Bacilos gram no ferm.

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BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES Genero: Especie Pseudomonas aeruginosa Gènero: Acinetobacter baumanii-calcoaceticum Gènero: Bulkolderia cepacea Gènero: Stenotrophormonas maltophylia

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BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES

• Genero: Especie

• Pseudomonas aeruginosa

• Gènero:

• Acinetobacter baumanii-calcoaceticum

• Gènero:

• Bulkolderia cepacea

• Gènero:

• Stenotrophormonas maltophylia

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Pseudomonas aeruginosa

• Historia :

• 1860 (M. Forbes descubre el pigmento, antes que la bacteria. Pus de pacientes “Piocianina” )

• 1882 (Guessardse aisla por 1ra vez se llamo Bacillus pyocyaneus)

• 1892 (Schoeter la aisla de plantas y suelo la denomina Bacteriun aeroginosum)

• 1900 (Migula: Clasifica y denomina Ps aeruginosa)

• 1934 (Finland reporta 143 casos en I.R.H)

• 1941( Schoental demuestra la acción tóxica de la piocianina frente al SA y V.choreae)

• 1980(Reporta sobre estudios retrospectivos que el aumento es significativo con el uso de aminoglúsidos)

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Bacilos gram.negativos no fermentadoresBGNNF:No usan la via fermentativa,sino la metabolizacion

oxidativa/Fuentes de carbono H.C y esteroides)

27 Especie feno y Genotipicamente estudiadas

Estructura:La diferentes envolturas externas le permiten alto grado de virulencia. La M.E posee LPS y Porinas totalmente diferentes a la de Enterobacterias por que son muy impermeables PIOCIANINA- Efectos Toxico

Factores de Virulencia:PIGMENTOS

PIOVERDINA-Sideróforo PIOMELANINA

IOCOMPUESTOS-Ciliostática

Hemolisinas:1-RAMNOLIPIDOS- Actividad detergente emulsiona fosfátido de la M.celular-2- FOSFOLIPASA C- Degradación de Surfactante pulmonar-+Necrosis.

Proteasas: 1- Alcalina y 2- Elastasa – Acción Necrotizante sobre :Piel –Pulmon y Cornea.

Exotoxina A: Inhibe sistesis de proteinas en las células eucaritos,provocando lesiones tisulares localizadas y sistémicas ocasionando daño tisular e invasividad

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Citotoxinas: Leucocidina que daña PMN,Linfocitos y Marófagos

Sideróforos: 1-PIOQUELINA Y PIOVERDINA- Son cromóforos quelantes que secuestran el hierro de la transferrina plasmática. El Fe, es Imprescindible para la vida de la bacteria favorecinedo la multiplicación de la misma

Enterotoxina:En estudio su poder patógenos sobre diarreas secretoras.

Flagelos: Da lugar a movimientos diseminantes,sobre todo en infecciones pulmonares.

Fimbrias:Contribuyen a la adherencia favoreciendo la fagocitosis y la colonización.

Lipido A : Responsable de Fiebre-Hipotensión-Oliguria-CID-

Exopolisacárido: Material capsular de polímeros acetilados(Ac manurónico y L glucurónico)similar al ALGINATO,forman Microcolonias Mucoides adherente a las superficies que las protegen de la acción fagocitica, anticuerpos y mecanismos muco ciliar y la acción de los ATB. Las cepas que viven en forma plactonica,osea libre No son mucoide y su crecimiento es rápido, cosa que difire con al mucoidea esperar por lo menos 5 días

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•Fuentes de Contaminación en el Medio HospitalarioJabones,cremas,Soluciones desinfestantes,oftalmológicas,esponjas,ensaladas crudas, frutas, agua,nebulizadores,humificadores,piletas, equipos de resucitación,respiradores,cateteres,heces de pacientes con ATB, MANOS DEL PERSONAL.

•Alteracion de los Factores defensivos del HospederoBarrera epitelial y Mucosa-Células fagocíticas-Neutrófilos-Sistema fagocítico Mononuclear-Sistema Opsónico-Anticuerpos

•LESIONES CARACTERISTICAS DE PSEUDOMONAS

•Vasculitis Aguda Difusas de los pequeños vasos con microorganismos localizados en la paredes de los mismos

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Pseudomonas aeruginosa e Infección

Neutropenia

Drogadicción parenteral

• Factores Relacionados Ingresos hospitalarios frecuentes

Tratamientos de ABT prolongados

Portadores de prótesis y/o cateteres

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Principales Caracteristicas de la Infección por Pseudomonas

Comunitaria 78% N Forma de Adquisición Bacteremias 14% B Nosocomiales 6%

Shock séptico 2%

• VARIABLES Ninguno 32%

Tratamiento ATB 21%

Pentamidina Aer 5%

Factores Predisponentes Cateter 4 %

ADV 4%

Quimioterapia 3,5%

UCI 3,5%

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Focalidad de la Infección según su forma de Adquisición

Comunitarias 65%

Pneumonias

Nosocomiales 35%

Bronquitis Comunitarias 100%

Endocarditis Comunitarias 100%

Urinarias Comunitarias 50%

Nosocomiales 50%

Bacteremias Comunitarias 50%

Nosocomiales 50%

Otorrinosinusual Comunitarias 100%

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ACINTOBACTER

• Caracteres Bioquimicos: OXIDASA (Negativa).NO FERMENTAN GLUCOSA NI LACTOSA

• INMOVIL

• OPORTUNISTA.

• INFECCIONES ITRAHOSPITALARIAS

• INFECCIONES ASOCIADAS A RESPIRADOR

• MULTIRRESISTENCIA

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OTROS

• Bulkolderia cepacia Multirresistente.Oportunista

• Stenotrophormona maltophilia:

• Oportunista -nosocomial .Multirresistente

• Alcaligenes:

• Oportunisra-nosocomial.multirresistente

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DISCUSIÓN La Incidencia es > cuando se cumplen criterios de SIDA,no solo,

por los factores inmunológicos, sino por multiples factores exógenos (mayor ingreso a Hospitales y concurrencia para ser evaluados;procedimientos invasivos y terapéuticos,quimio y/o antibacterianos).

Inhalación de pentamidina en Aerosol

Mayor focabilidad en vía respiratorias.

Aumento en el número de recidivas, a pesar de instaurarse un tratamiento inicial adecuado asemejandose al comportamiento de los pacientes con fibrosis quística

Desde el punto de vista pronóstico la mortalidad no varía en el episodio inicial, si es mayor en las recidivas.

Si tendría peor pronóstico fatal en las bacteremias.

El tratamiento inicial correcto dentro de las 24 horas incide francamente en el pronóstico negativo

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• ¿Emergencia de Pseudomonas en pacientes HIV ?• P. aeruginosa determina diversos cuadros clínicos en pacientes

HIV independientemente del grado de inmunodepresión• Las Infecciones otorrinolaringologicas recidivaron en el 100%• Las imágéne radiológicas de las Pneumonias muestran tres tipo

de patrones a)-consolidación alveolar sin cavitación (85%); b) neumonia necrosante(9,5% ) e c)intersticial (4,8%)

• LasPseudomonas persisten ahún siendo sensible en la gran mayoría de los casos con ATB antipseudomonas

• Analizar los regímenes terapéuticos de antibióticos sobre todo en I.R.recurrentes que tenga actividad microbiologico para Pseudomonas.

• Todo retraso > en las 1ras 24 hs. en el tratamíento empírico,puede contribuir a las bacteremias y esto aumenta el

riego de pronóstico fatal.

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NO OLVIDAR QUE• Resistencia Natural a Pseudomonas

• TMS.Ampi.Ampi/sul• Cefalos 1ra, y 2da y Cro

• Macrólidos.Ertapenen

• Glucopétidos;Tetra

Impermeabilidad

Mecanismos: Eflujo

B-Lactamasas cromosómica. A.M.P.CResistencia Adquirida x Eflujo: Quinolonas-Aminoglucosidos. Mex AB--OprM

B-Lactamicos y Carbapenen –Mex XY -OprM

OPRg-OprB-OprI.OprD-+Hiperproducción

Los B-Lactamicos pueden hacer selección intatratamiento y resitencia en Cefalosporinas de 3r ; Meropenen y Quinolonas en el (52%).

En pacientes con FQ este % se aumenta al 95%.

LO GRAVE ES QUE NO SE EXPRESAN EN EL ANTIBIOGRAMA

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Metalo-Beta-Lactamasa Adquiridaso Cabapenemasas (MBLs)

¿ Por que Detectarlas?

Multi resistencia dificil de detectar fenotipicamente

Limitadas opciones de tratamiento: Optimo AZT, si es (S)..

Persistencia en el ambiente hospitalario

Alta capacidad de diseminación entre BGN

Mayor Mortalidad Asociada a la Infección

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Relación Resistencia Vs.Virulencia• Toda bacteria para ser EFICAZ, no solo necesita tener

virulencia sino tambien ser resistente a los ATB.• En este proceso Interviene:• a) El medio ambiente• b-Ecosistemas naturales y su eventual contaminación.• c.El huesped y su predisposición de cada individuo a

distinto tipo de infección basado en la existencia genética que lo justifica.

• Interacción • • HUESPED/PATÓGENO

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¡COMO INTERACTUAN? Existen Mecanismos comunes implicados en ambos fenómenos favoreciendo la

exitencia de fenotipos de ® no dectectados por ATB, que pueden producirse en bacterias intracelulares Vs.B-Lactámico.

Formación de Biocapas,en infecciones crónica y asociadas a biomateriales Existencia del MDR( Bombeo múltiple de drogas),estas estan distribuidas de mdo

ubicuo en todos los organismos analizados algunas estan reprimidas ,in vitro en cultivos, pero in vivo son capaces de expulsar un gran gama de compuestos implicados en la resistencia y contribuyen a la virulencia,es decir tanto la resistencia como la virulencia estan ligadas en el mismo gen. Ej documentados: a) sistema Acr AB, imimplicado en la resistencia a sales biliares en entrobacterias o los Ac graso de cadena largas y los péptidos antimicrobianos presentes en la superficie de las mucosas tienen accíon antimicrobianas las bacteria mediante el sistema MDR expulsan los Ac graso y lospéptidos antimicrobiano facilitando la invasión, esto esta demostrado en la Neisseria gonorrhoeae.

ESTO DEMUESTRA: Que la función de MDR NO ES INESPECIFICA,sino que cada uno de ellospuede servir para coloniar exclusivamente un habitad concreto para que la bacteria cause infección. En P.aeruginosa aparece un MDR-QS, que dispara una respuesta denominada quorum sensing(QS),provocando cambios en la transcripción de un número elevado de factores de virulencia integrando una red compleja entre MDR Y QS.

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LOS MICROBIOLOGOS DEBEMOS ESTAR SIEMPRE ATENTOS A LA VIGILANCIA

MUCHAS GRACIAS

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BIBLIOGRAFIA1.kovasc.J.A. Masur-Pneumonia therapy and prophilaxis-Dis Infect

2-Odonnell JG.Sinusitis due to Pseudomonas in pacients con HIV.Cli Infection Dis

Sangerozan JA Badyed .Cuta eas manifestations of Pseudomonas en pacients. Inmunodeficienty.Arch Dermatolo.

Htp/wwwpseudomas.comJuan F linares –Rodriguez Dto de Biotecnologías Microbianas:Madrid

2005Curso de Capcitación en ATBANLIS.Malbran.Bs As 2005

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IV JORNADAS ANDINAS DE SIDA

EL LABORATORIO EN EL SIDA

Laboratorio de Microbiología

Hospital “José N Lencinas”

Dr: Hugo Pagella

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Enfermedades Bacterianas Marcadoras y Asociadas

TBCMycobacteriosis complejo M.A.I.ITSPneumoniasSNCBacteriemiasGastroenteritisPiel y Partes blandas

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EL LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA NO

ES AUXILIAR“ES INDISPENSABLE”