Bacilos gram no d

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  • BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORESGenero: EspeciePseudomonas aeruginosaGnero: Acinetobacter baumanii-calcoaceticumGnero: Bulkolderia cepaceaGnero: Stenotrophormonas maltophylia

  • Pseudomonas aeruginosaHistoria : 1860 (M. Forbes descubre el pigmento, antes que la bacteria. Pus de pacientes Piocianina )1882 (Guessardse aisla por 1ra vez se llamo Bacillus pyocyaneus)1892 (Schoeter la aisla de plantas y suelo la denomina Bacteriun aeroginosum)1900 (Migula: Clasifica y denomina Ps aeruginosa)1934 (Finland reporta 143 casos en I.R.H)1941( Schoental demuestra la accin txica de la piocianina frente al SA y V.choreae)1980(Reporta sobre estudios retrospectivos que el aumento es significativo con el uso de aminoglsidos)

  • Bacilos gram.negativos no fermentadoresBGNNF:No usan la via fermentativa,sino la metabolizacion oxidativa/Fuentes de carbono H.C y esteroides)27 Especie feno y Genotipicamente estudiadasEstructura:La diferentes envolturas externas le permiten alto grado de virulencia. La M.E posee LPS y Porinas totalmente diferentes a la de Enterobacterias por que son muy impermeables PIOCIANINA- Efectos ToxicoFactores de Virulencia:PIGMENTOS PIOVERDINA-Siderforo PIOMELANINA IOCOMPUESTOS-CiliostticaHemolisinas:1-RAMNOLIPIDOS- Actividad detergente emulsiona fosftido de la M.celular-2- FOSFOLIPASA C- Degradacin de Surfactante pulmonar-+Necrosis.Proteasas: 1- Alcalina y 2- Elastasa Accin Necrotizante sobre :Piel Pulmon y Cornea.Exotoxina A: Inhibe sistesis de proteinas en las clulas eucaritos,provocando lesiones tisulares localizadas y sistmicas ocasionando dao tisular e invasividad

  • Citotoxinas: Leucocidina que daa PMN,Linfocitos y MarfagosSiderforos: 1-PIOQUELINA Y PIOVERDINA- Son cromforos quelantes que secuestran el hierro de la transferrina plasmtica. El Fe, es Imprescindible para la vida de la bacteria favorecinedo la multiplicacin de la mismaEnterotoxina:En estudio su poder patgenos sobre diarreas secretoras.Flagelos: Da lugar a movimientos diseminantes,sobre todo en infecciones pulmonares.Fimbrias:Contribuyen a la adherencia favoreciendo la fagocitosis y la colonizacin.Lipido A : Responsable de Fiebre-Hipotensin-Oliguria-CID-Exopolisacrido: Material capsular de polmeros acetilados(Ac manurnico y L glucurnico)similar al ALGINATO,forman Microcolonias Mucoides adherente a las superficies que las protegen de la accin fagocitica, anticuerpos y mecanismos muco ciliar y la accin de los ATB. Las cepas que viven en forma plactonica,osea libre No son mucoide y su crecimiento es rpido, cosa que difire con al mucoidea esperar por lo menos 5 das

  • Fuentes de Contaminacin en el Medio HospitalarioJabones,cremas,Soluciones desinfestantes,oftalmolgicas,esponjas,ensaladas crudas, frutas, agua,nebulizadores,humificadores,piletas, equipos de resucitacin,respiradores,cateteres,heces de pacientes con ATB, MANOS DEL PERSONAL.

    Alteracion de los Factores defensivos del HospederoBarrera epitelial y Mucosa-Clulas fagocticas-Neutrfilos-Sistema fagoctico Mononuclear-Sistema Opsnico-Anticuerpos

    LESIONES CARACTERISTICAS DE PSEUDOMONAS

    Vasculitis Aguda Difusas de los pequeos vasos con microorganismos localizados en la paredes de los mismos

  • Pseudomonas aeruginosa e Infeccin Neutropenia Drogadiccin parenteral Factores Relacionados Ingresos hospitalarios frecuentes Tratamientos de ABT prolongados Portadores de prtesis y/o cateteres

  • Principales Caracteristicas de la Infeccin por Pseudomonas Comunitaria 78% N Forma de Adquisicin Bacteremias 14% B Nosocomiales 6% Shock sptico 2%VARIABLES Ninguno 32% Tratamiento ATB 21% Pentamidina Aer 5% Factores Predisponentes Cateter 4 % ADV 4% Quimioterapia 3,5% UCI 3,5%

  • Focalidad de la Infeccin segn su forma de Adquisicin

    Comunitarias 65%Pneumonias Nosocomiales 35%Bronquitis Comunitarias 100%Endocarditis Comunitarias 100%Urinarias Comunitarias 50% Nosocomiales 50%Bacteremias Comunitarias 50% Nosocomiales 50%Otorrinosinusual Comunitarias 100%

  • ACINTOBACTERCaracteres Bioquimicos: OXIDASA (Negativa).NO FERMENTAN GLUCOSA NI LACTOSA INMOVILOPORTUNISTA.INFECCIONES ITRAHOSPITALARIASINFECCIONES ASOCIADAS A RESPIRADORMULTIRRESISTENCIA

  • OTROSBulkolderia cepacia Multirresistente.OportunistaStenotrophormona maltophilia:Oportunista -nosocomial .MultirresistenteAlcaligenes:Oportunisra-nosocomial.multirresistente

  • DISCUSINLa Incidencia es > cuando se cumplen criterios de SIDA,no solo, por los factores inmunolgicos, sino por multiples factores exgenos (mayor ingreso a Hospitales y concurrencia para ser evaluados;procedimientos invasivos y teraputicos,quimio y/o antibacterianos).Inhalacin de pentamidina en AerosolMayor focabilidad en va respiratorias.Aumento en el nmero de recidivas, a pesar de instaurarse un tratamiento inicial adecuado asemejandose al comportamiento de los pacientes con fibrosis qusticaDesde el punto de vista pronstico la mortalidad no vara en el episodio inicial, si es mayor en las recidivas.Si tendra peor pronstico fatal en las bacteremias.El tratamiento inicial correcto dentro de las 24 horas incide francamente en el pronstico negativo

  • Emergencia de Pseudomonas en pacientes HIV ?P. aeruginosa determina diversos cuadros clnicos en pacientes HIV independientemente del grado de inmunodepresinLas Infecciones otorrinolaringologicas recidivaron en el 100%Las imgne radiolgicas de las Pneumonias muestran tres tipo de patrones a)-consolidacin alveolar sin cavitacin (85%); b) neumonia necrosante(9,5% ) e c)intersticial (4,8%)LasPseudomonas persisten ahn siendo sensible en la gran mayora de los casos con ATB antipseudomonasAnalizar los regmenes teraputicos de antibiticos sobre todo en I.R.recurrentes que tenga actividad microbiologico para Pseudomonas.Todo retraso > en las 1ras 24 hs. en el tratamento emprico,puede contribuir a las bacteremias y esto aumenta el riego de pronstico fatal.

  • NO OLVIDAR QUEResistencia Natural a Pseudomonas

    TMS.Ampi.Ampi/sulCefalos 1ra, y 2da y CroMacrlidos.ErtapenenGlucoptidos;Tetra ImpermeabilidadMecanismos: Eflujo B-Lactamasas cromosmica. A.M.P.CResistencia Adquirida x Eflujo: Quinolonas-Aminoglucosidos. Mex AB--OprM B-Lactamicos y Carbapenen Mex XY -OprM OPRg-OprB-OprI.OprD-+HiperproduccinLos B-Lactamicos pueden hacer seleccin intatratamiento y resitencia en Cefalosporinas de 3r ; Meropenen y Quinolonas en el (52%).En pacientes con FQ este % se aumenta al 95%. LO GRAVE ES QUE NO SE EXPRESAN EN EL ANTIBIOGRAMA

  • Metalo-Beta-Lactamasa Adquiridaso Cabapenemasas (MBLs)

    Por que Detectarlas?Multi resistencia dificil de detectar fenotipicamenteLimitadas opciones de tratamiento: Optimo AZT, si es (S)..Persistencia en el ambiente hospitalarioAlta capacidad de diseminacin entre BGNMayor Mortalidad Asociada a la Infeccin

  • Relacin Resistencia Vs.VirulenciaToda bacteria para ser EFICAZ, no solo necesita tener virulencia sino tambien ser resistente a los ATB.En este proceso Interviene: a) El medio ambiente b-Ecosistemas naturales y su eventual contaminacin. c.El huesped y su predisposicin de cada individuo a distinto tipo de infeccin basado en la existencia gentica que lo justifica.

    Interaccin HUESPED/PATGENO

  • COMO INTERACTUAN?Existen Mecanismos comunes implicados en ambos fenmenos favoreciendo la exitencia de fenotipos de no dectectados por ATB, que pueden producirse en bacterias intracelulares Vs.B-Lactmico.Formacin de Biocapas,en infecciones crnica y asociadas a biomaterialesExistencia del MDR( Bombeo mltiple de drogas),estas estan distribuidas de mdo ubicuo en