Bacilos Grampositivos No Esporulantes

BACILOS GRAMPOSITIVOS NO

ESPORULANTESMicrobiología

Universidad Autónoma de Coahuila.Escuela de Medicina Unidad Norte.

BACILOS GRAMPOSITIVO NO ESPORULANTES* Bacterias aerobias y anaerobias

* Anaerobios, Propionibacterium y Actinomyces.

*Corynebacterium y Propionibacterium, son microflora normal de piel y mucosas.

* Patógenos:• Corynebacterium diphtheriae, --> exotoxina -->difteria

• Mycobacterium tuberculosis

• Listeria monocytogenes y Erysipelothrix rhusiopathiae (animales) y produce enfermedades en el humano.

*Nocardia, Gordonia y Tsukamurella, Oportunistas

* (palillode tambor) “corineformes o difteroides” un alto contenido de guanosina más citosina y comprenden los géneros • Corynebacterium,

• Arcanobacterium,

• Brevibacterium,

• Mycobacterium Introducción

Metodo para identificar --> con equipos para cuantificar el contenido de guanosina más citosina.

Lactobacillus, Actinomyces y Propionibacterium y otras más son aerotolerantes.

La mayor parte de las cepas del género Mycobacterium, Nocardia y Rhodococcus, Gordonia y Tsukamurella son acidorresistentes y, diferencian facilidad de las corineformes.

Introducción

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

*Diámetro de 0.5 a 1 μm y de varios micrómetros de longitud.

*Características:

-Tumefacciones ---> “forma en palillo de tambor”.

-Distribución irregular dentro del bacilo (polos) se encuentran los gránulos que se tiñen mucho con anilina (gránulos metacromáticos) aspecto abalorio.

-Las corinebacterias en frotis teñidos se acomodan en paralelo o en ángulos agudos entre sí. Rara vez se ven ramificaciones en los cultivos.

-En agar sangre = colonias pequeñas, granulosas y grises, con bordes irregulares y pueden tener pequeñas zonas de hemólisis.

Morfología e identificación

*Agar y telurita de potasio hace las colonias de color pardo a negro halo negro pardusco.

*4 biotipos reconocidos de C. diphtheriae: Gravis, Mitis, Intermedius y Belfanti,

*Clasificadas en base a características de crecimiento:

morfológicas de la coloniareacciones bioquímicas gravedad de la enfermedad producida por la infección.

*Pocos laboratorios proporcionan la caracterización del biotipo; la frecuencia de difteria ha disminuido de manera considerable



*C. diphtheriae y otras se desarrollan en medio aerobio en laboratorios ordinarios.

*Suero de Loeffler, las corinebacterias proliferan:mas rapidez

*Las corinebacterias tienden al pleomorfismo en la morfología microscópica y de colonias.

*Microorganismos no toxígenos infectados con bacteriófago de difteria toxígenos, la lisógenas y toxígenas y se hereda.

*La adquisición del fago conduce a la toxigenicidad

*La invasividad está sujeta al control de genes bacterianos.



Principal microorganismo patógeno, produce la difteria respiratoria o cutánea.

En el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de personas infectadas.

Diseminada por las gotitas de secreciones respiratorias o contacto con individuos susceptibles;

La producción in vitro de esta toxina depende en gran parte de la concentración de hierro.

Patogenia


La producción óptima:-a 0.14 μg de hierro por ml. de medio -se suprime a una concentraciónde 0.5 μg/ml.

Factores en la producción de toxina in vitro son:-presión osmótica, -concentración de AA, pH y -disponibilidad de carbono y nitrógeno.

Los factores que controlan la producción de toxina in vitro no se comprenden bien.

* La toxina de difteria es un polipéptido lábil al calor

Patogenia


-se absorbe en las mucosas -produce destrucción del epitelio -respuesta inflamatoria superficial.

Epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa, forma una “seudomembrana” sobre amígdalas, faringe o laringe. Tratar de eliminar la seudomembrana expone y desgarra los capilares y produce hemorragia.

Los ganglios linfáticos del cuello aumentan de tamaño y puede haber edema.

En membrana continúan produciendo toxina en forma activa. Ésta da lugar a:-lesión tóxica, -degeneración parenquimatosa, -infiltración adiposa -necrosis de músculo cardiaco, hígado, riñones y suprarrenales, -hemorragia abundante.-lesión nerviosa, ---> parálisis (paladar blando, músculos oculares o extremidades)

Anatomía patológica


La difteria de heridas o de la piel ---> en trópicos.

Herida infectada que no logra cicatrizar. Absorción de toxina leve y efectos insignificantes. Hay desarrollo de anticuerpos antitoxina.

La “virulencia” se debe a:-Capacidad para establecer la infección-Proliferacion rápida y luego su _Elaboración rápida de toxina -Absorbcion de manera eficaz.

C. diphtheriae no tiene que ser toxígena:Cepas no toxígenas no producen efectos no tóxicos localizados o sistémicos. No invade activamente tejidos profundos y casi nunca entra en la circulación sanguínea.

Anatomía patológica


Cuando comienza hay:

-inflamación en vías respiratorias, ---> faringitis y fiebre. -Obstrucción causada por la membrana ---> La postración y la disnea, asfixia

-Irregularidades del ritmo cardiaco -Dificultades visuales, de lenguaje, de la deglución o -Dificultad de movimiento de los brazos o las piernas

Estas manifestaciones desaparecen en forma espontánea.

La variedad gravis produce enfermedad + grave que la variedad mitis;producen enfermedad similar.

Manifestaciones clínicas


-Utiles para confirmar -Dar tratamiento específico -NO demorar tratamiento por los resultados de laboratorio -Notificar al laboratorio antes de obtener o remitir muestras para cultivo.-Antes de la administrar fármacos antimicrobianos deben obtenerse frotis de dacrón de la nariz, la faringe

Muestras inocularse en:-agar sangre-cultivo inclinado de Loeffler -placa de telurita a una -temperatura de 37°C.

36 a 48 h, las colonias en de telurita son definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae.

Cepa de C. diphtheriae debe someterse a pruebas de toxigenicidad

Pruebas diagnósticas de laboratorio


Resistencia depende:

-Disponibilidad de la antitoxina neutralizante específica en la circulación sanguínea y en los tejidos.

-Generalmente ocurre sólo en las personas que no poseen antitoxina

-Valorar la inmunidad a la toxina es mediante el análisis de las inmunizaciones con toxoide diftérico documentadas y si es necesaria la inmunización primaria o de refuerzo.

Resistencia e inmunidad


Supresión rápida de las bacterias con antimicrobianos y administración inicial de la antitoxina específica contra la toxina

La antitoxina se produce:en diversos animales por inyección repetida de toxoide purificado y concentrado.

Tratamiento


El tratamiento es indispensable cuando hay sospecha de difteria.

Inyectan de 20 000 a 100 000 unidades intramuscular o intravenosaprecauciones adecuadas para descartar hipersensibilidad

Casos leves inyección intramuscular.

Los fármacos antimicrobianos (penicilina, eritromicina) inhiben el crecimiento de los bacilos.Pero no tienen ningún efecto sobre el proceso patológico, detienen la producción de toxina. Y ayudan a eliminar estreptococos

Tratamiento


Antes de la inmunización artificial, la difteria era una enfermedad de niños.

Sintomática o asintomática en una etapa inicial y producía la propagación de la antitoxina en la población.

Infección asintomática servía de estímulo para el mantenimiento de altas concentraciones de antitoxina.

La absorción de pequeñas cantidades de toxina en la piel proporciona el estímulo antigénico para la respuesta inmunitaria; sin producir enfermedad.

La inmunización en la infancia sirve hasta la edad adulta; adultos jóvenes usan refuerzos

Epidemiología, prevención y control


OTRAS BACTERIAS CORINEFORMES *se clasifican como:-No lipófilas -Lipófilas

*Depende del crecimiento por la adición de lípidos al medio de crecimiento. *Las lipófilas crecen con lentitud en agar sangre*clasificación con pruebas:

metabolismo fermentativo u oxidativoproducción de catalasamotilidadreducción de nitratoproducción de ureasa hidrólisis en esculina

*Suelen ser no móviles y productoras de catalasa. *Residentes normales de las mucosas de la piel, las vías respiratorias, *el sistema urinario y las conjuntivas.

Corinebacterias no lipófilasMúltiples especies diferenciarse con base en el metabolismo fermentativo u oxidativo.

-Corynebacterium ulcerans y pseudotuberculosis relacionados con C. diphtheriae y pueden portar el gen tox de la difteria.

-C. ulcerans toxígena puede causar enfermedad similar a la difteria

-C. pseudotuberculosis casi no enferma a humanos.

Otras Corynebacterium:xerosis, striatum, minutissimum amycolatum. Bacterias corineformes que se aíslan con mayor frecuencia.

Infecciones hospitalarias se relacionan con 3 corine-bacterias no fermentativas. -Corynebacterium auris --> infecciones óticas en los niños

-Corynebacterium pseudodiphtheriticum -->infecciones de las vías respiratorias.

-Corynebacterium glucuronolyticum -->produce ureasa y es patógeno del aparato urinario.

Corinebacterias lipófilas

Corynebacterium jeikeium bacteria graves.

Enfermedad en personas inmunodeprimidas

Produce infecciones, con una elevada tasa de mortalidadson resistentes a muchos antimicrobianos de uso común.

Corynebacterium urealyticum especie de desarrollo lento multirresistente a antibióticos.infecciones del aparato urinario agudas o crónicas

Otros géneros corineformesArcanobacterium haemolyticum produce hemólisis β en agar sangre.

Faringitis y no produce catalasa, Diferencia por la morfología en la tinción de Gram

No suelen identificarse en el laboratorio clínico

Rothia dentocariosa bacilo grampositivo, relacionado con abscesos y endocarditis.Puede entrar en la sangre desde la boca.

Stomatococcus mucilaginosis; coco grampositivo desplazado al género Rothia.

Residente frecuente de la cavidad bucal y relacionado con bacteriemia en hospedadores graves y endocarditis en usuarios de drogas intravenosas.

Varias especies

L. monocytogenes es importante tiene amplio espectro de enfermedades en animales y seres humanos.

L. monocytogenes amplia gama de condiciones ambientales. Puede sobrevivir (4°C), de pH bajo alto contenido de sal.

Superar la preservación de alimentos y las barreras de seguridad de manera que es un microorganismo patógeno importante transmitido en los alimentos.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Características morfológicas e identificación

L. monocytogenes bacilo corto, Gram positivo, no formadorde esporas

Produce catalasa y tiene una motilidad a una temperatura de 22a 28°C pero no de 37°C; son miembros de la micro flora normal de la piel.


Características de cultivo y crecimientoListeria:Crece bien en agar sangre al 5%Muestra hemólisisAnaerobio facultativo Produce catalasaHidrólisis de esculinaMóvilProduce ácido Utiliza carbohidratos.La motilidad a una temperatura ambientalProducción de hemolisina


Patogenia e inmunidad

Entra por aparato digestivo(alimentos contaminados)

Con proteínas de adhesina que facilitan la fijación de las bacterias a las células hospedadoras y que contribuyen a la virulencia.

Proteína de superficie de la pared celular Internalina A interactúa con la E- aderina, que favorece la fagocitosis hacia las células epiteliales.

Después de la fagocitosis, produce listeriolisina O. Esta enzima produce lisis de la membrana del fagolisosoma y permite que las listerias escapen hacia el citoplasma de la célula epitelial.

Los microorganismos proliferan y ActA, activa la polimerización de la actina de la célula anfitriona, lo cual las impulsa hacia la membrana celular.

Produce “filópodos” (protrusiones elongadas) , que son ingeridos por células epiteliales adyacentes, macrófagos y hepatocitos, las listerias son liberadas y el ciclo comienza otavez


Se puede mover de una célula a otra sin estar expuesta a anticuerpos

Shigella fl exneri y rickettsias también usurpan la actina y el sistema contráctil de las células anfitrionas para diseminar sus infecciones.

Factor de virulencia hierro, listerias producen sideróforos y pueden obtener hierro de la transferrina.

La inmunidad es mediada, por la ubicación intracelular de la infección y por la relación de la infección con los estados que cursan con alteración de la inmunidad (células como el embarazo, sida, linfoma y trasplante de órganos)

La inmunidad puede ser transferida por los linfocitos sensibilizados pero no por los anticuerpos.

Patogenia e inmunidad


2 formas de listeriosis -El síndrome de instauración inicial (granulomatosis infantiséptica)

*resultado de la infección in utero caracteriza por : -septicemia neonatal, -lesiones pustulosas

y -granulomas con L. monocytogenes en múltiples órganos.

El síndrome de inicio tardío produce meningitis

*Adultos:-meningoencefalitis por listeria, -bacteriemia y -Infecciones focales. En pacientes inmunodeprimidos .

Persona con buena respuesta inmunitaria, la enfermedad puede no ocurrir o los pacientes pueden presentar una gastroenteritis febril sintomática.



Síntomas: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, dolor abdominal diarrea.

El diagnóstico de listeriosis se basa en el aislamiento del microorganismo en hemocultivos y líquido cefalorraquídeo.

Curaciones clínicas por vía intravenosa:ampicilina, eritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol

Las cefalosporinas y las fluoroquinolonas no son activas contra L. monocytogenes. Ampicilina + gentamicina suelen recomendarse para el tratamiento



Morfologia*Bacilos cortos pleomorficos*No capsulados*Anaerobios facultativos

Gardnerella vaginalis

Caracyteristicas bioquimicas y fisiologicas

Necesita tensión reducida de O2Agar sangre o columbia – beta hemolisisOxidasa (-)Catalasa (-)

*Patógeno oportunista de bajo grado*Diversos factores facilitan la colonización*Habitad natural - vagina

*Se encuentran en 100% de las mujeres con vaginosis aguda

*Relacionado con el cambio de flora vaginal

*Factores predisponentes relacionados con la actividad sexual

*Flora vaginal normaln sana combina microorganismos aerobios con anaerobios con predominio de lactobacilos.

*pH vaginal acido inhibe a Gardnerella vaginalis.

*Vaginosis bacteriana – trastorno masivo de la flora vaginal, la cual es sustituida por otros microorganismos anaerobios

Patogenia*Factores:Pilis y actividad hemaglutinante y de adherencia en celulas McCoy*Disminucion o desaparicion de flora lactobacilar*Lactobacilos, productores de peroxido de hidrogeno*transmision sexual

Manifestaciones clinica50 al 75% presentan secresion vaginal fetida (olor a pescado), abundante, grisacea*pH vaginal alcalino 4.5 – 5.5*Prurito*Bacteremia

DiagnosticoExploracion fisica – eritema y edema vulvar, flujo abundante y homogeneo*Presencia de celulas clave, guia o de gardner y Dukes

Criterios:*Fluido blanco- grisáceo*Prueba de liberación de aminas (putrecina y cadaverina*Célula clave en examen fresco*pH por arriba de 4.5

DiagnosticoPuede no haber celulas clave por ser un proceso cronico, hay produccion de IgA local y se bloquea la adhesion de las bacterias a las celulasCultivo en Tween 80 a 35-37grados C con 5-7% de CO2

TratamientoMetronidazol incluyendo a la pareja sexual

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