralelo, en lugar de hacerlo en serie como ocurre en el adulto:

La sangre oxigenada procedente de la vena umbilical pasa al sistema venoso portal y posteriormente a la vena cava inferior, siguiendo un cortocircuito preferentemente a travs del foramen oval permeable hasta el lado izquierdo

del corazn, para perfundir las arterias coronarias, la cabeza y la porcin superior del tronco.

La sangre procedente de las porciones superiores del tronco llega a la aurcula derecha a travs de la vena cava superior, y la mayor parte de la misma pasa a travs de la vlvula tricspide hasta el ventrculo derecho y la arteria

pulmonar. Sin embargo, tan slo una pequea proporcin de esta sangre llega al tronco arterial pulmonar; la mayor

parte sigue un cortocircuito a travs del conducto arterioso permeable hasta la aorta descendente.

En el momento del nacimiento:

La resistencia vascular pulmonar disminuye de forma llamativa, debido a la insuflacin de los pulmones y al incremento de la tensin de oxgeno a que se ven expuestos los vasos pulmonares.

La resistencia vascular sistmica se eleva cuando se pinza el cordn umbilical, eliminando la circulacin placentaria de baja resistencia.

La presin en la aurcula izquierda se eleva, lo que a su vez cierra el foramen oval. El incremento de la PO2 arterial junto con alteraciones en las prostaglandinas hacen que el conducto arterioso se cierre funcionalmente en

un plazo de 10 a 15 horas. Muchas cardiopatas congnitas pueden no hacerse aparentes hasta que no aparece

cianosis tras el cierre del foramen oval del conducto arterioso.

5. MMMEEETTTAAABBBOOOLLLIIISSSMMMOOO CCCAAARRRDDDAAACCCOOO

El principal sustrato oxidativo para la produccin de ATP son los cidos grasos, pero, si no se dispone de los mismos, es posible utilizar diversos carbohidratos.

El metabolismo miocrdico es aerobio, y es preciso disponer de un aporte constante de oxgeno. El corazn, a diferencia del msculo esqueltico, es incapaz de adquirir una deuda de oxgeno, debido a su incapacidad para

utilizar el metabolismo anaerobio.

6. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIINNN

La fuerza exhibida por la fibra est influida por su contrctilidad, por su longitud inicial,o precarga, de acuerdo con la

curva de Starling.


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Contractilidad: cada miofibrilla presenta una propiedad denominada contractilidad (o estado inotrpico), que representa la capacidad de la fibra para desarrollar fuerza contrctil.

Precarga: Longitud inicial de la fibra miocrdica. Segn se incrementa la presin diastlica, el corazn normal es capaz de incrementar su volumen de eyeccin o sistlico, hasta un cierto punto

Poscarga : Describe la impedancia o resistencia contra la cual debe contraerse el corazn. La poscarga equivale aproximadamente a la presin arterial,

Frecuencia cardaca : Es otro determinante del rendimiento cardaco. Aunque una mayor demanda de gasto cardiaco incrementa la contractilidad y el volumen de eyeccin mediante la activacin del sistema nervioso

simptico, la respuesta ms importante es la elevacin de la frecuencia cardiaca (gasto cardiaco = volumen de

eyeccin y frecuencia cardaca)

Fases del ciclo cardiaco Durante la contraccin isovolumtrica se eleva la presin intramiocrdica sin eyeccin de sangre ni

cambios en el volumen ventricular. (todas las vlvulas cerradas)

Fase de eyeccin: cuando la presin del ventrculo izquierdo se iguala a la de la aorta, se abre la vlvula artica y la sangre es impulsada por la contraccin ventricular.

Cuando el ventrculo se relaja y disminuye la presin intraventricular, se cierra la vlvula artica y se produce la relajacin isovolumtrica.(todas las vlvulas cerradas)

Cuando la disminucin de la presin ventricular izquierda es suficiente, se abre la vlvula mitral y se produce el llenado ventricular a partir de la aurcula. El ventrculo se llena con mayor rapidez al

principio de la distole y de nuevo al final de la misma cuando se contrae la aurcula. La prdida de la

contraccin auricular (p. e., fibrilacin auricular o disociacin AV) puede alterar el Ilenado ventricular,

sobre todo en los casos de ventrculo no distensible (rigido).

Gasto cardaco medida del flujo sanguineo en litros/minuto. Indice cardaco es el gasto cardaco dividido por la superficie corporal, y normalmente es de 2,8 a 4,2 L/min/m2.

El parmetro ms utilizado para cuantificar la funcin ventricular global es la fraccin de eyeccin, definida como el


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volumen diastlico menos el volumen sistlico (volumen de eyeccin), dividido por el volumen diastlico: ((VD -

VS)/VD).

7. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIINNN CCCOOORRROOONNNAAARRRIIIAAA

Los tres determinantes principales del consumo de oxgeno por el miocardio son:

1)Contractilidad,

2)Frecuencia cardaca

3)Tensin de la pared.

La masa miocrdica es un determinante de la tensin de la pared

REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO

El lecho vascular coronario posee capacidad de autorregulacin, lo que permite que el aporte de oxgeno y sustratos al miocardio iguale a la demanda.

La resistencia vascular coronaria est determinada normalmente por las arteriolas inervadas por los sistemas nerviosos simptico y parasimptico:

a) La estimulacin de los receptores alfa produce vasoconstriccin, b) La estimulacin de los receptores beta-2 del vago ocasiona vasodilatacin.

Sin embargo, cuando la perfusin coronaria desciende por debajo de 60 a 70 mmHg, los vasos sufren una

vasodilatacin mxima y entonces el flujo depende solamente de la presin de perfusin,

Los factores hemodinmicos que afectan a la perfusin coronaria son: a) Presin arterial (en especial la presin diastlica, ya que el flujo coronario tiene lugar principalmente en

la distole),

b)Tiempo transcurrido en la distole c)Presin intraventricular (que ejerce tensin sobre las paredes miocrdicas y disminuye el flujo coronario).

8. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIINNN SSSIIISSSTTTMMMIIICCCAAA

La pared artica contiene fibras elsticas que permiten su expansin con la expulsin de sangre procedente del ventrculo izquierdo, amortiguando en parte la presin de pulso generada y favoreciendo el flujo diastlico a las

arterias coronarias con su recuperacin.

La aorta se ramifica sucesivamente en vasos ms y ms pequeos hasta llegar a las arteriolas, principales determinantes de la resistencia en la circulacin sistmica

Las venas acomodan mayor volumen de sangre bajo presiones ms bajas (vasos de capacitancia). La vasoconstriccin o la vasodilatacin del sistema venoso es capaz de controlar la cantidad de sangre que retorna al

corazn.

Los vasos linfticos tambin contribuyen al retorno de lquido desde la periferia.

9. FFFIIISSSIIIOOOLLLOOOGGGAAA DDDEEE LLLAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAACCCIIINNN PPPUUULLLMMMOOONNNAAARRR

El oxgeno es el principal mediador de la autorregulacin pulmonar. Cuando la presin parcial de oxgeno es baja, se produce una vasoconstriccin pulmonar, evitando la perfusin de zonas del pulmn con disponibilidad

relativamente baja de oxgeno. Estos efectos vasoconstrictores son opuestos a los de la circulacin sistmica.


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La acidemia potencia el efecto de la hipoxemia tambin a la inversa que en las arteriolas sistmicas. El pulmn recibe sangre tanto de las arterias bronquiales como de las arterias pulmonares (aporte sanguneo

doble).

La resistencia vascular pulmonar es normalmente la dcima parte de la resistencia sistmica y es la responsable del pequeo gradiente de presin necesario para impulsar la sangre a travs del lecho vascular pulmonar. Debido a

que la vascularizacin pulmonar es muy distensible, puede existir un shunt intracardiaco izquierda-derecha

relativamente grande con slo una elevacin mnima de la presin arterial pulmonar.

10. RRREEESSSPPPUUUEEESSSTTTAAA CCCAAARRRDDDIIIOOOVVVAAASSSCCCUUULLLAAARRR AAALLL EEEJJJEEERRRCCCIIICCCIIIOOO

El corazn responde al ejercicio principalmente con estimulacin adrenrgica e inhibicin vagal, lo cual incrementa la frecuencia y la contractilidad cardacas, y con alteraciones circulatorias perifricas

Los vasos que irrigan los msculos funcionantes se dilatan, mientras que el resto del lecho vascular sufre una vasoconstriccin.

Los ejercicios isomtricos y los isotnicos afectan al sistema cardiovascular de forma algo diferente. 1) ejercicio isomtrico es un incremento en la vasoconstriccin perifrica con un incremento subsiguiente

de la presin arterial.

2)el ejercicio isotnico reduce la resistencia vascular sistmica principalmente en los msculos actuantes, lo que mejora el gasto cardaco


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Pulso yugular. 1: normal; 2: onda a dominante; 3: onda v dominante; 4: seno y profundo; 5: onda cv de fibrilacin auricular.

IIII.. EEVVAALLUUAACCIINN DDEELL PPAACCIIEENNTTEE CCOONN EENNFFEERRMMEEDDAADD CCAARRDDIIOOVVAASSCCUULLAARR

1. EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIINNN DDDEEE LLLAAASSS VVVEEENNNAAASSS DDDEEELLL CCCUUUEEELLLLLLOOO

El propsito de la exploracin de las venas del cuello es calcular la presin en la aurcula derecha (presin venosa

central) y evaluar las anomalas en la forma de la onda del pulso venoso.

AAA... PPPrrreeesssiiinnn vvveeennnooosssaaa ccceeennntttrrraaalll

Para calcular la presin venosa central, el torso del paciente debe estar en un ngulo tal que se pueda visualizar la cspide de la pulsacin en la yugular interna (normalmente una inclinacin de 45, deja ver la cspide unos

milmetros por encima de la clavcula). La altura vertical de esta columna desde el ngulo de Louis ms 5 cm se

aproxima a la presin venosa real.

La presin venosa normal se sita entre 5 y 9 cm H2O. La presin venosa yugular est elevada en los pacientes con insuficiencia ventricular derecha o con una anomala

del llenado del ventrculo derecho.

La presin venosa yugular normal desciende con la inspiracin y se eleva con la espiracin. Si ocurre lo contrario (signo de Kussmaul), debe sospecharse una pericarditis constrictiva o una miocardiopata restrictiva.

BBB... PPPuuulllsssooo vvveeennnooosss yyyuuuggguuulllaaarrr

El pulso venoso yugular est compuesto por: a) Dos grandes deflexiones positivas (las ondas a y v). b) Dos deflexiones negativas (los descensos o senos x e y). c) Aunque no se aprecia habitualmente en la exploracin fisica,

es posible registrar una segunda deflexin positiva despus de

la onda a, la onda c.

ONDA A

La onda a es el resultado de la contraccin auricular, y por tanto precede

ligeramente al primer ruido cardaco. Sus posibles variaciones son:

Cuando la aurcula se contrae en contra de una resistencia. Puede presentarse de forma regular (en todos los ciclos cardacos) o en

forma irregular (slo en algunos ciclos), dependiendo de su etiologa:

Ondas a gigantes regulares: o Estenosis pulmonar e hipertensin pulmonar que

causan hipertrofia ventricular (y por tanto resistencia

al llenado)

o Estenosis y atresia tricuspdea Ondas a gigantes irregulares o en can:

o Bloqueo AV total: slo hay onda a en los ciclos en los


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que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular, por tanto cuando la vlvula

tricspide est cerrada.

o Taquicardia ventricular, al coincidir con extrasstoles. o Ritmos de origen nodal, cuando la contraccin auricular est retrasada y coincide con la

ventricular.

La a est ausente en caso de fibrilacin auricular. ONDA C

Es debida a la presin transmitida por la vlvula tricspide cerrada al ser impulsada hacia arriba durante la sistole del

ventrculo derecho. Slo es perceptible por yugulograma.

ONDA V

Es normalmente ms pequea que la onda a y es debida a la ltima fase del retorno venoso, presentndose por tanto

algo despus del 2 ruido cardaco. En la regurgitacin tricuspdea se produce una onda v gigante.

ONDA O SENO X (o colapso sistlico del pulso venoso),

En regurgitacin tricuspdea desaparece convirtiendose en una onda positiva En el taponamiento cardaco se hace ms prominente

SENO Y (o colapso diastlico del pulso venoso)

Por vaciamiento auricular. Variaciones del seno y:

Seno y ms rpido y profundo: cuando se produce un rpido flujo de sangre desde la aurcula al ventrculo derecho, que adems es poco distensible (presin venosa elevada):

Insuficiencia ventricular derecha grave Pericarditis constrictiva o menos frecuentemente taponamiento cardaco.

2. PPPRRREEESSSIIINNN YYY PPPUUULLLSSSOOOSSS AAARRRTTTEEERRRIIIAAALLLEEESSS

AAA... MMMeeedddiiiccciiinnn dddeee lllaaa PPPrrreeesssiiinnn aaarrrttteeerrriiiaaalll

Los valores normales de Pr arterial dependen de la edad y oscilan en general en 110-150 mmHg para la presin sistlica y aproximadamente la mitad de la sistlica + 10 mmHg para la diastlica.

En estado fisiolgico la Pr arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de las maanas. Asimetras en pulsos pueden explicarse por:

Aterosclerosis crnica Procesos ms agudos que afecten a la circulacin regional, por ejemplo, diseccin artica, embolias

perifricas o vasculitis (p. e., enfermedad de Takayasu).

En la estenosis artica supravalvular, existe una corriente dirigida hacia la arteria innominada derecha, y los pulsos en las arterias cartida y braquial pueden ser ms fuertes en el lado derecho que en el izquierdo.

Pulsos fuertemente palpables en las extremidades superiores con pulsos dbiles en las inferiores son sugestivos de coartacin artica.

BBB... VVVaaarrriiiaaaccciiiooonnneeesss dddeeelll pppeeerrrfffiiilll dddeeelll pppuuulllsssooo aaarrrttteeerrriiiaaalll

AMPLITUD O VOLUMEN Y DUREZA DEL PULSO

La amplitud del pulso viene determinada sobre todo por la presin diferencial entre la sistlica y la diastlica.


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El pulso grande o magnus aparece cuando el volumen de expulsin cardaco est aumentado (tendencia a aumentar la tensin sistlica) y hay una disminucin de la resistencia vascular perifrica (tendencia a disminuir la presin

diastlica). Aparece en:

Estados circulatorios hipercinticos: embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis Cortocircuitos extracardacos: ductus arteriosos, fstulas arteriovenosas Insuficiencia artica Bloqueo cardaco completo Tetraloga de Fallot Esclerosis vascular de la vejez: siempre que las paredes vasculares no estn esclerosadas, el pulso ser

magnus por disminucin de la elasticidad arterial.

La amplitud del pulso carotdeo est disminuida (pulso parvus) en los procesos que se acompaan de disminucin del volumen sistlico ventricular izquierdo (tendencia a disminuir la presin sistlica), y adems, como

compensacin, cuando existe vasoconstriccin perifrica (tendencia a mantener la presin diastlica). Ello ocurre

en:

Shock, sobre todo en el cardiognico y el hipovolmico Taquicardias Estenosis artica: en ella puede mantenerse un volumen sistlico adecuado hasta grados muy avanzados,

pero a costa de prolongar la sstole (pulso tardo) y disminuir la presin sistlica.

Arteriosclerosis carotdea: causa un pulso carotdeo pequeo asociado a un soplo. VELOCIDAD DE ASCENSO Y DESCENSO DE LA ONDA PULSTIL

Pulso saltn: onda de ascenso muy rpido, poco sostenida y de descenso tambin brusco o pulso colapsante. (el pulso de Corrigan es la manifestacin carotdea del pulso colapsante) Se produce cuando hay un aumento de la

contractilidad (expulsin rpida) y una disminucin

de la resistencia perifrica (descenso rpido):

Estados circulatorios hipercinticos Cortocircuitos extracardacos Insuficiencia artica En general, todas las situaciones que cursan

con pulso magnus.

La fase ascendente del pulso es muy rpida, de forma caracterstica, en la insuficiencia mitral

y estenosis subartica hipertrfica.

Pulso tardo: la onda pulstil asciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre todo a estenosis

artica moderada o grave.

LATIDO DOBLE

Es un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardaco. La onda adicional puede ocurrir durante la sstole o la distole.

HIPOCINTICO PARVUS Y TARDUS

HIPERCINTICO BISFERIENS

DICROTO ALTERNANTE


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Pulso bisferiens: se caracteriza por una primera onda debida a una eyeccin de sangre muy rpida e intensa, que tras un ligero descenso continua con una segunda onda correspondiente a la fase final de eyeccin sistlica.

Aparece en:

Estenosis subartica hipertrfica Estenosis artica asociada a insuficiencia artica, moderada o grave.

Pulso dcroto: es un pulso doble debido a que la onda dcrota diastlica de reflexin se hace palpable. Se presenta cuando la resistencia perifrica, y por tanto la presin diastlica estn disminuidas:

En situaciones de pulso magnus y saltn Estados circulatorios hipercinticos, sobre todo estados febriles Insuficiencia artica.

PULSO DE VOLUMEN DESIGUAL

Pulso alternante: cada pulsacin grande es seguida de otra pequea. Se produce por una alternancia en la fuerza de contraccin en los casos de insuficiencia ventricular izda grave.

Pulso paradjico: pulso de volumen mucho menor en inspiracin que en espiracin. En los individuos normales la presin sistlica puede descender 3-10 mmHg durante la inspiracin (lo cual se detecta menor con el

esfigmomanmetro). El pulso paradgico es un exgeracin de un fenmeno fisilgico y se define por un descenso

de la presin sistlica > 10 mmHg durante la inspiracin.. Ocurre en:

Disminucin de la presin intratorcica en inspiracin (EPOC), con lo que el lecho vascular se distiende ms de lo normal.

Menor retorno venoso durante la inspiracin que el habitual: pericarditis constrictiva, taponamineto cardaco, insuficiencia cardaca derecha grave, obstruccin de la vena cava superior, embolia pulmonar.

Pulso bigeminado: alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasstoles alternadas, de manera que cada pareja de latidos est constituida por una onda normal o aumentada y por otra pequea que es

la extrasistlica.

3. EEEXXXPPPLLLOOORRRAAACCCIIINNN PPPRRREEECCCOOORRRDDDIIIAAALLL

AAA... IIInnnssspppeeecccccciiinnn ppprrreeecccooorrrdddiiiaaalll

El impulso apical normal se produce al principio de la sistole y est localizado en una zona de aproximadamente 1 cm2 en el cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo prximo a la lnea medioclavicular.

BBB... PPPaaalllpppaaaccciiinnn ppprrreeecccooorrrdddiiiaaalll

LATIDO APEXIANO O DE LA PUNTA

Es un punto de movimiento hacia afuera de la regin precordial y se produce durante la primera parte de la sstole ventricular. Se debe al choque de la punta del ventrculo izdo. Tiene las cuatro caractersticas siguientes:

Localizacin: lnea medioclavicular, en el 4-5 espacio intercostal izdo. Extensin: 2-3 cm2 de dimetro Es de poca amplitud: a penas levanta los dedos Tiene una duracin mnima.


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Alteraciones del latido de la punta:

Normal Hipertrofia VI Dilatacin VI Dilatacin con insufic. VI Infarto extenso con/sin aneuris

Dilatacin o hipertrof. VD

Localizacin Lnea medio clavicul. Linea medio

clavicular Hacia fuera y

abajo Hacia fuera y

abajo Hacia dentro Paraesternal

Extensin 2-3 cm Extenso Extenso Extenso Extenso Muy extenso Amplitud Escasa Amplio Muy amplio Hipocintico Hipocintico Variable Duracin Escasa Sostenido Poco duradero Sostenido Sostenido Variable

El latido de la punta adems, puede estar ausente en: Individuos obesos, enfisematosos y en algunos normales. Pericarditis constrictiva y con derrame Dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha: por rotacin del ventriculo derecho, que dirige la punta

cardaca hacia atrs.

OTROS IMPULSOS PRECORDIALES

Pulsacin de la arteria pulmonar: pulsacin sistlica en 2-3 espacio intercostal izdo: cuando aumenta el flujo en la arteria pulmonar (CIA, CIV y ductus) y en grandes dilataciones de dicha arteria (estenosis pulmonar,

hipertensin pulmonar)

Pulsacin sistlica de un aneurisma artico FRMITOS

Vibraciones cardacas auscultables a modo de soplo que se hacen papables. Indican siempre una cardiopata orgnica.

Los ms frecuentes son:

El que acompaa al soplo sistlico de estenosis artica: El que acompaa al soplo sistlico de estenosis pulmonar: Frmito del soplo sistlico de la CIV aguda o crnica: Frmito del soplo sistlico de la insuficiencia mitral crnica: Frmito diastlico de estenosis mitral: en la punta cardaca.

4. AAAUUUSSSCCCUUULLLTTTAAACCCIIINNN CCCAAARRRDDDAAACCCAAA

AAA... ZZZooonnnaaasss dddeee aaauuussscccuuullltttaaaccciiinnn

Existen cuatro zonas auscultatorias principales:

La zona artica se sita en el segundo espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternn. La zona pulmonar est en el lado opuesto, en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternn. La zona tricuspidea se sita en el cuarto espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternn. La zona mitral se sita en el punto de mximo impulso.

Estas zonas sirven como pautas generales para auscultar la patologia de cada vlvula, aunque existen excepciones.


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BBB... RRRuuuiiidddooosss cccaaarrrdddaaacccooosss nnnooorrrmmmaaallleeesss yyy sssuuusss vvvaaarrriiiaaaccciiiooonnneeesss

Los sonidos cardiacos normales estn constituidos por un primer tono (S1) y un segundo tono (S2).

EL PRIMER TONO

Se produce al comienzo de la sistole y est generado por el cierre de las vlvulas mitral y tricspide. Se ausculta mejor

en la regin de la punta.

Desdoblamiento del primer ruido: aparece en todos los individuos en la zona paresternal izda (nico lugar donde se oye la tricspide) y es debido a que el cierre de la mitral se anticipa algo al de la tricspide.

Desdoblamiento amplio y patolgico: causado por todo aquello que anticipe an ms el corazn izdo respecto al derecho:

o Bloqueo de rama derecha o Extrasstoles con foco ventricular izdo o Anomala de Ebstein: vlvula tricpuspide voluminosa y VD poco potente

Variaciones de intensidad: la intensidad del S1 depende de la velocidad a la que se cierren las vlvulas, lo que depende a su vez del grado de apertura de stas al final de la distole.

Primer ruido intenso: o Estenosis mitral: si el primer ruido es normal, indicar vlvula fija o calcificada. o Estados hipercinticos. o Shunt izda-dcha (CIV, etc) o Intervalo PR acortado

Primer ruido disminuido de intensidad: Por mala conduccin del sonido a travs de la pared torcica: obesos, enfisematosos, pericarditis

constrictiva o con derrame.

Por hallarse la vlvula muy cerrada al final de la distole: bloqueo AV de primer grado, shock, calcificacin o rigidez de la mitral.

Variacin de intensidad con el ciclo cardaco: o En la fibrilacin auricular. o En el bloqueo AV completo: en algunos latidos el primer latido se denomina bruit de canon por

su cualidad explosiva.

Taquicardia ventricular con disociacin AV. SEGUNDO TONO (S2)

El cierre de las vlvulas artica (A2) y pulmonar (P2) al final de la sistole genera el segundo tono.

Durante la inspiracin se incrementa el retorno venoso al lado derecho del corazn debido a la disminucin de la

presin intratorcica, y disminuye hacia el lado izquierdo del corazn debido al incremento de la capacitancia vascular

y pulmonar. Estos cambios hacen que el P2 se retrase y el A2 se adelante ligeramente, por lo que ambos componentes

se separan temporalmente durante la inspiracin y se superponen durante la espiracin.

DESDOBLAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO: tiene un significado patolgico la auscultacin de un desdoblamiento durante la fase espiratoria, un segundo ruido nico en ambas fases respiratorias, y un desdoblamineto presente solo

durante la espiracin (desdoblamiento paradgico o invertido).


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Desdoblamiento en espiracin: se asocia a un amplio desdoblamiento en la fase inspiratoria. Indica anomala en el corazn derecho, que se manifiesta por un retraso importante en el cierre de la pulmonar

respecto a la aorta.

o Puede aparecer en jvenes normales pero desaparece en posicin ortosttica. o Bloqueo completo de rama derecha o Ritmos extrasstolicos con foco ventricular izdo o Estenosis pulmonar aislada o CIA: el desdoblamiento tiene la misma intensidad en espiracin e inspiracin (desdoblamiento

fijo del 2 ruido). Esta caracterstica la comparten la insuficiencia ventricular derecha y la

pericarditis constrictiva.

o Desembocadura anmala de las venas pulmonares en el lado derecho. o Insuficiencia mitral avanzada: cierre prematuro de la aorta o CIV con gran cortocircuito izda-dcha: cierre prematuro de la aorta

Desdoblamiento invertido o paradgico: por anomalas en el corazn izdo que provocan un retraso en el cierre de la aorta, suficiente para que P2 preceda a A2. Esto provoca un 2 ruido desdoblado en espiracin y

unico en inspiracin.

o Bloqueo completo de rama izda o Ritmos extrasistlicos con foco en VD o Estenosis artica grave o Hipertensin arterial

A. Segundo ruido fisiolgico y desdoblamiento del segundo ruido.(Desdoblamiento invertido paradjico y desdoblamiento fijo.)


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o Insuficiencia ventricular izda. Segundo ruido nico o no desdoblado: se puede deber a:

o Dificultad para oir un P2 dbil: obesos o enfisematososo. tambin si el paciente no respira con lentitud y profundidad adecuadas.

o Debilidad de uno de los dos componenetes: Estenosis pulmonar o artica grave. Tetraloga de Fallot Sd de Eisenmenger con cianosis (CIA, CIV o ductus + HTP que invierte el shunt).

Variaciones de intensidad del S2 Acentuacin de P2: en HT pulmonar primaria o secundaria, cor pulmonale agudo o crnico, estenosis

mitral y otras valvulopatas izdas.

Acentuacin de A2: hipertensin arterial sistmica TERCER TONO

El ritmo de galope diastlico precoz (S3) es un ruido de tono bajo

Est producido por el llenado rpido del ventrculo izquierdo al principio de la distole y es un ruido fisiolgico normal en personas jvenes alrededor de los veinte aos.

Cuando se escucha en personas mayores de 40 aos, un S3 es un signo de dilatacin ventricular y significa insuficiencia ventricular izquierda o derecha.

Tambin aparece en la pericarditis constrictiva, debido a la repentina limitacin de la dilatacin ventricular. CUARTO TONO:

En general, cuando es intenso y fcilmente auscultable constituye un signo de cardiopata. Se produce al final de la

distole, precediendo al primer ruido, y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular. S4 suele

deberse a un estado de hipertrofia ventricular o isquemia con refuerzo en la contraccin auricular.Puede

auscultarse en:

Infarto de miocardio, reciente o antiguo Angina de pecho, sobre todo en el episodio de dolor coronario HTA persistente Estenosis artica avanzada si se acompaa de hipertrofia del VI sobre todo. Estenosis pulmonar e HT pulmonar si se acompan de hipertrofia del VD.

5. TTTOOONNNOOOSSS CCCAAARRRDDDAAACCCOOOSSS AAANNNOOORRRMMMAAALLLEEESSS

AAA... CCCllliiicccsss dddeee eeeyyyeeecccccciiinnn

Una vlvula artica o pulmonar patolgica aunque flexible puede generar un sonido de apertura denominado ruido o clic de eyeccin.

Los ruidos de eyeccin son de tono alto y aparecen al principio de la sstole (protosistlicos), inmediatamente despus de completada la contraccin isovolumtrica. Cuanto ms intensa es la estenosis, ms precozmente se

produce el ruido de eyeccin en la sstole, es decir, ms prximo a S1


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El clic artico se oye casi invariablemnte en la estenosis de la aorta, excepto cuando est calcificada, y resulta de ayuda clnica para diferenciar la estenosis valvular de la subvalvular.

El clic pulmonar . Es caracterstico que disminuya con la inspiracin y aumente con la espiracin. Ocurre en HT pulmonar, estenosis pulmonar y dilatacin idiopatica de la arteria pulmonar.

En los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se producen clics sistlicos medios o tardos, a menudo seguidos por un soplo telesistlico. Se cree que estos clics son el resultado del tensado brusco del sistema valvular

mitral al prolapsarse la valva.

BBB... CCChhhaaasssqqquuuiiidddooosss dddeee aaapppeeerrrtttuuurrraaa

En los casos de estenosis mitral o tricuspdea, se oye un ruido de apertura diastlico precoz (protodiastlico) si la vlvula todava es flexible

El chasquido de apertura (ChA) de la estenosis mitral o. Cuanto ms intensa es la estenosis, ms precoz el chasquido de apertura, es decir, ms prximo a S2; cuanto ms elevada sea la presin auricular izquierda, ms

precozmente se abrir la vlvula tras el comienzo de la relajacin isovolumtrica.

Los chasquidos de apertura desaparecen cuando la vlvula AV estentica se calcifica e inmoviliza.

B. Chasquido de apertura mitral y tercero y cuarto ruidos.

Se representan, adems, algunos soplos y el desdoblamiento paradjico del segundo ruido del bloqueo completo de rama izquierda. Componentes mitral (M 1 ), tricspide (T 1 ), artico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). Ch = chasquido de apertura.


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El golpe pericrdico es un ruido diastlico precoz, en ocasiones dificil de distinguir de un galope S3, que se ausculta en pacientes con pericarditis constrictiva.

Otro ruido cardaco protodiastlico patolgico es el plop tumoral del mixoma auricular.

6. SSSOOOPPPLLLOOOSSS PPPAAATTTOOOLLLGGGIIICCCOOOSSS

AAA... FFFiiisssiiiooopppaaatttooolllooogggaaa

Los soplos cardacos son vibraciones de mayor

duracin que los tonos cardacos y que representan un

flujo turbulento. Este puede aparecer:

En casos de flujo que discurre a gran velocidad o es muy voluminoso (estados circulatorios

hipercinticos)

En todo cambio abrupto del calibre de un vaso o cmara cardaca (estenosis e insuficiencias, CIV,

ductus o coartacin de aorta)

Cuando la viscosidad est reducida (anemia)

BBB... CCCaaarrraaacccttteeerrrssstttiiicccaaasss gggeeennneeerrraaallleeesss

En todo soplo deben distinguirse las siguientes

caractersticas:

Localizacin en el ciclo cardaco: Soplos sistlicos: entre 1 y 2 ruidos.

Pueden ser fisiolgicos o no.

Soplos diastlicos: entre 2 y 1 ruidos. Casi siempre son patolgicos.

Topografa y transmisin: constituyen los indices ms fieles del lugar de origen de un soplo,

ya que stos suelen ser ms intensos en la zona

del torax ms cercana al punto de origen. Su

transmisin se produce sobre todo en la direccin

de la corriente sangunea,.

Intensidad: se valoran de menor a mayor intensidad en grados de 1 a 6:

Grado 1: soplo dbil y slo audible en buenas condiciones auscultatorias y tras

unos segundos de escucha.

Grado 2: son tambin dbiles, pero se oyen inmediatamente.

Grado 3: presentan una intensidad Soplos sistlicos Componentes mitral (M 1 ), tricspide (T 1 ), artico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). C: clic.


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moderada; slo en ocasiones aparecen en individuos normales

Grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen con el estetoscopio retirado unos milimetros de la pared torcica.

Longitud y configuracin: es el estudio de los soplos en s.

CCC... SSSoooppplllooosss sssiiitttllliiicccooosss

Los soplos sistlicos se denominan:

Holosistlicos o pansistlicos cuando ocupan toda la sistole, Mesosistlicos si son ms cortos y se localizan hacia la mitad de la sistole, #Precoces o tardios en sistole, segn ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente.

SOPLOS PANSISTLICOS

Suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardacos.

Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide o CIV, . SOPLOS MESOSISTLICOS

Se producen: Estenosis artica o pulmonar (tambin subvalvular o supravalvular) Por aumento desproporcionado del flujo, en los estados hipercinticos (soplos inocentes) e insuficiencia

artica

En la dilatacin de la raiz artica (en aterosclerosis, etc.) y pulmonar. Debido a su configuracin se los denomina soplos romboidales, y puesto que se producen durante la eyeccin o

salida de sangre desde los ventriculos a los grandes vasos, tambin reciben el nombre de soplos de eyeccin.

SOPLOS SISTLICOS PRECOCES

Son raros. Empiezan con el primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sistole. Pueden ocurrir en:

CIV muy grande, CIV muy pequea en la insuficiencia mitral o tricspide de instauracin aguda, ya que la presin auricular

iguala a la ventricular al principio de la sistole,

Insuficiencia mitral ligera que acompaa a una estenosis mitral muy cerrada. SOPLOS SISTLICOS TARDIOS

Se producen en los casos de insuficiencia mitral minima, A menudo el soplo sistlico tardio est precedido por un clic de eyeccin mesosistlico (sindrome del clic

mesosistlico y soplo sistlico tardio o sindrome de Barlow).

DDD... SSSoooppplllooosss dddiiiaaassstttllliiicccooosss

Los soplos diastlicos pueden ser: diastlicos precoces, de llenado y presistlicos.

SOPLOS DIASTLICOS PRECOCES

Ocurren en el inicio de la distole, junto al segundo ruido, tienen una configuracin decreciente, son de alta frecuencia

debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del primer ruido.


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El soplo de insuficiencia pulmonar es dificil de diferenciar del de la insuficiencia artica (el soplo puede aumentar con la inspiracin, mientras que en la insuficiencia artica se intensifica tras la espiracin forzada).

En la mayoria de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensin pulmonar, en cuyo caso el soplo -denominado soplo de Graham-Steell- se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el rea pulmonar.

SOPLOS DIASTLICOS DE LLENADO O MESODIASTLICOS

Se deben en general al paso de sangre a travs de las vlvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento del flujo a travs de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos);

Estenosis mitral: es de muy baja frecuencia, Estenosis tricspide: es de alta frecuencia En la insuficiencia artica el flujo diastlico que penetra en el ventrculo izquierdo puede tambin impedir

que la vlvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la auricula izquierda

produce un soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin Flint.

El soplo de Carey Coombs, audible en la fiebre reumtica, es tambin mesodiastlico y suave, relacionado con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis

mitral activa.

SOPLOS DIASTLICOS TARDIOS O PRESISTLICOS

Indican que existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a travs de una vlvula auriculoventricular estenosada en el momento de la contraccin auricular.

Soplo presistlico de estenosis mitral: llega hasta el primer ruido cardiaco, Soplo de estenosis tricspide no lllega hasta el 1 ruido. Puede tambin asociarse a un mixoma auricular derecho e izquierdo.

Soplos diastlicosComponentes mitral (M 1 ), tricspide (T 1 ), artico (A 2 ) y pulmonar (P 2 ). Ch: chasquiido de apertura.


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EEE... SSSoooppplllooosss cccooonnntttiiinnnuuuooosss

Empiezan en la sistole y continan sin interrupcin por encima del segundo ruido cardiaco hasta la distole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a travs de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de

presin importante y continuo en sistole y distole. Se producen:

EN LAS COMUNICACIONES AORTOPULMONARES

Ductus arteriosus, Derivaciones quirrgicas, Ventana aortopulmonar, Anastomosis arteriales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar (tetralogia de Fallot) o en

fistulas vasculares pulmonares o sistmicas,

Comunicacin entre el seno de Valsalva y el ventriculo derecho Fstulas coronarias (al ventriculo derecho, nacimiento anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria

pulmonar, etc.);

TRASTORNOS DE LAS ARTERIAS

Coartacin artica, Estenosis arterial pulmonar perifrica, Embolia pulmonar Obstruccin incompleta de las arterias perifricas, como las cartidas, femorales, etc.

FFF... EEEfffeeeccctttooosss dddeee dddiiivvveeerrrsssaaasss mmmaaannniiiooobbbrrraaasss

El efecto de la inspiracin, la maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo sobre los diversos soplos suele

permitir descifrar su origen.

MANIOBRA DE VALSALVA

Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosis subartica hipertrfica y, en ocasiones, el del prolapso o herniacin mitral,

que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazn, el reducido volumen ventricular izquierdo

favorece la obstruccin en el primer caso y, a veces, tambin en el prolapso mitral.

Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva suelen corresponder a soplos originados en las cavidades derechas, mientras que los que lo hacen a partir del

sptimo o del octavo latidos por lo general provienen de las cavidades izquierdas.

INSPIRACIN

La inspiracin, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los soplos de origen tricspide.

NITRITO DE AMILO

La inhalacin de nitrito de amilo durante unos 20 seg produce vasodilatacin perifrica, por lo que aumenta el volumen de eyeccin cardiaca hacia el sistema arterial.


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Se intensifican los soplos de estenosis artica o subartica y el de estenosis mitral (pues aumenta el gradiente) y se reducen los de insuficiencia artica y el de Austin Flint (porque disminuye la regurgitacin de sangre al

ventriculo); tambin se reducen los soplos de insuficiencia mitral y comunicacin interventricular (ya que, al

disminuir la resistencia perifrica, se expulsa ms sangre hacia la aorta que hacia la aurcula izquierda o el

ventriculo derecho, respectivamente).

El nitrito de amilo tambin produce un aumento del retorno venoso, por lo que los soplos tricspides y pulmonares, especialmente el de la insuficiencia pulmonar, se intensifican (al contrario del de la insuficiencia

artica).

GGG... SSSoooppplllooosss iiinnnoooccceeennnttteeesss

Son soplos que no traducen una anormalidad cardiaca o que, en el caso de que sta exista, su importancia es minima.

Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos siguientes: Soplos sistlicos de alta frecuencia, generados por el flujo de sangre a travs de las arterias

braquioceflicas y auscultables en la zona supraclavicular -desaparecen con abduccin de los brazos-, o

bien soplos pulmonares audibles en la base cardiaca y frecuentes en nios y adolescentes.

El soplo sistlico de Still, por una vibracin de la vlvula pulmonar debido a la baja presin de expulsin ventricular derecha.Es tambin muy frecuente en los nios y adolescentes.

Soplos sistlicos de los estados circulatorios hipercinticos, que se deben a la velocidad y el volumen de la sangre al pasar por las vlvulas artica y pulmonar.

Soplos sistlicos asociados a una vlvula artica bicspide Soplos sistlicos por dilatacin de la raiz artica y aterosclerosis o bien por dilatacin idioptica de la

arteria pulmonar.

Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por: Ser cortos, Intensidad no superior al grado 2, Variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias, Localizarse ms a menudo en la base cardiaca No acompaarse de agrandamiento cardiaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales.

Estos soplos son especcialmente frecuentes en el esternn deprimido y/o la espalda erecta.

HHH... RRRuuuiiidddooosss dddeee lllaaasss vvvlllvvvuuulllaaasss ppprrroootttsssiiicccaaasss

Las vlvulas metlicas de la variedad de bola y jaula (vlvulas de Starr-Edwards) y las vlvulas de disco oscilante (vlvula de Bjork-Shiley producen ruidos intensos las vlvulas porcinas pueden no generar ruidos

anormales; no obstante, una vlvula de este tipo en posicin mitral presenta en ocasiones un chasquido de apertura

y un retumbo diastlico suave.

Dado que en toda vlvula protsica existe un gradiente persistente, en los casos de prtesis artica aparece un soplo sistlico, mientras que en. los de prtesis mitral o tricuspidea aparece un retumbo diastlico suave.


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IIIIII.. PPRROOCCEEDDIIMMIIEENNTTOOSS EESSPPEECCIIAALLEESS EENN LLAA EENNFFEERRMMEEDDAADD CC..VV..

1. RRRAAADDDIIIOOOGGGRRRAAAFFFAAA CCCAAARRRDDDIIIAAACCCAAA

Con la radiografia de trax PA y lateral de rutina se puede calcular el tamao del corazn.

Existe cardiomegalia desde el punto de vista radiogrfico cuando el dimetro del corazn es mayor que la mitad del dimetro torcico (ndice cardiotorcico). Sin embargo, no es raro que corazones grandes no cumplan este

criterio.

La vascularizacin pulmonar se evala a partir de la radiografia PA de trax. La disminucin del flujo sanguneo pulmonar se identifica por la escasez de sombras vasculares en todo el

pulmn y puede estar presente en pacientes con shunts importantes derecha-izquierda, como en la

tetraloga de Fallot.

El incremento del flujo sanguneo pulmonar puede detectarse por un aumento generalizado de los trazos vasculares pulmonares en la totalidad de los campos pulmonares, y es tipico de los shunts izquierda-

derecha, como en los defectos del tabique interauricular.

El incremento en la resistencia vascular pulmonar causante de hipertensin pulmonar cursa con los grandes vasos pulmonares centrales estn dilatados pero los trazos pulmonares perifricos estn atenuados.

La hipertensin venosa pulmonar puede diagnosticarse por los signos radiogrficos de edema pulmonar; el edema intersticial hace que los pequeos vasos pulmonares se vean poco definidos.

Los linfticos ingurgitados dibujan lineas horizontales definidas en las porciones externas de las bases pulmonares, las denominadas lneas B de Kerley;

Redistribucin del flujo pulmonar desde las bases hacia los vrtices; El edema alveolar ocasiona infiltrados hiliares bilaterales confluentes con una distribucin en mariposa,

por lo general simtrica bilateral.

2. EEELLLEEECCCTTTRRROOOCCCAAARRRDDDIIIOOOGGGRRRAAAFFFAAA

Los impulsos se inician en el nodo sinusal, viajan a travs de las auriculas iniciando la contraccin auricular y sufren un retraso en la conduccin a travs del nodo AV. El impulso viaja desde el nodo AV a travs del haz de


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Hiss, contina por las ramas derecha e izquierda y despus por las fibras de Purkinje hasta el miocardio

ventricular. El electrocardiograma (ECG) normal est producido por la actividad elctrica del corazn registrada

mediante electrodos cutneos. El ECG es la suma de todos los potenciales de accin cardacos de sus clulas

componentes.

AAA... OOOnnndddaaa PPP

La primera deflexin del electrocardiograma, de amplitud relativamente baja, y de baja frecuencia, la onda P, representa

la despolarizacin auricular.

BBB... IIInnnttteeerrrvvvaaalllooo PPPRRR

Es una medida de tiempo necesario para que el impulso viaje desde el nodo sinusal, a travs de las aurculas, el nodo AV y el sistema Hiss-Purkinje hasta el momento en que activa las clulas miocrdicas ventriculares.

La porcin isoelctrica del electrocardiograma situada entre la onda P y la siguiente deflexin rpida (complejo QRS) se denomina segmento PR. Se mide entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS, y su

duracin se sita normalmente entre 0.12 y 0.20 segundos.

Un intervalo PR superior a 0.20 segundos se denomina bloqueo AV de primer grado.

CCC... CCCooommmpppllleeejjjooo QQQRRRSSS

Representa la suma de todas las despolarizaciones de las clulas musculares ventriculares (fase 0 del potencial de accin cardaca)

El tabique interventricular es activado de izquierda a derecha antes que cualquier otra parte del ventrculo. Posteriormente se activa simultneamente el grueso del msculo ventricular, seguido finalmente por la activacin

de la base del corazn, de situacin superior.

La actividad elctrica del miocardio puede representarse por un vector, con valores de magnitud y direccin, en cualquier momento del ciclo cardaco. El vector QRS medio durante la repolarizacin se denomina eje elctrico y

puede ser identificado mediante el electrocardiograma de superficie El eje ms importante es el del vector QRS

medio, situado normalmente entre -30 grados y + 90 grados. Ejes QRS medios superiores a 30 grados se

consideran como desviacin del eje a la izquierda, mientras que los situados a ms de +90 grados se denominan

desviacin del eje a la derecha.

Se denomina onda Q a una deflexin negativa inicial del QRS; La primera deflexin positiva se denomina onda R; Si est presente una deflexin negativa posterior se denomina onda S. La deflexin positiva posterior a la onda S se denominar onda R'. La duracin entre el comienzo y la terminacin del complejo QRS se denomina intervalo QRS y es normalmente

inferior a 0.10 segundos.

Para indicar el tamao relativo de las deflexiones del QRS se utilizan letras maysculas o minsculas; por ejemplo, qRs indica la presencia de una onda Q pequea, una onda R grande y una onda S pequea.

La unin entre el QRS y el segmento ST es el punto J


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DDD... SSSeeegggmmmeeennntttooo SSSTTT

Representa la fase de meseta (fase 2);

EEE... OOOnnndddaaa TTT

Representa la repolarizacin rpida (fase 3) del corazn como un todo

FFF... IIInnnttteeerrrvvvaaalllooo QQQTTT

Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el trmino de la onda T y representa el tiempo necesario para la

sstole elctrica ventricular.

El intervalo QT es una medida de la refractariedad del msculo ventricular y vara con la frecuencia cardaca,

disminuyendo al incrementarse sta.

GGG... OOOnnndddaaa UUU

Origen no est claro.

HHH... TTTrrraaazzzaaadddooosss eeellleeeccctttrrrooocccaaarrrdddiiiooogggrrrfffiiicccooosss aaannnooorrrmmmaaallleeesss

MANIFESTACIONES ECG DEL CRECIMIENTO DE LAS CAMARAS CARDIACAS

1 Crecimiento auricular izquierdo

Duracin de la onda P > 0.12 segundos Onda P mellada, empastada en derivaciones I y II (P mitral)

2 Crecimiento auricular derecho

Duracin de la onda P > 0.1l segundos Ondas P altas y picudas de > 2.5 mm de amplitud en derivaciones II, III aVF (P pulmonar)

3 Crecimiento ventricular izquierdo

Criterios de voltaje: Onda R o S en derivaciones de miembros > 20 mm Onda S en V1, V2, o V3, > 30 mm Onda R en V4., V5, o V6. > 30 mm

Segmentos ST deprimidos con ondas T invertidas en derivaciones laterales (patrn de sobrecarga); ms fiable en ausencia de tratamiento digitlico

Eje izquierdo de -30 grados o ms Duracin del QRS > 0.09 segundos Crecimiento auricular izquierdo Tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide (tiempo desde el comienzo del QRS a la cspide de la onda R) >

0.05 segundos en derivacin V5 o V6.

4 Crecimiento ventricular derecho

Ondas R altas en precordiales derechas y ondas S profundas en precordiales izquierdas (proporcin R:S en V1> 1.0)

Duracin normal del QRS (si no hay bloqueo de rama derecha)


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Desviacin del eje a la derecha Patron de sobrecarga ST-T en precordiales derechas Deflexin intrinsecoide en derivacin V1 o V2

LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Puede acompaarse de anomalias de la aurcula derecha, desviacin del eje a la derecha con rotacin horaria, bloqueo

completo o incompleto de la rama derecha, ondas S en las derivaciones I, II y III (patrn S1,SII, SIII) tambin

(SI,QIII,TIII).

BLOQUEOS

El haz de Hiss se divide en ramas derecha e izquierda. El retraso de la conduccin o el bloqueo en alguna de ellas da lugar a patrones electrocardiogrficos caractersticos

En ambos casos, la duracin del QRS es de 0.12 segundos o superior. Bloqueo de rama izquierda

A menudo es indicador de cardiopata orgnica Durante el bloqueo de rama izquierda, la activacin inicial del tabique es anormal; por lo tanto, a menudo no es

posible establecer el diagnstico de infarto de miocardio ni una hipertrofia ventricular izquierda.

El ECG bloqueo de rama izquierda Duracin del QRS > 0.12 segundos Ondas R anchas, empastadas o melladas en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6.) Patrn QS o rS en

precordio anterior

Cambios secundarios del ST-T (ST y vectores de onda T opuestos a vectores terminales del QRS) Bloqueo de rama derecha

Puede acompaar a una cardiopata orgnica, pero en ocasiones se observa en corazones aparentemente normales. Es posible diagnosticar un infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha. El del ECG del bloqueo de rama derecha

Duracin del QRS > 0.12 segundos Onda R' grande en derivacin V1 (rsR') Onda S terminal profunda en V6 Ondas Q septales normales Ondas T invertidas en derivacin V1 (cambio secundario de la onda T) Deflexin intrinsecoide tarda en derivaciones V1 y V2.

CARDIOPATIA ISQUMICA

La isquemia no transmural se manifiesta por Un descenso o una depresin horizontal (al menos de 1 mm) de los segmentos ST, que es la respuesta

isqumica clsica del segmento ST que se observa en las pruebas de esfuerzo.

La inversin simtrica de la onda T, con o sin depresin del ST, Por otra parte, la elevacin del segmento ST es ms especfica pero menos frecuente La elevacin del ST puede producirse por


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Infarto agudo de miocardio transmural, Aneurisma ventricular tras un infarto de miocardio, Pericarditis, Angina variante (angina de Prinzmetal secundaria a un espasmo arterial coronario)

La elevacin del ST causada por isquemia aguda se denomina corriente de lesin LOCALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA DEL INFARTO

ZONA DE INFARTO DERIVACIONES VASOS AFECTOS CAMBIOS EN ECG Inferior II, III, AVF ACD

Anteroseptal V1-V3 DAI Ondas Q

Anterolateral o apical V4-V6 CX DAI Elevacin de ST

Anterior Extenso V1-V6, I, AVL DAI grande Inversin de T

Lateral I, aVL CX

Posterior V1-V3 ACD

R inicial alta y ancha

depresin de ST

T alta y vertical

Ventrculo derecho V1-V4 ACD Elevacin se ST asociado a infarto inferior

ACD: art. coronaria dcha. DAI: art. coronaria descendente ant. izda CX: coronaria circunfleja izda

IAM transmural

Suele caracterizarse por la aparicin de ondas Q de al menos 0.04 segundos de duracin, y por una evolucin electrocardiogrfica tpica (cuyo curso en el tiempo es extremadamente variable.

Comienzo Desaparicin

ONDAS T HIPERAGUDAS Inmediato 6-24 horas

ELEVACION DEL ST Inmediato 1-6 Semanas

ONDAS Q> 0,04 s Inmediato en das Aos NUNCA

INVERSION DE T 6-24 horas Meses aos

Las derivaciones correspondientes a zonas del corazn opuestas al infarto mostrarn depresin del ST (cambios recprocos).

La persistencia de elevacin del ST transcurridas las primeras semanas implica la aparicin de un aneurisma ventricular.

La presencia de ondas Q e inversin de la onda T compatibles con infarto de miocardio en un electrocardiograma aislado permite hacer el diagnstico de infarto de miocardio, pero sin determinar su antigedad.

IAM subendocrdico o sin onda Q

Depresin del ST Inversin de la onda T que a menudo son inespecficos . Para verificar el infarto es necesaria la correlacin clnica con las determinaciones de isoenzimas cardacas.


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Ondas Q anormales en ausencia de IAM

Miocarditis, Amiloidosis cardaca, Trastornos neuromusculares del tipo de la distrofia muscular, Sustitucin del miocardio por un tumor, Sarcoidosis, EPOC, Miocardiopata hipertrfica, Ciertas variedades del Sd de WPW.

Anomalas de la onda U

Ondas U positivas prominentes Normalmente en pacientes con bradicardia. Hipopotasemia Frmacos, en particular digital y antiarrtmicos como la amiodarona.

Ondas U negativas Hipertrofia ventricular izquierda Isquemia.

Onda U grande Manifestacin de un sndrome de repolarizacin retrasada (QT prolongado)

Cardiologia Notas 2004-2005

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